中国帕金森病的诊断标准
帕金森病八大鉴别标准可提前告知患者病情
帕金森病八大鉴别标准可提前告知患者病情 帕金森病治疗始于帕金森病的鉴别，可以提前告知病情，有效控制帕金森病情恶化。给帕金森病患者重点推荐：
1、帕金森病的诊断标准 （1）、临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）、辅助检查：采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）、排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合症，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。 2、鉴别诊断 主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。 （1）、脑炎后帕金森综合征： 通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）、肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
（3）、特发性震颤： 属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）、进行性核上性麻痹： 该病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
帕金森 诊断标准
帕金森诊断标准什么是帕金森病？帕金森病是一种神经递质失调导致的慢性中枢神经系统疾病。
它主要由四个临床特点组成：肌肉僵硬、静止性震颤、运动障碍和平衡困难。
这些症状通常在中年或老年人中出现，且随着时间的推移逐渐加重。
帕金森病的诊断标准帕金森病的诊断依赖于综合体征和症状，医生可能会使用以下标准来对患者进行评估：1. 帕金森症状帕金森病的主要症状包括：•静止性震颤：通常从手指、手掌或脚开始，以后可能波及到其他肢体。
•肌肉僵硬：在休息和活动时都会感到肌肉僵硬。
•运动障碍：包括步态异常、动作迟缓、运动自由度减少等。
•平衡困难：患者可能会出现姿势不稳、容易摔倒等问题。
2. 帕金森病的病史和体征医生会询问患者的家族病史和个人病史，包括是否有帕金森病相关症状的亲属。
此外，医生还会进行体格检查，观察患者是否有典型的帕金森病体征，如静止性震颤、肌肉僵硬等。
3. 排除其他病因帕金森病的诊断需要排除其他可能引起类似症状的潜在病因，例如药物引起的副作用、其他神经系统疾病等。
4. 额外辅助检查为了进一步确认帕金森病的诊断，医生可能会建议进行以下检查：•脑部成像：如磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）可以帮助确定是否存在其他病变。
•腰椎穿刺：通过检查脑脊液中的特定标记物来辅助诊断。
帕金森病的诊断流程帕金森病的诊断通常需要经历以下步骤：1.病史：医生会详细了解患者的症状、家族史以及过去的病史。
2.体格检查：医生会仔细观察患者的肢体和面部是否存在静止性震颤、肌肉僵硬等体征。
3.辅助检查：根据病情，医生可能会建议进行脑部成像和腰椎穿刺等检查以排除其他疾病。
4.评分量表：医生可能会使用一些帕金森病评分量表，如Hoehn-Yahr评分量表和Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS)，来帮助评估病情的严重程度。
5.专科会诊：医生可能会将患者转诊到神经学专科进行进一步评估和确诊。
帕金森的诊断标准
帕金森的诊断标准简介帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳等症状。
为了确诊帕金森病，医生需要根据一系列临床特征和体征来进行评估。
本文将详细介绍帕金森的诊断标准的相关标准和规范。
标准制定帕金森的诊断标准由国际帕金森与运动障碍学会（International Parkinson and Movement Disorder Society，MDS）制定并不断更新。
该学会由世界各地的专家组成，致力于推动对运动障碍和神经退行性疾病的科学研究和临床实践。
标准制定过程通常分为以下几个步骤：1.文献回顾：专家组对最新的科学文献进行回顾，收集关于帕金森病诊断方法和标准的信息。
2.专家讨论：专家组召开会议，就目前可用的证据进行讨论和辩论，以确定诊断标准的内容和形式。
3.征求意见：制定的初步标准会公开征求其他专家和相关机构的意见和建议。
4.标准修订：根据收集到的反馈意见，专家组会对初步标准进行修订和完善。
5.发布和更新：最终确定的诊断标准会在国际帕金森与运动障碍学会的官方网站上发布，并定期进行更新。
标准内容国际帕金森与运动障碍学会制定的帕金森病诊断标准包括以下方面：1. 主要临床特征帕金森病的主要临床特征包括静止性震颤（resting tremor）、肌肉僵硬（rigidity）、运动缓慢（bradykinesia）和姿势不稳（postural instability）。
这些特征是医生判断患者是否有帕金森病的重要依据。
2. 附加临床特征除了主要临床特征外，帕金森病还可能伴随一些附加临床特征，如自主神经症状（autonomic dysfunction）、睡眠障碍（sleep disorders）和认知障碍（cognitive impairment）。
这些附加临床特征可以帮助医生更好地诊断帕金森病。
3. 支持性证据除了临床特征外，还有一些支持性证据可以用于帮助诊断帕金森病。
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载)发表者：谢安木1015人已访问中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。
学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。
近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。
为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。
新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。
陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。
”【治疗原则】一、综合治疗应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。
治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。
药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。
目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。
因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。
二、用药原则用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。
提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。
应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。
中国帕金森病的诊断标准2016
中国帕金森病的诊断标准（2016版）中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268-271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。
为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。
一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。
诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。
对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[5]。
值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。
二、帕金森综合征的核心运动症状1．运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。
帕金森病临床特征及统一评分量表、分级评分量表、症状评分标准、异动症评定量表及要点总结
帕金森病临床特征及统一评分量表、分级评分量表、症状评分标准、异动症评定量表及要点总结帕金森病是第二大神经退行性疾病，除运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍等经典四大主征，认知障碍、嗅觉减退、便秘等许多非运动症状。
患者在得到有效治疗后，也可能会出现异动症、剂末现象等。
帕金森病统一评分量表1．量表介绍帕金森病统一评分量表（UPDRS）共六个分量表：第一分量表——用于判断PD患者的精神活动、行为和情感障碍程度；第二分量表——用于判断PD患者的日常生活能力；第三分量表——用于判断PD患者的运动功能；第四分量表——用于判断PD患者治疗1周内出现的治疗并发症；第五分量表——用于判断PD患者病程中疾病发展程度；第六分量表——用于判断PD患者在活动功能最佳状态（“开”期）和在活动功能最差状态（“关”期）程度上的差别。
通过这些量表评判，仔细分析后可对PD患者的运动、日常生活能力、病程发展程度、治疗后的状态、治疗的副作用和并发症等方面作出一个十分客观评判。
2. 量表内容量表解释表格中（1—17项）每一项目的计分值用0、1、2、3、4五个等级。
分值越高，PD患者的症状越重。
（18～31项）每一项目的计分值用0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0。
5个等级的4个等级中有0.5的高低之差。
检查PD患者运动体征得分越高，病情越严重。
但由于该量表项目十分繁多，做一次评分计分要花许多时间，故对临床应用上有一定的不方便。
帕金森氏病Hoehn和Yahr分级评分量表1．量表介绍Hoehn-Yahr分级是一个用来记录帕金森症病情的分级表。
被广泛用于PD的临床病情程度评价，近年来产生了改良H-Y分级。
2．量表内容3．量表解释该量表也作为UPDRS的第五分量表HOEHN&YAHR评分用于症状严重度的分级。
改良的H-Y分级简单明确，操作性强，评估内容包括日常生活和运动功能，有效地显示病情进展情况。
Webster症状评分标准1．量表介绍改良Webster对PD病情的评分法也是国内常用的。
中国帕金森病指南
帕金森病的发病机制主要涉及黑质多巴胺能神经元的变性死亡，以及多巴胺递 质的合成、储存、释放和代谢异常。
02
帕金森病的临床表现与 诊断
帕金森病的临床症状
静止性震颤
多始于一侧上肢远端，静止时 出现或明显，随意运动时减轻 或停止，紧张或激动时加剧，
入睡后消失。
肌强直
被动运动关节时阻力增加，且 呈一致性、持续性，但无疼痛 感。
05
帕金森病的科研进展与 展望
科研进展
药物治疗
近年来，针对帕金森病的治疗药物研究取得了重要进展， 新型药物的研发和应用为患者提供了更多治疗选择。
手术治疗
脑深部电刺激术（DBS）等手术治疗方法在帕金森病治疗中 取得显著效果，为药物难治性患者带来希望。
基因治疗
随着基因组学研究的深入，针对帕金森病的基因治疗成为 研究热点，有望为患者提供更个性化的治疗方案。
临床试验与转化研究
积极开展临床试验，将基础研究成果转化为临床应用，同时关注研 究成果的转化效率。
提高公众认知
加强帕金森病的公众科普教育，提高患者和家属对疾病的认识，促 进患者积极参与治疗和管理。
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运动迟缓
面部表情呆板，语言低微或不 清，写字变小，慌张步态等。
姿势平衡障碍
表现为身体前倾、重心前移、 膝盖微屈、走路拖步等。
帕金森病的诊断标准
存在至少两个核心症状（如静止性震 颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障 碍），且症状持续时间超过3个月。
排除其他可能导致类似症状的疾病。
症状不对称，至少存在一个核心症状 在单侧肢体上出现。
预防措施
建立健康的生活方式
保持适度的运动，均衡的饮食，充足 的睡眠，避免吸烟和过量饮酒。
帕金森分级标准
帕金森分级标准帕金森分级标准是关于帕金森病严重程度划分的一组指南，旨在帮助临床医生更好地诊断和治疗患者。
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动缓慢等症状。
本文将分步向你阐述帕金森分级标准。
第一步，确定帕金森疾病的初期。
帕金森病的初期症状包括单侧肢体震颤、肢体运动缓慢、僵硬等，需要通过临床检查和诊断来确认。
一旦确认，就可开始对帕金森病的严重程度进行评估。
第二步，使用帕金森病严重程度划分量表(Parkinson’sDisease Rating Scale, PDRS)对患者进行评估。
PDRS总分100分，分为分液器(Section)和项(Item)，其中分液器分为非非运动症状部分和运动症状部分，分别包括33项和18项。
第三步，根据患者的症状和PDRS评估结果，将患者分为5个不同的级别。
具体表现如下：第一级：轻度帕金森病。
患者主要症状为肢体运动缓慢、较轻的肌肉僵硬和单侧肢体震颤。
此时，PDRS总分小于40分。
第二级：中度帕金森病。
患者已经有较明显的双侧肢体震颤、肌肉僵硬和运动缓慢等症状。
此时，PDRS总分介于40到60分之间。
第三级：中度后期帕金森病。
患者表现出明显的三联症，包括双侧肢体震颤、肌肉僵硬和运动缓慢。
此时，PDRS总分介于60到80分之间。
第四级：重度帕金森病。
患者的症状进一步加重，行动更加困难，可能需要帮助才能站立和行走。
此时，PDRS总分介于80到90分之间。
第五级：最重度帕金森病。
患者往往需要完全依赖他人的帮助才能行动，不能自理。
此时，PDRS总分高于90分。
最后，需要强调的是，帕金森分级标准只是一组量化的指南，不能完全反映患者的临床情况。
医生需要结合患者的实际情况进行判断和治疗。
此外，帕金森病是一种进展性疾病，病情会随时间而逐渐加重，患者需要定期进行检查，及时调整治疗方案。
中国帕金森病治疗指南(第四版)解读PPT课件
第四版指南强调个体化治疗理念和综合治疗策略，根据患者的具体病情和需求，制定个性化的治疗方案，综合运用药 物、手术、康复等多种治疗手段。
强化患者教育和心理支持
第四版指南重视患者教育和心理支持在帕金森病治疗中的作用，强调医生应加强与患者的沟通和交流， 提供必要的心理支持和辅导。
02 诊断与评估
模式将得到更广泛的应用，提高治疗效果和患者生活质量。
03
新型治疗手段和药物的研发
随着科研的深入，未来将有更多新型的治疗手段和药物问世，为帕金森
病患者带来更多的治疗选择和希望。
对临床实践的指导意义
提高帕金森病诊断和治疗水平
新指南的发布将有助于临床医生提高对帕金森病的认识和诊断水平，为患者提供更加准 确和全面的治疗方案。
指南强调，帕金森病的治疗应根据患者的具体情况制定个体化治疗 方案，充分考虑患者的年龄、病情、合并症等因素。
未来发展趋势预测
01
精准医学在帕金森病治疗中的应用
随着精准医学的发展，未来帕金森病的治疗将更加注重个体差异和精准
治疗，例如基因检测和个性化药物选择。
02
多学科协作诊疗模式的推广
帕金森病涉及神经、精神、康复等多个学科领域，未来多学科协作诊疗
。
放松训练
教授患者放松技巧，如 深呼吸、渐进性肌肉松 弛等，以缓解身体紧张
和焦虑情绪。
社会支持
鼓励患者参加帕金森病 友团体或社区活动，与 其他患者交流经验，获
取社会支持。
06 长期管理与随访
长期管理目标和策略
控制症状
01
通过药物治疗、手术治疗和康复治疗等手段，有效控制帕金森
病的症状，提高患者生活质量。
心理干预与认知功能训练
帕金森的诊断标准
帕金森的诊断标准
帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要影响中枢神经系统，特别是控制运动的区域。
它的主要特征是运动功能障碍，如肌肉僵硬、震颤、运动缓慢和不稳定等。
诊断帕金森病通常基于以下几个标准：
一、主要症状：患者必须有帕金森病的主要症状，包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动缓慢和姿势平衡障碍。
二、次要症状：患者可能还出现一系列次要症状，如面部表情减少、声音低沉、手部微震颤、步态困难等。
三、两侧对称性：帕金森病通常表现为两侧对称性运动功能障碍，即两侧身体相同部位的症状相似。
四、持续时间：症状持续时间超过6个月。
此外，为了排除其他可能引起类似症状的疾病，医生还会进行其他检查，如神经系统评估、影像学检查（如脑部MRI）和实验室检查。
需要注意的是，帕金森病的诊断是基于临床表现和排除其他疾病的综合评估，没有一项特定的检查可以确定诊断。
因此，如果患者出现与帕金森病相关的症状，建议及时就医，由专业医生进行综合评估和诊断确认。
帕金森病的早期诊断对于治疗和管理疾病非常重要，因此及早寻求专业医生的帮助是关键。
如果病情确诊，医生可以制定个性化的治
疗计划，包括药物治疗、物理治疗、康复训练等，以减轻症状并提高生活质量。
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中国帕金森病的诊断标准（2016版）: 268-271. DOI: 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[]。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[]。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。
为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK 脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[]进行了更新。
一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。
诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[]。
对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[]。
值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。
二、帕金森综合征的核心运动症状1．运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。
该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（）、手部运动（）、旋前-旋后运动（）、脚趾敲击（）和足部拍打（）来评定。
在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。
2．肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。
强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。
3．静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤（运动起始后被抑制）。
可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中和为标准判断。
单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中和）不满足帕金森综合征的诊断标准。
三、帕金森病的诊断一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断：（一）临床确诊的帕金森病需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。
（二）临床很可能的帕金森病需要具备：（1）不符合绝对排除标准；（2）如果出现警示征象则需要通过支持标准来抵消：如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。
四、支持标准、绝对排除标准和警示征象（一）支持标准1.患者对多巴胺能药物的治疗明确且显着有效。
在初始治疗期间，患者的功能可恢复或接近至正常水平。
在没有明确记录的情况下，初始治疗的显着应答可定义为以下两种情况：（1）药物剂量增加时症状显着改善，剂量减少时症状显着加重。
以上改变可通过客观评分（治疗后UPDRS-Ⅲ评分改善超过30%）或主观描述（由患者或看护者提供的可靠而显着的病情改变）来确定；（2）存在明确且显着的开/关期症状波动，并在某种程度上包括可预测的剂末现象。
2.出现左旋多巴诱导的异动症。
3.临床体检观察到单个肢体的静止性震颤（既往或本次检查）。
4.以下辅助检测阳性有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：存在嗅觉减退或丧失[,,,,,,,,]，或头颅超声显示黑质异常高回声（>20 mm2）[]，或心脏间碘苄胍闪烁显像法显示心脏去交感神经支配[,,,]。
（二）绝对排除标准出现下列任何1项即可排除帕金森病的诊断（但不应将有明确其他原因引起的症状算入其中，如外伤等）：1.存在明确的小脑性共济失调，或者小脑性眼动异常（持续的凝视诱发的眼震、巨大方波跳动、超节律扫视）。
2.出现向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者向下的垂直性扫视选择性减慢。
3.在发病后5年内，患者被诊断为高度怀疑的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语[]。
4.发病3年后仍局限于下肢的帕金森样症状。
5.多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物性帕金森综合征相一致。
6.尽管病情为中等严重程度（即根据MDS-UPDRS，评定肌强直或运动迟缓的计分大于2分），但患者对高剂量（不少于600 mg/d）左旋多巴治疗缺乏显着的治疗应答。
7.存在明确的皮质复合感觉丧失（如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害），以及存在明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。
8.分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。
9.存在明确可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于全面诊断评估，由专业医师判断其可能为其他综合征，而非帕金森病[]。
（三）警示征象1.发病后5年内出现快速进展的步态障碍，以至于需要经常使用轮椅。
2.运动症状或体征在发病后5年内或5年以上完全不进展，除非这种病情的稳定是与治疗相关。
3.发病后5年内出现球麻痹症状，表现为严重的发音困难、构音障碍或吞咽困难（需进食较软的食物，或通过鼻胃管、胃造瘘进食）。
4.发病后5年内出现吸气性呼吸功能障碍，即在白天或夜间出现吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。
5.发病后5年内出现严重的自主神经功能障碍，包括：（1）体位性低血压[]，即在站起后3 min内，收缩压下降至少30 mmHg （1 mmHg＝kPa）或舒张压下降至少20 mmHg，并排除脱水、药物或其他可能解释自主神经功能障碍的疾病；（2）发病后5年内出现严重的尿潴留或尿失禁（不包括女性长期存在的低容量压力性尿失禁），且不是简单的功能性尿失禁（如不能及时如厕）。
对于男性患者，尿潴留必须不是由前列腺疾病所致，且伴发勃起障碍。
6.发病后3年内由于平衡障碍导致反复（>1次/年）跌倒。
7.发病后10年内出现不成比例的颈部前倾或手足挛缩。
8.发病后5年内不出现任何一种常见的非运动症状，包括嗅觉减退、睡眠障碍（睡眠维持性失眠、日间过度嗜睡、快动眼期睡眠行为障碍）、自主神经功能障碍（便秘、日间尿急、症状性体位性低血压）、精神障碍（抑郁、焦虑、幻觉）。
9.出现其他原因不能解释的锥体束征。
10.起病或病程中表现为双侧对称性的帕金森综合征症状，没有任何侧别优势，且客观体检亦未观察到明显的侧别性。
附：临床诊断标准的应用流程：1.根据该标准，该患者可诊断为帕金森综合征吗？如果答案为否，则既不能诊断为很可能的帕金森病，也不能诊断为临床确诊的帕金森病；如果答案为是，进入下一步评测。
2.存在任何的绝对排除标准吗？如果答案为是，则既不能诊断为很可能的帕金森病，也不能诊断为临床确诊的帕金森病；如果答案为否，则进入下一步评测。
3.对出现的警示征象和支持标准进行评测，方法如下：（1）记录出现警示征象的数目。
（2）记录支持标准的数目。
（3）至少有2条支持标准且没有警示征象吗？如果答案为是，则患者符合临床确诊的帕金森病的诊断；如果答案为否，进入下一步评测。
（4）多于2条警示征象吗？如果答案为是，不能诊断为很可能的帕金森病；如果答案为否，进入下一步评测。
（5）警示征象的数目等于或少于支持标准的数目吗？如果答案为否，不能诊断为很可能的帕金森病；如果答案为是，则患者符合很可能的帕金森病的诊断。
时至今日，帕金森病仍然为一种不可治愈的疾病。
但有越来越多的资料表明，对于帕金森病尽早地明确诊断并于早期进行医学、心理、社会等多方面的干预能够显着提高患者的生活质量和延长生存时间，因此对帕金森病规范地诊断和鉴别是至关重要的。
另外，除了本标准所提供的基于临床信息的诊断方法外，还有包括生物学标志物、影像学、电生理、病理学等多种现行的或处于试验阶段的辅助检查手段能够协助临床医师诊断帕金森病[]，并对其治疗方法和预后提供相应的依据，此乃不能忽视。
附：帕金森病诊断流程图（）：图1 帕金森病诊断流程图执笔刘军专家委员会成员（按姓氏笔画排序）万新华（中国医学科学院北京协和医院）、王丽娟（广东省人民医院）、王坚（复旦大学附属华山医院）、王青（中山大学第三附属医院）、王振福（解放军总医院）、王晓平（上海交通大学附属第一人民医院）、王涛（华中科技大学同济医学院协和医院）、王铭维（河北医科大学第一医院）、卢晓东（杭州师范大学附属医院）、叶民（南京医科大学附属明基医院）、叶钦勇（福建医科大学附属协和医院）、乐卫东（大连医科大学附属第一医院）、冯涛（首都医科大学附属北京天坛医院）、刘卫国（南京脑科医院）、刘艺鸣（山东大学齐鲁医院）、刘军（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、刘春风（苏州大学附属第二医院）、刘振国（上海交通大学医学院附属新华医院）、刘焯霖（中山大学第一附属医院）、孙圣刚（华中科技大学同济医学院协和医院）、孙相如（北京大学第一医院）、杨新玲（新疆医科大学附属肿瘤医院）、肖勤（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、邹海强（广州军区广州总医院）、张宝荣（浙江大学医学院附属第二医院）、张振馨（中国医学科学院北京协和医院）、陈生弟（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、陈先文（安徽医科大学第一附属医院）、陈海波（北京医院）、陈彪（首都医科大学宣武医院）、邵明（四川省康复医院）、罗晓光（中国医科大学附属第一医院）、罗蔚锋（苏州大学附属第二医院）、承欧梅（重庆医科大学附属第一医院）、胡兴越（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）、徐评议（广州医科大学附属第一医院）、唐北沙（中南大学附属湘雅医院）、陶恩祥（中山大学孙逸仙纪念医院）、黄卫（南昌大学附属第二医院）、商慧芳（四川大学华西医院）、梁秀龄（中山大学第一附属医院）、彭国光（重庆医科大学附属第一医院）、蒋雨平（复旦大学附属华山医院）、程焱（天津医科大学总医院）、谢安木（青岛大学附属医院）、靳令经（同济大学附属同济医院）、薛峥（华中科技大学同济医学院附属同济医院）参考文献[1]ZhangZX,?RomanGC,?HongZ,?et al.?Parkinson's disease in China: prevalence in Beijing, Xian,and Shanghai[J].?Lancet,?2005,?365（9459）:595-597.[2]PostumaRB,?BergD,?SternM,?et al.?MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson'sdisease[J].?Mov Disord,2015,?30（12）:1591-1601.?DOI:.[3]ChaudhuriKR,?HealyDG,?SchapiraAH,?et al.?Non-motor symptoms of Parkinson's disease:diagnosis and management[J].?Lancet Neurol,?2006,?5（3）:235-245.[4]中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组．帕金森病的诊断[J]．中华神经科杂志，2006，39（6）：408-409.?DOI: al.?Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale （MDS-UPDRS）: scale presentation and clinimetric testing results[J].?Mov Disord,?2008,?23（15）:2129-2170.?DOI:.[5]ShahM,?MuhammedN,?FindleyLJ,?et al.?Olfactory tests in the diagnosis of essentialtremor[J].?Parkinsonism Relat Disord,?2008,?14（7）:563-568.?DOI: al.?Olfactory function inatypical parkinsonian syndromes[J].?Acta Neurologica Scandinavica,?1995,?91（4）:247-250.[6]MüllerA,?MüngersdorfM,?ReichmannH,?et al.?Olfactory function in Parkinsoniansyndromes[J].?J Clin Neurosci,2002,?9（5）:521-524.[7]GoldsteinDS,?HolmesC,?BenthoO,?et al.?Biomarkers to detect central dopamine deficiencyand distinguish Parkinson disease from multiple system atrophy[J].?Parkinsonism Relat Disord,?2008,?14（8）:: al.?Olfactory function distinguishes vascular parkinsonism from Parkinson's disease[J].?J Neurol Neurosurg Psychiatry,?2004,?75（12）: 1749-1752.[8]KikuchiA,?BabaT,?HasegawaT,?et al.?Differentiating Parkinson's disease from multiple systematrophy by[123 I]meta-iodobenzylguanidine myocardial scintigraphy and olfactory test[J].?Parkinsonism Relat Disord,?2011,17（9）:698-700.?DOI:.[9]SuzukiM,?HashimotoM,?YoshiokaM,?et al.?The odor stick identification test for Japanesedifferentiates Parkinson's disease from multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy[J].?BMC Neurol,?2011,11（1）:157.?DOI:.[10]BusseK,?HeilmannR,?KleinschmidtS,?et al.?Value of combined midbrain sonography,olfactory and motor function assessment in the differential diagnosis of early Parkinson's disease[J].?J Neurol Neurosurg Psychiatry,2012,?83（4）::.[11]RahayelS,?FrasnelliJ,?JoubertS.?The effect of Alzheimer's disease and Parkinson's disease onolfaction: a meta-analysis[J].?Behav Brain Res,?2012,?231（1）:60-74.?DOI: al.?Substantia nigra echogenicity correlated with clinical features of Parkinson's disease[J].?Parkinsonism RelatDisord,?2016Jan 26.?Epub ahead of print.?DOI: al.?123I-MIBG myocardial scintigraphy for differentiating Parkinson's disease from other neurodegenerative Parkinsonism: a systematic review and meta-analysis[J].?Parkinsonism Relat Disord,?2012,?18（5）:494-500.?DOI: 123-labeled meta-iodobenzylguanidine myocardial scintigraphy in the cases of idiopathic Parkinson's disease, multiple system atrophy, and progressive supranuclear palsy[J].?Rinsho Shinkeigaku,?1997,?37（6）:476-482.[12]ShinDH,?LeePH,?BangOY,?et al.?Clinical Implications of Cardiac-MIBG SPECT in theDifferentiation of Parkinsonian Syndromes[J].?J Clin Neurol,?2006,?2（1）:51-57.?DOI: al.?Reduced cardiac uptake and enhanced washout of 123I-MIBG in pure autonomic failure occurs conjointly with Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies[J].?J Nucl Med,2006,?47（7）:1099-1101.[13]RascovskyK,?HodgesJR,?KippsCM,?et al.?Diagnostic criteria for the behavioral variant offrontotemporal dementia （bvFTD）: current limitations and future directions[J].?Alzheimer Dis Assoc Disord,?2007,?21（4）:S14-18.[14]McKeithIG,?DicksonDW,?LoweJ,?et al.?Diagnosis and management of dementia with Lewybodies: Third report of the DLB consortium[J].?Neurology,?2005,?65（12）:1863-1872. [15]GilmanS,?WenningGK,?LowPA,?et al.?Second consensus statement on the diagnosis ofmultiple system atrophy[J].?Neurology,?2008,?71（9）:670-676.?DOI:。