衰老生化复习题

高脂血症：由于体内脂类物质代谢或转运异常使血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及（或）三酰甘油水平升高超过正常范围高限的一种病症。

血浆所含脂类（脂质）统称血脂（lipids）。

胰岛素：是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素。

高血糖症：是糖代谢紊乱导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。

胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白，能特异性与胰岛素结合而引起细胞效应。

糖尿病（diabetes mellitus, DM）是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病，其特征是高血糖症。

胰岛素抵抗：机体对胰岛素敏感性下降，胰岛素降血糖的能力降低，身体组织对葡萄糖的利用障碍

随着年龄继续增长，中心性肥胖更为明显，胰岛β细胞的增龄性改变使其无法继续维持良好的代偿分泌功能，不足以控制负荷后的血糖水平，进而出现隐性糖尿病

糖化蛋白是指蛋白质中的氨基酸残基与自由糖（主要是葡萄糖）不经酶催化发生结合的产物。

生命：生命是自然界中的一种高度有序的现象

人口普查（census）：在国家统一规定的时间内，按照统一的方法、统一的项目、统一的调查表和统一的标准时点，对全国人口普遍地、逐户逐人地进行的一次性调查登记。

由自发的或环境的因素引起DNA一级结构的任何异常的改变称为DNA的损伤(DNA damage)，也称为突变（mutation）。

DNA甲基化：S-腺苷甲硫氨酸上的甲基在DNA甲基转移酶的催化下转移至DNA分子中胞嘧啶环第5位碳原子上，形成5-甲基胞嘧啶(5-mC)的过程。

端粒（telomere）：位于染色体末端，由端粒 DNA 和端粒相关蛋白组成。

端粒相关蛋白：直接或者间接与端粒相结合的蛋白。

端粒DNA：富含GxTy，由简单重复的非编码序列组成，受特殊蛋白质保护，不被核酸酶水解。

端粒酶（telomerase）：是一种核糖核蛋白，是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质构成，能识别和结合端粒序列。

辐射、农药、食物添加剂、酒精、吸烟等外来因素引发的自由基称为“外源性自由基”。

在新陈代谢过程中，从大气中吸进的氧气，在肺部，与食物消化后进入血液里的葡萄糖进行化学反应，产生维持生命活动的能量。在正常生化过程中，常有1％左右的氧变成化学性质极其强烈的氧自由基，即人体内生化反应产生的“内源性自由基”。

色斑也称脂褐素，是脂质过氧化的最终产物丙二醛与大分子交联形成的高聚物，呈圆形或椭圆形，直径1μm~1·5μm，难溶于水，不易被排除，在细胞内大量沉积，防碍细胞代谢，加速细胞机能衰退，引起细胞老化，因此，色素斑的形成是皮肤衰老的标志之一，也是自由基联锁反应的结果。

单胺氧化酶（MAO，EC1. 4. 3. 4）全名：单胺∶Ｏ2 氧化还原酶，它在大脑和周围神经组织中催化一些生物体产生的胺，氧化脱氨产生过氧化氢。

单胺氧化酶抑制剂（MAOIs)是一类选择性抑制机体内单胺氧化酶活性的药物。

寿命（life span）：从出生到死亡的存活时间。

个体寿命：在自然情况（即没有任何意外事故的情况）下，生物体从第一次呼吸到最后一次呼吸的时间。

最长寿命：一个物种的个体所能活到的最长寿命，以已有纪录的最长寿命表示。

预期寿命：一个物种的群体中，某一年龄的个体预期平均可能生存的年数或天数，是一个综合反映死亡率高低的指标。

衰老：生物在生命过程中，整个机体的形态、结构和功能逐渐衰退的总现象。

年龄划分、人口老龄化社会标准是什么？

年龄划分标准：青年为44岁以下；中年为45~59岁；老年前期为60~74岁；老年为75~89岁；90岁以上为长寿。

人口老龄化社会现行国际标准：60岁以上老年人达到人口总数的10％，或65岁以上老年人达到7％。

我国人口老化特点有哪些？

1.我国是世界上老年人绝对数最多的国家。老年总人数占总人数的13.26%。

2.我国是世界上人口老化速度最快的国家之一。

3.我国老年人口性别比例低，年龄结构轻。

4.由于历史的原因，我国老年人口的文化素质低。

5.婚姻状况比较稳定，离婚率低。

6.老年人人口中农业人口比重大。

影响人类寿命和衰老的主要因素有哪些？

1．中枢神经系统衰竭：人体细胞在不断进行新陈代谢过程中，产生脂褐素细胞，在中枢神经细胞里聚集，逐渐破坏了中枢神经系统的功能，从而引起人体衰老。

2．地球引力的作用：宇航员在太空呆上几个月返回地面后，看上去都好像年轻了几岁。3．营养不良：人体中的某些部位细胞就会出现萎缩或病变，直到老化衰亡。

4．环境污染：空气、饮用水、噪音、地面污染，对人体有害，可使人致畸、致癌、致死。5．生气忧郁：导致长期精神不悦，心情忧郁，结果会加速衰老。

6．不注意饮食卫生。

7．超常劳动：不论脑力劳动还是体力劳动，如果过于繁重，又得不到及时恢复，就容易衰老。

1. 简述血糖来源与去路。

2.简述胰岛素对血糖调节的作用机制与环节。

胰岛素（insulin）是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素。

它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖，并转换成糖原或脂肪贮存，另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生，从而降低血糖。

3.衰老过程中糖代谢将发生哪些变化？

随着年龄的增长．人体细胞吸收葡萄糖的能力下降。

老年细胞的葡萄糖转移系统有显著缺陷，主要是由于老年细胞缺少胰岛素受体。

胰岛β细胞对葡萄糖的感受性也随增龄而降低．因此老年人糖耐量降低，糖氧化代谢也明显低于青年人。

4.何谓糖化蛋白？其含量与哪些因素有关？

糖化蛋白是指蛋白质中的氨基酸残基与自由糖（主要是葡萄糖）不经酶催化发生结合的产物。

人体的组织蛋白（如胶原蛋白）、血红蛋白、血清（浆）蛋白在一定条件下都可以发生非酶促糖基化。

临床上常检测的糖基化蛋白主要是糖化血红蛋白和糖化血清蛋白。

含量与血液中血糖浓度成正比，与蛋白质降解速快慢酶活性强弱等有关。

5.简述非酶糖基化衰老学说的主要内容，从该学说出发如何进行抗衰老？

1. 在生理条件下，葡萄糖能与多种氨基酸、多肽和蛋白质中的氨基发生反应，生成Schiff-bases。后者可发生分子内的重排而生成较为稳定的Amadori重排产物。

2. 该产物的进一步降解，如脱氨、水解则可产生脱氧邻酮醛(Deoxyosone)等不饱和醛酮类中间产物。

3. 这些产物被笼统地称之为糖基化终产物(AGEs)，其中包括嘧啶吡咯、吡嗪、咪唑以及它们与生物分子的聚合物。

该学说指出：糖基化造成的蛋白质的交联损伤是衰老的主要原因，糖基化造成的蛋白质的交联硬化和逐渐变性是造成血管、肾脏、肺叶和关节提前老化的关键因素。

主要与糖类分子结构中的羰基发生反应的氨基酸残基有赖氨酸、精氨酸、组氨酸、酪氨酸、色氨酸、丝氨酸以及苏氨酸等。

6.简述AGEs的直接病理作用。

（1）AGEs修饰蛋白质：AGEs具有不断交联的能力，被修饰的长寿命蛋白由于更新缓慢，故活性大受影响。

糖尿病患者肾脏、肝脏、晶状体、脑和肺部的蛋白较其他组织更易被糖基化修饰。

胶原是首个被发现的形成AGEs共价交联的基质蛋白。随着年龄增加，胶原的溶解性下降、对胶原酶的抗性增强、热稳定性增强、糖化程度加深。胶原蛋白交联可引发衰老时心、肺、动脉、关节周等硬化，由于弹性减弱导致心脏指数、肺活量、最大氧吸收、肾血流量等生理功能不断衰退。

（2）AGEs修饰脂质：还原糖可以与含有游离氨基的脂质发生反应，生成脂溶性AGEs。脂质的非酶糖基化直接促进脂质的氧化，产生大量的自由基，引起一系列的组织损伤。

（3）AGEs修饰核酸：还原糖可以与核苷酸（主要是鸟苷酸）以及核酸反应。DNA的半衰期较长，有足够的时间积累类似AGEs的结构DNA糖基化产生的N2-羧乙基鸟苷酸可以从DNA 链上脱落，造成遗传信息发生改变。

简述血浆脂蛋白代谢过程。

外源性代谢途径：饮食摄入的胆固醇和TG在小肠中合成CM及其代谢过程。

内源性代谢途径：

①由肝脏合成VLDL，VLDL转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其它器官代谢的过程。

②HDL的代谢过程。

衰老过程中脂代谢发生了哪些主要变化？

老年人由于参加脂肪分解的脂肪酶活性降低，合成代谢大于分解代谢，因而老年人脂肪组织中脂肪积累增多，许多组织的细胞膜的脂肪含量也增多。

血清胆固醇水平及主动脉内膜的各种脂质都随增龄而增加。

老年人机体内的超氧化物歧化酶活性减少，不饱和脂肪酸易被氧自由基氧化产生的脂褐素也随之增多。

简述LDL 的氧化修饰过程和致 AS 的作用机制。

在体内LDL浓度升高、内皮损伤等情况下，LDL渗透进入动脉内皮下，由于血管内皮细胞的微滤孔过滤作用，使得大量内源性天然抗氧化物被阻挡，LDL就不再受血浆或细胞间液中抗氧化物质的保护，此时如果存在吸烟、药物、高血压、糖尿病等诱发因素，诱导内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞产生大量氧自由基，那么LDL就会在内皮下发生氧化修饰（ ox-LDL）。血管内巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞并沉积于血管壁中，是 AS 病变早期表现及重要标志。

研究显示天然的LDL（nLDL）并不在巨噬细胞内聚集，唯有氧化修饰的 LDL（ ox-LDL）诱导巨噬细胞转为泡沫细胞。

详述高密度脂蛋白的抗氧化作用机制

HDL颗粒含有多种载脂蛋白及酶，具有强大的抗氧化活性，不仅可以螯合过渡金属离子、中断脂质氧化链式反应，还可以摄取、储存、转运及酶解脂质氧化产物。

HDL抗氧化作用主要表现为HDL抑制LDL氧化。

HDL能有效的保护LDL中一部分的脂质和蛋白质，抑制LDL中各种氧化产物的积聚。

简述oxHDL和致 AS 的作用机制。

oxHDL促进内皮细胞损伤

oxHDL与血管平滑肌细胞：oxHDL能减弱胆固醇从血管SMC移出过程。

oxHDL与单核细胞：MC迁入内皮下间隙，经活化分化成MΦ，摄取脂质形成泡沫细胞，构成AS的早期病变。正常情况下，进入血管内膜下的MC能逸出并返回至血液中。而oxHDL通过促进MC表达淋巴细胞功能相关抗原1、降低MC膜脂的流动性，使进入内皮下层的MC难于返回循环血中。

oxHDL抑制胆固醇的逆向转运

oxHDL丧失抑制LDL氧化修饰的能力

引起DNA突变的因素有哪些？

自发因素

自发脱碱基：由于N-糖苷键的自发断裂，引起嘌呤或嘧啶碱基的脱落。每日可达近万个核苷酸残基。

自发脱氨基：胞嘧啶自发脱氨基可生成尿嘧啶，腺嘌呤自发脱氨基可生成次黄嘌呤。每日可达几十到几百个核苷酸残基。

复制错配：由于复制时碱基配对错误引起的损伤，发生频率较低。

物理因素

由紫外线、电离辐射、X射线等引起的DNA损伤。

X射线和电离辐射常常引起DNA链的断裂。

紫外线常常引起嘧啶二聚体的形成，如TT，TC，CC等二聚体。

化学因素

(1)脱氨剂：如亚硝酸与亚硝酸盐，可加速C脱氨基生成U，A脱氨基生成I。

(2)烷基化剂：这类化合物可提供甲基或其他烷基，引起碱基或磷酸基的烷基化，甚至可引起邻近碱基的交联。

(3)DNA加合剂：如苯并芘，在体内代谢后生成四羟苯并芘，与嘌呤共价结合引起损伤。

(4)碱基类似物：如5-FU，6-MP等，可掺入到DNA分子中引起损伤或突变。

(5)断链剂：如过氧化物，含巯基化合物等可引起DNA链的断裂。

简述程序衰老学说的主要内容。

衰老过程与分化发育过程相似，是由早已安排好的遗传程序控制的。

生物成年以后，基因组内“衰老基因”开放，其表达产物能特异地决定生物的寿命。

何谓海弗里克极限？它与衰老有何关系？

海弗里克极限：大部分正常体细胞在体外培养时，不能无限分裂，只能在分裂一定的次数后处于静止状态，这个次数被称为~ 。

生殖细胞都不存在“海弗里克极限”，可以一直繁衍下去。许多植物和无脊椎动物的体细胞也没有“海弗里克极限”，可通过无性繁殖无限分裂下去。

某些癌细胞不存在“海弗里克极限”，可以无限分裂下去。

举例说明DNA损伤、修复与衰老的关系。

Painter 和 Cleaver 的研究：以紫外线诱导细胞的DNA修复合成，人类细胞的DNA修复合成较啮齿类动物细胞的高。

Hart 和Satlow 的研究：测定七种动物的成纤维细胞对紫外线诱导的DNA修复合成与动物最高寿命的关系——DNA修复合成能力与寿命之间正相关。

二甲基苯蒽可与DNA反应形成加合物，引起DNA损伤——可加速小鼠的衰老进程，寿命缩短。

Sohl等的动物实验表明：内源性氧化损伤剂产生速率与动物最高寿命之间呈负相关。

何谓端粒和端粒酶？简述衰老端粒假说的主要内容。

端粒（telomere）：位于染色体末端，由端粒 DNA 和端粒相关蛋白组成。

端粒酶（telomerase）：是一种核糖核蛋白，是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质构成，能识别和结合端粒序列。其中RNA大约有150个核苷酸，富含CxAy，正好与端粒序列GxTy的单链呈杂交结合状态。

1986年，Cooke 在人类性染色体长臂末端发现了端粒，根据体细胞的端粒长度明显短于干细胞——端粒长度减少引起的保护能力的下降会限制细胞的增殖能力。

1991年 Harley 等提出了较为完备的端粒-端粒酶假说：正常细胞的端粒缩短到一定程度时会启动终止细胞分裂的信号，使细胞进入第一死亡期 M1 并退出细胞周期而老化。如果细胞被病毒转染或某些抑癌基因发生突变，细胞可越过M1期而继续分裂并进入第二死亡期M2。这时大部分细胞由于端粒太短而失去功能以至死亡。而极少数的细胞在此时激活了端粒酶，从而使端粒不再缩短，获得无限增殖能力而成为永生化细胞。

简述自由基衰老学说的主要内容。

由Denham Harman于 1956 年提出的。

此学说认为：当机体衰老时，自由基的产生增多；清除自由基的物质减少，清除能力减弱。过多的自由基在体内蓄积，对机体的损伤程度超过修复代偿能力时，组织器官的机能就会逐步发生紊乱，导致衰老。

何谓自由基？自由基有哪几种类型？

共价键均裂，使均裂的两部分各带一个未成对独电子(自由电子)，这些带有未成对独电子的部分称为自由基。

原子自由基基团自由基离子自由基

简述体内自由基的来源和清除机制。

一．.外源性自由基

辐射、农药、食物添加剂、酒精、吸烟等外来因素引发的自由基称为“外源性自由基”。1．电离辐射及大气污染

2．药物

3．其他如重金属离子及杀虫剂；茶叶和植物油在空气中放置过久，自由基含量增加。

二．内源性自由基

在新陈代谢过程中，从大气中吸进的氧气，在肺部，与食物消化后进入血液里的葡萄糖进行化学反应，产生维持生命活动的能量。在正常生化过程中，常有1％左右的氧变成化学性质极其强烈的氧自由基，即人体内生化反应产生的“内源性自由基”。

1．O2 的产生

2．·OH的产生

3．吞噬细胞中活性氧的产生

4．脂质过氧化作用

清除

1.抗氧化酶类

超氧化物歧化酶（SOD）

过氧化氢酶（CAT）

硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）

谷胱甘肽硫转移酶（GST）

其他如醛酮还原酶

2.抗氧化剂

脂溶性抗氧化剂

水溶性小分子抗氧化剂

蛋白性抗氧化剂

近年来发现的抗氧化剂

中草药抗氧化剂

简述老化皮肤的外观变化及其机制。

1. 皱纹

人的额部、眼睛周围、眉间、唇的周边和面部及身体的各部位都有皱纹出现。随着年龄增加，皱纹数增加，皱纹深度加深，皱纹区范围逐渐扩大。

皱纹的发生有多种内外因素。太阳光中紫外线照射、气候干燥、物理和化学的刺激等。这些外部和内在的老化因素都会引起角质层水分减少、角质层肥厚和表皮萎缩，造成皮肤的弹性和伸缩性低下而形成皱纹。

自由基理论对皮肤形成皱纹的解释：

①自由基促进胶原蛋白的交联聚合，导致皮肤张力下降；

②自由基通过减少弹性蛋白基因，加速弹性纤维降解，导致皮肤失去弹性和柔软性；

③自由基直接降解透明质酸，使真皮保水能力和支持力下降。

2. 色素斑

色斑也称脂褐素，是脂质过氧化的最终产物丙二醛与大分子交联形成的高聚物，呈圆形或

椭圆形，直径1μm~1·5μm，难溶于水，不易被排除，在细胞内大量沉积，防碍细胞代谢，加速细胞机能衰退，引起细胞老化，因此，色素斑的形成是皮肤衰老的标志之一，也是自由基联锁反应的结果。

简述SOD活性与年龄的关系和应用。

——药物

——添加剂

SOD作为化妆品添加剂主要有三个优点：

①有明显的防晒效果，光照使皮肤变黑的主要原因是氧自由基损害， SOD可以有效防止皮肤受电离辐射（特别是紫外线）的损伤，从而起防晒效果；

②可防皮肤衰老，阻止紫褐质（老年斑）的形成；③有明显的抗炎效果，对防治皮肤病有一定效果。

SOD作为食品添加剂：

①加在口香糖和饮料中。

②刺梨SOD饮料（贵州农学院）。

SOD作为外用药膏、眼药及牙膏等的添加剂。

——生化试剂

国外已有数家公司如Sigma公司等出售SOD试剂。国内也有厂家批量生产SOD试剂，如中科院上海生化所东风试剂厂、天津血液研究所、南京建成生物工程研究所等。

SOD有可能作为某些疾病的探针，如郭彦等人认为脑瘤组织线粒体MnSOD降低是转化细胞的可靠生化指标之一，并可作为评估脑瘤分化程度的参考。

单胺氧化酶同工酶如何分类？

根据底物选择性和对抑制剂的灵敏度，单胺氧化酶被分为Ａ和Ｂ两种。

单胺氧化酶Ａ对底物血清素（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和抑制剂Clorgyline 具有高亲和性。

单胺氧化酶Ｂ对苯乙基胺（PEA）、苯甲胺和抑制剂Deprenyl具有高亲和性。

单胺氧化酶Ａ和Ｂ分别由不同的基因编码。

简述单胺氧化酶抑制剂的分类和应用。

从来源上分为内源的MAOIs和外源的MAOIs 。

机体内存在着天然的MAOIs，如性激素、嘌呤类物质（次黄嘌呤、鸟嘌呤、腺嘌呤等）、以谷氨酸和天冬氨酸为主的一种酸性蛋白。

外源性的MAOIs：多数为化学合成的化学结构各异的物质；一些天然药物是MAOIs，如中药鹿茸、山楂、何首乌等。

按对MAO的选择性分类：非选择性 MAOIs，Ａ型MAOIs，Ｂ型MAOIs

非选择性 MAOIs：在低剂量时对MAO-A和MAO-B都有抑制作用。常用药物有苯乙肼、异卡波肼、尼亚拉胺等，用来治疗抑郁症和帕金森病。由于选择性低,不良反应较多

Ａ型MAOIs：药物在低剂量时选择性抑制MAO-A的活性。常用药有氯吉兰、吗氯贝胺、托洛沙酮等。有较好的镇静和抗抑郁作用。

Ｂ型MAOIs：药物在低剂量时选择性抑制MAO-B的活性。常用药物有帕吉林和司来吉兰。临床上用司来吉兰治疗帕金森病。

大鼠衰老模型有哪几种？简述其与衰老学说的关系。

D-半乳糖衰老模型

在一定时间内，连续给动物注射大剂量D-半乳糖，使机体细胞内半乳糖浓度增高，在醛糖还原酶的催化下还原成半乳糖醇，后者不能被细胞代谢而堆积在细胞内，影响正常的渗透压，导致细胞肿胀和功能障碍，细胞发生凋亡，最终致使衰老的发生。

β-淀粉样蛋白模型

模型研究表明：β-AP是老年性痴呆（AD）患者脑海马和皮层老年斑的主要成分，且与AD

的病理形成过程密切相关。

双侧海马内单次注射β-AP可引起大鼠学习记忆功能下降，并导致单胺类神经递质显著下降。

辐照γ射线模型

让大鼠辐照γ射线能使机体内产生多种自由基，与生物膜中不饱和脂肪酸的弱键和不饱和键有高度的亲和力，启动脂质过氧化物反应链；辐射能使氧化酶和非氧化酶活性系统的防御机制减弱，白细胞总数和血红蛋白明显降低。

去除胸腺模型

以衰老的免疫学说而设计的，老年人的免疫器官表现为明显的退化，其中以胸腺的改变最为明显。

去除胸腺的动物模型类似于人衰老后各器官的退化状态。

简述臭氧损伤衰老模型的理论基础和检测指标。

臭氧作为强氧化剂，能与有机分子作用产生自由基，使细胞膜上不饱和脂肪酸发生LPO链反应，其产物作用于蛋白质分子及某些酶，使它们的生物活性受到影响。

臭氧致衰老的动物模型在行为学、形态学以及LPO、单胺氧化酶活性、超微结构等方面的指标与自然衰老的动物极其相似。

实验表明，衰老动物的细胞DNA断裂较多且损伤后修复能力也明显较青年动物低。臭氧致衰老模型小鼠与自然衰老小鼠在DNA损伤方面较为接近，与阴性对照组比较，其差异有显著性。

简述快速老化模型鼠的分类与应用。

SAM系统以老化为主要特征，根据老化的速度分为快速老化系及抗快速老化系。

应用：神经衰老研究，骨质疏松研究，视觉，听觉，嗅觉系统衰老研究，免疫系统衰老研究，其他衰老研究

1.从自由基的代谢过程，论述衰老过程中的变化和抗衰老途径。

?变化：

1)皮肤：

胶原纤维、弹性纤维和机质在形态和生理上的退化性变化。其显著特征是:皮肤失去弹性柔软性、出现皱纹、干燥角化、无光泽和色素斑过

量沉积。

2)细胞：

a)作用于细胞膜（脂类）的损害，形成脂褐素并导致细胞代谢、功能和

结构的改变，后者是许多疾病的病理基础，从而可引起许多病变。

b)作用于蛋白质分子及酶。自由基使得蛋白质（尤其是胶原蛋白）变性

和交联，进而导致蛋白质结构发生变化，导致细胞功能紊乱。

c)作用于DNA，使DNA链断裂或碱基破坏、缺失，使核酸分子的完整性

和构型受到破坏，造成遗传信息改变。

d)作用于糖分子，通过氧化降解使多糖破坏，影响组织功能。

e)脂类、蛋白质、核酸、糖类一旦受损，生命活动将受到威胁，导致细

胞受损，机体患病。

3)系统：

自由基作用于神经系统，循环系统和生殖系统，使系统功能降低。

?途径：

适当补充非酶抗氧化剂如：维生素C，维生素E，巯基化合物；也可以补充一点酶抗氧化剂，推荐SOD(人体最有效抗氧化酶)，但服用时必

须注意使用方法，科学使用。

2.从DNA的代谢过程，论述衰老过程中的变化和抗衰老途径。

?变化：

a)细胞衰老时DNA合成受阻，产生DNA合成抑制因子，抑制DNA 合成的起动。

b)细胞衰老时DNA链更易损伤，损伤次数增多，且DNA损伤修复能力可能随

年龄的增长而降低。

c)细胞衰老时线粒体DNA损伤缺失增多，mtDNA随增龄损伤缺失积累越来越

多，导致能量转换酶系统功能异常，ATP 减少有关。

d)随着生物的衰老，基因组甲基化水平明显下降。

e)随着生物的衰老，多数正常人的体细胞中，端粒 DNA 会随着细胞的分裂而

缩短。

?途径：

膳食中的蛋氨酸、叶酸、能量的供给等均会影响甲基化水平的高低。可通过改善外源性影响因素以维持DNA甲基化的平衡状态。

3.从糖的代谢过程，论述衰老过程中的变化和抗衰老途径。

?变化：

a)随着年龄的增长，人体细胞吸收葡萄糖的能力下降，因为老年细胞的葡萄

糖转移系统有显著缺陷，这种缺陷主要是由于老年细胞缺少胰岛素受体。

b)人体的糖耐量随增龄而降低，主要是因为胰岛β细胞对葡萄糖的感受性也

随增龄而降低，因此老年人糖耐量降低。

c)老年人的糖氧化代谢明显低于青年人。

?途径：

合理膳食，坚持锻炼身体。补充日常所需维生素，蛋白质，避免过多摄入脂肪，糖类等。饮食定时定量，每餐不可过饱，要适当多饮用温开水及含

粗纤维的粗粮及蔬菜，水果。

4.从脂的代谢过程，论述衰老过程中的变化和抗衰老途径

?变化：

a)老年人肠道内的脂酰基转移酶活性降低促进脂肪乳化及吸收的胆汁酸分泌

减少，故老年人的脂肪吸收远低青年人。

b)老年人由于参加脂肪分解的脂肪酶活性降低，合成代谢大于分解代谢，因

而老年人脂肪组织中脂肪积累增多，许多组织的细胞膜的脂肪含量也增多。

c)血清胆固醇水平及主动脉内膜的各种脂质都随增龄而增加。

d)老年人机体内的超氧化物歧化酶活性减低，不饱和脂肪酸易被氧自由基氧

化产生的脂褐素也随之增多。

?途径：

合理膳食，坚持锻炼身体。补充日常所需维生素，蛋白质，避免过多摄入脂肪，糖类等。饮食定时定量，每餐不可过饱，要适当多饮用温开水及含

粗纤维的粗粮及蔬菜，水果。

抗衰老方法总结

免疫工程及抗衰老(注入健康青年的免疫细胞)

补充超氧化物歧化酶SOD

补充抗衰老微量元素的应用

讲究合理营养平衡膳食

坚持锻炼身体

保持良好的心理状态及坚持科学的生活方式