脑血管病伴发精神障碍
脑血管病与精神心理障碍
脑血管病与精神心理障碍毕晓莹【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2015(000)009【总页数】5页(P730-734)【关键词】脑血管病;抑郁;认知障碍;精神障碍【作者】毕晓莹【作者单位】200433 上海第二军医大学附属长海医院神经内科【正文语种】中文神经病学与精神病学虽然被分为2个独立学科，但其疾病一直存在着相互交叉、相互交融的领域，如脑血管病、阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化等常见的神经系统疾病病程中均可出现不同程度的精神心理障碍症状，在原有疾病的基础上给患者及其家人带来额外的痛苦和负担。
精神心理障碍的发生大都与大脑高级中枢功能障碍有关，不同部位的神经损伤，往往可合并或伴随相应的精神和心理改变。
脑血管病作为最常见的一类神经系统疾病，具有高发病率、高致残率、高致死率的特点，其中全球每年约有1600万新发卒中患者，而我国近5年全国人口卒中标准化发病率年增长率为13.19%，其所引起的脑组织器质性病变进而导致的精神障碍亦愈发普遍，并可显著影响卒中患者的预后和自理能力。
因此，关注和研究脑血管病患者的精神心理障碍对提高疾病的预期治疗效果及改善患者的生活质量具有重要意义。
本期专刊将针对脑血管病相关精神心理障碍的一系列研究，在神经病学和精神病学的共同平台上寻找新的突破。
1 脑血管病与抑郁抑郁是脑血管疾病所伴发的精神心理障碍中常见的症状之一，同时也被认为很可能是导致卒中发生的一项独立危险因素。
卒中后的精神障碍症状以卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）最为常见，来自两项有关PSD患病率的荟萃分析数据表明，约有1/3卒中后生存患者会发生PSD[1-2]。
我国目前尚缺乏统一规范的PSD诊断方法，通常采用多种抑郁量表对患者进行评测来进行判断，但临床上卒中患者的失语、疾病感缺失、认知障碍等均会影响问卷和量表调查的实施，使量表测评结果的可靠性和全面性不足，因此检查的漏诊率较高，有报道PSD在非精神科医生诊断的漏诊率达50%～80%。
脑卒中后抑郁
药物治疗
传统抗抑郁药: 三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药
主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取, 阻断 M1, α1 ,H1受体
主要作用:治疗抑郁 主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心
脏和肝脏毒性作用.
药物治疗
新型抗抑郁药：
1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs)
结论是药物或心理治疗对抑郁症、残疾
或其他归的预防均无任何影响。心理治 疗可改善患者的情绪。
八、PSD的治疗
药物治疗、电惊厥疗法、心理疗法、中医药和 针灸治疗。
1.药物治疗
特异性、选择性5-HT再摄取抑制剂为PSD治疗提 供了有效而安全的新疗法。只抑制5-HT回收，基本 上不影响其他递质，因此，副反应较少（很少有心 脏副作用及直立性低血压）传统的三环类抗抑郁药 由于心脏功能的副作用大，有直立性低血压和过量 的毒副作用，已不适应对PSD治疗。
1年
41%
Burvill 191
DSM-Ⅲ
28%（重17%）
（轻11%）
一项我国农村老年人PSD研究报道， 普 查 的 26105 人 中 ， 45 例 卒 中 生 存 者 28 例患有抑郁，而1471例非卒中者中患有 抑 郁 的 （ 占 33.4% ） ， 可 见 卒 中 生 存 者 的抑郁发生率显著高于非卒中者。
中枢神经系统就常见于脑中风，阿尔茨 海默病，脑肿瘤，多发性硬化等。
一、发生率 各家报道不一，PSD的总发生率为22-
79%不等。 美国每年患卒中的600万人中，抑郁症
的发生率为22-60%。 且在卒中后6个月和24个月发生率最高。
心理干预对脑血管病伴精神障碍患者的影响
脑 血 管 疾 病 是 指 由各 种 原 因导 致 的 急慢 性 脑 血 管 病 变 脑 血 管 破 裂 出血 、 血栓 形成等是 脑血管病 ． 脑 血 管 病 严 重 时 会 导 致 患 者 的脑 组 织 受 到损 害 ． 影响患 者的各种 功能 ． 甚 至
８例 脑 出 血 患 者 ． ２ ６例脑 梗 死 患 者 （ 多发 性 脑 梗 死 有 １ ２例 ） 、 ３例 脑 出血 合 并 梗 塞 ２例 、 １ 例皮下层动脉硬化。
１ ． ２ 方 法
使 患 者 出现 精 神 障碍 现 将 我 院 ２ ０ ０ ８ ～ ２ ０ １ ２年 收 治 的 ３ ８例
与 恢 复 能 力 差 ．若 围术 期 护理 不 当会 导 致 严 重 并 发 症 发 生 ．
给 患者 带 来 诸 多 的 不便 循 证 护 理 模 式 是 一 种 以 循 证 医学 为 基 础 发 展 的 新 型 护
［ ３ ］ 扬惠林． 重 视 骨 质 疏松 性 骨 折 的 防 治 ［ Ｊ ］ ． 苏州大学学 报（ 医 学 版） ，
规护 理 ， 其 从 根 本 上 缩 短 了 患 者治 疗 时 间 ． 降 低 了住 院 费 用 ，
达 到 了疗 效一 成本的最优化 ． 也 由此 提 高 患 者 治 疗 的 配 合 性 ． 避 免 术 后 并 发 症 的发 生 ． 完 成 一 个 良性 的循 环 。因此 ． 笔 者 认 为． 在 老 年 骨质 疏 松 性 股 骨 骨 折 患 者 中实 施 循 证 护 理 模 式 进
・
《精神医学》教学大纲
目录一、精神病学(五年制)教学大纲 (1)中南大学精神病学教学大纲中南大学精神病学教学大纲课程名称：精神病学（Psychiatry）总学时：48学时理论学时：24学时见习学时：24学时一、课程在培养方案中的地位、目的和任务精神病学是研究各种精神疾病的病因、发病机制、临床特点、病程转归，以及治疗和预防的一门科学，是临床医学的一个分支，是临床医学专业必修的科目，其任务是通过教学使学生掌握常见精神疾病的病因、发病原理、临床表现、诊断和防治的知识与技能，了解精神因素对人体健康的影响，培养学生形成生物-心理-社会多维的临床思维模式。
二、课程基本要求1．基础理论与基本知识（1）掌握下列疾病的病因、发病原理、临床表现、诊断、鉴别诊断及防治：精神分裂症、情感性精神障碍、癔症、神经衰弱。
（2）掌握下列疾病的临床表现、诊断与防治原则，了解发病原因、发病原理：反应性精神障碍、偏执性精神障碍、器质性精神障碍、焦虑性神经症、抑郁性神经症、疑病性神经症、精神发育迟滞、注意缺陷多动障碍。
（3）了解精神病学的发展概况，熟悉分类系统、心理治疗、精神药物治疗、精神外科治疗及电休克治疗的基本知识。
2．基本技能（1）掌握精神疾病的病史采集及精神状况检查的程序和方法。
（2）熟悉精神现象的描述，了解对精神症状进行分析、判断、归纳、推理的临床思维方法。
（3）了解脑电图、脑CT、脑脊液检查在精神科的应用，了解电休克、诱导疗法的操作方法。
三、课程学时分配四、课程基本内容第一部分理论讲授内容第一章绪论目的要求：一、了解精神病学的概念和任务。
二、了解现代精神病学的发展状况。
三、了解精神疾病的有关病因。
四、掌握精神疾病的分类及其有关概念。
主要内容：一、一般介绍精神病学的概念和任务。
二、一般介绍现代精神病学的发展概况。
三、一般讲解精神疾病的原因。
四、重点讲解精神疾病的分类及其有关概念。
第二章症状学目的要求：一、了解正常的心理活动过程。
二、掌握常见的精神症状的名称，概念及其意义。
精神科专业病例
精神科专业病例一男,42岁,已婚主诉：反复洗手10年,自笑、伤人毁物2个月现病史：病人10年前开始每天反复洗手,即使手洗的苍白;有时洗1-2小时,不洗就心烦,自己无法控制,感到苦恼;洗后心里舒服一些,长期治疗效果不佳;近2个月来,表现行为异常,经常自笑,自言自语,声音低微,别人无法听清内容,问他说什么答：“没说什么”;时而发呆,有时无原因的突然砸自己家的窗户,摔手机,打父母;有时不在床上睡觉,在家地上睡,称周围人都议论他,说“自己想事不用大脑,用小脑想事”,时而磕头,无故的大喊大叫;既往史：无传染病史及药物过敏史家族史：阴性体格检查和神经系统检查均无异常;精神检查：意识清晰,强迫入病房,衣着不整,生活不能自理,接触被动;问：“为什么不在床上睡觉,在地上睡”答：“地比床大,地床比木床大,所以我喜欢在地上睡觉”;问：“为什么打父母”答：“父母和邻居仪器合伙坏我、议论我;”问：“为什么砸东西”答：“我也不知道为什么砸的;”问：“为什么摔手机”答：“经常听到手机里有人骂我,手机里有窃听器;”时而自笑;1.初步诊断：精神分裂症2.诊断依据：1无明显诱因缓慢起病,逐渐进展,无缓解期2思维逻辑障碍：地比床大,地床比木床大,所以我喜欢在地上睡觉3思维内容障碍：关系妄想、被害妄想4情感障碍：自笑5行为异常如冲动行为：无原因的突然砸自己家的窗户,摔东西等3.鉴别诊断：强迫症：虽然疾病早期有典型的强迫症的症状,强迫行为,反复洗手,可以考虑有强迫症的可能,但逐渐出现了精神分裂症的核心症状,思维内容障碍、逻辑障碍和情感行为障碍,可以排除强迫症4.进一步检查：1头CT或MRI2精神症状阳性症状评定量表5.治疗：1抗精神病药物2治疗强迫症药物3ECT6.现场答辩精神科专业病例二男,58岁,离婚,工人主诉：饮酒几十年,有人要害他、看到天上有气球十余天现病史：患者18岁开始饮酒,逐渐变得性格粗暴,经常因为饮酒而耽误工作,受到处罚,心情不好;26岁与一女子结婚生育一男孩;近几年来,经常酒后打骂妻子,妻子劝其戒酒无效而离婚;此后酒量增加;每日白酒1市斤左右;十天来经常说有人要害他,看到一群黑社会的匪徒,拿枪要枪毙他,看到天上有无数只气球在天上飞,用手抓不到;酒后与人打架、砸毁家具;既往史：曾有肝功损伤,具体不详个人史：性格暴躁,无道德感,无责任感家族史：父亲及一哥一弟均嗜酒成性,父亲61岁死于酒中毒;体格检查：T:37℃,R:18次/分,P:98次/分,Bp：100/80mmHg双上肢震颤,舌轻度震颤,走路不稳,肌张力高;病例反射未见异常;精神检查：意识朦胧状态,时间、地点、人物定相差,衣着不整,接触被动,听到有一帮人都拿着刀枪要来杀他;看到地上有一些小蚂蚁在爬,捡又捡不起来;说：“自己的心脏和肝脏都没有了;”记忆力、理解力、计算力均差;情绪不稳,易激惹,说到伤心处痛哭流涕,生活不能自理;1.初步诊断：慢性酒中毒性精神障碍震颤谵妄状态2.诊断依据：1有长期大量饮酒史2家族史：父亲、兄弟均有饮酒史3精神症状：意识障碍谵妄状态,双上肢、舌震颤,幻听,幻视,智能障碍等3.鉴别诊断：精神分裂症：有幻听、幻视、被害妄想,但有意识障碍,震颤及智能障碍,可排除精神分裂症4.进一步检查：1头CT或MRI2脑电图3肝功或生化系列4心电图5酒精依赖或酒精中毒的量表测定5.治疗原则：1戒酒2补充各种维生素,主要是维生素B13苯二氮卓类药物4抗精神病药物5支持疗法等精神科专业病例三女,61岁,教授,博士文化,已婚;主诉：进行性健忘,工作能力下降3年现病史：3年前家人发现病人好忘事,记忆力减退,把刚发生的事记混淆,经常张冠李戴;用过的东西刚放下就找不到,使用计算机经常错误,工作能力下降;近1年加重,做事随做随忘,刚吃完饭硬说自己没吃饭,还要吃饭;自己的东西找不到就认为是被别人偷走了,看不懂自己过去写的论文和着作,不能胜任讲课,辞去客座教授的职务,与朋友交谈时,不能理解对方的问话,显的茫然,不知如何回答;时而听到有人预谋合伙杀了他,恐惧害怕;既往史：无高血压,无脑卒中史,否认脑外伤,脑肿瘤,脑炎等病史;个人史：上学成绩优秀,博士毕业后留校从事教学,科研工作;专业领域上有较深造诣,获多次国家科研奖;性格开朗大方;家族史：二系三代无阳性精神病史;躯体检查及神经系统检查均无阳性体征;精神检查：意识清晰,地点人物定向正常;答不出当天的年、月、日,个人生活料理差,衣着不整齐,饮食不知饥饱;不能回忆当日早晨的饮食内容;能够较正确的回忆早年的个人经历,计算力差,100-7=93,93-7=84,86-7答不出;答不出“斩钉截铁,胸有成竹”的内涵意义;不愿与人交往;有幻听,被害妄想;对家人及医务人员的关心麻木不仁,对周围的环境漠不关心;无目的在家里徘徊,孤僻,懒散;1．初步诊断：阿尔茨海默病Alzheimeir Disease,AD2．诊断依据：161岁,缓慢起病,病情进行性加重;2记忆障碍,近记忆损害为主；智能障碍：计算力,理解力,判断力,工作能力,生活能力均受到严重的损害;3人格改变：病前性格开朗大方,病后孤僻,退缩,生活懒散;4无高血压,无卒中史,无脑感染、外伤史,无局灶性神经系统体征;3．鉴别诊断：1精神分裂症：有幻听,被害妄想,应与精神分裂症鉴别;2脑血管病所致痴呆：无高血压,无脑卒中史,无神经系统的定位体征,可初步排除脑血管病性痴呆;4．进一步检查：1头CT或MTI2智商测定,如韦氏成人量表等5．治疗原则：1治疗AD认知症状的药物,如安理中,双益平,石杉碱甲,加兰他敏等2精神症状的治疗：首选非典型抗精神病药物,如利培酮,喹硫平,奥氮平,阿立哌唑等;精神科专业病例四男,29岁,大学文化,已婚主诉：沮丧悲观、自责、伴有被害感与兴奋话多交替5年,不语不动2周现病史：患者24岁失恋后沉默少语,心情不好,觉得一切都不如别人;“因为自己不如别人,才让女朋友甩了”,悲观绝望,自服安眠药抢救脱险;觉得周围人都坏他,大脑里有人和他说话,内容和自己想的事有关,怀疑自己心理想的事别人都知道;诊断“精神分裂症偏执型”,服用“氯丙嗪”和“阿米替林”一个月后“说话声”和“疑心”都消失了,心情也好了;三个月后自行停药;大学毕业后参加工作,积极肯干被评为劳模;26岁出现话多、高兴、精力充沛、好吹嘘、对人非常热情、主动帮助他人、整天找活干,一不顺心就发脾气;诊断“躁狂发作”;经“碳酸锂”和“氟哌啶醇”治疗三个月痊愈;半年后停药,工作正常,结婚、生育一男孩;一个月前沮丧,觉得活着没意思;近两周加重,整天躺在床上,目光呆滞,不语不动,有时拒食,不能料理个人卫生;既往史：健康家族史：据说祖母患“精神分裂症”后自杀身亡体格检查：未见明显异常精神检查：意识清晰,抬入病房,一般状态差,消瘦,口唇干裂,皮肤弹性差,面无表情,目光呆滞,不语不动,问话不答,卧床姿势很少变化;肌张力正常,拒食水,尿潴留,治疗缓解后说“自己玩了,没有希望了,活着也是受罪,还不如死了好,整天迷迷糊糊的,什么时候来院的一点都想不起来,好像做了一场梦一样;1.初步诊断：心境障碍双向障碍2.诊断依据：1间歇性病程,缓解期社会功能良好,大学毕业,参加工作,结婚生子2整个病程中精神症状以情感症状抑郁发作或躁狂发作为主,反复发作3精神病性症状,被害妄想,被洞悉感,经抗精神病药物治疗很快消失,精神病性症状出现较晚,消失较早4抑郁性木僵,不语不动,目光呆滞,拒饮拒食,但肌张力正常,无病理反射,初步可排除精神分裂症的紧张性木僵和脑器质性木僵3.鉴别诊断：精神分裂症：有被害妄想,被洞悉感,木僵状态,但病程为间歇性,缓解期社会功能良好,大学毕业,工作正常结婚生子病程以情感障碍抑郁发作或躁狂发作为核心症状,木僵时肌张力不高,不符合精神分裂症紧张型的肌张力增高,初步可排除精神分裂症4.进一步检查：1抑郁量表2精神症状量表如PANSS量表3头CT或MRI5.治疗原则：1心境稳定剂2有精神病性症状合并抗精神病性药物3抑郁发作,可应用抗抑郁剂4木僵状态,可选用ECT精神科专业病例五男,70岁,已婚,高中文化,退休汽车司机主诉：失眠健忘、情感低落、被害7个月现病史：7个月前患者开始失眠,无原因的难以入睡,多梦,经常早上3-4点钟就醒了,白天疲乏无力;干什么事都打不起精神,自觉大脑不如以前,好忘事;经常刚用过的东西一会就找不到了;心情不好,经常坐也不是,站也不是,担心要出什么事,过去喜爱打扑克,现在没有心思玩,时而唉声叹气,说拖累家人,不如死了好,食欲下降,消瘦;近20天加重,经常夜里起来乱翻东西,有时不认家人,称有人要来抓他,显得恐惧害怕,白天明白时,问他夜里的事称不知道既往史：高血压15年最高时180/110mmHg;服用降压药物控制在160-140/95-100mmHg;冠心病史5年;个人史：15年前退休,一直闲居在家中,家庭和睦,经济状况尚可,病前性格开朗、大方;家族史：阴性体格检查：Bp:140/95mmHg,眼底动脉反光增强,未引出病理征,双手轻微震颤精神检查：意识清晰,接触被动,回答问题简单切题,记不清入院当天的日期,承认心情不好,对什么都没有兴趣,拖累家人不如死了好,对于在家中半夜起来乱翻东西的事否认,记忆力差,回忆不起前一天饮食内容,医生让记住五种水果的名称,过一会不能完全回忆;回忆过去工作经历尚可;计算力差,解释成语、分析判断能力下降,经常独处;不与病友交往1.初步诊断：脑血管病所致精神障碍2.诊断依据：1有高血压、冠心病史2智能障碍,近记忆力、计算力、理解力、判断力下降3波动性病程：有意识障碍,夜里乱翻东西,不认家人4精神症状：被害妄想,焦虑,情绪低落3.鉴别诊断：1抑郁症：虽然有典型的抑郁症状,情绪低落,不想活,但有智力障碍,意识障碍,应排除功能性抑郁症2精神分裂症：有被害妄想,认为有人来抓他,但有智力障碍,意识障碍,不应诊断精神分裂症3阿尔茨海默病：有智能障碍,人格改变,但有明确的长期高血压、冠心病史,眼底动脉反光增强,有明显的意识障碍,故应首先考虑为脑血管病所致精神障碍,待头CT或MRI回报后确定诊断4.进一步检查：1心电2头CT或MRI3血脂分析4脑电图5.治疗原则：1脑血管病原发病的治疗,降血压、降血脂2抗抑郁剂3抗精神病药物精神科专业病例六女,38岁,高中文化,已婚主诉：发作性胡言乱语、发呆、动作怪异2年现病史：2年前患者无原因的有时发呆少语,说有人在背后议论他、坏他,曾到当地精神医院住院,诊断“精神分裂症”,应用“舒必利”、“氯丙嗪”等药物治疗剂量不详,没有明显效果;3个月出院后,仍有时突然胡言乱语,目光呆滞,说“我是神仙,地球上的事都由我来管”,有时说“天变了,地也变了,整个世界都变了,周围的人变成鬼的模样,楼房、树木也和平常不一样了;”动作怪异,四肢乱舞,心烦痛苦,生不如死,持续1-8小时后自行缓解,事后部分回忆病中表现,过后和正常一样,生活工作如常,近期发作越来越频繁,有事1天发作2-3次既往史：无脑外伤、脑炎、发热抽搐史个人史：生长发育正常,高中毕业后参加工作,工作好,性格开朗大方,朋友多,无吸烟饮酒史家族史：阴性体格检查和神经系统检查均无异常精神检查：意识清晰,定向力佳,接触主动热情,自称怕自己犯病,犯病时不知道怎么了,总是控住不住地说：“我是上帝,天上地上的事情都必须由我来管”,有时非常难受,天旋地转,自己的手脚乱动,感到周围所有的人都变成鬼了,头发凌乱,面目狰狞,脸色五颜六色,天地都变了,全世界都变的和平时不一样了,有时听到有人说自己坏,见不到人;有时想天是哪来的,地是哪来的,地球为什么有人,这些想法突然的大量出现,一直持续到犯病后1-8小时就突然没有了,经常犯病后就睡了,睡醒后又正常了,工作生活像正常一样了;智力正常,自知力完整,承认有病,就怕犯病,迫切要求住院治疗1.初步诊断：癫痫所致精神障碍精神运动性发作2.诊断依据：1精神症状阵发性发作,发作后恢复正常状态2意识障碍：为朦胧状态,发作时表情呆滞,胡言乱语,四肢乱动等3强制性思维：发作时大量不由自己控制的想法,发作后突然消失4幻听：听到有人说话,看不到人5感知综合障碍：感到周围一切都变的与正常不一样了3.鉴别诊断：精神分裂症：1有精神分裂症的核心症状,但是为发作性病程,精神症状突然发生、突然停止2单用抗精神病药物治疗无效4.进一步检查：1脑电图2头CT或MRI5.治疗原则：1抗癫痫2抗精神病药物：选用不诱发癫痫的药物3继发性癫痫,原发病治疗。
思尔明治疗脑血管疾病伴发精神障碍
思尔明改善脑循环
思尔明显著抑制胶原、花生四烯酸、凝血酶原活性因子介导的血小板聚集作用
口服思尔明5mg/tid (8周)对老年脑梗塞患者(n=11)血小板聚集作用的影响
基线
90 80
＊ ＊ ＊ ＊ ＊ ＊
4周
8周
聚集作用值
70 60 50 40
＊
胶原
＊
花生四烯酸
凝血酶原活性因子
P<0.05 vs.基线； ＊＊＊P<0.001 vs.基线
4. 思尔明治疗脑血管疾病 伴发精神障碍循证医学证据
老年大鼠
Miccheli A,et al.Brain Res. 2003 Mar 14;966(1):116-25.
思尔明促进脑代谢
思尔明显著增加皮质细胞膦酸肌醇浓度
口服思尔明7周对大鼠皮质细胞膦酸肌醇的影响 皮质细胞膦酸肌醇浓度(pmol/mg)
赋形剂
8
P<0.05
思尔明 5mg/kg，bid(n=7)
VaD的临床特点
• 发病年龄常常在50-60岁间
• 临床表现形式常与脑血管病损部位、 大小及次数有关
• VaD起病急缓不一
– 有的患者在一次或多次卒中发作后起病 – 有些患者却没有明显的卒中发作
痴呆症状
血管病脑损害 的局灶性症状
中华医学会主编. 老年期痴呆防治指南. 2006.
主要的痴呆类型
其它 (5%) 路易体痴呆 (15%)
思尔明治疗脑血管疾病 伴发精神障碍
朱荣申
上海市第十人民医院精神科
同济大学医学院精神医学系
目录
1 思尔明概况
2 思尔明药理作用
3 脑血管疾病伴发精神障碍
4 思尔明治疗脑血管疾病伴发精神障碍循证医学证据
1.2.3+血管性痴呆
疾病名：血管性痴呆英文名：vascular dementi a缩写：VD别名：脑血管性痴呆疾病代码：ICD：F01.9*概述：血管性痴呆(vascular dementia，VD)属血管病所致精神障碍临床类型中的一种类型，也是脑血管疾病的临床转归的一种类型。
随着人口的老龄化，老年性痴呆已成为一个世界性的医学问题，发病率日益增高。
老年性痴呆有两大类，一类至今病因不明，因为最早为阿尔茨海默氏报道，所以又名“阿尔茨海默病”。
另一类与脑动脉硬化引起脑供血不足有关，又名“脑血管性痴呆”。
欧美国家以前者多见(如美国前总统里根)，亚洲国家以后者多见，这与亚洲国家较欧美国家脑血管病发病率更高相一致。
脑血管性痴呆或血管性痴呆 (vascular dementia，VD)是指由脑血管疾病导致脑供血障碍而出现的智能全面减退。
即由于脑血管疾病引起的，以痴呆为主要临床表现的脑功能衰退性疾病。
常在50～60岁起病，约半数并发原发性高血压，以智能阶梯性恶化为主。
脑血管性痴呆多见于反复“小中风”的病人，随着一次次“小中风”发作，病情逐渐加重。
但是，它与“阿尔茨海默病”不一样，智力减退不是进行性加重，而是呈阶梯式发展，在“小中风”康复后，智力有一定程度的恢复，病情稳定；但是，再次“小中风”后，发作又加重，呈间歇性发展，最后出现痴呆。
由于反复脑梗死不一定发生于大脑皮质的“运动区”，所以有些人从未发生过瘫痪，这些人易被误诊为“阿尔茨海默病”。
近年来，随着CT 检查的普及，常发现过去诊断为“阿尔茨海默病”的患者，不少人存在“腔隙性多发性脑梗死”，实际上为脑血管性痴呆，或合并有脑血管性痴呆。
过去曾应用过脑动脉硬化性痴呆的名称，认为脑动脉硬化可以造成脑梗死、出血、和白质脱髓鞘而出现脑实质的病变，引起痴呆。
所以，以脑动脉硬化痴呆代替了多发梗死痴呆、出血性痴呆和Binswanger 病。
事实上，脑动脉硬化主要是小动脉硬化，多见于高血压性脑病，表现为脑内小动脉的玻璃样变性，虽然可以导致管腔狭窄，但只要代偿功能良好，一般只有一些脑衰弱综合征的症状，如C D D C D D C D D C D D头痛、头晕、注意力不集中、肢体麻木等，并不一定导致痴呆。
高血压病伴发的精神障碍怎样治疗？
高血压病伴发的精神障碍怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍高血压病伴发的精神障碍的治疗方法，治疗高血压病伴发的精神障碍常用的西医疗法和中医疗法。
高血压病伴发的精神障碍应该吃什么药。
*高血压病伴发的精神障碍怎么治疗？*一、西医*1、治疗原发性高血压伴发的精神障碍以治疗高血压病为主，同时控制精神症状。
1.一般治疗(1)目前无法根治脑血管病伴发的精神障碍，但治疗能延缓病情进展，减轻或消除疾病症状和心理社会性不良后果，并减少伴发疾病的患病率及病死率。
(2)应加强对脑血管病伴发的精神障碍的心理社会影响的了解和调整，识别疾病的促发或延续因素，提倡早期发现，早期治疗。
对早期及恢复期的患者，采用支持性心理治疗，让患者了解所患疾病的性质，消除顾虑、恐惧和悲观情绪，树立治愈疾病的信心，从而改善情绪，这有利于血压的稳定和降低。
多食用低盐和素淡食物，少食用高脂肪、高糖及辛辣饮食。
安排好工作和生活，保持充足的睡眠时间，戒烟戒酒，适当参加文体活动等，对高血压状态的缓解也大有裨益。
(3)根据病情调整综合性治疗护理，正确应用药物治疗、心理治疗、心理社会及康复干预等。
制定全面的综合性治疗计划，并根据病情不断调整综合性的治疗护理，正确应用各种药物治疗，如溶栓治疗、抗凝治疗、极化治疗，降压药物、益智药与脑代谢改善药等。
降压是治疗本病的关键，降压药物的应用可选用：氢氯噻嗪12.5～25mg，口服，3次/d;地巴唑10～20mg，口服，3次/d;钙离子拮抗剂如氟桂利嗪(西比灵)5mg，每晚1次;卡托普利25mg，口服，3次/d，酌情增至100mg，口服，3次/d等。
治疗高血压危象可用可乐定0.075mg，口服，3次/d，酌情增至每天0.2～0.8mg，分3次服用，或缓慢静注0.15～0.3mg;硫酸镁肌注等。
目的是改善脑血流、预防脑梗死、促进脑代谢、缓解症状、阻止病情恶化。
2.精神症状的治疗对于原发性高血压伴发的精神障碍，应根据其不同的临床特点给予不同的药物治疗。
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概述
多见于60岁以上伴有动脉硬化的老年人，男性多于女性。 确诊后病程大概为5-7年，有的患者的生存时间还要长的多，平均5年。 65岁以上人群患病率1.2-4.2%,年龄每增5岁，发病增加1倍 70岁以上人群患病率0.6-1.2% 早防早治可有效延缓病情进展
危险因素
高血压 冠状动脉疾病 糖尿病 高血脂 吸烟 酗酒 高龄 房颤
临床表现
人格在早期可保持完好，判断力亦可在相当的时间内无损害，还可保持一定程度的 自知力，可能因意识到自己的衰退状态而产生严重的焦虑和抑郁。
明显痴呆患者的情感障碍可能表现为情绪不稳及失禁，有时可有情感爆发，强哭强 笑。
多数患者都有神经病学定位体征 每次卒中都可使痴呆症状加重，呈阶梯式进展
临床表现
临床表现
实验室检查： 检查可有非特异性改变或者卒中引起的局灶性慢波。在脑血栓形成区可呈局限性异常，梗死范
围大时可有低幅θ波 脑可有脑萎缩，亦可见多处低密度区。经典的多发性梗死性痴呆的所见是在皮质、灰质皮质下
存在大小不等的非增强性多发性梗死灶。多发的小腔隙直接观察下不易发现
临床表现
对灰白质损害比敏感，并且能使深部脑组织成像。可清晰的呈示腔隙梗死，直径为 2－15的卵圆形或逗点状。皮质下动脉硬化脑病在脑室周围有多发性硬化灶。
在T2增强影像上可见脑室周围和深部白质脱髓鞘改变 可见梗死灶局部代谢和血流降低
临床表现
小血管梗死性痴呆
多发腔隙状态
多发性小梗死（1.5 以下）
基底节、大脑半球白质、脑桥、基底部多发性出血或梗死
多发性皮质-皮质下小梗死( 混合性脑病)
临床表现
小血管梗死性痴呆
皮质颗粒萎缩
一侧或双侧大脑半球在大脑前动脉与大脑中动脉交界区多发小出血灶或梗死
多发性梗死性痴呆 位于大血管供血区 尤其是大脑中动脉、大脑后动脉（皮质、皮质下白质、基底节散在多发大梗死灶，多累
及双侧大脑半球）
临床表现
关键部位梗死性痴呆 主要脑动脉中小梗死活缺血灶 丘脑、海马、角回及额叶底面、双侧大脑半球及主侧半球
临床表现
小血管梗死性痴呆
宾斯网格病（病）ห้องสมุดไป่ตู้
以诊断，老年中本病患病率为1％－5％
脑血管病伴发精神障碍
概念
在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变造成脑出血或缺血，导致精神 障碍
血管性痴呆( )
一、概述: 概念：是由于脑血管病变而引起的，既往称多发性梗死痴呆（ ）。的临床表现差异较大，
与血管病变的部位和类型有关。是老年性痴呆的第二位病因，仅次于，占老年期痴呆的 10％－20％。当血管病变和阿尔茨海默病的病理变化同时存在时，称为混合性痴呆。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断： 阿尔茨海默病：病因不明的脑变性病，常有一定的遗传背景，隐匿起病，自知力和人格
损害早，呈全面性痴呆，一般缺乏局灶性神经损害体征，女性患病率较高。缺血评分（） > 7分，可能性大；<4分的可能性大
四、治疗
脑卒中急性期治疗（争取时间） 支持治疗 控制血压 降低颅内压 控制血糖和体温 根据卒中类型采取适当的治疗措施如抗凝、扩血管、止血等
治疗
脑缺损功能康复治疗：尽早开始 有针对性的开展运动、言语、认知缺损脑功能的康复治疗。坚持长期的、难度逐渐增加
的功能锻炼。根据病情和客观条件进行针灸、推拿、体疗、理疗、气功、神经心理学和 言语等综合治疗
治疗
痴呆和精神症状的治疗 痴呆无特效药，多用血管舒张剂、脑代谢药、银杏叶制剂等 精神症状和行为障碍给予相应治疗
谢谢！
二、临床表现
血管性痴呆 起病相对较急，一般是在某次卒中后痴呆症状变得明显。病程多呈阶梯式加重。 少数慢性起病的患者，开始表现为情绪改变，其后才有记忆和智能损害。 认知功能损害程度常有波动，这种波动性可能由于脑血管代偿或发作性意识模糊所致。智能损
害可呈“斑片状”，只涉及某些局限的认知功能，如计算、命名等。
多发性皮质-皮质下小梗死( 混合性脑病)
临床表现
其他
脑出血后痴呆、静脉栓塞、低血灌注后脑损伤、弥漫性小血管炎、多发性小血管栓塞
临床表现
早期症状 居灶性神经系统体征 痴呆
三、诊断与鉴别诊断
诊断 起病相对较急，病程波动或阶梯性恶化 进行性痴呆，可表现为局灶性痴呆 早期人格相对保持完整，晚期才有人格改变 有高血压或卒中发作史和脑动脉硬化证据 神经系统局灶性损害的证据和体征 结合脑影像学的检查
患者常有持续性高血压，急性中风史，50－60的高血压患者多见，基底节及大脑半球白 质内多发性小梗死灶
临床特征为伴局灶性神经损害的缓慢性发展的痴呆。多数患者还有呈亚急性进展的局灶 性神经损害，包括步行障碍、尿失禁、轻偏瘫等，部分有癫痫发作或肌阵挛等
在慢长病程中（可延续达10年），患者可出现谵妄、抑郁、幻觉、性格改变、情绪高涨 和攻击行为