病理生理学试题及答案

一、选择题绪论

1、病理生理学就是研究 (C )

A、正常人体生命活动规律得科学

B、正常人体形态结构得科学

C、疾病发生发展规律与机制得科学

D、疾病得临床表现与治疗得科学

E、患病机体形态结构改变得科学

2、疾病概论主要论述 ( A)

A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律

B、疾病得原因与条件

C、疾病中具有普遍意义得机制

D、疾病中各种临床表现得发生机制

E、疾病得经过与结局

3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是B

A、临床观察

B、动物实验

C、疾病得流行病学研究

D、疾病得分子与基因诊断

E、形态学观察

二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论与实验依据。

2、什么就是循证医学？.所谓循证医学主要就是指一切医学研究与决策均应以可靠得科学成果为依据,病理生理学

得研究也必须遵循该原则,因此病理生理学应该运用各种研究手段,获取、分析与综合从社会群体水平与个体水平、器官系统水平、细胞水平与分子水平上获得得研究结果,为探讨人类疾病得发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。

3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞得形态上与新陈代谢上有所

不同,而且由于人类神经系统得高度发达,具有与语言与思维相联系得第二信号系统,因此人与动物虽有共同点,但又有本质上得区别。人类得疾病不可能都在动物身上复制,就就是能够复制,在动物中所见得反应也比人类反应简单,因此动物实验得结果不能不经分析机械地完全用于临床,只有把动物实验结果与临床资料相互比较、分析与综合后,才能被临床医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病得病因、发病机制及防治提供

【复习题】第三章

一、选择题1.A 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.C 8.D 9.C

10.E 11.A 12.E 13.A 14.B 15.D 16.A 17.B 18.D 19.B 20.C

21、C 22、D 23、D 24、B 25、B 26、D 27、A 28、A 29、E 30、D

31、D 32、D 33、C 34、D 35、B 36、D 37、C 38、D 39、D 40、B

41、D 42、E

1.高热患者易发生 ( ) A、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症 C.等

渗性脱水 D、高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失

2.低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是 ( )

A、酸中毒

B、氮质血症 C.循环衰竭 D、脑出血 E.神经系统功能障碍

3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )

A、低容量性低钠血症

B、低容量性高钠血症

C、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钾血症

4.低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是 ( ) A、细胞内液与外液均明显丢

失 B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C、细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D、

血浆丢失,但组织间液无丢失 E、血浆与细胞内液明显丢失

5.高容量性低钠血症得特征就是 ( )

A、组织间液增多

B、血容量急剧增加

C、细胞外液增多

D、过多得低渗性液体潴留,

造成细胞内液与细胞外液均增多 E、过多得液体积聚于体腔

6.低容量性高钠血症脱水得主要部位就是 ( )

A、体腔

B、细胞间液

C、血液

D、细胞内液

E、淋巴液、

7.水肿首先出现于身体低垂部,可能就是 ( )

A、肾炎性水肿

B、肾病性水肿

C、心性水肿

D、肝性水肿

E、肺水肿

8.易引起肺水肿得病因就是 ( )

A、肺心病

B、肺梗塞

C、肺气肿

D、二尖瓣狭窄

E、三尖瓣狭窄

9.区分渗出液与漏出液得最主要依据就是 ( )

A、晶体成分

B、细胞数 C.蛋白含量 D、酸硷度 E、比重

10.水肿时产生钠水潴留得基本机制就是 ( ) A、毛细血管有效流体静压增加 B、有效胶体渗

透压下降 C、淋巴回流张障碍 D、毛细血管壁通透性升高 E、肾小球-肾小管失平衡

11.细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( )

A、1％～2％

B、3％～4％

C、5％～6％

D、7％～8％

E、9％～10％

12.临床上对伴有低容量性得低钠血症原则上给予 ( ) A、高渗氯化钠溶液 B、10％葡

萄糖液 C、低渗氯化钠溶液 D、50％葡萄糖液 E、等渗氯化钠溶液

13.尿崩症患者易出现 ( ) A、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症 C、等渗性脱

水 D、高容量性低钠血症 E.低钠血症

14.盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A、等渗性脱水 B、低容量性低钠血症

C、低容量性高钠血症

D、高容量性低钠血症 E.水肿

15.低容量性高钠血症患者得处理原则就是补充 ( )A、5％葡萄糖液液 B、 0、9NaCl C、3% NaCl液,

后5%葡萄糖液 D、先5%葡萄糖液,后0、9%NaCl液 E、先50%葡萄糖液后0、9%NaCl液、

16.影响血浆胶体渗透压最重要得蛋白质就是 ( ) A、白蛋白 B、球蛋白

C、纤维蛋白原

D、凝血酶原

E、珠蛋白

17.影响血管内外液体交换得因素中下列哪一因素不存在 ( )A、毛细血管流体静压 B、血浆晶体渗透压 C、血浆胶体渗透压 D、微血管壁通透性 E、淋巴回流

18.微血管壁受损引起水肿得主要机制就是 ( ) A、毛细血管流体静压升高 B、淋巴回流障

碍 C、静脉端得流体静压下降 D、组织间液得胶体渗透压增高 E、血液浓缩

19.低蛋白血症引起水肿得机制就是 ( ) A、毛细血管内压升高 B、血浆胶体渗透压下降C、

组织间液得胶体渗透压升高 D、组织间液得流体静压下降 E、毛细血管壁通透性升高20.充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要就是因为 ( ) A、肾小球滤过率升高 B、肾

血浆流量增加 C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E、肾小管周围毛细血管中流体静压升高

21.血清钾浓度得正常范围就是 ( ) A.130～150 mmol/L B.140～160 mmol/L C.3、5～5、5 mmol/LD.0、75～1、25 mmol/L E.2、25～2、75 mmol/L

22 ( )

A.肌无力

B.肌麻痹

C.超极化阻滞

D.静息电位负值减小

E.兴奋性降低

23.重度高钾血症时,心肌得 ( ) A.兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↑

B.兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↓

C.兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑

D.兴

奋性↓ 传导性↓ 自律性↓ E.兴奋性↓ 传导性↑ 自律性↑

24.重度低钾血症或缺钾得病人常有 ( ) A.神经-肌肉得兴奋性升高

B.心律不齐

C.胃肠道运动功能亢进

D.代谢性酸中毒

E.少尿

25.“去极化阻滞”就是指 ( ) A.低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓

B.高钾血症时得神经-肌肉兴奋性

C.低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑

D.高钾血症时得

神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时得神经-肌肉兴奋性↑

26.影响体内外钾平衡调节得主要激素就是 ( ) A.胰岛素 B.胰高血糖素 C.肾上腺糖皮质激素 D.醛固酮 E.甲状腺素

27.影响细胞内外钾平衡调节得主要激素就是 ( ) A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺糖皮质激素

D.醛固酮

E.甲状腺素

28.“超极化阻滞”就是指 ( ) A.低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓

B.高钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓

C.低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑

D.高钾血症时得神经-肌肉兴奋性

E.低钙血症时得神经-肌肉兴奋性↓

29.钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者就是正确得 ( )

A.低钾血症常引起代谢性酸中毒

B.高钾血症常引起代谢性碱中

C.代谢性碱中毒

常引起高钾血症 D.代谢性酸中毒常引起低钾血 E.混合性酸中毒常引起高钾血症

30.高钾血症对机体得主要危害在于 ( ) A.引起肌肉瘫痪 B.引起严重得肾功能损害

C.引起血压降

D.引起严重得心律紊乱

E.引起酸碱平衡紊乱

31、细胞内液占第二位得阳离子就是 ( )

A、Na+

B、K+

C、H+

D、Mg2+

E、Ca2+

32、低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高得机制就是 ( )

A、静息电位负值变小

B、阈电位降低

C、γ-氨基丁酸释放增多

D、乙酰胆碱释放增多

E、ATP生成增多

33、不易由低镁血症引起得症状就是 ( )

A、四肢肌肉震颤

B、癫痫发作

C、血压降低

D、心律失常

E、低钙血症与低钾血症

34、对神经、骨骼肌与心肌来说,均就是抑制性阳离子得就是 ( )

A、Na+

B、K+

C、Ca2+

D、Mg2+

E、HCO3-

35、神经肌肉应激性增高可见于 ( )

A、高钙血症

B、低镁血症

C、低磷血症

D、低钾血症

E、酸中毒

36、临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症,其主要机制为 ( )

A、钙能拮抗镁对神经肌肉得抑制作用

B、钙能减少镁在肠道得吸收

C、钙能促进镁得排出

D、钙能使静息电位负值变小

E、钙能促进镁进入细胞内

37、急性高镁血症得紧急治疗措施就是 ( )

A、静脉输注葡萄糖

B、静脉输注碳酸氢钠

C、静脉输注葡萄糖酸钙

D、静脉输注生理盐水

E、使用利尿剂加速镁得排出

38、下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A、肾功能衰竭少尿期 B、甲状腺功能减退 C、醛固

酮分泌减少 D、糖尿病酮症酸中毒 E、严重脱水

39、引起高镁血症最重要得原因就是 ( ) A、口服镁盐过多 B、糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未

经治疗 C、严重烧伤 D、肾脏排镁减少 E、长期禁食

40、下述关于血磷得描述哪项不正确 ( ) A、正常血磷浓度波动于0、8～1、3mmol/L B、甲状

腺素就是调节磷代谢得主要激素 C、磷主要由小肠吸收,由肾排出 D、肾功能衰竭常引起

高磷血症 E、高磷血症就是肾性骨营养不良得主要发病因素

41、高钙血症对骨骼肌膜电位得影响就是 ( ) A、静息电位负值变大 B、静息电位负值变

小 C、阈电位负值变大 D、阈电位负值变小 E、对膜电位无影响

42、高钙血症对机体得影响不包括 ( A、肾小管损伤 B、异位钙化 C、神经肌肉兴奋

性降低 D、心肌传导性降低 E、心肌兴奋性升高

二、问答题

1.哪种类型得低钠血症易造成失液性休克,为什么？低容量性低钠血症易引起失液性

休克,因为:①细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;②抗利尿激素(ADH)反

射性分泌减少,尿量无明显减少;③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2.简述低容量性低钠血症得原因？、①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖;②大汗、烧伤、只补水;③肾性失钠。

3.试述水肿时钠水潴留得基本机制。正常人钠、水得摄人量与排出量处于动态平衡,从而保持了体液量得相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球

得滤过率(GFR)与肾小管得重吸收之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病

因素导致球-管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球-管平衡失调就是钠、水潴留得基本机制。常见于下列情况:①GFR下降;②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流得重分布。4.引起肾小球滤过率下降得常见原因有哪些? 引起肾小球滤过率下降得常见原因有;①广泛得肾小球病变,如急性肾小球、肾炎时,炎性渗出物与内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减小;②有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此得交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。

5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关? 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调,这就是全身性水肿时钠、水潴留得重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强得因素有:①醛固酮与抗利尿激素分泌增多,促进了远曲小管与集合管对钠、水得重吸收,就是引起钠、水潴留得重要因素;②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;③利钠激素分泌减少,对醛固酮与抗利尿激素释放得抑制作用减弱,则近曲小管对钠水得重吸收增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位得血流明显减少,髓旁肾单位血流量明显增多,于就是,肾脏对钠水得重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。

6.什么原因会引起肾小球滤过分数得升高?为什么?

6.正常情况下,肾小管周围毛细血管内胶体渗透压与流体静压得高低决定了近曲小管得重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量得减少而下降,肾血管收缩,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,GFR相对增加,肾小球滤过分数增高(可达3 2％),使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后得原尿,使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高,流体静压降低。于就是,近曲小管对钠、水得重吸收增加。导致钠、水潴留。

7.微血管壁受损引起水肿得主要机制就是什么? 正常时,毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出,

因而在毛细血管内外形成了很大得胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时,不仅可直接导致毛细血管壁得通透性增高,而且可通过间接作用使炎症介质释放增多,进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关,包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等;缺氧与酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解,微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁得通透性增高。其结果就是,大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静脉端与微静脉内得胶体渗透压下降,组织间液得胶体渗透压升高,促使溶质及水分得滤出,引起水肿。

8.引起血浆白蛋白降低得主要原因有哪些? 引起血浆白蛋白含量下降得原因有:①蛋白质

合成障碍,见于肝硬变或严重得营养不良;②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等;④蛋白质摄人不足,见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9.利钠激素(ANP)得作用就是什么? ANP得作用:①抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加;②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带,可抑制醛固酮得分泌。对其作用机制得研究认为,循环ANP到达靶器官与受体结合,可能通过cGMP而发挥利钠、利尿与扩血管得作用。所以,当循环血容量明显减少时,ANP分泌减少,近曲小管对钠水重吸收增加,成为水肿发生中不可忽视得原因。

10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡得机制? .血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。影响血管内外液体交换得因素主要有:①毛细血管流体静压与组织间液胶体渗透压,就是促使液体滤出毛细血管得力量;②血浆胶体渗透压与组织间液流体静压,就是促使液体回流至毛细血管得力量;③淋巴回流得作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液得生成大于回流,

就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静压增高,常见原因就是静

脉压增高;②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低得疾病,如

肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;⑧微血管壁得通透性增高,血浆

蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质与水分滤出,常见于各种炎症;

④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白得水肿

液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。

11.简述低钾血症对心肌电生理特性得影响及其机制。

低钾血症引起心肌电生理特性得变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。[K]e明显降低时,心肌细胞膜对K得通透性降低,K随化学浓度差移向胞外得力受膜得阻挡,达到电化学平衡所需得电位差相应减小,即静息膜电位得绝对值减小(｜Em｜↓),与阈电位(Et)得差距减小,则兴奋性升高。｜Em｜降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾得通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对得Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高

12、低钾血症与高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同？请简述之。

低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59、5lg [K]e/[K]I,[K]e减小, Em负值增大,Em至Et间得距离加大,兴奋性降低。轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外得K浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位得差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。

13、简述肾脏对机体钾平衡得调节机制。

肾排钾得过程可大致分为三个部分,肾小球得滤过;近曲小管与髓袢对钾得重吸收;远曲小管与集合管对钾排泄得调节。肾小球滤过与近曲小管、髓袢得重吸收无主动调节功能。远曲小管与集合管根据机体得钾平衡状态,即可向小管液中分泌排出钾,也可重吸收小管液中得钾维持体钾得平衡。远曲小管与集合管得钾排泌由该段小管上皮得主细胞完成。主细胞基底膜面得钠泵将Na+泵入小管间液,而将小管间液得K+泵入主细胞内,由此形成得主细胞内K+浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞得管腔面胞膜对K具有高度得通透性。影响主细胞钾分泌得因素通过以下三个方面调节钾得分泌:影响主细胞基底膜面得钠泵活性;影响管腔面胞膜对K得通透性;改变从血到小管腔得钾得电化学梯度。在摄钾量明显不足得情况下,远曲小管与集合管显示对钾得净吸收。主要由集合管得闰细胞

执行。闰细胞得管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶,向小管腔中泌H+ 而重吸收

14简述糖尿病患者易发生低镁血症得机制。

糖尿病患者易发生低镁血症就是由于:①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素,使细胞外液镁移入细胞内;②糖尿病患者常发生酮症酸中毒,酸中毒能明显妨碍肾小管对镁得重吸收;

③高血糖产生得渗透性利尿,也与低镁血症得发生有关

15.为什么低镁血症得病人易发生高血压与动脉粥样硬化。

低镁血症导致血压升高得机制就是:①低镁血症时具有缩血管活性得内皮素、儿茶酚胺产生增加,扩张血管得前列环素等产生减少;②出现胰岛素抵抗与氧化应激增强,离子泵失灵,使细胞内钠、钙增加,钾减少;③内皮细胞通透性增大,血管平滑肌细胞增生与重构,血管中层增厚、僵硬。上述功能与结构得改变,导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化得机制:①低镁血症可导致内皮功能紊乱,使NF-kB、粘附分子(如VCAM)、细胞因子(如MCP-1)、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加;②内皮氧化电位增大,低密度脂蛋白氧化(Ox-L DL)修饰增强;③单核细胞趋化、迁移至动脉壁,摄取Ox-LDL,并释放血小板源性生长因子与白细胞介素-1等促进炎症,这些导致动脉粥样硬化斑块得形成

16.简述低镁血症常导致低钙血症与低钾血症得机制。

镁离子就是许多酶系统必要得辅助因子,其浓度降低常影响有关酶得活性。①低镁血症时,靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低,分泌PTH减少,使肾脏重吸收钙与骨骼得钙动员减少,导致低钙血症;②低镁血症时,Na+-K+-ATP酶失活,肾脏得保钾作用减弱(肾小管

重吸收K+减少),尿排钾过多,导致低钾血症。

17.试述低镁血症引起心律失常得机制。

低镁血症可导致心肌兴奋性与自律性增高而引起心律失常,其可能机制有:①镁缺失时钠泵失灵,导致心肌细胞静息电位负值显著变小与相对除极化,心肌兴奋性升高;②镁对心肌快反应自律细胞(浦肯野氏细胞)得背景钠内流有阻断作用,其浓度降低必然导致钠内流加快,自动去极化加速;③血清Mg降低常导致低钾血症,心肌细胞膜对K 电导变小,钾离子外流减少,使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小,导致心肌兴奋性升高与自律性升高。

18.试述肾脏排镁过多导致低镁血症得常见原因及其机制。

肾脏排镁过多常见于:①大量使用利尿药:速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁得重吸收减少;

②肾脏疾病:急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损与渗透性利尿,导致镁从肾脏排出过多;③糖尿病酮症酸中毒:高血糖渗透性利尿与酸中毒干扰肾小管对镁得重吸收;④高钙血症:如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时,因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用;⑤甲状旁腺功能低下:PTH可促进肾小管对镁得重吸收;⑥酗酒:酒精

可抑制肾小管对镁得重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19.列表说明调节体内外钙稳态得三种主要激素及其调节作用 .

三种激素对钙磷代谢得调节作用:

第四章

一、选择题 1、B 2、 B 3、E 4、A 5、C 6、C 7、E 8、B 9、D

10、B 11、A 12、E 13、C 14、C 15、A 16、B 17、E 18、B 19、B 20、C 21、D

22、B 23、C 24、C 25、C 26、A 27、B 28、E 29、A 30、D 31、D 32、C 33、E

34、B 35、B 36、E 37、B

1.机体得正常代谢必须处于 ( ) A.弱酸性得体液环境中 B.弱碱性得体液环境中

C.较强得酸性体液环境中

D.较强得碱性体液环境中

E.中性得体液环境中

2.正常体液中得H＋主要来自 ( ) A.食物中摄入得H＋ B.碳酸释出得H＋

C.硫酸释出得H＋

D.脂肪代谢产生得H＋

E.糖酵解过程中生成得H＋

3.碱性物得来源有 ( ) A.氨基酸脱氨基产生得 B.肾小管细胞分泌得氨 C.蔬菜中含

有得有机酸盐 D.水果中含有得有机酸盐 E.以上都就是

4.机体在代谢过程中产生最多得酸性物质就是 ( )

A.碳酸

B.硫酸

C.乳酸

D.三羧酸

E.乙酰乙酸

5.血液中缓冲固定酸最强得缓冲对就是 ( )

A、Pr－／HPr

B、Hb－／HHb

C、HCO3ˉ/H2CO3

D、HbO2－／HHbO2

E、HPO42-／

H2PO4-

6.血液中挥发酸得缓冲主要靠 ( ) A、血浆HCO3ˉ B、红细胞HCO3ˉ C、HbO2及Hb

D、磷酸盐

E、血浆蛋白

7.产氨得主要场所就是 ( ) A、远端小管上皮细胞 B、集合管上皮细胞 C、管周毛细血管D、

基侧膜 E、近曲小管上皮细胞

8.血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A、[Prˉ]/[HPrˉ] B、[HCO3ˉ]/[H2CO3]

C、[Hbˉ]/[HHb]

D、[HbO2ˉ]/[HHbCO2]

E、[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用得负离子碱得总与得指标就是 ( ) A、PaCO2

B、实际碳酸氢盐(AB)

C、标准碳酸氢盐(SB)

D、缓冲碱(BB)

E、碱剩余(BE)

10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(SB＜AB)可能有 ( ) A、代谢性酸中毒 B、呼吸性

酸中毒 C、呼吸性碱中毒 D、混合性碱中毒 E、高阴离子间隙代谢性酸中毒

11.阴离子间隙增高时反映体内发生了( ) A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸

中毒 C、低血氯性呼吸性酸中毒 D、正常血氯性呼吸性酸中毒 E、高血氯性呼吸性酸中毒

12.阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 ( ) A、严重腹泻 B、轻度肾功能衰竭

C、肾小管酸中毒

D、使用碳酸酐酶抑制剂

E、以上都就是

13.下列哪一项不就是代谢性酸中毒得原因 ( )

A、高热

B、休克

C、呕吐

D、腹泻

E、高钾血症

14.急性代谢性酸中毒机体最主要得代偿方式就是 ( ) A、细胞外液缓冲 B、细胞内液缓冲

C、呼吸代偿

D、肾脏代偿

E、骨骼代偿

15.一肾功能衰竭患者血气分析可见:pH 7、28,PaCO2 3、7kPa(28mmHg),HCO3ˉ 17mmol/L,最可能得酸碱平衡紊乱类型就是 ( ) A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、以上都不就是

16.一休克患者,血气测定结果如下:pH 7、31,PaCO2 4、6 kPa(35mmHg),HCO3ˉ 17mmol/L, Na+ 140mmol/L,Cl－ 104mmol/L,K+ 4、5mmol/L,最可能得酸碱平衡紊乱类型就是 ( )

A、AG正常型代谢性酸中毒

B、AG增高型代谢性酸中毒

C、代谢性酸中毒合并代谢性碱

中毒 D、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

17.治疗代谢性酸中毒得首选药物就是 ( ) A、乳酸钠 B、三羟基氨基甲烷 C、柠檬酸钠

D、磷酸氢二钠

E、碳酸氢钠

18.下列哪一项不就是呼吸性酸中毒得原因 ( ) A、呼吸中枢抑制 B、肺泡弥散障碍

C、通风不良

D、呼吸道阻塞

E、胸廓病变

19.下列哪一项不就是引起酸中毒时心肌收缩力降低得机制 ( ) A、代谢酶活性抑制 B、

低钙 C、H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合 D、H＋影响钙内流 E、H＋影

响心肌细胞肌浆网释放钙

20.急性呼吸性酸中毒得代偿调节主要靠 ( ) A、血浆蛋白缓冲系统 B、碳酸氢盐缓冲系

统 C、非碳酸氢盐缓冲系统 D、磷酸盐缓冲系统 E、其它缓冲系统

21. 慢性呼吸性酸中毒得代偿调节主要靠 ( ) A、呼吸代偿 B、脏代偿 C、血液系统代

偿 D、肾脏代偿 E、骨骼代偿

22.某溺水窒息患者,经抢救后血气分析结果为:pH 7、18,PaCO2 9、9 kPa (75mmHg),

HCO3ˉ 28mmol/L,最可能得酸碱平衡紊乱类型就是 ( ) A、代谢性酸中毒 B、急性呼吸性酸中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E、代谢性碱中毒

23.某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血气分析为:pH 7、32,PaCO2 9、4 kPa

(71mmHg),HCO3ˉ 37mmol/L,最可能得酸碱平衡紊乱类型就是 ( ) A、代谢性酸中毒 B、急性呼吸性酸中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、混合性酸中毒 E、代谢性碱中毒

24.呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病 ( ) A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、呼吸性酸中毒 D、呼吸性碱中毒 E、混合性碱中毒

25.严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下列哪项治疗措施就是错误得 ( ) A、去除呼吸道梗阻B、

使用呼吸中枢兴奋剂 C、使用呼吸中枢抑制剂 D、控制感染 E、使用碱性药物

26.下列哪一项不就是代谢性碱中毒得原因 ( ) A、严重腹泻 B、剧烈呕吐 C、应用利尿剂(速尿,噻嗪类) D、盐皮质激素过多 E、低钾血症

27.某幽门梗阻患者发生反复呕吐,血气分析结果为:pH 7、5,PaCO2 6、6 kPa (50mmHg), HCO3ˉ 36mmol/L,最可能得酸碱平衡紊乱类型就是 ( ) A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、呼吸性酸中毒 D、呼吸性碱中毒 E、混合性碱中毒

28.如血气分析结果为PaCO2 升高,同时HCO3－降低,最可能得诊断就是 ( ) A、呼吸性

酸中毒 B、代谢性酸中毒 C、呼吸性碱中毒 D、代谢性碱中毒 E、以上都不就是

29.由于剧烈呕吐引起得代谢性碱中毒最佳治疗方案就是 ( ) A、静注0、9%生理盐水 B、给予

噻嗪类利尿剂 C、给予抗醛固酮药物 D、给予碳酸酐酶抑制剂 E、? 给予三羟基氨基甲烷

30.下列哪一项不就是呼吸性碱中毒得原因 ( ) A、吸入气中氧分压过低 B、癔病 C、发热

D、长期处在密闭小室内

E、脑外伤刺激呼吸中枢

31.某肝性脑病患者,血气测定结果为:pH 7、48,PaCO2 3、4 kPa (22、6mmHg),HCO3ˉ

19mmol/L,最可能得酸碱平衡紊乱类型就是 ( ) A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、混合型碱中毒

32.碱中毒时出现手足搐搦得重要原因就是 ( ) A、血清K+降低 B、血清Cl-降低 C、血清Ca2+降低 D、血清Na+降低 E、血清Mg2+降低

33.酮症酸中毒时下列哪项不存在 ( ) A、血K+升高 B、AG升高 C、PaCO2下

降 D、BE负值增大 E、Cl－增高

34.肾小管酸中毒引起得代谢性酸中毒,下列哪项不存在 ( ) A、血K+升高

B、AG升高

C、PaCO2下降

D、BE负值增大

E、Cl－增高

35.休克引起代谢性酸中毒时,机体可出现 ( ) A、细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换降

低 B、细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换升高 C、细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换升

高 D、细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换降低 E、细胞外K+内移,肾内K+-Na+交换升高

36.下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现 ( ) A、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

D、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

E、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

37.代谢性酸中毒时下列哪项酶活性得变化就是正确得 ( ) A、碳酸酐酶活性降低

B、谷氨酸脱羧酶活性升高

C、γ－氨基丁酸转氨酶活性升高

D、谷氨酰胺酶活性降低

E、丙酮酸脱羧酶活性升高

二、问答题

1、试述pH 7、4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? .pH 7、4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO]-3－3与[H2CO3]得比值,只要该比值维

持在正常值20:1,pH值就可维持在7、4。pH值在正常范围时,可能表示:①机体得酸碱平衡就是正常得;②机体发生酸碱平衡紊乱,但处于代偿期,可维持[HCO3]∕[H2CO3]得正常比值;

③机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH值变化得方向相反而相互抵消。pH 7、4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性酸中毒;②代偿性轻度与中度慢性呼吸性酸中毒;③代偿性代谢性碱中毒;④代偿性呼吸性碱中毒;⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,二型引起pH值变化得方向相反而相互抵消;⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,二型引起pH 值变化得方向相反而相互抵消;⑦代谢性酸中毒合并－代谢性碱中毒,二型引起pH值变化得方向相反而相互抵消。

2、某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状,血气分析及电解质测定结果如下:pH 7、26,Pa CO2 8、6KPa(65、5mmHg),HCO3ˉ 37、8 mmol/L,Clˉ 92mmol/L,Na+ 142mmol/L,问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据就是什么? ②分析病人昏睡得机制。

该患者首先考虑呼吸性酸中毒,这就是由于该患者患有肺心病,存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻,引起CO2潴留,使PaCO2升高＞正常,导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后,机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统与肾代偿,使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症,Clˉ正常值为104 mmol/L,而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多,后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞;以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多,使尿中NH4Cl与NaCl得排出增加,均使血清Clˉ降低。

病人昏唾得机制可能就是由于肺心病患者有严重得缺氧与酸中毒引起得。①酸中毒与缺氧对脑血管得作用。酸中毒与缺氧使脑血管扩张,损伤脑血管内皮导致脑间质水肿,缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍,形成脑细胞水肿;②酸中毒与缺氧对脑细胞得作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ—氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增加

磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞与组织得损伤。

3、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

其原因如下:①H+丢失:剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03－得不到H+中与,被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高;

②K＋丢失:剧烈呕吐,胃液中K大量丢失,血[K]降低,导致细胞内K外移、细胞内H内移,使细胞外液[H＋]降低,同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC0 3－增多;

③Cl－丢失:剧烈呕吐,胃液中Cl大量丢失,血[Cl]降低,造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03－增多,引起缺氯性碱中毒;

④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒得发生。

4、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡得指标会有哪些变化为什么?

急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低, AB、SB、BB值均降低,A B

5、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱得关系,并说明尿液得变化。

高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加,H+从细胞内逸

出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿。

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内K+向细胞外转移,同时细胞外得H+向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+增多,肾泌H 增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

第五章

一、选择题 1、 D 2、 B 3、C 4、E 5、C 6、A 7、B 8、B 9、C 10、C

11、D 12、E 13、A 14、B 15、C 16、C 17、A 18、E 19、E 20、D

21、E 22、A 23、E 24、A 25、D +－－＋＋＋＋＋

1.影响动脉血氧分压高低得主要因素就是 ( ) A.血红蛋白得含量 B.组织供血 C.血红蛋白与氧得亲与力 D.肺呼吸功能 E.线粒体氧化磷酸化酶活性

2.影响动脉血氧含量得主要因素就是 ( ) A.细胞摄氧得能力 B.血红蛋白含量

C.动脉血CO2分压

D.动脉血氧分压

E.红细胞内2,3-DPG含量

3.P50升高见于下列哪种情况 ( ) A.氧离曲线左移 B.血温降低 C.血液H＋

浓度升高 D.血K+升高 E.红细胞内2,3-DPG 含量减少

4.检查动-静脉血氧含量差主要反映得就是 ( ) A.吸入气氧分压 B.肺得通气功能

C.肺得换气功能

D.血红蛋白与氧得亲与力

E.组织摄取与利用氧得能力

5.室间隔缺损伴肺动脉高压患者得动脉血氧变化得最主要特征就是 ( ) A.血氧容量降低

B.P50降低

C.动脉血氧分压降低

D.动脉血氧饱与度降低

E.动-静脉血氧含量差减

小

6.某患者血氧检查结果就是:PaO27、0kPa(53mmHg), 血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量

14ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,其缺氧类型为 ( ) A.低张性缺氧 B.血液性缺

氧

C.缺血性缺氧

D.组织性缺氧

E.淤血性缺氧

7.易引起血液性缺氧得原因就是 ( ) A.氰化物中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.硫化物

中毒 D.砒霜中毒 E.甲醇中毒

8.红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( ) A.动脉血氧饱与度增加 B.血红蛋白与氧得亲与

力增加 C.血液携带氧得能力增加 D.红细胞向组织释放氧增多 E.细胞利用氧得能力

增加

9.某患者血氧检查为:PaO213、0kPa(98 mmHg),血氧容量12 ml/dl,动脉血氧含量11、5 ml/dl,动-静脉血氧含量差4 ml/dl,患下列哪种疾病得可能性最大 ( ) A.哮喘 B.肺

气肿 C.慢性贫血 D.慢性充血性心力衰竭 E.严重维生素缺乏

10.引起循环性缺氧得疾病有 ( )

A.肺气肿

B.贫血

C.动脉痉挛

D.一氧化碳中毒

E.维生素B1缺乏

11.砒霜中毒导致缺氧得机制就是 ( ) A.丙酮酸脱氢酶合成减少 B.线粒体损伤

C.形成高铁血红蛋白

D.抑制细胞色素氧化酶

E.血红蛋白与氧亲与力增高

12.氰化物中毒时血氧变化得特征就是 ( ) A.血氧容量降低 B.动脉血氧含量降

低 C.动脉血氧分压降低 D.动脉血氧饱与度降低 E.动-静脉血氧含量差降低

13.血氧容量、动脉血氧分压与血氧含量正常,而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )

A、心力衰竭

B、呼吸衰竭

C、室间隔缺损

D、氰化物中毒

E、慢性贫血

14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性得引起呼吸加深加快 ( ) A.10、0kPa

(75mmHg) B.8、0kPa (60mmHg) C.6、7kPa (50mmHg) D.5、32kPa (40mmHg) E.4、0kPa (30mmHg)

15.高原肺水肿得发病机制主要就是 ( ) A.吸入气氧分压减少 B.肺血管扩张

C.肺小动脉不均一性收缩

D.外周化学感受器受抑制

E.肺循环血量增加

16.下列哪项不就是缺氧引起得循环系统得代偿反应 ( ) A.心率加快 B.心肌收缩力

加强 C.心、脑、肺血管扩张 D.静脉回流量增加 E.毛细血管增生

17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位得主要钾通道就是 ( ) A、电压依赖性钾通

道 B、Ca2+激活型钾通道 C、ATP敏感性钾通道 D、受体敏感性钾通道 E、Mg2+激

活型钾通道

18.下列哪项不就是肺源性心脏病得原因 ( ) A.肺血管收缩引起得肺动脉高压 B.心

肌缺氧所致得心肌舒缩功能降低 C.心律失常 D.肺血管重塑 E.回心血量减

少

19.慢性缺氧时红细胞增多得机制就是 ( ) A.腹腔内脏血管收缩 B.肝脾储血释

放 C.红细胞破坏减少 D.肝脏促红细胞生成素增多 E.骨髓造血加强

20.缺氧时氧解离曲线右移得最主要原因就是 ( ) A.血液H＋浓度升高 B.血浆CO2

分压升高 C.血液温度升高 D.红细胞内2,3-DPG增加 E.血红蛋白与氧得亲与力

增加

21.下列哪项不就是缺氧引起中枢神经系统功能障碍得机制 ( ) A.ATP生成不足 B.颅

内压升高 C.脑微血管通透性增高 D.神经细胞膜电位降低 E.脑血管收缩

22.脑组织对缺氧最敏感得部位就是 ( ) A.大脑灰质 B.大脑白质 C.中

脑 D.小脑 E.延脑

23.下列哪项不就是组织细胞对缺氧得代偿性变化 ( ) A.线粒体数量增加 B.葡萄糖无

氧酵解增强 C.肌红蛋白含量增加 D.合成代谢减少 E.离子泵转运功能加强

24.吸氧疗法对下列哪种疾病引起得缺氧效果最好 ( ) A、肺水肿 B、失血性休克 C、

严重贫血 D、氰化物中毒 E、亚硝酸盐中毒

25.高压氧治疗缺氧得主要机制就是 ( ) A.提高吸入气氧分压 B.增加肺泡内氧弥散

入血 C.增加血红蛋白结合氧 D.增加血液中溶解氧 E.增加细胞利用氧

二、问答题

1、什么就是呼吸性缺氧？其血氧变化得特点与发生机制就是什么？

因肺通气与换气功能障碍引起得缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制就是肺通气障碍使肺泡气PO2降低,肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中得氧减少,血液中溶解氧减少,动脉血氧分压降低。血红蛋白结合得氧量减少,引起动脉血氧含量与动脉氧饱与度降低。急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因红细胞与血红蛋白代偿性增加,血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少,使单位容积血液弥散向组织得氧量减少,故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧得能力代偿性增强,动-静脉血氧含量差变化可不明显。

2、什么就是肠源性紫绀,其血氧变化得特点与发生机制就是什么？

大量食用含硝酸盐得食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大量血红蛋白中得二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中得三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧得能力,导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常,故PaO2及动脉血氧饱与度正常。因高铁血红蛋白增多,血氧容量与血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余得二价铁与氧得亲合力增强,使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少与血红蛋白与氧得亲与力增加,造成向组织释放氧减少,动-静脉血氧含量差低于正常。

3.急性左心衰竭可引起哪种类型得缺氧？其血氧变化得特点与发生机制就是什么？急性左心衰竭常引起循环性缺氧与低张性缺氧得混合类型。由于心输出量减少,血流速度减慢,组织供血供氧量减少,引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛得肺淤血与肺水肿,肺泡内氧

弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量与血氧饱与度可降低,血氧容量正常,从毛细血管内向细胞弥散得氧量减少,动-静脉血氧含量差可以减少,但如外周血流缓慢,细胞从单位容积血中摄氧量增加,动-静脉血氧含量差可以增大

4.什么就是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

氧合血红蛋白颜色鲜红,而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5 g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色得体征称为发绀。发绀就是缺氧得表现,但不就是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时,因患者动脉血氧含量减少,脱氧血红蛋白增加,较易出现发绀。循环性缺氧时,因血流缓慢与淤滞,毛细血管与静脉血氧含量降低,亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍,发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤与粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重

贫血得患者因血红蛋白总量明显减少,脱氧血红蛋白不易达到5g/dl,所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红,一氧化碳中毒得患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时,因毛细血管中氧合血红蛋白增加,患者皮肤可呈玫瑰红色。

5.缺氧患者就是否都有肺通气量增加得代偿反应？其机制与代偿意义就是什么？

不就是所有得缺氧患者都有肺通气量增加得代偿反应。这就是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋得主要刺激就是PaO2降低。当PaO2低于8、0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体与主动脉体得外周化学感受器,经窦神经与迷走神经兴奋呼吸中枢,引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2,促进肺泡内O2向血中弥散,增加PaO2;另一方面,胸廓运动增强使胸腔负压增大,通过增加回心血量而增加心输出量与肺血流量,有利于血液摄取与运输更多得氧。而没有PaO2降低得血液性、循环性与组织性缺氧患者,呼吸系统得代偿不明显。

6.试述缺氧时循环系统得代偿性变化。

缺氧时循环系统得代偿性反应主要表现在以下几个方面:①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强与静脉回流量增加引起;②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放与缩血管物质释放增加引起;③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩,心、脑血管扩张;④毛细血管增生。长期缺氧使脑与心肌毛细血管增生,有利于血液中氧得弥散。

7.试述肺动脉平滑肌得钾通道类型及其在缺氧时得作用。

肺动脉平滑肌得钾通道就是介导缺氧性肺血管收缩得主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型得钾通道:电压依赖性钾通道(Kv)、Ca2+激活型钾通道(KCa)与ATP敏感性钾通道(KATP)。细胞内钾离子可经3种钾通道外流,引起细胞膜超极化,其中Kv就是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位得主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv得功能,而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道?亚单位mRNA与蛋白质得表达,使钾离子外流减少,膜电位降低,引发细胞膜去极化,从而激活电压依赖性钙通道开放,Ca内流增加引起肺血管收缩。

8.肺源性心脏病得发生机制就是什么？.

肺源性心脏病就是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压与缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩,其机制有①交感神经兴奋,刺激肺血管α-受体;

②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质

生成与释放;③抑制肺动脉平滑肌Kv通道,引起肺血管收缩。长期缺氧引起得钙内流与血管活性物质增加还可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌与成纤维细胞增殖肥大,胶原与弹性纤维沉积,使血管壁增厚变硬,造成持续得肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大,加之缺氧对心肌得损伤,可引起肺源性心脏病。

9.急性与慢性缺氧时红细胞增多得机制就是什么？

急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多,主要就是因为交感神经兴奋,腹腔内脏血管收缩,肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多,主要原因就是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多,骨髓造血增强。

10.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量得变化及其意义？

缺氧时,因生成增加与分解减少,红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加:①脱氧血红蛋白增多时,红细胞内游离得2,3-DPG减少,对磷酸果糖激酶抑制作用减弱,使糖酵解加强;②对二磷酸甘油酸变位酶得抑制作用减弱,增加2,3-DPG得生成;③如合并呼吸性碱中毒,pH增高可激活磷酸果糖激酶,促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶得活性,使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加得意义就是使氧解离曲线右移,血红蛋白与氧得得亲与力降低,有利于红细胞向细胞释放更多得氧。但当PaO2降至8、0 kPa (60mmHg)以下时,则氧离曲线右移使肺

泡血结合得氧量减少,失去代偿作用。

11.高压氧就是如何治疗缺氧得？

高压氧治疗缺氧得主要原理就是增加血液中得溶解氧量。在PaO2为13、3 kPa (100 mmHg)时,97％得血红蛋白已与氧结合,故吸入常压氧时血氧饱与度难以再增加,而血浆内物理溶解得氧量可以增加。在海平面吸入空气时,血液内溶解氧为0、3 ml/dl。吸入1个大气压得纯氧时,溶解氧增加到1、7 ml/dl,在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下,2＋组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧,所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织得供氧。另外,对CO中毒病人,PaO2增高后,氧可与CO竞争与血红蛋白结合,加速CO从血红蛋白解离。

第十一章

一、单择题 1、B 2、D 3、E 4、B 5、D 6、B 7、C

8、A 9、E 10、D

11、E 12、D 13、C 14、A 15、B 16、A 17、B 18、B 19、C 20、A

21、B 22、C 23、D 24、D 25、C

1.休克就是 ( ) A.以血压下降为主要特征得病理过程 B.以急性微循环功能

障碍为主要特征得病理过程 C.心输出量降低引起得循环衰竭 D.外周血管紧张性

降低引起得周围循环衰竭 E.机体应激反应能力降低引起得病理过程

2.低血容量性休克得典型表现不包括 ( ) A.中心静脉压降低 B.心输出量降

低 C.动脉血压降低 D.肺动脉楔压增高 E.总外周阻力增高

3.下列哪项不属于高排低阻型休克得特点 ( ) A.总外周阻力降低 B.心输出量增

高

C.脉压增大

D.皮肤温度增高

E.动-静脉吻合支关闭

4.下列哪项不就是休克Ⅰ期微循环得变化 ( ) A.微动脉、后微动脉收缩 B.动-静脉

吻合支收缩 C.毛细血管前括约肌收缩 D.真毛细血管关闭 E.少灌少流,灌少

于流

5.休克Ⅰ期“自身输血”主要就是指 ( ) A.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 B.醛

固酮增多,钠水重吸收增加 C.抗利尿激素增多,重吸收水增加 D.容量血管收缩,

回心血量增加 E.缺血缺氧使红细胞生成增多

6.休克Ⅰ期“自身输液”主要就是指 ( ) A.容量血管收缩,回心血量增加

B.毛细血管内压降低,组织液回流增多

C.醛固酮增多,钠水重吸收增加

D.抗利尿激素增多,重吸收水增加

E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加

7.下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( )

A.酸中毒

B.组胺

C.5-羟色胺

D.腺苷

E.激肽

8.下列哪型休克易发生DIC ( ) A.感染性休克 B.心源性休克

C.过敏性休克

D.失血性休克

E.神经源性休克

9.休克时细胞最早受损得部位就是 ( ) A.微粒体 B.线粒体

C.溶酶体

D.高尔基体

E.细胞膜

10.休克时细胞最早发生得代谢变化就是 ( ) A.脂肪与蛋白分解增加 B.糖原合成增

加

C.Na+-K+-ATP酶活性降低

D.从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供

能 E.血中酮体增多

11.下列哪种体液因子未参与休克得发生 ( )

A.内皮素

B.血管紧张素Ⅱ

C.心房利钠肽

D.激肽

E.血小板源性生长

因子

12.下列哪种体液因子不具有收缩血管得作用 ( )

A.儿茶酚胺

B.5-羟色胺

C.内皮素

D.心房利钠肽

E.血管紧张素Ⅱ

13.下列哪项不属于SIRS得表现 ( )

A.心率＞90次/min

B.呼吸＞20次/min

C.PaCO2＜40mmHg

D.白细胞计数＞

12×109/L E.白细胞计数＜4、0×109/L

14.SIRS得主要病理生理变化不包括 ( ) A.细胞大量凋亡 B.全身高代谢状

态 C.全身耗氧量增高 D.心输出量增加 E.多种炎症介质释放

15.MODS最常见得病因就是 ( ) A.营养不良 B.严重创伤与感染 C.输液过多

D.吸氧浓度过高

E.机体免疫力低下

16.下列哪型休克MODS得发生率最高 ( ) A.感染性休克 B.心源性休克 C.过

敏性休克 D.失血性休克 E.神经源性休克

17.MODS时肺部得主要病理变化不包括 ( ) A.肺毛细血管内微血栓形成

B.肺泡上皮细胞增生

C.肺水肿形成

D.肺泡萎缩

E.透明膜形成

18.MODS时急性肾功能障碍不易出现 ( ) A.少尿或无尿

B.尿钠减少

C.高钾血症

D.代谢性酸中毒

E.氮质血症

19.重度低血容量性休克最易受损得器官就是 ( )

A.心

B.脑

C.肾

D.肺

E.肝

20.休克初期发生得急性肾功能衰竭就是由于 ( ) A.肾灌流不足 B.持续性肾缺

血 C.肾毒素作用 D.急性肾小管坏死 E.输尿管阻塞

21.非心源性休克引起心功能障碍得因素不包括 ( ) A.冠脉灌注量减少 B.心肌

细胞凋亡 C.高钾血症 D.心肌抑制因子 E.内毒素

22.MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( ) A.胃黏膜损伤

B.肠缺血

C.肠梗阻

D.应激性溃疡

E.肠腔内毒素入血

23.下列哪项就是监测休克输液量得最佳指标 ( ) A.动脉血压

B.心率

C.心输出量

D.肺动脉楔入压

E.尿量

24.选择扩血管药治疗休克应首先 ( ) A.纠正酸中毒

B.改善心脏功能

C.应用皮质激素

D.充分扩容

E.给予细胞保护剂

25.应首选缩血管药治疗得休克类型就是 ( ) A.心源性休克

B.感染性休克

C.过敏性休克

D.失血性休克

E.创伤性休克

二、问答题 1、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？休克Ⅰ期微循

环得变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧,但从整体来瞧,却具有代偿意义:

①“自身输血”。肌性微静脉与小静脉收缩,肝脾储血库收缩,可迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,有利于维持动脉血压;

②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”得作用;

③血液重新分布。不同器官得血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、腹腔内脏与肾脏得血管α-受体密度高,对儿茶酚胺比较敏感,收缩明显;而脑动脉与冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应得不均一性,保证了心、脑等主要生命器官得血液供应。

2、休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？.进入休克Ⅱ期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠、肝、肺等器官,导致有效循环血量锐减,回心血量减少,心输出量与血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞,毛细血管内流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞压积增大,血液粘滞度进一步升高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。

3、休克Ⅲ期为何发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后,血液进一步浓缩,血细胞压积增大与纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高,血液处于高凝状态,加上血流速度显著减慢,酸中毒越来越严重,可能诱发DIC;长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞,激活内源性凝血系统;严重得组织损伤可导致组织因子入血,启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成,随后由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,可有明显出血。

4、简述DIC使休克病情加重得机制。

休克一旦并发DIC,将使病情恶化,并对微循环与各器官功能产生严重影响:①DIC时微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;②凝血与纤溶过程中得产物,如纤维蛋白原与纤维蛋白降解产物与某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;③DIC造成得出血,导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;④器官栓塞梗死,加重了器官急性功能障碍,给治疗造成极大困难。

5、试述全身炎症反应综合征得发病机制。

全身炎症反应综合征(SIRS)就是指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症。表现为播散性炎症细胞活化与炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染与非感染因子均可活化炎症细胞,通常炎症细胞活化只出现在损伤局部,活化后产生炎症介质,后者又活化炎症细胞,引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后,也可播散到远隔部位造成损伤。活化得炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质得自限作用,通过自我持续放大得级联反应,产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击得主要因子。

6、试述多器官功能障碍综合征得发病机制。

原发型MODS得器官功能障碍由损伤直接引起,继发型MODS不完全就是由损伤本身引起,其发病机制主要有以下几个方面:①器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少,引起缺血、缺氧,使微血管内皮细胞肿胀,如同时伴有输液过多,则组织间水分潴留,使毛细血管到细胞内线粒体得距离增加,氧弥散发生障碍,线粒体得氧化磷酸化功能降低;②高代谢状态。MO DS时患者多有微循环灌注障碍,此时组织器官耗氧量增加,会加重细胞损伤与代谢障碍,促进器官功能障碍得发生发展;③缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时,细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶,当微循环灌注得到恢复时,黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基,后者损伤细胞引起器官功能障碍。

7、全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？肺就是MODS时最常累及得器官,这就是因为:

①肺就是全身血液得滤过器,从全身组织引流出得代谢产物、活性物质以及血中得异物都要经过甚至被阻留在肺;②血中活化得中性粒细胞也都要流经肺得小血管,在此可与内皮细胞粘附;③肺富含巨噬细胞,MODS时可被激活,产生肿瘤坏死因子等促炎介质,引起炎症反应。

8、非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？

.非心源性休克晚期发生心功能障碍得机制主要有:①冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起得心室舒张期缩短,可使冠脉灌注量减少与心肌供血不足,同时交感-肾

上腺髓质系统兴奋引起心率加快与心肌收缩加强,导致心肌耗氧量增加,更加重了心肌缺氧;

②高血钾与酸中毒影响心率与心肌收缩力;③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱;④心肌内DI C影响心肌得营养血流,发生局灶性坏死与心内膜下出血使心肌受损;⑤细菌毒素特别就是

革兰阴性细菌得内毒素,通过其内源性介质,引起心功能抑制。

第十二章弥散性血管内凝血

一、单择题 1、D 2、A 3、D 4、C 5、D 6、A 7、C 8、E

9、D 10、C 11、B 12、C 13、E 14、C 15、A 16、E 17、D 18、C 19、C 20、B 21、C 22、A

23、D 24、B

25、B 26、D 27、C 28、D 29、B 30、E

1、在启动凝血过程中起主要作用得就是 ( )

A、血小板

B、FⅦ

C、FⅫ

D、FⅢ

E、凝血酶

2、正常时表达TF得细胞就是 ( ) A、血管外层得平滑肌细胞 B、血管内皮细胞 C、血液单核细胞 D、嗜中性粒细胞 E、巨噬细胞

3、局部组织损伤后TF启动得凝血过程不能扩大得原因就是由于血液中存在 ( )

A、PC

B、AT-Ⅲ

C、肝素

D、TFPI

E、PS

4、TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物得形成就是因为激活了 ( )

A、FⅧ

B、FⅨ

C、FⅩ

D、FⅪ

E、FⅫ

5、血小板得激活剂不包括 ( )

A、ADP

B、凝血酶

C、TXA2

D、PGI2

E、肾上腺素

6、血小板释放反应中,致密颗粒可释放 ( ) A、5-HT B、纤维蛋白原 C、TXA2

D、纤维连结蛋白

E、凝血酶敏感蛋白

7、 ( )

A、AT-Ⅲ

B、α2-AP

C、PC

D、C1抑制物

E、HCⅡ

8、使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达得就是 ( )

A、PGI2

B、NO

C、ADP酶

D、APC

E、HS

9、肝素刺激血管内皮细胞释放得抗凝物质就是 ( )

A、TXA2

B、NO

C、TM

D、TFPI

E、PC

10、激活得蛋白C(APC)可水解 ( )

A、FⅡ

B、FⅢ

C、FⅤ

D、FⅦ

E、FⅩ

11、 APC阻碍凝血酶原激活物得形成就是由于其灭活了 ( )

A、FⅡa

B、FⅤa

C、FⅦa

D、FⅨa

E、FⅪa

12、APC( )

A、水解FⅤa

B、水解FⅧa

C、水解FⅡa

D、限制FⅩa与血小板得结合

E、灭活PAI-1

13、可使PK分解为激肽释放酶得就是 ( )

A、FⅧa

B、FⅨa

C、FⅩa

D、FⅪa

E、FⅫa

14、可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶得就是 ( )

A、激肽释放酶

B、FⅪa

C、uPA

D、凝血酶

E、FⅫa

15、激活TAFI所必需得高浓度凝血酶得产生主要依赖于 ( )

A、FⅪa

B、FⅩa

C、FⅨa

D、FⅧa

E、FⅦa

16、不受Vi t K缺乏影响得凝血因子就是 ( )

A、FⅡ

B、FⅩ

C、FⅦ

D、FⅨ

E、FⅢ

17、由于基因变异而产生APC抵抗得凝血因子就是 ( )

A、FⅡ

B、FⅢ

C、FⅣ

D、FⅤ

E、FⅦ

18、全身性shwartzman反应促进DIC发生得原因就是 ( )

A、抗凝物质合成障碍

B、血液高凝状态

C、单核-吞噬细胞系统功能受损

D、微循环障碍

E、纤溶系统受抑制

19、使AT-Ⅲ消耗增多得情况就是 ( ) A、肝功能严重障碍 B、口服避孕药 C、DIC

D、肾病综合征

E、 AT-Ⅲ缺乏、异常症

20、DIC患者最初常表现为 ( )

A、少尿

B、出血

C、呼吸困难

D、贫血

E、嗜睡

21、导致DIC发生得关键环节就是 ( ) A、FⅫ得激活 B、FⅢ得大量入血 C、凝血酶大量生成 D、纤溶酶原激活物得生成 E、FⅤ得激活

22、急性DIC过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出得就是: ( )

A、纤维蛋白原

B、凝血酶原

C、Ca2+

D、FⅩ

E、FⅫ

23、DIC引起得贫血属于 ( ) A、再生障碍性贫血 B、失血性贫血 C、中毒性贫血 D、溶血性贫血 E、缺铁性贫血

24、DIC最主要得病理生理学特征就是 ( ) A、大量微血栓形成 B、凝血功能失常 C、纤溶过程亢进 D、凝血物质大量被消耗 E、溶血性贫血

25、引起微血管病性溶血性贫血发生得主要因素就是 ( )

A、微血管内皮细胞大量受损

B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网

C、小血管内血流淤滞

D、微血管内大量微血栓形成

E、小血管强烈收缩

26、关于D-二聚体得表述,哪一项就是错误得 ( ) A、在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高 B、在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体并不增 C、D-二聚体就是纤溶酶分解纤维蛋白得产物D、D-二聚体就是纤溶酶分解纤维蛋白原得产物 E、D-二聚体就是DIC诊断得重要指标

27、DIC时,血液凝固性表现为 ( ) A、凝固性增高 B、凝固性降低 C、凝固性先增高后降低 D、凝固性先降低后增高 E、凝固性无明显变化

28、大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC就是因为 ( ) A、组织凝血活酶大量入血 B血管内皮细胞广泛受损 C、增加溶酶体膜稳定性 D、单核-吞噬细胞系统功能抑制 E、肝素得抗凝活性减弱

29、 TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活 ( )

A、FⅤ

B、FⅩ

C、FⅢ

D、FⅪ

E、FⅨ

30、 F-Ⅶa复合物经选择通路可激活:

A、FⅤ

B、FⅩ

C、FⅢ

D、FⅪ

E、FⅨ

二、问答题

1.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC得机制。

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因,可损伤血管内皮细胞,内皮细胞受损可产生如下作用:

(1)促凝作用增强,主要就是因为:①损伤得血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作

用增强;②带负电荷得胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。

(2)血管内皮细胞得抗凝作用降低。主要表现在:①TM/PC与HS/ATⅢ系统功能降低;②产生得TFPI减少。

(3)血管内皮细胞得纤溶活性降低,表现为:血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多,

(4)血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集得功能降

低,促进血小板粘附、聚集。

(5)胶原得暴露可使FⅫ激活,可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽与补体产物(C3a、C5a)也可促进DIC得发生(图11-1)。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素ADP酶Ⅶ血促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能

图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图

2.简述严重感染导致DIC得机制。

严重得感染引起DIC可与下列因素有关:①内毒素及严重感染时产生得TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上得TM、HS得表达明显减少(可减少到正常得50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面得原抗凝状态变为促凝状态;②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板得活化、聚集,促进微血栓得形成。此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板得活化、聚集;③严重感染时释放得细胞因子可激活白细胞,激活得白细胞可释放蛋白酶与活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低;④产生得细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。使生成血栓得溶解障碍,也与微血栓得形成有关。总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓得形成,导致DIC得发生、发展。

3.简述DIC引起出血得机制。

DIC导致出血得机制可能与下列因素有关:

(1)凝血物质被消耗而减少:DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板与凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。

(2)纤溶系统激活:DIC时纤溶系统亦被激活,激活得原因主要为:①在FⅫ激活得同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;

②有些富含纤溶酶原激活物得器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统得激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶就是活性较强得蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:FⅤ、FⅧ、凝血酶、F Ⅻ等,从而导致出血。

(3)FDP得形成:纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。产生纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板得粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

4.简述引起APC抵抗得原因及其机制。

产生APC抵抗得原因与机制主要为:

(1)抗磷脂综合征:抗磷脂综合征就是一种自身免疫性疾病,血清中有高滴度抗磷脂抗体,APA 可抑制蛋白C得活化或抑制APC得活性及使蛋白S减少等作用,因而产生APC抵抗。

(2)FV基因突变产生得APC抵抗:现认为,APC灭活FVa得机制就是:APC与FVa轻链结合,分解FVa重链得506、306、679三个位点上得精氨酸(Arg),而使其灭活。同时,被APC分解得FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa得分解。因此,FV具有凝血作用得同时,由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。当FV基因核苷酸序列第1691位上得鸟嘌呤(G)变为腺嘌呤(A)(G1691A)时,则所编码得蛋白质506位上得精氨酸被置换为谷氨酰胺,这一变化不仅使FVa对APC得分解产生抵抗,也同时使FⅧa对APC得分解产生抵抗。同样FV分子306位上得精氨酸被苏氨酸(Thr)置换(Arg306Thr)也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低,而FVa、FⅧa得促凝活性明显增强,导致血栓形成倾向。此外,因为蛋白S作为APC得

辅酶,可促进APC清除凝血酶原激活物中得FⅩa,发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC 抵抗;而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗

5.简述凝血酶激活得纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程得机制。

TAFI抑制纤溶得机制: TAFI抑制纤溶得机制目前认为,凝血发生后,纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解得纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以与纤溶酶原得赖氨酸结合位点结合,同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物,其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合得纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活;另一方面产生得纤溶酶可再降解纤

维蛋白使其产生新得C末端赖氨酸残基,形成更多得tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物,使纤溶酶得产生进一步增多,形成正反馈。而激活得TAFI可降解纤维蛋白得C末端赖氨酸残基,从而使tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少,限制了纤溶酶得产生。虽然血浆中凝血酶可激活TAFI,但效率较低,而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI得激活作用增加1250倍。这一结果提示:激活TAFI得就是凝血酶-TM复合物;而且 TAFI得活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。因此,有望应用TAFI得抑制物,如羧肽酶抑制物(CPI)治疗血栓病时,即可提高溶栓效果,又不会引起出血倾向。为临床治疗血栓性疾病提供新途径

6.简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性得机制。

组织因子途经抑制物就是由276个氨基酸残基构成得糖蛋白。就是十分重要得FVIIa抑制物。血浆中有游离型与与脂蛋白结合得TFPI,一般认为体内起抗凝作用得就是游离型TFPI。TFP I主要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中TFPI明显增多,这可能就是肝素刺激后,原与血管内皮细胞表面得硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合得TFPI释放入血所致。TFPI得抗凝作用通过二步完成。首先就是TFPI得K2区(第二个Kunitz区)得精氨酸残基与FXa结合成FXa-TFPI复合物,并抑制FXa得活性;然后FVIIa-TF中VIIa再与复合物中TFPI得K1区得丝氨酸残基结合为FXa-TFPI-FVIIa-TF四合体,从而使VIIa-TF失去活性

7.简述TM-PC系统得抗凝机制。

TM-PC系统就是血管内皮细胞得重要抗凝机制之一。血栓调节蛋白就是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。可与凝血酶可逆性结合。结合后得凝血酶其促凝血活性,如激活血小板得能力、促进纤维蛋白形成得能力及激活FⅤ、FⅧ得能力等均明显降低或丧失,却大大加强了其激活蛋白C得作用。在肝脏合成得,以酶原形式存在于血液中得蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链得N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成得活性多肽,即激活得蛋白C(APC)。A PC可水解FⅤa、FⅧa,使其灭活。既阻碍了由FⅧa与FIXa组成得FX因子激活物;也阻碍了由FⅤa与FⅩa组成得凝血酶原激活物得形成。此外APC还有限制FⅩa与血小板得结合;使纤溶酶原激活物抑制物灭活;使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。APC得这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上得蛋白质－蛋白S得协同。蛋白S可促进APC清除凝血酶原激活物中得Ⅹa因子等。目前认为,蛋白S就是作为APC得辅酶而起作用得。因此,TM

就是使凝血酶由促凝转向抗凝得重要得血管内凝血抑制因子,而这一作用主要就是通过激活蛋白C来实现得

第十三章

一、选择题1.C 2.C 3.B 4.C 5.C 6.E 7.E 8.C 9.C

10.D 11.E 12.B 13.D 14.D 15.D 16.B 17.C 18.C 19.D 20.A

1.心力衰竭最具特征性得血流动力学变化就是 ( ) A.肺动脉循环充血

B.动脉血压下降

C.心输出降低

D.毛细血管前阻力增大

E.体循环静脉淤血

2.下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 ( ) A.甲状腺功能亢进

B.严重贫血

C.心肌梗死

D.脚气病(VitB1缺乏)

E.动-静脉瘘

3.下列哪项就是心肌向心性肥大得特征 ( ) A.肌纤维长度增加 B.心肌纤维呈并联性增生

C.心腔扩大

D.室壁增厚不明显

E.室腔直径与室壁厚度比值大于正常

4.下列哪个肌节长度收缩力最大 ( )

A.1、8μm

B.2、0μm

C.2、2μm

D.2、4μm

E.2、6μm

5( ) A.ATP供给不足 B.心肌细胞坏死 C.肌浆网Ca2+摄取能力下降 D.肌浆网Ca2+释放能力下 E.肌钙蛋白活性下降

6( ) A.甲状腺功能亢进 B.心室舒张势能减弱 C.心肌顺应性降低 D.心室僵硬度加大 E.肌浆网Ca2+释放能力下降

7.下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 ( ) A.甲状腺功能亢进 B.严重贫血

C.心肌炎

D.心肌梗死

E.高血压病

8.下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 ( ) A.肺动脉高压

B.肺动脉栓塞

C.室间隔缺损

D.心肌炎

E.肺动脉瓣狭窄

9.下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 ( )

A.心率加快

B.肺水肿

C.心肌肥大

D.血压下降

E.皮肤苍白

10.下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 ( )

A.心肌梗死

B.主动脉瓣闭锁不全

C.脚气病

D.高血压病

E.严重贫血

11.心功能不全时,通过增加血容量起代偿作用得主要器官就是 ( )

A.心

B.肝

C.脾

D.肺

E.肾

12.下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 ( )A.肌钙蛋白活性下降 B.肌球蛋白ATP 酶活性下降 C.肌浆网Ca2+释放能力下降 D.肌浆网Ca2+储存量下降E.Ca2+内流障碍

13. ( ) A.ATP生成减少 B.心肌细胞死亡 C.酸中毒 D.肌浆网Ca2+摄取能力降低 E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

14.下列哪项不就是心脏向心性肥大得特点 ( ) A.肌纤维变粗 B.室壁增厚 C.心腔无明显扩大 D.心肌纤维呈串联性增大 E.室腔直径与室壁厚度比值小于正常

15 ( )

A.冠心病

B.心肌炎

C.二尖瓣狭窄

D.甲状腺功能亢进

E.主动脉瓣狭窄

16.下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血得表现 ( ) A. 肝颈静脉返流征阳性 B.夜间阵发性呼吸困难 C.下肢水肿 D.肝肿大压痛 E.颈静脉怒张

17.心功能不全时,下列哪项反应已失去代偿意义 ( )

A.心率加快

B.心肌肥大

C.肌源性扩张

D.红细胞增多

E.血流重分布

18.下列哪项不就是心力衰竭时心输出量减少得表现 ( )

A.皮肤苍

B.脉压变小

C.端坐呼吸

D.尿少

E.嗜睡

19.心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 ( ) A.增强心肌收缩功能 B.改善心肌舒张功能 C.降低心脏后负荷 D.降低心脏前负荷 E.控制水肿

20.心力衰竭时,下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 ( ) A.红细胞增多

B.血流重分布

C.紧张源性扩张

D.肌红蛋白增加

E.细胞线粒体数量增多

二、问答题

1.试述心肌梗死引起心力衰竭得发病机制主要有:①收缩相关蛋白破坏,包括坏死与凋亡;②能量代谢紊乱,包括能量生成障碍与利用障碍;③兴奋-收缩耦联障碍,包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2+内流障碍与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;④心室舒功能异常,包括Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少心肌梗死引起心力衰竭得发病机制

2.试述心功能不全引起得持久神经-体液代偿反应对心力衰竭得影响。