血红蛋白高的危害及治疗方法

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导语：血红蛋白是关于我们身体成长的指标，我们应该尽可能的去平衡血红蛋白高的值，可能我们大家对于血红蛋白高的危害这种问题还不是很熟悉吧，我

血红蛋白是关于我们身体成长的指标，我们应该尽可能的去平衡血红蛋白高的值，可能我们大家对于血红蛋白高的危害这种问题还不是很熟悉吧，我们这方面的内容关注的比较少，但是血红蛋白高却与我们每天的生活息息相关，但是现在很多人出现了血红蛋白高的的情况，如果血红蛋白高的危害就会威胁我们的身体健康，所以我们一定要想办法平衡它，可能大家都对于血红蛋白高的危害及治疗方法还不是很了解，下面就让我们跟随文章来一起了解一下吧。

危害：

1.骨髓造血功能衰竭，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化所伴发的贫血；

2.造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血，如缺铁性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血；

3.因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、海洋性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血。

治疗方法：

1.饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪

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血红蛋白尿

第十章血红蛋白尿第一节血红蛋白尿定义尿内含有游离的血红蛋白称为血红蛋白尿。血红蛋白尿与血尿颜色相似,但前者呈酱油色而后者呈洗肉水色。取新鲜尿标本离心、沉淀,镜检不见有红细胞或仅有少许红细胞,而且联苯胺试验强阳性时,可诊断为血红蛋白尿。第二节诊断思路 (－) 询问病史: 如疑为血红蛋白尿,应询问有无溶血性疾病的病史。 1、红细胞内在缺陷性疾病的病史如为遗传者,应询问溶血就是否与服用蚕豆或伯氨喹等药物有关。如为获得性者,如阵发性睡眠性血红蛋白尿,溶血与睡眠及血PH下降有关(如服用VitC)。 2、还应询问有无红细胞外因素引起溶血的病史,如输错血型,自身免疫性、机械性(如金属心瓣膜、微血管性溶血等)、化学性或药物性(如苯、砷化氢、铅、磺胺类药物接触史),烧伤与疟疾等。急性溶血主要见于异型输血,发热、寒战、黄疸、腰背痛、血红蛋白尿、急性肾衰、头痛、呕吐。慢性溶血表现为贫血、黄疸、肝脾肿大,并发胆石症、肝功能损害等。慢性发病的患者可有含铁血黄素尿。 (二) 体格检查血红蛋白尿本身并无体格检查的需要,但就是引起血红蛋白尿的病因应做相应的体格检查。 (三)相关检查 1、疑为血红蛋白尿者,应作联苯胺试验与尿含铁血黄素检查,也应做有关血管内溶血的检查。包括血常规、网织红红细胞、血清乳酸脱氢酶、血浆游离血红蛋白浓度与血清结合珠蛋白浓度测定,还应做血清间接胆红素、尿胆原与尿胆素等测定。 2、骨髓检查,以及红细胞形态学检查等。 3、病人多有急性肾功能不全,应作相应肾功能检查。 4、以及疑为其她可能病因时应作针对病因的相关检查。 (四)病情评估血红蛋白尿可引起急性肾功能不全,处理不及时可引起严重后果。同时,病情严重程度还取决于基础病的病情程度。第三节鉴别诊断诊断思路如下: 一、明确就是否为尿色异常

红细胞血红蛋白浓度偏低怎么办

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢红细胞血红蛋白浓度偏低怎么办导语：红细胞血红蛋白浓度偏低怎么办呢？这个问题对于一般的患者来说是比较难以解决的，因此，我们在生活中应该提高对红细胞血红蛋白浓度偏低的重红细胞血红蛋白浓度偏低怎么办呢？这个问题对于一般的患者来说是比较难以解决的，因此，我们在生活中应该提高对红细胞血红蛋白浓度偏低的重视，这种现象近年来随着生活水平的提高反而出现了增高的趋势，这是不正常的现象，需要人们重视起来，下面就来看看红细胞血红蛋白浓度偏低怎么办的讲解吧。红细胞血红蛋白浓度低，一般反映的是小细胞低色素性贫血，多见于缺铁性贫血。缺铁性贫血发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。上海地区人群调查显示：铁缺乏症的年发病率在6个月～2岁婴幼儿75.0%～82.5%、妊娠3个月以上妇女66.7%、育龄妇女43.3%、10岁～17岁青少年13.2%；以上人群IDA患病率分别为33.8%～45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。患铁缺乏症主要和下列因素相关：婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经量过多/多次妊娠/哺乳及某些病理因素（如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫感染等）等。从饮食上加以调理即可，饮食上多吃高蛋白和含铁高的食物就可以，像动物血、动物内脏、黑芝麻、黑木耳等等，炒菜最好用铁锅。红细胞血红蛋白浓度偏低这种现象是一种贫血的症状，面对这种症状的时候人们应该首先想到的是用食物来补充身体缺乏的营养元素，所以，对于红细胞血红蛋白浓度偏低这种情况我们建议患者应该多食用一些含铁的蔬菜水果。预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

三基三严考试内科试题及答案(1)

三基三严考试内科试题及答案医生姓名：科室：得分：一、选择题（每题分，共33分） A 型题 1、28岁男性，急起发热，胸痛气促6天，叩诊心界明显扩大，吸气时脉搏变弱。一小时前呼吸困难急剧加重，心率124次/分，心音低远，血压为60/45mmHg，颈静脉怒张。最有效的抢救措施为（） A.静脉注射西地兰 B.肌内注射度冷丁 C.静脉滴注多巴胺 D.持续高浓度吸氧 E.心包穿刺减压 2、诊断为肥厚梗阻性心肌病的患者，一般不宜用（） A.硫氮卓酮 B.心得安 C.异搏定 D.地高辛 E.安定 3、某患者发生尖端扭转型室速，宜选用以下哪种药物治疗（） A.奎尼丁 B.心律平 C.胺碘酮 D.利多卡因 E.吡二丙胺 4、以下哪种情况不宜用β阻滞剂（） A.二尖瓣脱垂 B.肥厚型心肌病 C.急性心肌梗死 D.变异型心绞痛 E.室性早搏 5、肺炎球菌肺炎，炎症消散后，常见的是（） A.肺部遗留纤维化 B.肺泡受损产生局部肺气肿或肺大泡 C.肺组织完全恢复正常 D.造成胸膜粘连肥厚 E.以上都不是 6、严重的Ⅱ型呼衰，不能吸入高浓度氧，主要是因为（） A.缺氧不是主要因素 B.可引起氧中毒 C.兴奋呼吸中枢，促使CO2排出过快，诱发呼碱 D.诱发代谢性碱中毒 E.以上都不是 7、肺心病患者，测血气：PH , PaO2 KPa(40mmHg), PaCO2 9KPa,HCO2—19mmol/L,BE -–6mmol/L,应诊断为（） A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代偿性呼吸性酸中毒 8、纠正呼吸性酸中毒，最主要的措施是（） A输碱性溶液，使PH值恢复正常 B.纠正电解质紊乱 C.改善通气 D.使用脱水剂减轻脑水肿 E.以上都不是 9、20岁男性患者，近来感乏力.食欲不振.夜有盗汗，以往无慢性咳嗽史，X线胸片发现右上肺一肋间有片状模糊阴影，内有小透亮区，痰涂片发现抗酸杆菌，应诊断为（） A.右上肺原发型肺结核，涂（+），初治 B.右上肺继发型肺结核，涂（+），初治 C.右上肺原发型肺结核，涂（+），复治 D.右上肺继发型肺结核，涂（+），复治 E.血行播散性肺结核，涂（+），初治 10、下列哪项最能表现溃疡病的特征（）

血红蛋白尿(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！血红蛋白尿(专业知识值得参考借鉴) 一概述血红蛋白尿（hemoglobinuria）指尿中含有游离血红蛋白而无红细胞，或仅有少许红细胞而含有大量游离血红蛋白的现象。反映了血管内有超出正常的溶血。由于尿中血红蛋白含量不等尿色可以呈红色、浓茶色，严重时呈酱油色。患者因疾病病因不同可表现不同症状，如阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的血红蛋白尿容易清晨第一次尿出现。蚕豆病有进食蚕豆史或在蚕豆开花季节发生。溶血严重时常伴贫血、黄疸，肝、脾大。根据引起血红蛋白尿的原发疾病，针对病因进行治疗。二病因及常见疾病1.尿路中溶血若尿相对密度低于1.006，则红细胞在尿中溶解，尿色呈红色称假性血红蛋白尿。 2.肾梗塞在梗塞区域产生溶血，此种血红蛋白尿的特点是血中与珠蛋白结合的血红蛋白和游离的血红蛋白均属正常，和血管内溶血引起真正血红蛋白尿容易区别。 3.血管内溶血是血红蛋白尿最重要最常见的原因,具体如下：（1）红细胞先天缺陷所致的溶血性贫血。（2）血型不合：输血反应。（3）细菌感染：见于败血症、感染性细菌性心内膜炎；原虫感染常见恶性疟疾，此病又称黑尿热。（4）药物和化学制剂所致溶血：如奎宁、奎尼丁、氯丙嗪、非那西汀等药物。化学制剂及重金属盐类常见苯肼、硝基苯、苯胺、砷、砷化氢，铅等。（5）动植物因素引起血管内溶血：见于毒蛇咬伤，毒蕈中毒。三检查实验室检查对确定溶血性贫血的存在和原因有决定性价值，根据临床最大可能地进行相应的特殊试验，如酸溶血、热溶血、冷溶血以及红细胞震荡试验等，以便确定具体疾病的诊断。红细胞脆性试验可作为初步检查。血常规除贫血外，网织红细胞增加是特点，周围血象出现幼稚红细胞，骨髓检查红系列增生活跃，而粒系列、巨核系列正常。四鉴别诊断1.阵发性睡眠性血红蛋白尿是一种获得性红细胞内在缺陷慢性溶血性贫血。血红蛋白尿（酱油样尿）的发生直接与睡眠有关（不止限于夜间睡眠）。酸溶血试验阳性（Ham试验）有确诊意义。卢斯试验阳性（ROuS试验）尿沉渣

牛血红蛋白尿

牛血红蛋白尿的研究摘要牛的血红蛋白尿是牛在生产过程中比较常见的一种疾病。可能是由于缺磷、饮水过量或其他原因引起。我们需根据病因，针对不同的病源，对因治疗，才能有效的控制牛的血红蛋白尿。养殖户应当加强饲养管理，预防此病发生，减少损失。关键词低磷血症水中毒鉴别预防牛在生产过程中排出红色尿液是比较常见的一种情况。有多钟原因皆能引起此类情况的发生。如牛泌尿系统炎症引起的血尿、血红蛋白尿等。牛的血红蛋白尿多种多样，根据其发病原理，可大致将其分为三类：低磷血症血红蛋白尿、水中毒性血红蛋白尿、由其他疾病引起的血红蛋白尿。一、低磷血症血红蛋白尿临床症状：多为奶牛产后发病，发病牛尿液呈红色，由淡红色到紫红色不等。轻症者一般全身无明显变化。严重贫血时，呼吸急促，心跳加快（100 次/min 以上），心音亢盛，有杂音，颈静脉搏动性强；黏膜苍白，后期出现黄染；消化机能减退，食欲下降，粪便干燥，有时排出恶臭稀便。病末期衰竭，走路摇晃，体温低于常值。该病最终因急性溶血引起贫血性缺氧，心脏长期处于增加心率、加强收缩状态，加速血液循环，供给机体营养状态，最终导致心力衰竭死亡。① 实验室检查：首先进行尿检，尿检中不含红细胞。此为区分泌尿系统炎症的依据。血清中无机磷含量降低，一般4 mg/100 mL以下（正常7 mg/100 mL）。病因：奶牛日粮中缺磷或磷含量较低，加上母牛产奶量高，磷排出量增加，导致磷供应不足而出现低磷酸盐血症，从而引发本病。据研究证实，无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一种必要因子，缺磷时，红细胞的无氧糖酵解作用则不能正常进行，作为酵解产物的三磷酸腺苷相应减少，而三磷酸腺苷主要起着维持红细胞的正常结构和功能。三磷酸腺苷量减少，就会引起红细胞膜通透性改变，发生红细胞变形、溶解，产生血红蛋白。② 治疗：1、可直接补充磷元素治疗。效果快速而明显。采用20%的磷酸二氢钠，静脉注射300ML-500ML，每天1-2次，用药2-3天，即可痊愈。预防：1、加强饲养管理，配合日粮做到全价，保证磷元素的充足。 2、为补充血容量，增加机体能量，应适当补给生理盐水、氨基酸、维生素c、葡萄糖和维生素A等药物。 3、冬季做到防寒保暖，减少应激因素刺激。二、水中毒性血红蛋白尿临床症状：哺乳犊牛和断乳前后的犊牛发病较多。在饮多量的水后, 特别是温水后, 犊牛立即表现腹痛, 腹围增大, 瘤胃鼓气, 反色停止, 流涎, 肌肉振颤, 起卧不安, 有时踢腹, 体温正常, 心律在每分钟1 0 次以_ L, 呼吸急促, 随之腹泻,排水样稀便, 尿红色、尿频。红色尿的最早出现, 一般在饮水后1 5 分钟。随着腹泻和尿红色尿症状的出现, 全身症状减轻,一般不加治疗, 半天内恢复, 很少见有死户, 严重的病例症状要延续1 一2 天。③ 实验室检查：首先进行尿检,尿检中不含红细胞.此为区分泌尿系统炎症的依据。病因：犊牛多量饮水后, 幼畜胃肠对水分吸收极快, 大量水分进入血液, 由于内分泌、神经系统机能失调, 造成一时性渗透压降低, 使红血球大量破坏而出现溶血现象, 红血球大量破坏产生的血红蛋白进入泌尿系统, 出现了临床上血红蛋白尿。由于血液水盐平衡失调, 组织细胞也随之水肿、变性, 临床上就出现一系列其它症状。④

贫血是指红细胞减少和血红蛋白减低

贫血是指红细胞减少和血红蛋白减低，缺铁性贫血是指制造血红蛋白所需要的铁缺乏，缺铁性贫血是婴幼儿最常见的疾病之一，特别是2岁以下的小儿更为多见，尤其是早产儿、双胎儿。铁是合成血色素的重要原料，人体内铁的来源主要是食物以及衰老的红细胞破坏后所释放出的铁。小儿发生缺铁性贫血原因有：(1)体内储存铁不足。正常新生儿体内储存铁以及出生后红细胞破坏释放的铁一般只够生后4个月的需要，早产或双胎新生儿体内储存铁少，因而更容易发生缺铁性贫血；(2)铁摄入量不足。婴儿处于生长发育的最旺盛时期，铁的需要量也相对地较大，因人乳中含铁量不足，不能满足婴儿的需要，若4个月以后不及时添加含铁辅食，则易导致缺铁，牛奶中的铁吸收率比人奶低，因此，人工喂养的婴儿比母乳喂养的婴儿更容易发生缺铁性贫血；(3)铁的丢失过多。长期少量的出血(如钩虫病)，慢性腹泻等，会使铁的丢失增多或铁的吸收障碍。因此，4个月以后的婴儿易发生缺铁性贫血，需重点防治。要预防婴幼儿的缺铁性贫血，必须选择富含铁的食物，同时还要考虑到铁的吸收和利用问题、如服硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁，加取维生素C，可促进铁的吸收。一般动物性食品铁的吸收率较高，达10－20％左右，而植物性食品铁的吸收率只有百分之几。下面介绍一些铁含量高和吸收率强的食品，以供参考。动物肝脏：肝脏富含各种营养素，是预防缺铁性贫血的首选食品。每100克猪肝含铁25毫克，而且也较易被人体吸收。肝脏可加工成各种形式的儿童食品，如肝泥就便于婴儿食用。各种瘦肉：虽然瘦肉里含铁量不太高，但铁的利用率却与猪肝差不多，而且购买加工容易，小孩也喜欢。鸡蛋黄：每100克鸡蛋黄含铁7毫克，尽管铁吸收率只有3％，但鸡蛋原料易得，食用保存方便，而且还富含其它营养素，所以它仍不失为婴幼儿补充铁的来源的一种较好的辅助食品。动物血液：猪血、鸡血、鸭血等动物血液里铁的利用率为12％，如果注意清洁卫生，加工成血豆腐，供给集体托。幼机构，这对于预防儿童缺铁性贫血，倒是一个价廉方便的食品。黄豆及其制品：黄豆在我国人民营养及儿童营养方面的重要性及地位，已有不少营养学家提到过。每100克黄豆及黄豆粉中含铁11毫克，人体吸收率为7％，远较米、面中的铁吸收率为高。芝麻酱：芝麻酱富含各种营养素，是一种极好的婴幼儿营养食品。每100克芝麻酱含铁58毫克，同时还含有丰富的钙。磷、蛋白质和脂肪，添加在多种婴幼儿食品中，深受儿童们欢迎。绿色带时的蔬菜：虽然植物性食品中铁的吸收率不高，但儿童每天都要吃它，所以蔬菜也是补充铁的一个来源。木耳和蘑菇：铁的含量很高，尤其是木耳，每1OO克含铁185毫克，自古以来，人们就把它作为补血佳品，此外海带、紫菜等水产品也是较好的预防和治疗儿童缺铁性贫血的食品。从临床调查看，只要在食品的选择上加以重视，小儿缺铁性贫血是完全可以预防的、已经患有此症的儿童，配合医生，作好食疗，也会很快恢复健康一下面介绍几例食谱，以供选择。

平均红细胞血红蛋白量偏低是怎么回事

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢平均红细胞血红蛋白量偏低是怎么回事导语：通常情况下，人体血液中的红细胞和血红蛋白等数量的多少，其对于像贫血等病症的判断会起到指导性的作用，而在临床检测中，有的人的平均红细通常情况下，人体血液中的红细胞和血红蛋白等数量的多少，其对于像贫血等病症的判断会起到指导性的作用，而在临床检测中，有的人的平均红细胞血红蛋白量都是属于偏低的状态，那么，平均红细胞血红蛋白量偏低是怎么回事呢？下面就让小编给大家介绍一下，希望大家都能有一个了解。血红蛋白含量正常或偏高，提示体内铁质丰富，无需再补铁。血红蛋白含量偏低，表示体内缺铁，进而影响血红蛋白的合成和携氧能力，造成贫血，阻碍身体各项生理活动的正常进行。但是若体内含铁量高，会引起冠状动脉粥样硬化等心血管疾病。所以，平均红细胞血红蛋白含量如果超过32(单位pg)，提示体内含铁量稍有偏高，平时应当注意饮食，尽量减少高热量、高铁质食物的摄入，适当运动锻炼身体，促进体内新陈代谢的进行。红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积这三项是诊断贫血的指标，这三项偏低，提示贫血。红细胞平均血红蛋白浓度、红细胞血红蛋白含量、红细胞平均体积，这贫血在形态学上分析的指标，如果三项都偏低，就是小细胞低色素性贫血，比如慢性失血性贫血、缺铁性贫血等。红细胞及血红蛋白减少是指血液中的红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值正常范围的低限，通常称为贫血。以血红蛋白为标准，则成年男性的血红蛋白<120g/L，成年女性<110g/L，即可以认为有贫血。根据血红蛋白减低的程度，将贫血分为以下4级： (1)轻度贫血：血红蛋白小于参考值正常范围的低限，减少至预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定的影响

红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定的影响发表时间：2011-11-09T13:52:51.557Z 来源：《中外健康文摘》2011年第25期供稿作者：王立明[导读] 探讨红细胞溶解性血红蛋白检测方法，达到还原真实肾性蛋白检测目的。王立明（广西柳州钢铁集团公司医院广西柳州 545001）【中图分类号】R446.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）25-0199-01 【摘要】目的探讨红细胞溶解性血红蛋白检测方法，达到还原真实肾性蛋白检测目的。方法采用血红蛋白可被80%饱和硫酸铵沉淀的特征，分离尿液中溶解性血红蛋白，用双缩脲试剂显色测定。结果血红蛋白分离后，符合尿蛋白与双缩脲反应特征。结论经分离干扰因素，更能接近真实反映肾性蛋白。【关键词】24小时尿蛋白血红蛋白尿肾性蛋白双缩脲法 24小时尿蛋白测定是临床常用观察肾性蛋白尿的指标，尿蛋白量的多少可以预示肾脏病变的程度和预后[1,2]。现代研究也提示：蛋白尿是引起2型糖尿病患者脑梗死的重要危险因子。24小时尿蛋白量的界限，也作为重症肾病综合征诊断特点之一。因此，24小时尿蛋白测定准确地反映肾性蛋白显得十分重要。作者在长期的临床检验实践中发现，影响24小时尿蛋白测定准确性因素很多，多见于脓尿及红细胞尿，脓尿及成形红细胞尿可以通过离心后取上清液检测，仍可得到准确的肾性蛋白。但红细胞溶解后形成的血红蛋白尿，清晰透明，或被尿液颜色所掩盖，容易在测定过程中忽视，而致结果异常增高，增高几倍到几十倍，有误导临床的倾向。本文就红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定影响做一实验分析。 1 方法 1.1采用卫生部医政司推荐首选检测尿液蛋白定量的双缩脲法。双缩脲试剂盒由中生北控提供。仪器采用手工法721分光光度计，波长540nm和日立1780全自动生化仪分别检测。蛋白沉淀剂为0.075mol/L硫酸和15g/L钨酸钠溶液。 1.2血红蛋白的分离根据血红蛋白可被80%饱和硫酸铵沉淀的特征，取5ml原尿，加入 2.8g硫酸铵粉末,使之混合溶解,约合80%饱和度,静置10分钟,用滤纸过滤,取滤液测定。 2 标本选取24小时混合尿，蛋白定性阳性、隐血试验阳性、镜检红细胞阳性者。 3 眼观 3.1血红蛋白分离前（1）尿液清晰透明。（2）经蛋白沉淀剂沉淀为暗红色沉淀物。（3）暗红色沉淀物经双缩脲试剂显色为暗褐色。 3.2血红蛋白分离后（1）尿液清晰透明。（2）经蛋白沉淀剂沉淀为纯白色沉淀物。（3）纯白色沉淀物经双缩脲试剂显色为紫色。 4 结果 4.1血红蛋白分离前尿液异常增高。经若干倍稀释乘稀释倍数，倍数越大结果越高。无法得到可信结果。 4.2血红蛋白分离后尿液与双缩脲试剂反应，吸收波峰540nm，符合尿蛋白与双缩脲反应特征，结果符合临床诊断。 5 讨论血尿是肾科常见临床表现，约40-50%见于肾内、泌尿外科急诊患者的常规尿检中，因方法学不同，蛋白定性可以得到不同结果：磺柳酸法和加热醋酸法可以同时沉淀白蛋白和球蛋白，结果为阳性；而干式试纸法只对白蛋白显色，结果为阴性。但隐血试验示阳性结果。在留取24小时尿过程中，特别是环境温度较高时，红细胞容易破坏，形成溢出性血红蛋白尿，将上述尿作24小时尿蛋白定量，显然不能反映真正意义的肾性蛋白，结果发送必将误导临床。肾性蛋白尿分肾小球型、肾小管型和混合型三种。肾小球型是由于肾小球通透性增加，以致蛋白渗入肾小球滤液中，通常排出白蛋白和转铁蛋白。肾小管型是由于肾小管重吸收减少或分泌蛋白增加，主要排出α、β微球蛋白和溶菌酶。混合型则两者兼有。一般来说，肾盂肾炎、急性肾小球肾炎尿蛋白较少，通常小于2g/24小时。而慢性肾小球肾炎、肾病综合征，尿蛋白含量较高，可达数g-20g/24小时。但也有些肾病可不出现蛋白尿。急性肾小球性肾炎也可能不出现蛋白尿。陈发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性肌红蛋白尿、散发性肌红蛋白尿患者，可以从肾中滤出肌红蛋白，也属于肾性蛋白，常规尿隐血试验阳性，常规镜检红细胞阴性。其可以通过游离血红蛋白方法来定量反映其排出程度。 24小时尿蛋白定量检验操作，规程十分简单，但操作者需具备一定的工作经验和高度责任感，特别是采用自动化仪器检测最容易忽视，利用专业的知识对结果做出判断。可通过常规观察尿隐血试验是否阳性，也可通过血红蛋白为有色蛋白的特性，经钨酸钠试剂沉淀的蛋白颜色来判断。全国临床检验操作规程在双缩脲法常规测定中建议溶血标本应作“标本空白管”，这些干扰理论上可消除，但只相对于“能直接测定”的标本而言。实际上，24小时尿蛋白定量，是无法做“标本空白”的。故作者认为，经分离干扰因素来定量，才是准确可靠的。无论手工操作还是自动化仪器测定，其反应原理都是相同的，凡是开展此项目的实验室，都应存在这个问题，需要检验人员去分析，为临床提供可靠的证据。总之，积累的资料证实，24小时尿蛋白定量测定是可以真实反映肾性蛋白，干扰因素的消除也是可能的，可预见的，随着医学检验过程的规范化，结果的真实性，必将成为临床强有力的支持依据。参考文献 [1]张健.重症肾病综合征的治疗进展.医学综述,2000，6(5):204-206. [2]Burton C,etal.Am J Kidney Dis，1996，27：765-775.

阵发性睡眠性血红蛋白尿的中医辨证及治疗

阵发性睡眠性血红蛋白尿的中医辨证及治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglo binuria）简称PNH，是一种红细胞膜异常引起血管内溶血性疾病，多发于20-40岁男性，临床表现以贫血为主，主要是头晕、心慌、气短、乏力、口唇指甲苍白、脸色苍白；伴有出血主要是牙龈出血、鼻腔出血，皮肤粘膜出血点、瘀斑，常被误诊为再障，发作型PNH以阵发性酱油色尿或尿如茶水为特征，伴有巩膜、皮肤黄疸，贫血。血液化验可以是全血细胞减少：红细胞、白细胞、血小板都少，但网红是增高的，这一点与再障不同，但也有网红是低的；骨髓穿刺、骨髓检查结果多数病人是增生活跃的，但也有一部分病人是增生减低的，它与再障很相似，骨髓及血液检查很接近，所以往往容易误诊，那么需要鉴别的可以作一些特殊的化验，特异性化验有酸溶血试验、糖水试验、蛇毒试验，这些在PNH当中是阳性的，CD55、CD59的标记细胞在PNH中是明显减少，通过这些可与再障鉴别。在临床上再障病人在治疗过程中或治好多年以后再转化为阵发性睡眠性血红蛋白

尿，也可以是阵发性睡眠性血红蛋白尿与再生障碍性贫血同时存在，就称为AA—PNH综合征。中医认为本病的基本病机在于脾肾两虚，湿热毒邪蕴结。脾为后天之本气血生化之源，脾失健运，水湿内停，感受热毒，湿热毒邪互结，熏蒸肌肤则出现黄疸，流注膀胱，则出现血红蛋白尿。“肾藏精、主骨、生髓”、“精血同源”，肾精亏虚，血化无源见而贫血，卫外不固，感受外邪，邪毒内侵骨髓，迫血忘行则见出血，离经之血为淤血，淤血不祛，新血不生，形成恶性循环，治疗上以健脾补肾，化湿通络为大法，可以调整机体免疫功能，见效快，7天控制溶血，坚持治疗骨髓造血功能可以完全恢复。 PNH属中医的虚劳和黄疸范畴，起因多由素体亏虚，复感湿热外邪，或因脾肾虚损，水湿不化，郁而化热，湿热相结于中焦，伤及脾肾，气血生化障碍，而现气血两虚又黄疸之症。本病反复发作，经久不愈，病久则入络成瘀，瘀血内阻，新血不生，致虚劳血虚更重。

运动性血红蛋白尿

运动性血红蛋白尿是怎么引起的? 【运动性血红蛋白尿的病因】主要发生于直立姿势的多种活动，如长途行军、正步训练、长距离跑步、竞走、在硬地面上打球、空手道比赛、连续击打沙袋或手鼓京剧武生演员连续小翻等，甚至有人报道1例老年性痴呆症患者因头部反复撞击墙壁后发生血红蛋白尿。游泳和自行车运动员发生本症者极罕见。【运动性血红蛋白尿的发病机制】从上面所举的多种情况可以看出身体某部位反复用力撞击坚硬表面可以引发行军性血红蛋白尿症确切发病机制不完全明了，一方面当红细胞流经脚掌、手掌等部位的表浅血管时，受到机械性损伤。另一方面脚掌手掌等部位的表浅微血管在受到反复用力击打时可能受到损伤，微血管变窄、粗糙，使流经的红细胞受到过多的推挤、撕裂，从而引起溶血。本症的发生主要与运动的地面或击打物体表面的坚硬程度、运动方式或姿势有关。在硬路面跑步后发生血红蛋白尿的患者，改在草地上或穿弹性较好的运动鞋进行同样的活动，可不发生本症运动量相同的不同运动对身体的撞击不同，红细胞所受的机械损伤程度也不同，每个人的步态及落地的轻重都有差别，有的使脚掌受到的撞击力较大，这部分人就容易发生溶血。但这些患者也可能存在某种易患因素，如红细胞膜存在缺陷，或血清结合珠蛋白水平低而使游离血红蛋白结合能力不足等。有人发现本病患者谷胱甘肽还原酶及谷胱甘肽过氧化物酶暂时性缺乏使红细胞脂质过氧化，但很难说明与本病的关系。运动性血红蛋白尿有什么表现如何确诊? 运动性血红蛋白尿临床表现主要是，患者在走路、行军、赛跑、打篮球、职业性以手指击鼓、空手道等体力活动后，突然解出暗红色尿，一般持续仅数小时，第二次小便尿色变淡，6～12小时后尿色已正常。偶尔血红蛋白尿会持续数天。一般没有全身症状，但可有腹痛、腰酸背痛、大腿酸痛、足底发热等轻微症状，偶尔有恶心、呕吐。由于溶血时间很短，一般很少发生贫血。即使在血红蛋白尿发作时，红细胞的形态仍属正常。依据临床表现和实验室检查的特点，即可诊断本症。运动性血红蛋白尿应该做哪些检查? 1、外周血可见到红细胞异常，可有轻度的网织红细胞增多。 2、红细胞渗透脆性试验正常。 3、游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低。 4、总胆红素轻度升高，血清乳酸脱氢酶升高。 5、尿潜血阳性，尿中可出现含铁血黄素颗粒。运动性血红蛋白尿容易和哪些疾病混淆? 1、行军性血红蛋白尿症与阵发性寒冷性血红蛋白尿症的鉴别较容易。阵发性睡眠性血红蛋白尿症可因运动而加剧注意与本症的鉴别。 2、运动后也可发生肌红蛋白尿症患者常有强力的肌痛及压痛。肌红蛋白分子量小，易从肾脏排出，发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。小心抽取血浆，肌红蛋白尿时血浆外观正常而血红蛋白尿的血浆为红棕色，大多发生在肌外伤或肌梗死后。肌红蛋白能溶解于80%的饱和硫酸铵溶液，而血红蛋白不溶解。肌红蛋白由于分子小很容易从尿中排出，故发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。此外，由于两者的分子量不同，各自的电泳速度也不同且肌红蛋白能溶于80%的硫酸铵饱和溶液，而血红蛋白则不能。可依据这些不同的理化特性来鉴别。 3、与阵发性冷性血红蛋白尿的鉴别：两者均有血红蛋白尿，但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生，行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史，突然排出红褐色尿，6-12h后，尿色基本正常。运动性血红蛋白尿可引发哪些疾病? 因为血红蛋白尿发作时间短，一般没有并发症出现。运动性血红蛋白尿的中西医分型? 根据临床表现分为以下两型：

23牛血红蛋白尿病解析

牛血红蛋白尿一、原因引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3～6胎次高产母牛，病死率高达50％，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10％)。前苏联学者报告该病可见于产前1～20d，但主要见于产后(86.19％)。印度某些地区发病较多，病死率达70％。水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。二、病因饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面，发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多，

牛血红蛋白尿症

第六节牛血红蛋白尿症（Bovine Haemoglobinuria) 血红蛋白尿症是缺磷等非传染性因素所致的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性疾病。临床上表现血红蛋白尿、贫血、低磷血症和黄疽等。多发生于奶牛和水牛，奶牛主要发生于产后2--4周的3-6胎次高产奶牛（(5-8 岁），肉牛和3岁以下奶牛极少发生。水牛则与分娩、泌乳关系不密切，发生于产后几个月至一年以内，妊娠母牛也可发病。本病发生于世界各地，1853年在苏格兰首次报道了奶牛的产后血红蛋白尿症，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲和北美洲都相继报道。我国黑龙江省1960年也报道了奶牛血红蛋白尿症。1990年以来，黑龙江省西部半干旱地区（安达、大庆等）18个市县每年都有该病发生，发病率1%-2%，病死率在10％以上。此外，在我国华东地区如苏南茅山地带、苏北洪泽湖沿岸及皖东滁县等地区以及埃及、印度和巴基斯坦等国均有水牛血红蛋白尿症的报道。本病发病率低、＿呈散发，但如果抢救不及时，死亡率可达50%，病愈的牛下次产犊后也可复发。一、病因本病的病因比较复杂，目前认为主要与以下因素有关。 1．饲喂低磷饲料：一般认为，不论产前发病或产后发病的乳牛，都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生本病。美国曾在母牛第3次分娩时通过饲喂低磷饲料而试验性诱发本病，在临床上用磷酸二氢钠、骨粉等磷制剂治疗有效。因此，认为饲料缺磷是主要病因之一。由于妊娠、泌乳等使体内磷的消耗量增加，若此时磷的供给不足就可导致本病的发生。我国水牛的发病与饲料缺磷和气候干旱有关；特别是某些地方土壤本身缺磷，干早时生长在该土壤上的植物就会缺磷。有些国家牛血红蛋白尿的发生有一定的地区性可能也与此有关。 2．饲喂某些植物：如甜菜块根和P_卜，青绿燕麦，多年生的黑麦草，埃及三叶草和首T -w以及十字花科植物等。据称十字花科植物如油菜、甘蓝等含有一种二甲基二硫化物，称为s一甲基半胧氨酸二亚枫(SMCO)，能使红细胞中血红蛋白分子形成Heinz-Ehrlich小体，破坏红细胞引起血管内溶血性贫血‘据报道，我国奶牛发病是缺磷和饲喂甜菜过多所致，苏格兰是因饲喂甜菜和萝卜而发病、荷兰是饲喂春季多汁牧草所致，西欧和北美因饲喂甜菜渣和首楷而发病，澳大利亚是饲喂甜菜、甜菜叶及富含草酸的牧草所致。 3．铜缺乏：本病的发生也可能与土壤缺铜有关，铜是红细胞正常代谢的必需物质，产后大量泌乳，铜从体内人量丧失，当肝脏的铜储备消耗殆尽时，发生巨红细胞低色素性贫血。新西兰的学者认为，牛产前补铜有一定的预防作用。 4．诱因：应激是重要的诱发因素。在我国华东地区如苏南茅山地带、苏北洪泽湖沿岸及皖东滁县等地区发生的水

PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿简述

PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿 Clinical Review

睡眠性阵发性血红蛋白尿PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿（PNH）是一种获得性造血干细胞异常，临床主要表现为骨髓丧失造血功能、血栓、慢性溶血性贫血急性发作。PNH的发病率很低，发病原因不详，可能与再生障碍性贫血有关系。PNH 的临床表现不一，疾病进程多变，给临床的诊断治疗和疾病研究带来很多困难。最近15年，在PNH的细胞和分子生物学研究中取得了重要进展，定义了导致PNH异常表现的分子缺陷。而使用流式细胞仪进行PNH 诊断分型，是PNH研究的又一里程碑。历史回顾 Strubing早在一个世纪之前，就第一次报告了PNH，症状为溶血性贫血，伴有夜间血红蛋白尿。50年后，Ham和Dingle证明了PNH患者的红细胞在血清酸化条件下，易发生溶血，这就是现在普遍使用的Ham 实验，用来诊断PNH。不久，又发现PNH 的溶血是由于患者的红细胞对补体敏感。进而又发现PNH患者的中性粒细胞和血小板也有异常。Dacie在1963年提出了PNH是由于干细胞突变造成的获得性克隆异常的假说。后来，通过对两位患有PNH的妇女的异构酶葡萄糖6磷酸脱氢酶的研究，证实了这一假说。PNH红细胞中只含有一种异构酶，而病人正常红细胞中含有两种异构酶。 ·生化缺陷 1983年，PNH红细胞的生化研究表明，PNH缺乏一种被称为延迟加速因子DAF的补体调控蛋白。这种蛋白抑制补体C3转换酶的形成，并通过glycophosphatidylinositol （GPI）的锚定作用（翻译后处理步骤）固定在细胞膜上。进一步研究表明，PNH细胞缺少这种通过GPI与细胞膜的正常连接。这意味着，GPI锚定蛋白的合成异常，是PNH 的起因。PNH细胞系的GPI合成的生化通路也异常，这种异常发生在通路的第一阶段的N-acetylglucosamine到phosphatidylinositol的转移过程中。 ·分子缺陷 1993年Miyata等发现了PHN的基因缺陷。通过对一系列复杂的补体和转染研究，证实了PNH细胞系的phosphatidylinositol glycan complementation class A（pig-a）基因表达了错误的GPI相关的抗原。对pig-a基因进行序列分析，发现迄今为止，所有报导过的PNH病人都有pig-a基因的突变。由于这种突变发生在体细胞，所以表现不一致，并且在整个pig-a编码区域中，都有发生突变的可能。这些突变包括缺失、插入和点突变。所有的缺失和插入部分都很小（只有一到二个），导致漂移突变，产生了无功能产物。漂移突变导致了细胞完全缺乏GPI锚蛋白（III类细胞）。另一部分突变是点突变，保留部分活性，可以合成少部分的GPI锚蛋白。这种突变细胞表达部分GPI锚蛋白（II类细胞）。由于pig-a基因位于X染色体，每个细胞只有一个功能性pig-a基因（女性X染色体失活），因此，单一突变会造成GPI缺失表型。相反，每个细胞中都有两个具有活性的常染色体pig基因，只有常染色体上两个等位基因都发生突变，才会产生PNH症状。 ·流式细胞仪分析使用分子生物学已经成功发现了PNH 的基因缺陷，而使用单克隆抗体和流式细胞仪技术则是发现诊断PNH表型异常的重要手段，具有同样的重要意义。1985年，两个各自独立的小组使用流式细胞仪和DAF （CD55）抗体，调查PNH患者，发现了缺乏DAF的红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板。这都证明PNH的多系特征，有力支持PHN是克隆性干细胞疾病的学说。进一步分析PNH病人骨髓造血干细胞，发现也缺乏DAF的表达。之后，随着新的GPI锚蛋白单克隆抗体的出现，PNH

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的诊断指南(流式细胞术)

流式细胞术诊断并监测阵发性睡眠性血红蛋白尿症和相关疾病指南背景：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种特殊的获得性克隆性造血干细胞疾病，该疾病是由于PIGA基因体细胞突变，导致连接细胞膜的GPI相关锚蛋白缺失所致。流式细胞术是检测GPI相关锚蛋白缺失的方法之一，同时也是诊断PNH所必需的检测指标。然而到目前为止，对于运用流式细胞术检测GPI相关锚蛋白缺失方法还没有标准化、规范化。方法：在本论文中，我们将提出一致方案，介绍运用流式细胞术检测PNH的规范程序。结果：我们通过临床症状和对数据的分析、结果报告对病例提出综合意见。但分析中，主要集中在对分析过程的重要性。本文将区分常规分析（定义为：缺失细胞占1％或更多）和高灵敏度的分析（缺失细胞仅占小于0.01％的PNH细胞）。其中如何设计抗体组合和设门对这两种分析都是非常重要的，本文将做详细介绍。我们将通过对白细胞和红细胞的检测，以及各自的检测优势来讨论并评估PNH患者人群。我们目前提供的步骤仍需要进一步完善，使其成为高灵敏度的检测技术，包括需要明确：试剂浓度；PNH克隆细胞在正常人群的发生率（背景），并讨论此技术的缺点，因为此缺陷将可能影响到结果解释。结论：本论文可适用于对PNH感兴趣和刚开始建立检测PNH克隆细胞的实验室，使其建立一个比较完善的实验流程；也可用于已开展此检测项目，以提高其该实验室检测技术和报告水平。背景阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是一种罕见的造血干细胞疾病，该疾病自19世纪初即被确认为一个具有独特临床症状的疾病（1,2）。在疾病的发展过程中，PNH有三个显着的临床特点，但是这三个特点的个体差异很大（3-5）。首先，以补体介导的血管内溶血为主要临床表现，包括：吞咽困难，嗜睡，勃起功能障碍（ED），慢性肾功能衰竭，肺动脉高压，贫血，和血红蛋白尿。其次，具有形成血栓的倾向，该血栓不仅可发生在四肢，还好发于具有特殊部位，如肝门（Budd - Chiari综合征），脾，肠系膜静脉。第三，有发展为骨髓造血功能衰竭的潜在风险，所有患者当疾病发展到一定程度都有可能发生，也是疾病发展的终末期，表现为免疫介导的严重的再生障碍性贫血。关于本病的一个估计发病率仅为每百万个人每年新发病例1.3。虽然PNH很早就被归为获得性的溶血性贫血，但是它确实影响到所有的血细胞谱系，因此，被认为获得性的造血干细胞疾病，其病理生理机制为X -连锁的PIGA体细胞突变,导致部分或绝对GPI相关锚蛋白缺失。PNH干细胞被认为是逃避了免疫介导的破坏，而这种免疫介导会破坏正常的骨髓干细胞，从而PNH的干细胞成为细胞生成的主要来源。 CD55—GPI相关锚蛋白的一种（衰变加速因子），其作用为防止C3转换酶在补体级连反应中的形成并增加其不稳定性；CD59（反应性溶血膜抑制物），抑制膜攻击补体复合物的形成，CD55,CD59共同反映了PNH患者的红细胞对补体的敏感性。因此无论发生急性血管内溶血或是慢性血管内溶血，对于PNH患者来说，CD55,CD59缺失都是较典型的。而在一些PNH病例，只是GPI抗原部分缺失，这是因为有些类型的PIGA突变，是可以合成一些GPI相关锚蛋白。

阵发性睡眠性血红蛋白尿症的实验室诊断

阵发性睡眠性血红蛋白尿症的实验室诊断【关键词】血红蛋白尿；实验室；诊断［关键词］血红蛋白尿；实验室；诊断 Laboratory Diagnosis of A hair sleep Hemoglobin Urine Disease Key words:Hemoglobin urine; Laboratory; Disgnosis 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种后天获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病,异常血细胞因缺乏一组通过糖肌醇磷脂连接在细胞表面的膜蛋白(GPI),导致性能发生变化。临床可表现为血管内溶血、栓塞、全血细胞减少，有时可出现骨髓衰竭［1］。由于大多数 PNH患者病态细胞与正常细胞同时存在，使得本病的诊断比较困难。近年来，随着对PNH的发病机制的深入研究，检测技术取得了突破性的进展。现就PNH的实验室诊断技术综述如下。 1 初筛试验 1.1 尿含铁血黄素试验(Rous试验) PNH属于血管内溶血，所以造成大量血红蛋白随尿液排出，当这些尿液经过肾脏滤过时，部分铁离子以含铁血黄素的形式沉积于上皮细胞，当细胞脱落时,随尿排出即成为含铁血黄素尿。这些铁离子可与亚铁氰化钾作用产生沉淀反应，Rous试验是通过此原理检测含铁血黄素尿。Rous试验阳性可提示慢性血管内溶血，且无论有无血红蛋白尿，只要存在慢性血管内溶血，本试验结果均呈阳性。但在溶血初期，虽然有血红蛋白尿，但上皮细胞内尚未形成可检出的含铁血黄素，

此时试验呈阴性反应［2］。 1.2 热溶血试验本实验是将患者的红细胞与自身含补体血清，在37 ℃下孵育。由于葡萄糖分解产酸而使血清酸化，使对补体敏感有内在缺陷的红细胞溶解，此试验方法简便，易行。保温6 h其溶血常超过500 mg ／100 ml血液。正常人无溶血发生，其他溶血性贫血患者溶血少于100 mg／100 ml血液，一般低于50 mg／100 ml血液。自身免疫性溶血性贫血此试验也可阳性，但阳性率比PNH低［3］。 1.3 糖水试验 PNH患者的红细胞在低离子强度的蔗糖溶液中对补体敏感性增强,经孵育,补体与红细胞膜结合增强,蔗糖溶液进入红细胞内,从而导致渗透性溶血。本实验敏感性高，约有88％的PNH呈阳性反应。日本学者认为该试验是最好的初筛试验。但本实验的特异性稍差，在自身免疫性溶血性贫血和巨幼细胞性贫血时可出现假阳性反应［4］。 2 传统确证试验 2.1 酸化血清溶血试验(Ham试验) 1937年Ham建立的酸化血清溶血试验曾一度被国外作为PNH 的唯一确诊试验。该试验原理是由于PNH病态红细胞在pH 6.4的条件下易被替代途径激活的补体溶解，而正常红细胞不被溶解，无溶血现象。本实验有较强的特异性［5］。但球形红细胞会出现Ham试验假阳性。张之南等［6］通过研究发现,不能因Ham试验的一次结果而否定诊断,因为同一患者初次及随后Ham试验检查结果可以不同。在作者所

血红蛋白偏低的症状及原因

血红蛋白偏低的症状及原因血红蛋白可以简单的解释为红血细胞中的含铁蛋白，它具有从身体一个部位携带氧气到另一个部位的功能。血红蛋白有每克绑定大约1.36到1.37毫升氧气的能力。但某些疾病会导致体内血红蛋白数量偏低，并造成贫血症。下面首先让我们看看正常人体血红蛋白水平是多少： * –新生儿: 17-22 gm/dl * –儿童: 11-13gm/dl * –成年男性: 14-18gm/dl * –成年女性: 12-16gm/dl 血红蛋白偏低的原因 ?血红蛋白低的原因有很多，营养不良是其中一个最常见因素。很多营养素缺乏会直接影响血红蛋白数量，如维生素不足（特别是B12）。这种问题最常见于孕妇和饮食不当的女性（缺乏叶酸，维生素和矿物质）。 ?缺铁性贫血症是因为饮食中缺乏铁造成的。铁摄入量不足直接影响血红蛋白生产，因此会导致血红蛋白分子生产过程中出现重大故障。这无疑会造成血红蛋白质水平偏低。 ?过度出血。如血痔，分娩时大量出血，功能失调性子宫出血，月经过多等。 ?荷尔蒙失调也会导致红血蛋白水平降低。有时甲状腺机能降低会引起身体新陈代谢率下降，患者会感觉疲劳和昏昏欲睡，这也是一个重要因素。 ?患脾脏或恶性贫血患者有可能因为过多红血细胞遭到破坏，导致血红蛋白水平下降。 ?长期感染导致的肾功能衰竭，癌症，克罗恩病等慢性疾病也会引起血红蛋白数量下降。其他类似原因还有肠道感染和自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等。 ?此外，还有一些药物有可能对红血细胞产生副作用，如化疗药物，或放射治疗等。血红蛋白低的常见症状 ?疲倦 ?虚弱 ?头昏眼花和头重脚轻 ?无法正常完成日常体力活动 ?呼吸急促和胸痛 ?心悸 ?严重贫血症状，如皮肤，舌头和指甲发白等 ?脱发如何治疗血红蛋白偏低

运动性贫血

运动性贫血运动性贫血是指由于运动引起血红蛋白浓度下降，红细胞减少，出现暂时性的贫血现象。其产生的原因目前尚不十分清楚，多数学者认为有发下几种原因：１（１）运动引起高血浆容量反应，血红蛋白浓度相对下降（即血浆稀释引起的相对性贫血）。运动训练，特别是耐力运动可引起血浆容量的明显增加，这是机体对训练的一种适应反应，可增加以及的每搏量和最大排血量。同时运动训练也伴随有血红蛋白增加的程度较小，因而表现出相对的血液稀释状态即血红蛋白浓度偏低，测试的结果显示贫血。但又有人认为血浆容量增加，血红蛋白、红细胞压积相对下降，不是真正的贫血。他们指出虽然单位体积内血红蛋白，红细胞压积降低，但总血量仍是增加，总血红蛋白量也增加。此外，机体还可以通过心输出量来代偿血红蛋白、红细胞压积的相对下降，以保证组织的供血、供氧。（２）红细胞机械性损伤、破坏、溶血。从事耐力性项目的运动（如竞走、长跑等）特别是女青少年运动员容易发生溶血或血红蛋白尿。这是由于运动时肌肉收缩、挤压、摩擦，特别是足底组织和血管被长时间的磨擦挤压，加上运动时缺氧缺血和组织损伤，引起红细胞膜通透性和细胞形态的改变导致溶血。当溶血发生时，血红蛋白、红细胞压积下降。这时机体就会动员红细胞生成素系统加速红细胞的生成，同时，血液中的血红素结合素与游离血红蛋白结合，生成血红蛋白－血红素结合素复合物。当溶血严重时，血中游离的血红蛋白浓度就会过高，当其超过血红素结合素的结合能力时，多余的游离血红蛋白就由肾脏排出，发生血红蛋白尿。出现血红蛋白尿是机体严重溶血的标志，它不但会导致贫血而且会严重损害运动员的身体健康。（３）血红蛋白的再合成减少血红蛋白的生成或红细胞的再合成减少或不足，都可以引起体内贫血。因为，血红蛋白的再合成需要有足够的铁、蛋白质、维生素Ｂ１２和叶酸。不少学者认为运动性贫血与长期缺铁有密切的关系，缺铁或铁不足就会使血红蛋白再合成减少而导致体内贫血。２贫血的症状贫血会导致血液送氧的能力及血液黏滞性降低，甚至可能会引起缺氧现象，影响心脏功能，有下列的症状： a易疲劳、肌肉无力(缺氧引起)。 b苍白。 c中枢神经系统不正常，如头痛、头晕、不安、思考不集中、沮丧等。 d心跳速率不正常或心脏衰竭。 e免疫力降低。