病理生理学肾功能不全重点知识点总结
病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全

第一节 肾功能不全的基本发病环节
(四)1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3(1, 25-(OH)2-D3)是维生素D3的活 化形式,在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中,经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时,人体内环境就 会发生紊乱,其主要表现为代谢产物在体内蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化,这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短,肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率(GFR)来衡量,正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外,肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍,引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
(一)肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球 囊内压+血浆胶体渗透压)。
第二节 急性肾功能衰竭
2.肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变,例如,急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等,均可引起急性弥漫性肾实质损害, 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
(三)肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路(肾盏至尿道口)任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时,由于全身平均 动脉压急剧下降,而肾小球毛细血管血压也随之下降 ,故肾小球有效滤过压降低,GFR减少。
病理生理学——肾功能不全

---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ~3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复,肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念: 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点: 无少尿,但有进行性氮质血症 尿比重低而固定,尿钠含量也低
3、肾后性(阻塞性) ARF
尿路阻塞(结石、输尿管受压) 膀胱出口阻塞(前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性(功能性)ARF 时间过久
肾性(器质性) ARF
时间过久 肾后性(阻塞性) ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性(器质性) ARF
(1)急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN):
持续肾缺血 肾毒物:重金属(汞、铅等)、
氨基甙类抗生素(庆大霉素、卡那霉素等)、 有机化合物(四氯化碳、甲醇等)、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常:严重的低钾血症、高钙血症等 (2)肾脏本身疾患: 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
病理生理学 - 慢性肾功能不全

3、尿液成分的变化
(1) (2)
肾小球滤过膜通透性增加 蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 血尿:尿中有红细胞 脓尿:尿中有白细胞
(3)蛋白管型或颗粒管型
肾功能不全时,由于肾小球滤
过率下降,含氮的代谢终产物如尿
素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,因 而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L,相当于>40mg/dl), 称为氮质血症。
③血磷升高刺激降钙素分泌,抑制肠道 吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
5、代谢性酸中毒
早、中期:肾小管上皮细胞泌氨、
泌H+减少NaHCO3重吸
收减少,高氯血性代谢
性酸中毒。
肾小球滤过率低于20%时,非挥发性酸
性代谢产物排泄障碍,发生
AG增大型代谢性酸中毒。
(四)肾性高血压
(五)出血倾向
四、慢性肾衰的功能代谢变化
(一) 尿的改变
1、尿量的变化
(1)、夜尿:夜间排尿增多。 (2)、多尿:每24小时尿量超过2000ml 称为多尿。
发生机制:
(3)、晚期出现少尿。
2、尿渗透压的变化
1.035
正常 低渗尿
1.020
等渗尿
1.012 1.008 1.002
早期浓缩功能减退而稀释功能相对正常,晚 期浓缩稀释功能均减退
(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱
1、水代谢紊乱 对水负荷变化的调节能力减弱
2、钠代谢紊乱 限制钠摄入可致低钠血症、摄钠过多又可致钠 水潴留
3、钾代谢障碍
早期血钾无明显增高,大量使用排钾利尿剂还 可致低钾血症,晚期可致高钾血症(机制)
病理生理15-肾功能不全

避免使用肾毒性药物。 有透析指征者,尽快给予透析治疗
第三节 慢性肾功能不全
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏,造成:
①代谢废物潴留 ②水、电解质与酸碱平衡紊乱 ③肾内分泌功能障碍
多尿机制: ➢肾血流量、肾小球滤过功能逐渐恢复; ➢受损的肾小管上皮细胞开始修复; ➢渗透性利尿; ➢肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除。
意义:尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。
3.恢复期(Recovery phase):一个月左右后
肾小管上皮修复,肾功恢复 尿量、血中NPN、水电、机体内环境基本恢复稳定基
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
肾小球滤过
BHP 60 out COP 32 in CP 18 in
血液流体静力压(BHP) 血浆胶体渗透压 (COP) 肾小囊内压(CP)
有效滤过压(EFP)
10 out EFP
60 mmHg out -32 mmHg in -18 mmHg in 10 mmHg out
肾血管内皮细胞肿胀 滤过膜通透性↓ 肾脏血液流变学的变化
血液粘度升高、白细胞粘附、阻塞微血管 微血管口径缩小、血管自动调节功能丧失
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
二、肾小管损伤
❖原尿反流学说 Reflux of Urine
❖肾小管阻塞 Tubular Obstruction
◆继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病:休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病:系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等 代谢性疾病:糖尿病肾病 多种疾病发展的后期
病理生理学:第十八章_肾功能不全2

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危害:影响神经肌肉功能、心 脏功能,危及生命
①摄入不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 ④继发醛固酮↑
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水、电解质和酸碱平衡紊乱 4. 代谢性酸中毒
早期:
①肾小管泌氨,尿液酸化障碍
发病机制
矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生的 新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害。 钙磷代谢障碍 GFR<50时失衡
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1. 水代谢障碍 摄水↑→水潴留 摄水↓→脱水
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水、电解质和酸碱平衡紊乱
2. 钠代谢障碍(失盐性肾) 消化道因素(呕吐、腹泻、食欲↓) 渗透性利尿,远端流速增加 钠重吸收↓ 甲基胍抑制肾小管钠重吸收
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功能及代谢变化**
泌尿功能改变
1. 尿量的变化
尽管尿量增多,
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析doc资料

第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。
本章为第十八章肾功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释(8)、简述题(6)、填空题(7)及单项选择题(16)。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十八章肾功能不全第一节急性肾功能衰竭第二节慢性肾功能衰竭第三节尿毒症重点难点掌握:肾功能衰竭的概念;肾功能衰竭的基本发病环节,急性肾衰竭的概念、发病机制;慢性肾衰竭的概念、发病机制;尿毒症的概念、发病机制。
熟悉:急性肾衰竭病因与分类、发病过程及功能代谢变化;慢性肾功能衰竭的功能代谢变化;尿毒症的功能代谢变化。
了解:急性肾衰竭防治的病理生理基础;慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。
一、名词解释(8)1、肾功能衰竭:是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍,体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
2、肾前性急性肾功能衰竭:是指各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等,因有效循环血量明显减少,肾血液灌注量严重不足,肾小球滤过率显著下降,泌尿功能急剧障碍而导致的急性肾功能衰竭。
3、肾性急性肾功能衰竭:是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的急性肾功能衰竭。
4、肾后性急性肾功能衰竭:是指从肾盏到尿道口任何部位的急性尿路梗阻,引起少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭,称为肾后性急性肾功能衰竭。
5、氮质血症:是指少尿型急性肾功能衰竭时,由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等,患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高,称为氮质血症。
6.尿毒症:是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,由于肾实质大量破坏,出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积,并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。
病理生理学:第十八章 肾功能不全

目录
1 肾功能不全的基本发病环节
2
急性肾功能衰竭
3
慢性肾功能衰竭
4
尿毒症
概述
肾的生理功能 排泄功能 代谢产物、药物、毒物; 调节功能 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能 肾素、EPO、维生素D3;
近曲小管重吸收模式
髓袢重吸收功能
近曲小管对酸碱平衡的调节 远曲小管和集合管正常重吸收
肾血管收缩 灌注压下降
肾血流↓
内皮肿胀 凝血
肾小管阻塞
肾小球有效滤过压↓
原尿返漏 间质水肿 管-球失调
肾小球滤过率↓ 少尿
(一)肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低 ❖肾血流减少(肾缺血)
BP 80~160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
GFR不变
肾实质损害 肾小球滤过率↓
肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
(Postrenal acute renal failure)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
Pre-renal Renal Postrenal Idiopathic
二、发病机制
肾缺血或肾毒物
肾血流动力学改变
肾小管损伤
肾性骨营养不良;消化性溃疡。
第二节 急性肾功能衰竭
◆ 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急
剧降低,引起水、电解质、酸碱平衡紊乱 及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因和分类
◆肾前性 病因:肾血流量下降 特点:肾前性氮质血症
病理生理学 肾功能不全

三、少尿型ARF的临床过程与功能代谢变化
少尿期
(7~14天)
多尿期
尿的改变 氮质血症 水中毒 高血钾 代谢性酸中毒
少尿或无尿(<400/100) 尿渗透压和尿相对密度↓
尿四钠↑高一低
血尿、蛋白尿、管型尿
恢复期
三、少尿型ARF的功能代谢变化
少尿期
(7~14天)
多尿期
尿的改变 氮质血症 水中毒
血中尿素、肌酐、尿酸等非 蛋白含氮物质(NPN)含量 增加(排出↓,蛋白分解↑)
1.概念:进行性氮质血症或伴其它内环境紊乱,但尿量在 发病初期正常或略有增加(持续在400ml以上,甚至可 达1 000ml~2 000ml )。
2.表现:
GFR↓,肾小管浓缩功能↓↓→尿量不减少,尿钠较少尿 型低(仍高于正常),尿管型少、尿相对密度↓,高钾 血症少见。 3.机制: 髓袢对NaCl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。
◆肾前性 Prerenal ARF
(功能性急性肾衰)
肾灌流量急剧下降
◆肾性 Intrarenal ARF
(器质性肾功能衰竭)
肾实质性疾病
◆肾后性 Postrenal ARF
(阻塞性肾衰)
肾以下(从肾盏到尿路口) 尿路梗阻
Prerenal ARF
血容量↓ 心输出量↓ 血管床容积↑
交感-肾上腺髓质系统↑ RAS↑ 肝肾综合征
GFR↓→肾排酸功能降低 泌H+和NH3 ↓ →NaHCO3 ↓ 体内固定酸生成增多
恢复期
心肌收缩性 ↓ 血管对CA反应性↓ CNS功能障碍
三、少尿型ARF的功能代谢变化
少尿期
(7~14天)
多尿期
(约2周)
恢复期
尿量进行性增多(3 000~5 000ml/d) ① 肾血流量和GFR恢复 ② 间质水肿消退,肾小管阻塞解除 ③ 肾小管的浓缩功能仍低下 ④ 尿素的渗透性利尿
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病理生理学肾功能不全重点知识点总结第一篇:病理生理学肾功能不全重点知识点总结肾功能不全第一节肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程叫做肾功能不全。
1.根据病因与发病的急缓,可分为急性和慢性两种。
无论是哪种发展到严重阶段,均以尿毒症而告终。
第二节急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
1.急性肾功能衰竭的中心发病环节:肾小球滤过率(GFR)急剧减少。
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:(1)肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。
但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。
(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。
大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多,循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩,结果肾小球毛细血管血压亦下降。
(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%,健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是,肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。
一、分类:多数患者伴有少尿(成人每日尿量〈400ml)或无尿(成人每日尿量〈100ml),即少尿型ARF。
少数患者尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍,氮质血症明显,称为非少尿型ARF。
二、病因与分类:(一)肾前性肾功能衰竭:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,则肾功能也迅速恢复。
所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。
常见于各型休克早期。
由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大,引起有效循环血量减少和肾血管收缩,导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。
(二)肾性急性肾功能衰竭:是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,又称器质性肾功能衰竭。
1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
2.急性肾小管坏死(1)肾缺血和再灌注损伤(2)肾中毒(三)肾后性急性肾功能衰竭:由肾以下尿路(从肾盏到尿道口)梗阻引起的肾功能急剧下降称为肾后性急性肾功能衰竭,又称肾后性氮质血症。
常见于双侧输卵管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。
三、发病机制(1)肾血管及血流动力学异常①肾灌注压下降②肾血管收缩③肾血管内皮细胞肿胀④肾血管内凝血(2)肾小管损伤①肾小管阻塞肾缺血肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片异型输血时的血红蛋白和挤压综合征的肌红蛋白,均可在肾小管形成各种管型,阻塞肾小管管腔,引起少尿。
②原尿回漏:在肾缺血和毒物作用下,原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质,除直接引起尿量减少,还造成囊内压升高,出现少尿。
③管-球反馈机制失调异常激活使入球小动脉收缩,GFR持续降低四、发展过程以功能代谢变化(一)少尿型急性肾功你能衰竭1.少尿期为病情最危重阶段,可持续数天至数周,持续愈久愈后愈差。
主要功能代谢变化如下:(1)尿变化①少尿或无尿②低比重尿肾脏对尿液浓缩和稀释功能障碍所致③尿钠高肾小管纳重吸收障碍所致④血尿、蛋白尿、管型尿(2)水中毒由于尿量减少,体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输人葡街糖溶液过多等原因.可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。
(3)高钾血症是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因。
其主要发生原因:①尿量减少使钾随尿排出减少②组织损伤和分解代谢增强,使钾大量释放到细胞外液③酸中毒时,细胞内钾离子外逸④5输人库存血或食入含钾量高低钠血症,使远曲小管的钾钠交换减少○的食物或药物等。
高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常,严重时可出现心室颤动或心脏停搏。
1GFR 降低,使酸性代谢产物在体内蓄积○2肾小管⑷代谢性酸中毒:○3分解代谢增强,固定分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收减少○酸产生增多。
⑸氮质血症血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高,称为氮质血症。
氮质血症的发生机制主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加(如感染、中毒、组织严重创伤等)所致。
ARF 少尿期,氮质血症进行性加重,严重可出现尿毒症。
1.移行期1肾血流量和肾小球滤过功2.多尿期每日尿量可达3000ml或更多。
○2肾小管上皮细上皮细胞开始再生修复,能渐恢复正常○但是新生的肾3肾间质水肿肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收功能仍低下○4少尿期中潴留在血中的尿素消退.肾小管内管型被冲走,阻塞解除○等代谢产物经肾小球大量滤出产生渗透性利尿。
易发生脱水低钾血症和低钠血症。
多尿期持续1~2 周,可进人恢复期。
3.恢复期(二)非少尿型急性肾功能衰竭系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400m以上甚至可达1000~2000ml。
以尿浓缩功能障碍为主,所以尿量较多,尿钠含量较低,尿比重也较低。
然而,非少尿型急性肾小管坏死患者GFR 的减少,已足以引起氮质血症,但因尿量不少,故高钾血症较为少见。
其临床症状也较轻。
病程相对较短。
发病初期尿量不减少,也无明显的多尿期。
第三节慢性肾功能衰竭(CRF):各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡系乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭。
一、病因1.原发性肾疾病:慢性肾小球肾炎(CRF最常见的原因)2.继发性全身性疾病的肾病:高血压性肾损害,糖尿病肾病二、发病机制1.健存肾单位假说2.矫枉失衡假说3.肾小球过度滤过假说三、功能代谢变化(一)尿的变化1.CRF早期夜尿和多尿;晚期少尿2.CRF早期低渗尿、低比重尿;晚期等渗尿3.蛋白尿、血尿、管型尿(二)氮质血症(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱1在摄水不足或由于某些原因丢失水过多时由于1.水钠代谢障碍○2当摄水过多时,肾对尿浓缩功能障碍,易引起血容量降低和脱水等○由于肾稀释能力障碍,又可导致水潴留、水肿和水中毒等1如果钠的摄人不足以补充肾丢失的钢,○即可导致机体钠总量的减少2如摄钠过多,极易导致钠水潴留,水肿和高血压和低钠血症。
○2.钾代谢障碍 CRF时,机体对钾代谢平衡的调节适应能力减弱,在内源性或外源性钾负荷剧烈变化的情况下可出现钾代谢失衡。
厌食而摄钾不足○2呕吐、腹泻使钾丢失过多○33长低钾血症见于:○期应用排钾利尿剂,使尿钾排出增多。
1晚期因尿量减少而排钾减少○2长期应晚期可发生高钾血症,机制为○用保钾类利尿剂;3.高镁血症4.高磷血症5.低钙血症+1肾小管排NH4减少:CRF早期,肾小管6.代谢性酸中毒:发生机制:○2GFR降低:当GFR降上皮细胞产NH3减少,泌NH4+减少使H'排出障碍○至10ml/min以下时,硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少而在体内蓄积,-3肾小管重吸收HCO3 减少:继发性PTH 分泌增多可血中固定酸增多○抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-减少。
(四)肾性骨营养不良亦称肾性骨病,是指CRF时,钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚积等所引起的骨病,包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。
(五)肾性高血压机制:⑴钠水潴留⑵肾素分泌增多⑶肾脏降压物质生成减少(六)出血倾向:毒性物质抑制血小板功能所致(抑制血小板第Ⅲ因子释放)1促红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞(七)肾性贫血○2体内蓄积的毒性物质如生成减少;○(甲基胍)对骨髓造血功能3毒性物质抑制血小板功能所致的出血;4毒性物质使的抑制;○○5肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造细胞破坏增加,引起溶血;○血原料的吸收少或利用障碍。
第四节尿毒症:是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,由于肾单位大量破坏,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留,从而引起的一系列自体中毒症状的综合征。
一、常见的尿毒症毒素:(1)甲状旁腺激素(2)胍类物质:正常情况下,为尿素、胍乙酸和肌酐;病理情况下,转变为甲基胍和胍基琥珀酸。
甲基胍是毒性最强的小分子物质。
(3)尿素(4)中分子量物质(5)多胺二、功能代谢变化1.神经系统:(1)中枢神经系统功能障碍——尿毒症性脑病(2)周围神经病变2.消化系统:消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。
早期表现为厌食,恶心,呕吐或腹泻以及消化道出血等症状。
3.心血管系统:充血性心力衰竭和心律失常。
晚期出现尿毒症心包炎4.呼吸系统:伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快,严重时可出现深大呼吸或潮式呼吸。
呼出气可有氨味。
肺部并发症包括肺水肿、纤维素性胸膜炎等5.免疫系统:极易发生感染,常为主要死因。
细胞免疫异常,体液免疫正常。
4.皮肤:皮肤瘙痒,干燥,脱屑等。
尿素随汗液排出时,在汗腺开口处形成的细小白色结晶,成为尿素霜。
5.物质代谢紊乱(1)糖代谢紊乱:葡萄糖耐量降低(2)蛋白质代谢紊乱:患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白症等负氮平衡的体征。
(3)脂肪代谢紊乱:出现高脂血症。
第二篇:病理生理学重点健康:不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上,心理上和社会适应上均处于完好状态。
疾病:是机体在一定病因的损害下,因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。
疾病发生的原因:简称病因,指能够引起疾病发生的特定因素,在一定条件下发挥致病作用,并决定疾病特征,为该病必不可少的特异性因素。
①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫(变态反应,超敏反应,免疫缺陷病)⑦精神,心理和社会因素。
疾病发生的条件:能够影响病因对机体的作用,促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。