北医专升本免疫学复习

免疫复习

一、名词解释

1.免疫原complete antigen：指同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原，又称完全抗原。

2.半抗原incomplete antigen:仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质称为半抗原，又叫不完全

抗原。

3.抗原antigen:是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体

或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。

4.抗原性antigenicity:即抗原与其所诱生的抗体回致敏淋巴细胞有特异性结合的能力。

5.抗体antibody: 是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖、分化为浆

细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性的结合，显示免疫功能。

6.载体：使半抗原变成完全抗原的物质。

7.抗原决定基（表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是TCR/BCR及抗体特异

结合的基本单位。

8.顺序决定基（线性决定基）：细线状排列，彼此相临的氨基酸组成。

9.构象决定基：指序列上不相临，空间上相临的多肽、多糖基因，BCR或抗体识别。

10.胸腺依赖抗原TD:大多数抗原激发的体液免疫应答必须有TH细胞参与，既具有B表位也具

有T表位组成。

11.胸腺非依赖抗原TI：少数抗原物质不需TH细胞参与，可单独刺激B细胞产生抗体。

12.超抗原：是一类由细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的抗原性物质，是强有力的多克隆活化剂。

13.抗原提呈细胞APC：是指能表达被特异淋巴细胞识别的抗原肽—MHC分子符合物的任何细

胞。（是指能表达被特异淋巴细胞识别的抗原肽－MHC分子复合物的任何细胞。专职APC是指能表达MHC II类分子的巨噬细胞、DC、B细胞、胸腺上皮细胞。兼职APC包括：内皮细胞、上皮细胞、纤维母细胞等，诱导性表达MHC II类分子。）

14.树突状细胞DC：机体内功能最强的抗原提呈细胞，其体外抗原提呈能力是巨噬细胞的10-100

倍。特点：显著刺激初始T细胞进行增殖，而巨噬细胞、B细胞仅能刺激已活化的或记忆T

细胞，因此DC是机体免疫应答的始动者。

15.专职抗原提呈细胞professional APC：能表达HMCⅡ类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B

细胞、胸腺上皮细胞、辅助刺激分子。

16.自身免疫：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。

17.自身免疫性疾病：是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答造成其组织或器官病理损伤，影响

其生理功能，并最终导致各种临床症状的结果。确定自身免疫性疾病的条件：①正实自身抗体或自身反应性T细胞的存在。②找到自身抗原。③用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病。④通过被动转移实验，证实抗体或T细胞的致病能力。

18.可变区vaviable region V:重链和轻链靠近N端的约110个氨基酸的序列变化很大，其他部

分氨基酸序列排列相对恒定免疫球蛋白轻链和重链中靠近N端，氨基酸序列变化较大的区域成为可变区，是抗体结合抗原端。

19.恒定区（C区）constantregion:靠近C端氨基酸序列相对稳定，称恒定区。

20.铰链区hinge region:位于CH1与CH2之间，含丰富脯氨酸，易伸展弯曲，能改变两个结合

抗原的Y形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个不同的抗原表位。

21.结构域：免疫球蛋白分子的两条重链和两条轻链都可折叠为数个球形的结构域，每个结构域一

般具有其相应的功能。

22.细胞因子cytokine:是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥

生物学作用。

23.趋化性细胞因子chemokine:是一个蛋白家族，分子量多为8-10KDa的多肽组成，趋化性细

胞因子的主要功能是招募血中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。

24.集落刺激因子CSF：是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分

化，在半固体培养基中，形成相应细胞集落的细胞因子。

25.T淋巴细胞：来源于骨髓中的淋巴样前祖细胞，在胸腺中发育成熟，具有高度异质性。依赖胸

腺发育，介导适应性免疫应答，参与TD抗原诱导的体液免疫应答。

26.B细胞（B lymphocyte）：依赖与骨髓或法氏囊发育、负责体液免疫应答的淋巴细胞，是免

疫系统中抗体产生细胞。

27.MHC：受遗传控制的，在启动特异性免疫应答中起重要作用。功能：以其产物呈递抗原肽给

T细胞。

28.非特异性免疫：又成固有免疫non-specific immunity:是生物体在长期种系进化过程中形成

的一系列防御机制，固有免疫在个体一出生时就具备，可对侵入的病原体进行应答，产生非特异性抗感染免疫作用，亦可参与对体内损伤、衰老或畸变细胞的清除，同时，固有免疫在特异性免疫应答过程中也起重要作用。

29.变态反应allerge:又叫超敏反应hypersensitivity是机体受到某些抗原刺激时出现生理功能

紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。

30.Ig类别转换(Ig class switch)：抗原激活B细胞后，膜上及分泌的Ig类别会由IgM转变为IgG、

A、E其它类别，但V区不变；类别转换受下列因素影响：

⑴抗原性质：可溶性蛋白：IgG；多糖类：IgM；蠕虫：IgE。

⑵CD40-CD40L：诱导类别转换。

⑶抗原免疫途径：口服：IgA；皮内、皮下：IgG。

⑷细胞因子调控

31.免疫球蛋白可分为重链（均有4条异源性多肽链的分子量大的叫重链H）及轻链（均有4条

异源性多肽链的分子量小的叫轻链L）。

32.IgG2:出生后3个月，IgM:胚胎后期，IgA1:生后4-6个月，IgD:任何时间，IgE：较晚。

33.免疫球蛋白（Ig ）将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白。

34.Fab：抗原结构片段，免疫球蛋白中能与抗原特异性结合的片段。

35.FC段：可结晶片段，是木瓜蛋白酶水解IgG后形成的产物之一，是抗体分子和细胞相互作用

的部位。

36.CD：国际统一命名的分化抗原群，不同白细胞在分化中表达的特征性细胞膜分子，可用单克

隆抗体进行鉴定。

37.免疫应答：指机体受抗原性异物刺激后，提内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过

程，主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工，处理和提呈，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，进而产生免疫应答的过程。在某种特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受，又称负免疫应答。

38.移植免疫：经移植后，如果供、受者的遗传背景有差异，移植物即可刺激受者的免疫系统诱发

免疫应答。

39.同种异基因移植：是指一种动物种内遗传结构不同个体之间的移植。

问答题

1.补体活化的特点★

答：经典途径主要特点：①抗原抗体特异结合活化②反应顺序：C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9③产生3个转化酶：C1酶, C3转化酶，C5转化酶④产生3个过敏毒素（Anaphylatoxin），C3a，C4a，C5a。Anaphylatoxin: 过敏毒素，指补体裂解小片段C3a、C4a和C5a，它们具有趋化炎症细胞和加强炎症反应的功能，C5a的活性最强，C3a次之，C4a较弱。、替代途径特点：①天然活化，LPS等多糖类物质可促进其活化。②跳过了C1，C4，C2，直接活化C3，含有正反馈调节环路。③产生替代途径的C3转化酶和C5转化酶④P因子和C3肾炎因子（C3 nephritic factor，C3Nef）增加转化酶的半衰期，参与正性调节

2.C1酶、C3转化酶C5转化酶的结构、功能

答：

3.MHC主要的生物学功能

答：1.作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答，经典的MHCⅠ类和Ⅱ类分子通过提忡抗原肽而激活T淋巴细胞，参与适应性免疫应答。因而MHC是抗原提呈分子的编码基因。这是MHC的主要生物学功能。①T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别。②被MHC分子结合并提呈的成分可以是自身抗原，甚至是MHC分子本身，由此，MHC参与构成自身免疫性、参与对非己MHC抗原的应答，并参与T细胞在胸腺中的选择和分化。③MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者，其作用机制和MHC分明子的抗原提呈功能密切相关。④MHC参与构成种群基因结构的异质性。由于MHC分子加工呈递的抗原肽往往不同，这一特点赋予不同个体抗病能力的差异。这在群体水平有助于增强物种的适应能力，推动生命的进化。2.作为调节分子参与国有免疫应答，MHC中的密那仪功能相关基因参与对非特意性免疫应答的调空主要表现在3个方面①经典的Ⅲ类基因为补体成分编码，参与补体反应和免疫性疾病的发生。②非经典Ⅰ类基因和MHC基因产物可作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。③炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。

4.Ⅰ/Ⅱ类抗原分子结构特点、主要功能及编码基因的排列★

答：

5.TH1和TH2细胞产生的细胞因子及功能★

答：TH1分泌的细胞因子：①IFN-γ活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。IFN-γ还能促进IgG的生成。IgG通过调理作用和激活补体系统促进吞噬细胞的吞噬和杀伤功能。

②IL-2、IFN-γ和IL-12可增强NK细胞的杀伤能力。IL-2和IFN-γ共同刺激CTL细胞的增殖和分化，CTL可特异性杀伤病毒或细胞内寄生病原体感染的靶细胞。③TH1分泌的TNF除了作为效应分子直接诱导靶细胞凋亡外，还能促进炎症反应。TH1功能：增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌的感染，另外TH1细胞也是迟发型超敏反应中的效应细胞T细胞，所以TH1细胞有时也称为迟发型超敏反应性T细胞（TDTH）许多器官特异性自身免疫病也由TH1细胞介导。TH2分泌的细胞因子：IL-4、IL-5、LI-6、IL-9、IL-10及IL-13可促进B 细胞的增殖、分化和抗体的生成。TH2功能：增强B细胞介导的体液免疫应答，TH2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用，因为TH2细胞分泌的IL-4、IL-5可诱导IgE的生成和嗜酸性粒细胞的活化。

6.参与T细胞与B细胞相互作用的膜分子及其功能★

答：T细胞表面膜分子：⑴表面受体：①TCR：可以结合抗原。②SRBC受体(CD2)：存在于所有成熟T细胞表面，是人类T细胞特有的重要表面标志，可结合绵羊红细胞，形成玫瑰花环。可用于测定人外周血中T细胞数量。CD2-CD58：细胞间粘附，传导协同刺激信号使T细胞活化。

③有丝分裂素受体：包括植物血凝素受体(PHA-R)、刀豆蛋白受体(Con-A-R)、美洲商陆受体(PWM-R)。接受相应有丝分裂素刺激，发生有丝分裂，淋巴细胞转化为母细胞。据此，在体外建

立淋巴细胞增殖(转化)试验，可反映T细胞的免疫功能。④细胞因子受体：如：IL-1R，2R，4R，6R等。这些受体与相应配体结合，可促进或诱导T细胞活化、增殖、分化和成熟。

⑵表面抗原：①HLA抗原：人类白细胞抗原或人类组织相容性抗原。HLA I类抗原：所有的T细胞；HLA II类抗原：活化的T细胞。②分化抗原：CD分子：国际统一命名的分化抗原群，不同白细胞在分化中表达的特征性细胞膜分子，可用单克隆抗体鉴定。A．CD2：存在于所有成熟T细胞，CD58分子受体，起信号转导作用。B．CD3：存在于所有成熟T细胞，稳定TCR 结构，将TCR与抗原结合所产生的活化信号传递至细胞内。

C．CD4(T4)：存在于T h细胞，是HLA II类分子受体，HIV分子受体，起信号转导作用。D．CD8(T8)：存在于T c细胞，是HLA I类分子受体，起信号转导作用。E．CD28：存在于所有成熟T细胞，是B7分子受体，起信号转导作用。

B细胞表面重要膜分子：

7.固有免疫细胞的种类及功能★

答：①吞噬细胞：包括中性粒细胞和单核-巨噬细胞，这些细胞是执行固有免疫的效应细胞，可及时清除入侵体内的病原微生物，在机体早期抗感染免疫过程中发挥重要作用。②自然杀伤细胞：属国有免疫细胞，具有执行机体免疫监视作用的重要效应细胞，它们无须抗原预先致敏，就可直接杀伤某些肿瘤、病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞，也可通过ADCC效应定向杀伤IgG抗体特异性结合的肿瘤和病毒感染的靶细胞。③γδF细胞是执行非特异性免疫作用的T细胞，主要分布于黏膜和上皮组织，是皮肤黏膜局部抗病毒感染的重要效应细胞，对肿瘤也有一定的杀伤作用，其杀伤机制与CD8+CTL基本相同，此外活化γδF细胞还可通过分泌多种细胞因子参与免疫调节。④NKT细胞：是指表面具有NK1.1和TCR-CD3复合受体分子的T细胞，功能：⑴非特异性杀伤肿瘤、病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞，其杀伤机制与CD8+CTL类似。⑵分泌IL-4、IL-N-γ和MCP-1α和MIP-1β等细胞因子，参与免疫调节和介导炎症反应。⑤B1细胞：指表面具有CD5和单体IgM分子的B细胞，主要识别某些细菌表面共有的多糖类抗原，B1细胞

接受相应多糖抗原刺激后，48小时内即可产生以IgM为主的低亲和力抗体，但不发生免疫球蛋白类别转换，也不产生免疫记忆。

8.T细胞与B细胞如何相互作用？★

答：

9.细胞及体液免疫应答过程★

答：T细胞介导的细胞免疫应答过程：免疫应答是在抗原性异物刺激下，由多种免疫细胞和细胞因子相互作用共同完成的复杂过程，可人为地分为三个阶段：感应、反应和效应阶段。

1．感应阶段：是指抗原提呈细胞（APC）捕获、加工、提呈抗原和抗原特异性淋巴细胞识别

抗原后启动活化的阶段，又称抗原识别阶段。

2．反应阶段：是指抗原特异性淋巴细胞接受抗原刺激后，在细胞因子参与下，活化、增值、分化为效应淋巴细胞的阶段，又称为增殖分化阶段。

3.效应阶段：是效应淋巴细胞释放淋巴因子或发挥特异性细胞杀伤作用，产生细胞免疫效应的阶段。

体液免疫应答过程：

10.TD抗原的初次、再次应答有何不同？★

答：初次应答(Primary response)：机体初次接受适量抗原免疫后，需经过一定（较长）潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短，这种现象称为初次应答。以IgM分子为主，IgG出现相对较晚，该类抗体与抗原的结合强度较低，为低亲合性抗体。再次应答(Secondary response)：初次应答后，当抗体下降恢复正常时，再用相同抗原进行免疫，则抗体的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，且维持时间长久，这种现象称为再次应答，再次应答时，IgM产生的数量和在体内持续的时间与初次应答时大致相同，而IgG类抗体则出现相对较快，且含量较初次应答时显著升高，此类抗体与抗原的结合强度较高，为高亲合性抗体。与初次应答比较，再

次应答的不同之处①潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半。②抗体浓度增加快。③到达平台期快，平台高，时间长。④下降期持久，因为机体会长时间合成抗体。⑤用较少剂量抗原刺激即可诱发二次应答。⑥二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM。⑦抗体的亲和力高且较均一，二次应答的强弱取决于抗原的强弱与两次抗原注射的间隔长短。间隔短则应答弱，因为初次应答后存留的抗体可与注入的抗原结合，形成抗原-抗体复合物而被迅速清除，间隔太长，反映也弱，因为记忆细胞尽管长命，但并非永生，二次应答的能力可持续存在数个月或数年，故机体一旦被感染后可持续相当时间不再感染相同病原体。

11.T细胞与B细胞发育的阳性选择与阴性选择★

答：①阳性选择(Positive selection of T lymphocytes In thymus,PS)CD4+、

CD8+双阳性前T细胞(pre-T)，主要在胸腺深皮质区。若DP细胞与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC I类或II类分子发生了有效结合，则该细胞就被选择而能继续分化，MHC I类分子选择CD8复合受体，MHC II类分子选择CD4复合受体，发育成具有TCR CD4+或TCR CD8+的单阳性细胞(SP)；反之，则发生程序性细胞死亡，或称细胞凋亡(apoptosis)。上述即为PS过程。通过该过程使SP细胞获得识别抗原肽－MHC－II类分子或I类分子复合物的能力。这也是细胞作用受MHC限制的原因。

②阴性选择(negative selection,NS)：经过阳性选择的T细胞还必须经过一个阴性选择过程才能成为成熟的、具有识别外来抗原的T细胞。位于皮质与髓质交界处的树突状细胞(DC)和巨噬细胞表达高水平的MHC I类和II 类抗原，自身抗原成分与DC或巨噬细胞表面MHC I类或II类抗原形成复合物。经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别DC或巨噬细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物，即发生自身耐受而停止生长，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育，离开胸腺迁移到外周血液中去。

12.人成熟T细胞、B细胞可分为哪些亚型？★

答：⑴根据TCR组成肽链：αβTCR T细胞；γδTCR T细胞。

⑵根据膜CD分子：①CD4+ T细胞：Th1；Th2。②CD8+ T细胞：Tc③CD45RA T细胞：未受抗原刺激。④CD45RO T 细胞：记忆T细胞表达。

⑶以功能分：①细胞毒性T细胞（Tc，CTL）：具杀伤靶细胞作用。②辅助性T细胞（Th）：具有辅助免疫细胞行使功能的作用，可进一步分为两个亚类：Th1：主要辅助T细胞，分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β；Th2：主要辅助B细胞，分泌IL-4,5,6,10、TGF-β③抑制性T细胞（Ts）：对免疫细胞发挥抑制效应。④迟发型超敏反应T细胞（TDTH）：介导迟发型超敏反应记忆性T 细胞（Tm）

13.效应T细胞的主要功能是什么？★

答：⑴CD4+Th1细胞：由CD4+细胞激发的特异性细胞免疫应答，可引起组织的慢性炎症，是以淋巴细胞（主要是T细胞）和单核吞噬细胞浸润为主的渗出性炎症。CD4+T细胞可合成、分泌大量细胞因子，最重要的是：IL-2、TNF、淋巴毒素(LT)、干扰素(IFN-γ)。

⑵CD8+细胞毒T细胞：CD8+T细胞(CTL)能杀伤表达抗原的靶细胞，也可促使其细胞凋亡。它在抗毒感染、急性同种异型移植物排斥和对肿瘤细胞的杀伤作用中是重要的效应细胞。CTL对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，CTL必须与靶细胞直接接触方有杀伤作用，其机制可能与其分泌的多种细胞毒素有关，如：穿孔素、颗粒酶。

14.T细胞与B细胞识别抗原的特点是什么？★

答：T细胞；外源性抗原主要通过MHC II类分子途径体呈；内源性抗原主要通过MHC I类抗原提呈，但也存在交叉提呈。

抗原的提呈及处理：

⑴APC将抗原加工处理为多肽片段；

⑵与MHC分子结合为多肽－MHC分子复合物；

⑶转移至细胞表面；

⑷与TCR结合；

⑸成为TCR－抗原肽－MHC分子三元体，完成抗原提呈给T细胞的全程。

B细胞：

15.补体系统具有哪些生物学作用？★

答：1.溶细胞效应：补体系统的溶细胞效应可起免疫防御和监视的重要功能，同时也介导了溶细胞型变态反应。2.条理作用：吞噬细胞表面的补体受体，CR1、CR2、CR3等可与靶细胞或抗原的补体片段（C3b/C4b）特异结合，增强吞噬作用和胞内氧化作用，最终使机体的抗感染能力增强。3.补体的促进炎症作用：补体片段C3a、C5a、C4a等促进炎症，使炎症细胞浸润，毛细血管通透性增加，平滑肌痉挛等。4.清楚免疫复合物：结合免疫复合物的补体，C3b可与红细胞、血小板的CR1结合，将免疫复合物运输到肝脏清除。5.免疫调节作用：补体活化片段经补体受体调节免疫细胞功能①C3可参与捕捉、固定抗原，使抗原易被APC处理提呈，C3d结合CR2调节B细胞功能。②补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖分化。③参与多种免疫细胞效应功能，如何杀伤细胞，结合后可增强对靶细胞ADCC效应。

16.试述补体的三条激活途径★

答：

17.试述细胞因子在细胞及体液免疫应答中的作用★

答：

18.举例说明细胞因子共用链的生理意义★

答：节约；细胞因子功能替代；共用链缺失或功能缺陷，将引起严重后果，如IL-2R的链缺陷，将引起SCID。

19.引起特异性免疫应答的细胞有哪些?根据CD分子可将T细胞分成几个亚群?各有何生理作用?答: 引起特异性免疫应答的细胞有T细胞、B细胞。1.T细胞可介导适应性细胞免疫应答:在TD抗原诱导的体液免疫应答中亦发挥重要作用。T淋巴细胞的表面分子极其作用①TCR-CD3复合物：TCR识别抗原，CD3分子转导TCR识别抗原所产生的活化信号。②CD4和CD8分子：辅助TCR 识别抗原和参与T细胞欧化信号的转导。③协同刺激分子受体：使活化的抗原特异性T细胞增殖并分化为效应T细胞，扩大适应性免疫应答的免疫效应。④丝裂原结合分子：与相应丝裂原结合后，可直接诱导静息T细胞户、增生和分化。⑤其他：IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-7R与活化增殖分化密切相关，FASL（CD95）诱导细胞凋亡。T细胞分群①初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞：识别抗原，无免疫效应功能。②效应T细胞：不参与淋巴结细胞再循环，而是向外周组织迁移。③记忆T细胞：介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化，并分化为记忆性T细胞和T细胞。④γδT细胞：分布于皮肤黏膜，是皮肤的表皮内淋巴细胞和黏膜组织上皮内淋巴细胞的组成。⑤αβT细胞：识别MHC分子提呈的抗原肽，并且有自身MHC限制性。⑥CD4 +T细胞：识别由13-17个残基组成的外源性抗原肽，受自身MHCⅡ类分子的限制，活化后分化的效应细胞，主要为TH细胞，但也有少数CD4+T细胞，具有细胞毒作用和免疫抑制作用。

⑦CD8+T细胞：识别8-10个残基组成的内源性抗原肽，手自身MHCⅠ类分子限制，活化后分化的效应细胞为TC细胞，具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶子细胞。⑧TH细胞：TH1、TH2分别在细胞免疫、体液免疫应答中发挥重要作用，TH3通过分泌TGF-Β对免疫应答发挥负调节作用，另外，CD4=T细胞还可分化为Tr1细胞，具有免疫抑制作用。⑨TC细胞：具有细胞毒作用CD4+、CD25+调节性细胞（TR）在免疫应答的负调节及自身免疫应答耐受中发挥重要作用，TR可下调

靶细胞IL-2Rα链的表达，进而达到抑制靶细胞增殖的作用。通过抑制APC的抗原提呈功能，使靶细胞得不到足以活化的刺激信号。（HLA I 分子受体起信号转导作用。NK1.1+CD4+T：专一识别脂类抗原（CD1d呈递）、非MHC约束。作用：细胞毒（穿孔素、Fas/FasL)免疫调节：IL-4, IFN-γ作用：HLAII分子受体、HIV分子受体起信号转导作用。）

20.补体系统经典途径有何条件及酶完成?

答：

21.通过应答清除抗原可分为体液免疫及细胞免疫,机体从接触到清除的规律,初次应答、再次应答的意义及结局

答：

22.引起特异性免疫应答的细胞有几种？作用有何不同？根据CD分子可将TC细胞分为几个亚群？各有怎样的生理功能？根据TH可分为几个亚群？各有何功能？

答：引起特异性免疫应答的有T细胞和B细胞，成熟T细胞只能表达CD4或CD8分子，即CD4+T 细胞或CD8+T细胞，CD4和CD8分子的主要功能是：辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导。CD4分子和CD8分子分别与MHCⅡ类和Ⅰ类分子结合，可增强T细胞和抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用，并辅助TCR识别抗原，所以CD4和CD8分子又称为T细胞的辅助受体，另外CD8和CD4分子分别与MHCⅠ和Ⅱ类的分子的结合也是CD8+T细胞和CD4+T细胞识别抗原分别具有自身MHCⅠ类和Ⅱ类限制性的原因。CD4和CD8分子的作用除了辅助TCR识别抗原外还参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导过程。CD4分子还是HIV 壳膜蛋白，GP120受体与CD4分子结合是HIV侵入并感染CD4+T细胞的机制之一。CD4+TH 亚群：初始CD4+T细胞接受抗原刺激后首先分化为TH0细胞，TH0细胞继续分化为三种TH 细胞群，即TH1、TH2、TH3。TH1：增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。TH2：可促进B细胞增殖、分化和抗体的生成，故TH2细胞主要作用是增强B西百介导的体液免疫应答，TH2细胞在变态反应及抗寄生菌感染中也发挥重要作用。TH3：抑制TH1细

胞介导的免疫应答和炎症反应。（CD8杀伤性T细胞：特异性直接杀伤靶细胞主要通过两种机制（1）分泌穿孔素、颗粒酶、细胞溶解素及淋巴毒素直接杀伤。（2）通过FAS/FASL途径诱导靶细胞凋亡。

23.肿瘤怎样逃逸、回避机体免疫系统的监视？

答：肿瘤细胞免疫逃逸的机制

肿瘤抗原的变异: 肿瘤细胞的基因突变率高

MHC分子表达水平下调

肿瘤表达抗原的调变: Ag-Ab被肿瘤细胞内吞或甩脱

肿瘤细胞导致的免疫抑制:分泌因子如TGF-,IL-10等

肿瘤细胞的“漏逸”: 生长过快,超越了机体的抗瘤能力

肿瘤细胞的“蒙面术”:合成大量的糖萼,形成多糖包被.

肿瘤细胞缺乏协同刺激因子:缺乏第二信号

肿瘤细胞抗凋亡：表达抗凋亡产物；表达Fas

机体抗肿瘤的免疫效应机制

体液免疫

激活补体系统溶解肿瘤细胞

抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)

抗体的调理作用

抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体

抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失

细胞免疫:抗肿瘤中作用更重要

T细胞: 本身的作用和分泌细胞因子两方面

（非特异性免疫应答）

NK细胞: 早期很重要,因其的非特异性, 不需补体和抗体,不需预先活化,无

需肿瘤特异性和MHC 的限制

T细胞：全身上皮组织，无MHC 的限制

巨嗜细胞: APC 和溶解肿瘤细胞的作用