医大大医考——临床医学:低钾血症常见考点及例题

医大大医考——临床医学:低钾血症常见考点及例题
医大大医考——临床医学:低钾血症常见考点及例题

1.低钾血症的概念,血钾浓度低于L。这个数值在考试中经常出现,以单选题的形式出题。是不可忽视的一个考点。

2.低钾血症的病因

①长期进食不足;

②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多;

③补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足;

④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;

⑤钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。

在病因中容易出题的是应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂易导致的电解质紊乱是什么;代谢性、呼吸性碱中毒时,细胞外H 离子少,细胞内外离子不平衡会发生交换,H离子是同钾离子交换,细胞内H离子往外跑,细胞外钾离子往细胞内跑,从而细胞外钾离子低,所以发生低钾血症。

3.低钾血症的临床表现:

最早的临床表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图早期T波降低或倒置,随后ST段下移,Q-T间期延长,典型U波出现。

临床表现这部分的考点是最早的表现,心电图的改变。最早的表现多以单选题的形式出题、心电图的改变以多选题形式出题较多。

4.低钾血症的诊断:

根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于L有诊断意义。

5.低钾血症的治疗:

对造成低钾血症的病因作积极处理,可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾,这种制剂除能补钾外,还有其他作用。通常采用分次补钾,边治疗边观察。

6.补钾原则:

四不宜:不宜过多(<40~

80mmol/d)、不宜过快(<10~20mmol/h)、不宜过浓(<40mmol/L)、不宜过早(见尿补钾)。

补钾的原则是高频考点,以多选题形式出题较多。

例题:

【多选题】关于静脉补钾下列哪些正确( )。

A.见尿补钾,尿量达10ml/h,方可补钾

B.浓度适宜,应不超过%

C.控制滴速,每分钟60滴以下

D.限制总量,严重缺钾时,一般每日不超过6~8g

E.抢救严重缺钾病人,应将10%氯化钾10ml静脉推注

【答案】BC。解析:补钠的注意事项:不宜过快,过浓,过多,见尿补钾(尿量达40ml/h或者500ml每天)。不可静推。每日补钾40~80mmol,合氯化钾3~6g。

医大大医考——临床医学:低钾血症常见考点及例题

1.低钾血症的概念,血钾浓度低于3.5mmol/L。这个数值在考试中经常出现,以单选题的形式出题。是不可忽视的一个考点。 2.低钾血症的病因 ①长期进食不足; ②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多; ③补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足; ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失; ⑤钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。 在病因中容易出题的是应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂易导致的电解质紊乱是什么;代谢性、呼吸性碱中毒时,细胞外H离子少,细胞内外离子不平衡会发生交换,H离子是同钾离子交换,细胞内H离子往外跑,细胞外钾离子往细胞内跑,从而细胞外钾离子低,所以发生低钾血症。 3.低钾血症的临床表现: 最早的临床表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图早期T波降低或倒置,随后ST段下移,Q-T间期延长,典型U波出现。 临床表现这部分的考点是最早的表现,心电图的改变。最早的表现多以单选题的形式出题、心电图的改变以多选题形式出题较多。 4.低钾血症的诊断: 根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义。 5.低钾血症的治疗: 对造成低钾血症的病因作积极处理,可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾,这种制剂除能补钾外,还有其他作用。通常采用分次补钾,边治疗边观察。 6.补钾原则: 四不宜:不宜过多(<40~80mmol/d)、不宜过快(<10~20mmol/h)、不宜过浓(<40mmol/L)、不宜过早(见尿补钾)。 补钾的原则是高频考点,以多选题形式出题较多。 例题: 【多选题】关于静脉补钾下列哪些正确( )。 A.见尿补钾,尿量达10ml/h,方可补钾 B.浓度适宜,应不超过0.3% C.控制滴速,每分钟60滴以下 D.限制总量,严重缺钾时,一般每日不超过6~8g E.抢救严重缺钾病人,应将10%氯化钾10ml静脉推注 【答案】BC。解析:补钠的注意事项:不宜过快,过浓,过多,见尿补钾(尿量达40ml/h 或者500ml每天)。不可静推。每日补钾40~80mmol,合氯化钾3~6g。

低钾血症患者补钾相关问题探讨

低钾血症患者补钾相关问题探讨 1.临床上低钾血症患者并不少见,引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足(如禁食)、钾的排出过多(如腹泻)、细胞外钾向细胞内转移(如周期性麻痹)。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能,甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键,如何补钾直接影响到治疗效果,现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2.配液选择:稀释氯化钾应选择盐水,尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液,因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌,从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3.配液浓度、补液速度:常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾,但是严重低钾患者应具体对待,笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题,关键在于单位时间内的入量多少,浓度高时减慢滴速同样是非常安全的,应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度,以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4.特殊患者补钾:如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办?这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾,按常规方法补钾肯定有矛盾,解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度,最好方法是采用 "微量泵" 控制输液,可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药,既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量,因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出,不利于低血钾的纠正,此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5.无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能,是否并有甲亢。 1)氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定,生活质量良好,无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现,也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症,多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力,瘫痪,呼吸困难及心律失常多见。2005年3月~2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者,无一例死亡,现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例,男56例,女7例,青壮年居半数以上,年龄最大55岁,最小18岁,平均32岁,其中甲亢10例,周期性麻痹17例,无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现:本组病例均在病后2~7 h入院,以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25~3.0 mmol/L,全部患者心电图均有不同程度的ST段改变,U波出现,T波低平,心律不齐,见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水,因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测,又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平,对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则,浓度一般为0.3%,对于重度低钾者,补钾浓度为0.6%~1%,输入速度应快速1~1.5 g/h,每日补钾量3~6 g/h;轻度低钾者,补钾浓度为0.3%~0.4%,输速<0.75 g/h,每日补钾量为1~3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管,静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时,适当控制液体滴速在50~60滴/min,必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿,如无排尿者,在补钾中,观察尿量,重度低钾者,补钾时应导尿接尿袋,记录24 h尿量,中度低钾者,补钾中应每4 h询问有无排尿,记录尿量。

低钾血症

低钾血症 低K+基本概念 当人体血浆中钾离子浓度低於3。5 mEq/L时称为低血钾,常见原因为摄取减少、流失过多,如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时,将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。 病因和发病机制 1、摄入不足: 病人不能进食或进食较少在2周以上,又未经静脉补钾时,易出现低钾血症。 2、排出过多 (1)胃肠道丢失:出现持续严重呕吐、肠道或胆道瘘、鼻胃管吸引、绒毛状腺瘤等情况时,经胃肠道丢失钾过多。 (2)肾脏丢失:应用排钾利尿药、肾脏疾病(如肾小管功能异常、失钾性肾病、肾动脉狭窄等)、内分泌疾病(如肾上腺皮质增生、异位促肾上腺皮质激素综合征、糖尿病酮症酸中毒、Liddle综合征等)时,经肾脏排钾增多。 (3)其他途径丢失:如大量出汗、严重大面积烧伤、各种体腔引流和透析等。大量出汗可直接丢失钾;也可通过儿茶酚胺刺激肾素分泌,引起尿钾排出增多。烧伤病人可由创面直接失钾。 3、细胞内转移 (1)碱中毒:血pH增高,机体代偿性促进H+从细胞内移出,为达到电荷平衡,K+向细胞内转移。pH每升高0。1,K+降低0。6 mmol/L。此时体内总钾不缺乏,仅表现血清钾降低。 (2)β2受体激动药:兴奋β2受体使cAMP活性增强,增高Na+—K+—ATP酶的活性,导致钾向细胞内转移。 (3)胰岛素作用:应用胰岛素时,由于葡萄糖利用和糖原生成使大量钾进入细胞,血清钾降低。 (4)周期性低钾麻痹:本症为家族性,也可散发。表现为发作性低钾血症。可因食用高碳水化合物和注射葡萄糖、胰岛素、某些盐皮质激素而诱发。甲状腺功能亢进病人可伴发周期性麻痹。 (5)细胞摄取钾增多:细胞快速增殖时可摄取大量钾,补钾不足可发生低钾血症。如应用维生素B12或叶酸治疗严重贫血时,大量红细胞生成,可导致低钾血症。 治疗 1、失钾量的估计 血清钾在2~4mmol/L时,每降低1mmol/L,体内钾总量减少10%。血清钾低于2mmol/L时,即无此对应关系。正常成人体内钾按50mmol/kg计算,根据血清钾浓度估计的失钾量见表。钾向细胞内转移引起血清钾降低者,不能根据血清钾浓度估计失钾量。 失钾量估算(70kg成人) 血清钾(mmol/L)失钾量 占体内钾总量的比例(%) 丢失量(mmol/L) 3.010 350 2.515 470 2.020 700

低钾血症病因

低钾血症病因

低钾血症病因 低钾血症听到名字大家应该知道是跟钾元素息息相关,所以很多时候大家都想知道低钾血症是什么原因导致的,那么有哪些呢?我和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦! : 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 1经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾

排钾。 2经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有: ①利尿药的长期连续使用或用量过多; ②某些肾脏疾病; ③肾上腺皮质激素过多; ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; ⑤镁缺失; ⑥碱中毒。 3经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 低钾血症的治疗方法: 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低

钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。 补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 一般治疗 轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol 的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。

补钾、补液复习课程

补钾、补液

低钾导致许多心血管临床事件,临床中常有无法经消化道进食,但能正常排尿、排便的患者,如胃肠手术后病人,癌症晚期不能进食病人,这些病人常需经胃肠外营养补钾。 1, 不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量是多少? 大概是3g/天的钾(不是3g 氯化钾) ★内科学第6版P849 成人每日需钾3-4g(75 -100mmol ) ★临床肠内及肠外营养操作指南北京协和医院于健春 能量 20~30Kcal/(kg.d)[每1Kcal/(kg.d) 给水量1~1.5ml] 葡萄糖 2~4g/(kg.d) 脂肪 1~1.5g/(kg.d) 氮量 0.1~0.25g/(kg.d) 氨基酸0.6~1.5g/(kg.d) 电解质(肠外营养成人平均日需量) 钠 80~100mmol 钾 60~150mmol氯 80~100mmol 钙5~10mmol 镁 8~12mmol 磷 10~30mmol 脂溶性维生素:A 2500IU D100IU E 10mg K1 10mg 水溶性维生素:B1 3mg B2 3.6mg B6 4 mg B12 5 ug 泛酸15mg 菸酰胺40mg 叶酸400ug C 100mg 微量元素:铜0.3mg 碘131ug 锌3.2mg 硒30~60ug 钼19ug 锰0.2~0.3mg 铬10~20ug 铁1.2mg 2, 正常人每日需要补充3g(75 mmol )的钾的由来 ★生理学第5版P157 尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的,正常情况下机体内摄入和排除的钾保持动态平衡,体内钾代谢特点是多吃多排,少吃少排,不吃也要排除一部分,故临床上为了维持钾的平衡,应对不能进食的人补钾。 ★内科学P849肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收,而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的,肾脏无有效的保钾能力,即使不摄入钾每日仍要排钾30-50ml ★肾脏每日固定的排钾量,加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量75 mmol 3,补钾和补氯化钾是一回事吗? 氯化钾,枸橼酸钾,醋酸钾,谷氨酸钾,门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾,但由于氯化钾较便宜,副作用少,兼顾补氯故临床最为常用,所以补钾不等于不氯化钾。 K的分子量39,氯化钾的分子量74.5 39+35.5=74.5 1mol的钾和1mol的kcl所含的钾一样都是39克 但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样(1g的氯化钾含钾0.53g) 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol(3g) 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g(简单记忆大概是缺钾克数目乘以2) 如果用醋酸钾来补大概是7g, 如果用枸橼酸钾来补大概是8g, 如果用谷氨酸钾来补大概是17g, 查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10mlX6支,有时在1920ml装卡文基础上加10ml氯化钾3支(卡文约含氯化钾2.4g) 小结:正常人每日生理一般钾需要量3g(75 mmol ),用氯化钾来补大概要10%kcl 60ml,补钾和补氯化钾不是一回事。 4,低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾 是指kcl (氯化钾)

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师) 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。 西医学名:低钾血症英文名称:hypokalemia 所属科室:内科- 主要症状:乏力,心律失常主要病因:血钾降低传染性:无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 (一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1)摄入不足 (1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 (2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 (1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高,因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 (2)经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多,主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能,发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等,因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”,实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

低钾血症的护理措施 (2)

低钾血症的护理措施: 心理护理 补钾护理 饮食护理 基础护理及一般护理 一、心理护理:低钾血症使病人出现四肢对称性迟缓性偏瘫,病人部分为青壮年,在家庭中和社会中担当主要的角色,四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧,甚至悲观失望,影响到以后的生活。因此,护士应向病人及家属宣教本病的病因、诱因、治疗及效果,消除思想顾虑,指导病人放松,使病人积极配合治疗争取早日治愈。 二、补钾护理:早期快速足量的补钾是治疗本病的关键,静脉和口服补钾合用。补钾前应询问病人有无排尿(1)口服以氯化钾为主,将氯化钾融入水中或果汁中定时服用,可减少胃肠道刺激;(2)静脉补钾严禁静脉注射,应在心电监护下补充,需选择大静脉和深静脉补钾。应用微量泵深静脉补钾:高浓度静脉补钾容易发生的问题是过快的输注在短时间内形成一过性高血钾而导致高钾血症及心律失常,用微量泵输注可保证持续恒定微量注入。微泵注射速度均匀,剂量和速度可调节。微泵补钾准确掌握输注总量同时,所需液体量较少,减少大量输液所引起的血钾降低及尿量增多。高浓度氯化钾进入深静脉有缓冲作用,减少钾离子对静脉的刺激,避免患者因疼痛不能耐受同时,注意检查是否有渗漏或脱管,微量泵报警时及时找出原因并处理;(3)监测补钾效果及心电图是否恢复正常,及时复查心电图;准确记录24

小时尿量。 三、饮食护理:避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物;多食含钾丰富的食物,如:瘦猪肉,鲜鱼海带、橙子、香蕉花生等,腹泻时适当饮用果汁或淡盐水,防止血钾过分降低。 四、基础护理及一般护理:加强巡视,观察病人肌力恢复情况,备好急救物品,监测心电变化,定时复查血钾浓度及血气分析查看有无酸碱失衡情况及时发现并处理心律失常。嘱病人卧床休息,加强生活护理,做好安全管理,避免跌伤等意外事件发生。

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军(主治医师) 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。西医学名:低钾血症 英文名称:hypokalemia 所属科室:内科- 主要症状:乏力,心律失常 主要病因:血钾降低 传染性:无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 (一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1)摄入不足 (1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 (2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 (1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高,

低血钾分析

钾 患者甲状腺功能示:TT3,FT3均降低,TSH正常,甲状腺抗体阴性;血浆醛固酮降低;血气分析:PH 7.5以上,HCO3-升高,BE及SBC升高,PaCO2正常。电解质:多次测量Ca 降低,Mg正常,最初几天患者血钾正常,钠、氯高,考虑有一个血液浓缩,进过补液等治疗后钠、氯正常,但钾明显降低,又因患者有创通气一月余,后入我科住院。考虑患者发病时可能有呼吸性酸中毒,机体代偿增加碱储备量,肾脏通过减少排出HCO3-来维持PH恒定,经过气管切开通气后,纠正了呼吸性酸中毒,原已增加的碱储备会使PH升高,此时出现代谢性碱中毒,再结合入院时血气分析,有代谢性碱中毒。最后,患者低血钾的原因:代谢性碱中毒恢复期,导致转移性低血钾。 1钾代谢的特点及其生理功能 1.1钾的代谢 1.1.1钾的吸收钾在肠道内被很快吸收,但进入细胞内慢。因此食入的钾极易被肠壁黏膜上皮细胞吸收入血,但人血后进入细胞内缓慢,约15 h方与细胞内液达到平衡。1.1.2钾的排泄钾主要是通过肾脏从尿液中排出,并且速度很快。肾以肾小管上皮细胞内Na+一K+交换的方式进行排钾,排钾的能力极强且快,食入的钾约90%在4 h内可以从尿中排出。肾脏的保钾能力低于保钠能力,因此肾功能正常不会出现高血钾,而不能进食或禁食者有尿可见低血钾症。 1.2钾的生理功能 1.2.1钾参与细胞内糖和蛋白质代谢糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成及糖元合成等均需钾的参与,钾还参与蛋白质的合成代谢。一个明显的例证是当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织损伤时,蛋白质分解过多,K+被释放出来使血钾浓度升高。1.2.2维持细胞内渗透压和酸碱平衡的调节K+是细胞内重要的阳离子,对于维持细胞内渗透压起着重要的作用。同时与酸碱平衡密切相关。血钾过高,细胞外液K+增多,为维持细胞内电中性,H+向细胞外移,使细胞外液H+增多。这样肾小管上皮细胞排钾增强,泌H+减少,形成高血钾性酸中毒。反之,血钾过低,细胞内外K+一H+交换向上述相反的方向进行。肾小管上皮细胞排K+减少,泌H+增加,低血钾可以引起碱中毒。这可以解释为什么酸中毒常伴高血钾症,碱中毒常伴低血钾症。 1.2.3钾保证神经肌肉的正常应激性一定浓度的血清钾是保证神经肌肉的正常应激性的必要条件。如果钾离子浓度过高,则神经肌肉兴奋性增高;反之,血钾过低,神经肌肉兴奋性降低甚至麻痹。 1.2.4维持正常心肌舒缩运动的协调钾离子对于维持正常的心肌收缩运动具有重要的作用。如果血钾过高,那么心肌被抑制,心脏停止于舒张期。反之血钾过低,则会使心跳停止于收缩期,出现心率紊乱现象。可见,K+和Na+、Ca+ 的适当比例,对维持心脏正常舒缩起着十分重要的作用。 2高血钾症和低血钾症 通常所说的高血钾症或低血钾症主要表现为钾在细胞内外的重新分布而引起的一组症侯群。人体内钾的总量一般是不变化的。 2.1低血钾症临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度一场的轻重。 缺钾性低血钾:骨骼肌表现:血清钾在3~3.5 mmol/L 时仅有乏力或疲惫感,无其他症状,不易引起重视。当血清钾<3.0 mmol/L 时出现明显全身肌无力,以四肢近端肌肉为著,甚至软瘫,腱反射消失;如血清钾<2.5 mmol/L,则肢体软瘫明显(或可肌坏死),

低钾血症的原因是什么

低钾血症的原因是什么 低钾血症是临床上常见的内科疾病,严重的低血钾症可能会出现很多并发症,甚至危及生命。低钾血症的诱发原因有很多,主要是平时饮食不当,从而导致钾的摄入减少。所以一定要注意钾的摄入。 ★ 1.钾摄入减少(30%): 一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L、。

★   2.经胃肠道失钾: 这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中K+的浓度可达30~ 50mmol/L,此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ★   3.细胞外钾向细胞内转移(20%):

细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 ①低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 ②碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推注, 以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/(以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算, 约需补钾3-6g/d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L,低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症,一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早的临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞和节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L,心电图上会出现T波,S T段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多,钾的丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量的情况适当补钾,尿量>3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多,单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量>4 0 m 1 /h属安全范围,尿量V 1 m 1/k g时,要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响,p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾,防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因: 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富,所以只要能正常进食,机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食,使得每日钾的摄入量少于3g,并持续2周以上,就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾:这是儿童失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L,胃液含14 mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6 mmol/L,胰液4~5 mmol/L)。另外,由于腹泻所致的血容量减少,使醛固酮分泌增多,也使得结肠分泌钾的作用加强。因此,长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾。 (2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的因素有: ①某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死,肾小管液中尿素增多,新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病,如醛固酮增多症,Cushing综合症等。 ④碱中毒,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾:汗液含有钾,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 (2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,会发生低钾血症。 (4)棉籽油,氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾。 总结:低钾血症的原因较复杂,因此,明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾血症

低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症:摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多(肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等)。 ②转移性低钾血症:代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症:见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史:有无引起钾丢失的原因(摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史)、有无低血钾的症状(肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等)、有何疾病伴随症状(甲状腺功能亢进、醛固酮增多症)。 ②体格检查:除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外,还应注意有无特殊临床体征,例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查:血清钾、钠、氯测定;尿钾测定;尿常规;血气分析;血钙、磷、镁测定;血浆肾素活性和醛固酮测定;血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定;甲状腺功能测定;心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统:出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏,心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长,U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统:感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统:厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统:肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统:无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面:糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少;负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%氯化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推 注,以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/d(以每克氯化钾等于13。4mmo l/L计算,约需补钾3—6g/d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾得正常参考值范围为3.5~5、5mmol/L,低于3、5mmol/L时为低钾血症,一旦血钾低于2.5mmol/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫与呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早得临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼 吸困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞与节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。 高浓度补钾得护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定得危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、

呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T间期延长与室性心律失常等。当患者得血钾一旦降至2.0mmol/L,心电图上会出现T波,ST段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P—R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽得QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾得患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 2、尿量得动态监测 尿量偏多,钾得丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量得情况适当补钾,尿量〉30ml/h后可开始大量快速静脉补钾、此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能得状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出得钾多,单位时间内经尿排出得钾大于经静脉补充得钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量〉40ml/h属安全范围,尿量<1ml/kg时,要遵医嘱给予利尿剂。3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定得影响,pH值每上升0、1就有0.1~1、1mmol得钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质与血气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒得患者则应在纠酸前补足血钾,防止pH 值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3。5mmol/L,应改用0。3%氯化钾静脉输注,血钾接近5、0mmol/L,停止静脉补钾。对于难以纠正得低钾,补钾得同时应补镁;低钾未纠正时避免推注钙剂。 4、补钾后继续监测血清钾浓度 由于低钾血症纠正后,还需继续静脉补钾4~6d才能判断血钾就是否恢复正常、这就是

划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点

划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点 低钾血症(血钾浓度<3.5 mmol/L)是临床常见的电解质紊乱。夏季天气闷热,汗液失钾过多,若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料,健康人群也容易引发低钾血症。低钾血症轻则影响健康,重则危及生命。如何快速识别低钾血症?一旦确诊,如何快速补钾? 一、低钾血症的临床表现有哪些? 神经肌肉系统:常见症状为肌无力和发作性软瘫,严重时肌肉抽搐、疼痛。发作时间以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见。 心血管系统:低钾可使心肌应激性减低,出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞,重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至室颤。缺钾可加重洋地黄中毒,可导致死亡。 内分泌代谢系统:低钾血症可有糖耐量减退,尿钾排泄减少。 消化系统:轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘,严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。 二、心电图如何变化? 一般来说,血钾浓度越低,心电图改变就越明显。 ①初期表现为T波振幅降低,新出现U波或U波明显。 ②随着血钾浓度进一步降低,T波变得低平、平坦或倒置。 ③ST段下移,可超过0.5 mm。 ④U波振幅升高,严重低血钾时心电图上可见巨大U波。 ⑤可伴有QT间期延长,还可出现P波振幅增大,PR间期延长。 三、如何补钾? (1)口服补钾 补钾是治疗低钾血症的基石,但静脉补钾致高血钾的风险较高,是住院患者高钾血症的常见原因之一,因此首选口服氯化钾,每天口服40~100 mmol钾,持续数日至数周。 通常口服40~60 mmol(3~4.5 g)氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。此时血钾的上升是暂时的,因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失,因此,补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。 (2)静脉补钾 对于不能耐受口服药物的患者或重症患者,如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等,应静脉滴注钾制剂,常用氯化钾。

补钾原则

“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理,明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰(甚至更高)的浓度通过中心静脉补钾,而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规,但在每一版的外科学教材上却置之不顾,非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”,可又不注明这只是外周静脉输液的标准,也不说明这个浓度限制的意义是什么,弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾,真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属(某医学院附院的护士)拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定,逼得我四处查找资料文献写“答辩状”,以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西,这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢: 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收;胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%;其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制:①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K 150-200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显著增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15-20mmol时,经过4-7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1-10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾: 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人,血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13.3mmol/g 枸橼酸钾:8.3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。(引自B ) ①无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。(引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾

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