糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死
DOI：10.16658/https://www.360docs.net/doc/019374793.html,ki.1672-4062.2017.05.176
目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死的发病情况和临床特征。方法将该院2015年12月—2017年1月收治的56例患有2型糖尿病酮症酸中毒本病急性心肌梗死的患者进行分析。结果在诊断中，有11例患者同时出现了糖尿病酮症酸中毒和急性心肌梗死的情况，有3例患者先出现了糖尿病酮症酸中毒，后出现急性心肌梗塞。糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者会出现气促的情况，而且呈现出典型的“三多”的症状。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，在发病中不会呈现出明显的心肌梗塞的症状，但是发病中患者的心功能非常差，导致死亡率高。
标签：糖尿病酮症酸中毒；急性心肌梗塞；糖尿病；冠心病
糖尿病是由于特异的微血管发生并发症导致，如果患者同时患有冠心病，那么危险因素就会更加的明显。2型糖尿病会导致冠心病的危险性提升，其聚集了大量的心血管危险因子，而且患者会出现炎症和内皮细胞功能受损的问题，2型糖尿病会增加动脉粥样硬化发生的几率。近年来，大量的文献对糖尿病合并冠心病患者的临床表现进行分析，其是一类常见的急重症，对患者的生命产生严重的威胁，糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的临床特征有待进一步的研究。该文分析了该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的患者进行分析，对患者的病情和临床的特征进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究分析该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，其中男性患者30例，女性患者26例，患者的最小年龄为40岁，最大年龄为90岁，患者的住院时间在10 h～36 d。患者的糖尿病病史在4个月～20年。
1.2 方法
在进行糖尿病酮症酸中毒诊断的过程中，严格按照糖尿病预防指南的诊断标准进行。在进行急性心肌梗塞诊断中，当患者的胸痛症状持续0.5 h以上，并且通過心电图的检查，发现ST段和T波发生进行性的演变，患者的血清心肌酶的水平发生明显的变化时，患者被诊断为急性心肌梗塞。当患者的非ST段出现了抬高的情况后，当患者出现了缺血性的胸痛，并且持续时间长达0.5 h以上，即使使用硝酸甘油进行治疗也没有明显效果，患者的心肌酶上升，并且呈现动态变化被诊断为急性心肌梗塞。
2 结果
心肌梗死并发症
心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉 嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。 增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤 血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏 量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解 质紊乱。 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，
每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。
糖尿病酮症酸中毒的抢救
糖尿病酮症酸中毒的抢救 一、诊断标准 （一）有糖尿病史或家族史，发病诱因，如外伤、手术等； （二）呼吸加快加深，呼气有烂苹果味； （三）脱水，尿少，脉细速，血压下降，四肢厥冷，终于昏迷；（四）尿糖强阳性，尿酮阳性，血糖多在16.8～33.6mmol/L（300～600mg％） 二、一般处理 （一）立即抽血查血糖、血酮、钾、钠、氯化物，二氧化碳结合力等； （二）严密观察病情变化，记录意识状态、瞳孔变化（大小、反应），T、R、Bp，心率、承量、出入量，心电图，监护低血钾、心率等。昏迷病人当置导尿管，保持呼吸通畅，吸氧、保暖及 口腔清洁，及时发现并发症如脑水肿、低钾及感染等。 三、补液 迅速恢复有效血容量是首要措施。可建立两条输液途径：一条补充液体；另一条输注胰岛素。补液宜先快后慢，开始给生理盐水或复方氯化钠液，如无心血管疾病，第1h应静滴生理盐水1000ml，第2～3h静滴另外的1000ml，再后每4h补液500ml，第1d总量约4000～
5000ml。 如有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如血浆、全血和血浆代用品等）,并采取抗休克治疗。 当血糖接近13.9mmol（250mg％）左右时，则改输5％糖盐水。 四、胰岛素的应用 普通胰岛素10～20μ皮下或静脉注射。以后50μ加入生理盐水500ml内（即0.1μ/ml）静滴，每分钟16滴，每小时滴入60ml。一般血糖以每小时下降幅度为4.4～5.5mmol（80～100mg％）为好，滴后每1h测血糖、尿糖、尿酮。治疗2h后，如血糖下降不足原数值的30％，则将胰岛素剂量加倍。如无昏迷，每2h测尿酮、尿糖、血糖一次。治疗后4h复查血钾、血钠及二氧化碳结合力。当血糖下降至14mmol/L（250mg％）左右，可改用5％葡萄糖液（如持续呕吐用5％糖盐水），每3～5g葡萄糖加1μ胰岛素，直至尿酮转除为止，以后改用常规餐前注射。 五、补钾 往往在使用胰岛素4～6h内出现低血钾，如心电图有低钾改变，尿量在30ml/1h以上者应及时静脉补钾。1000ml液体中加入氯化钾3g，每小时补钾不宜超过2g。病人清醒后，尽量口服补钾。 六、补碱 补碱不要过早、过多。 一般经补充生理盐水或复方氯化钠液后酸中毒常可纠正。 如仍不能纠正，二氧化碳结合力低于11.2mmol/L（25Vol％）则
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死 DOI：10.16658/https://www.360docs.net/doc/019374793.html,ki.1672-4062.2017.05.176 目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死的发病情况和临床特征。方法将该院2015年12月—2017年1月收治的56例患有2型糖尿病酮症酸中毒本病急性心肌梗死的患者进行分析。结果在诊断中，有11例患者同时出现了糖尿病酮症酸中毒和急性心肌梗死的情况，有3例患者先出现了糖尿病酮症酸中毒，后出现急性心肌梗塞。糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者会出现气促的情况，而且呈现出典型的“三多”的症状。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，在发病中不会呈现出明显的心肌梗塞的症状，但是发病中患者的心功能非常差，导致死亡率高。 标签：糖尿病酮症酸中毒；急性心肌梗塞；糖尿病；冠心病 糖尿病是由于特异的微血管发生并发症导致，如果患者同时患有冠心病，那么危险因素就会更加的明显。2型糖尿病会导致冠心病的危险性提升，其聚集了大量的心血管危险因子，而且患者会出现炎症和内皮细胞功能受损的问题，2型糖尿病会增加动脉粥样硬化发生的几率。近年来，大量的文献对糖尿病合并冠心病患者的临床表现进行分析，其是一类常见的急重症，对患者的生命产生严重的威胁，糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的临床特征有待进一步的研究。该文分析了该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的患者进行分析，对患者的病情和临床的特征进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 该研究分析该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，其中男性患者30例，女性患者26例，患者的最小年龄为40岁，最大年龄为90岁，患者的住院时间在10 h～36 d。患者的糖尿病病史在4个月～20年。 1.2 方法 在进行糖尿病酮症酸中毒诊断的过程中，严格按照糖尿病预防指南的诊断标准进行。在进行急性心肌梗塞诊断中，当患者的胸痛症状持续0.5 h以上，并且通過心电图的检查，发现ST段和T波发生进行性的演变，患者的血清心肌酶的水平发生明显的变化时，患者被诊断为急性心肌梗塞。当患者的非ST段出现了抬高的情况后，当患者出现了缺血性的胸痛，并且持续时间长达0.5 h以上，即使使用硝酸甘油进行治疗也没有明显效果，患者的心肌酶上升，并且呈现动态变化被诊断为急性心肌梗塞。 2 结果
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。 法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 导致DKA中毒的最常见原因 （1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。 （2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。 （3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。 （4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。 （5）胰岛素使用不当。 DKA中毒的症状
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克 中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)的抢救要点
糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的抢救要点 1. 原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖， 尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 2. 输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通 路2?3条。 通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。 如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输 入1000?2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000?2000ml。第一个24 小时输液总量约4000?5000ml，严重失水者可达6000?8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血 压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。 3. 清醒病人，鼓励多饮水。 4. 小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血 糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注 泵CS H连续皮下输注。开始时成人4?6u/h胰岛素加入生理
盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整； (1)如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L ,可维持原低速。 (2)如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。 (3)如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施： 1.每小时血糖下降＞5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。 2.血糖＜5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快)。(4)当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为 2?4g : 1u,即卩500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。 5. 纠正电解质及酸碱平衡失调，遵医嘱用药。 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量＞ =40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 6. 加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感 染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护， 如加床挡，使用约束带。 7. 密切观察病情变化神志瞳孔大小和反应、HR、R、BP、
怎么补液糖尿病酮症酸中毒合并心衰
怎么补液：糖尿病酮症酸中毒合并心衰 老年糖尿病患者在糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ 糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 老年糖尿病患者在DKA 或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管〃记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后〃立即开放静脉通道〃用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL〃从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒〃鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L〃改用5% 葡萄糖液〃病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法〃0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L〃考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量〃以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴〃则转入平时治疗〃可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾〃无尿者暂缓补钾外〃治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L〃经输液及胰岛素治疗无改善者〃可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1.去除、缓解基本病因
缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死〃可行冠状动脉血管重建术。 2.有效控制高血压。 3甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留〃改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪〃用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时〃利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米〃用法用量0.5～1 mg/kg 静推〃6 小时有效〃改口服时〃剂量加倍。其次为托拉塞米〃用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯〃能降低III～IV 级充血性心衰的病死率〃用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d〃氢氯噻嗪25 mg/d〃逐渐增加剂量至尿量增多〃体重每日减轻0.5～1 kg〃感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持〃仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药〃常用药物卡托普利〃用法用量6.25 mg po tid, 开始〃在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药〃常用药物卡托维洛〃用法用量3.125 mg bid 开始〃逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂〃常用药物地高辛〃用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷
解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
糖尿病酮症酸中毒
参考资料： 什么是酮症，什么是糖尿病酮症酸中毒? 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。 糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些? (1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 (2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。 (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。 (4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。 (5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些? 糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH ＜7.2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常? (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下几项异常：①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。
糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最
急性心肌梗死合并脑出血案例分析
【经典病例】急性心肌梗死合并脑出血 急性心肌梗死合并脑出血马国强乳山市人民医院声 明 本讨论来源于王海昌介入并发症俱乐部，版权所有，转载请注明出处（专家姓名本俱乐部）。文内观点针对特定病例，不具备广泛临床指导意义，请勿简单模仿，以免对患者带来负面影响。对于盲目模仿文中方法带来的不良后果，本俱乐部不负任何责任。 本期责任编辑：高洁 马国强（乳山市人民医院）术中用肝素5000欣维宁冠脉内10m，术后病人双眼凝视双侧病理征阳性怎么办？现病人神志清4肢活动自如，昨天下午7点做的，术后磊入欣维宁4ml 每小时用了2个小时讨论：Sunshine停止抗凝抗栓药物，鱼精蛋白中和，请神经外科会诊，紧急手术。若生命体征平稳，可先动态监测头颅CT，若出血不稳定，随时手术周聪（南方医科大附属小榄医院）先按神经内科保守(虽然出血的量有可能超过30，幸运的是后枕叶部位不是脑干)，甘露醇125ml/ q12，我会单纯波立维5-7天后看脑出血复查情况再说加不加阿斯匹林，但跟家属沟通很重要推测:1.当时这样的造影的闭塞血管不处理，不一定会死，其实心率有70，临时起搏我也是不会上。2.做了PTCA不放支架，单抗的再闭可能性比放
支架仅单抗的可能性我不知道比例是多少。总之，再闭的话没有支架只是返回原型，没有浪费支架的钱，可是那个医生是孔明？为了救治这闭塞血管放支架有指征！3.脑血管破了，更多的原因是心梗发作时跌倒外伤的可能性大，因为一个出血一个闭塞同时出现在一个人身上，没有外伤而自发出血可能性太不可思议。脑出血不止血脑疝会死人，所以严密观察有没有出血增加是必须的，跟家属说明:急性心肌梗塞会死必须要救，脑出血也会死人，但现在相对来说稳定。用药只能兼顾不可能保证两全其美。同时也请能做介入的神经科医生看看，必要时是不是介入治疗。以上是我的不成熟的一点点看法，仅供参考，结合等看其他更多的大咖老师们的意见……现在是考验我们医生说话技巧的时候到了，祝你和病人好运！必要时脑血管介入比开颅好多了王长录（湖南省人民医院）可能危急生命的出血，停用所有抗血栓，加强CT 动态观察我记得长岭老师前两天才说过的，不用双抗，支架内血栓10-20% 评估吧，看堵哪个容易赢Sun停用所有抗凝药，严密观察出血量，3天后，如果出血量没有增加，可以给予泰嘉25mg，一次，然后隔日增加25mg，病情稳定，单抗治疗王长录（湖南省人民医院）更正，10-12%。 SUN-SHINE我有个病人支架术后三天脑出血40毫升，停用双抗，逐渐观察加用氯吡格雷，十天后加阿司匹林，一月后出院，几乎没有后遗症张建军（北京朝阳医院）@于乐泳潍
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降
糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程
糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症［1］。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命，现将急救治疗及护理体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组为2000年1月～2001年11月，本科收治的57例糖尿病酮症酸中毒患者，1型糖尿病患者10例，女8例，男2例，平均年龄（27±6.63）岁，病程（3.83±5.10）年。2型糖尿病47例，女32例，平均年龄（59.68±11.47）岁，病程（7.66±5.61）年，男15例，平均年龄（56.1±12）岁，病程（6.92±7.06）年。 1.2 诊断依据本组57例，平均尿糖（～），尿酮（～），尿蛋白（+～），入院时静脉血糖为1 2.6～38.9mmol/L，平均（15.48±7.69）mmol/L，甘油三酯（2.22±1.85）mmol/L
（正常值为0.56～1.7mmol/L），碳酸氢根为6～27mmol/L，钠离子大多偏低，少数正常。37例患者血白细胞测定均有不同程度增高。血K + 正常或偏低。 1.3 临床特点本组病例早期均有疲乏、四肢无力、极度口渴、多饮多尿、食欲不振，随病程发展均出现头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼出气中含有丙酮如烂苹果味。57例患者呈严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、弹性差、眼球下陷、面颊潮红、口唇樱红、脉细速、血压下降、四肢厥冷、神情淡漠。40例患者有恶心、呕吐症状，其中2例1型糖尿病患者呕吐时间长为15～30天。4例患者伴腹痛，以急腹症入院。1例患者以心绞痛入院。 1.4 治疗与转归本组57例糖尿病酮症酸中毒患者，经过迅速补液，及早补钾，小剂量胰岛素及适量补钠与碱治疗，护理过程中按时清洁口腔和皮肤，做好预防褥疮和继发性感染护理工作，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应。记录24h出入量，监测血压、心率、心电监护等变化。57例患者代谢性酸中毒得到纠正，全部治愈出院，无一例褥疮和坠积性肺炎发生，无继发感染。 2 护理体会
糖尿病酮症酸中毒合并心衰的补液方法
糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 心衰和DKA 是一对「欢喜冤家」，俗话说，不是冤家不聚头，那么，对于DKA 合并心衰那我们怎么办呢？ 下面我们分别来复习下DKA、心衰的处理方案。 DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管，记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL，从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒，鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L，改用5% 葡萄糖液，病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法，0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L，考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量，以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴，则转入平时治疗，可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L，经输液及胰岛素治疗无改善者，可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1. 去除、缓解基本病因 （1）缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死，可行冠状动脉血管重建术。 （2）有效控制高血压。 （3）甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留，改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪，用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时，利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米，用法用量0.5～1 mg/kg 静推，6 小时有效，改口服时，剂量加倍。其次为托拉塞米，用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯，能降低III～IV 级充血性心衰的病死率，用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K ＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d，氢氯噻嗪25 mg/d，逐渐增加剂量至尿量增多，体重每日减轻0.5～1 kg，感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持，仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药，常用药物卡托普利，用法用量6.25 mg po tid, 开始，在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药，常用药物卡托维洛，用法用量 3.125 mg bid 开始，逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂，常用药物地高辛，用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案