急性胰腺炎临床表现

急性胰腺炎临床表现

由于病理变化的性质和程度不同,故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重,常伴有休克及多种并发症。一、症状(一)腹痛为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1-2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。(二)发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。(三)恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所进食物,剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液,多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。(四)黄疸较少见,于发病后第2-3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。(五)休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水,呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。患者如有低血钙,可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致,此外胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重,常需2-3周症状始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。

急性胰腺炎临床表现

由于病理变化的性质和程度不同,故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重,常伴有休克及多种并发症。一、症状(一)腹痛为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1-2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。(二)发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。(三)恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所进食物,剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液,多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。(四)黄疸较少见,于发病后第2-3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。(五)休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水,呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。患者如有低血钙,可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致,此外胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重,常需2-3周症状始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。

急性胰腺炎发病机制新观念

急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号:051050343 密级:公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院(系)名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》,是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名:谭威 日期: 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) (一)急性胰腺炎常见病因 (2) (二)急性胰腺炎发病机制 (2) (三)急性胰腺炎的病理生理 (3) (四)急性胰腺炎的临床表现 (3) (五)急性胰腺炎的实验室检查 (4) (六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) (七)急性胰腺炎的治疗 (5) (八)急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 (一)基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 (二)入院查体 体温36.6℃,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg。痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿。 (三)辅助检查 血常规:白细胞15.9×10∧9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%,血细胞比容55.3%,血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。 尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。 电解质:钙1.3mmol/L,钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。 心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L,肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。 血糖:23.68mmol/L。

胆源性胰腺炎完整病历

胆源性胰腺炎完整病历 姓名:王某性别:男 年龄:58 民族:汉 婚况:已婚职业:工人 主诉:腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 现病史:骤发剧烈上腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛,初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛,腹痛迅速波及全腹部转成持续性,刀割样剧烈疼痛,并向后背放射,伴恶心、呕吐,吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气,并且不敢翻身也不敢深呼吸,更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安,憋气,伴体温升高遂来急诊。现证见:腹痛,恶心,呕吐,发热伴憋气,烦躁,无排气及排便。 既往史:胆石症病史3 年,未予治疗。未诉其他病史。 过敏史:无药物过敏史。 其他情况:无特殊情况。 体格检查:T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次/分,R:32 次/分。急性病容,右侧卧位。舌质红,苔黄厚腻,脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛。肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形,四肢无水肿。生理反射存在,病理反射未 引出。 实验室检查:L,WBC ×109/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张,肠间隙增宽。 B 超:肝回声均匀,未发现异常病灶,胆囊7×3×2cm 大小,壁厚,内有多发强光团,回声后有声影,胆总管直径,胰腺形态失常,明显肿大,尤其以胰头、胰体明显,胰周多量液性暗区,胰管增粗。 辨病辨证依据: 中医辨病依据:根据患者腹剧烈绞痛,拒按,伴腹胀、恶心、呕吐,发热,中医诊断为腹痛。 中医辨证依据:根据患者满腹剧烈绞痛,痛而拒按,发热,脘腹胀满,大便秘结,舌红,苔黄厚腻,脉滑数等, 辨为肠胃热结证。 病因病机分析:实热与积滞互结于肠胃,浊气壅塞,或湿热内结,气机壅滞,腑气不通,不通则痛,故腹痛拒按,胀满不舒。热邪伤津,胃肠传导功能失常,故大便秘结。烦渴引饮,湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄,故自汗,尿赤。苔黄腻,脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别:腹痛与胃痛相鉴别,胃痛部位心下胃脘之处,常伴有恶心、嗳气等胃病见症;腹痛胃脘以下,多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据: (1)腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 (2)查体:T:℃急病容,右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛,肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性

最新资料重症急性胰腺炎病理生理与治疗

一、前言 重症胰腺炎具有发病急,进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率,缩短住院周期,降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼 有。 ②腹部体征:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹 部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< 1.87 mmol/L)。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征: 腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般来讲,当IAP≥25cmH2O (1cmH2O=0.098 kPa)时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdominal compa rtment syndrome,ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级, 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中72h内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据; 2.临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸); 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状,或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm); ②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史; ④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎

急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄,但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病:国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病,引起胆源性胰腺炎的因素可能为:①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力高于胰管内压力,胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞:胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞,胰管内压过高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食:大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,使胰管内压增高,胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,致胰液排泄障碍。 4.其他:①手术与创伤:腹腔手术,特别是胰、胆或胃手术,腹部钝挫伤等,可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎;②内分泌与代谢障碍:任何原因引起的高钙血症或高脂血症,可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎;③感染:某些急性传染病如流行性腮腺炎,传染性单核细胞增多症等,可增加胰液分泌引起急性胰腺炎,但症状多数较轻,随感染痊愈而自行消退;④药物:某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织,使胰液分泌或黏稠度增加,但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起,但都具有相同的病理生理过程,及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等;另一种是以酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下,胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原,在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏,酶原被激活成有活性的酶,使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中,一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等,可引起胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变;急性坏死型可见明显出血,分叶结构消失,胰实质有较大范围的脂肪坏死,坏死灶周围有炎性细胞浸润,病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程,取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛:为本病的主要表现和首发症状,常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续,呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛,可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹,向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛,一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛,持续较长,由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括:①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢;②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织;③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀:起病后多出现恶心、呕吐,大多频繁而持久,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热:多数病人有中度以上发热,一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高,应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒,伴血钾、血镁、血钙降低,部分可有血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克:见于急性坏死型胰腺炎,极少数病人可突然出现休克,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时出现。

胰腺炎的发病机制

胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipaseA),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliaryreflux)总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一.急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acutehemorrhagicnecrosisofpancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现

重症急性胰腺炎病理生理与治疗

一、前言 重症胰腺炎具有发病急,进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率,缩短住院周期,降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼 有。 ②腹部体征:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< 1.87 mmol/L)。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗 常 不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征: 腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般来讲,当IAP≥25 cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水,测得平衡时水柱 的高度即为IAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级, 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中72h内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据; 2.临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸); 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状,或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm); ②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史; ④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗? A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分: Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分: 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

急性胰腺炎试题

胰腺炎的护理(N0级) 考试日期:姓名:成绩: 一、名词解释(10分) 1.急性胰腺炎 2.急腹症 . 二、单项选择题(45分) 1、急性胰腺炎的最主要临床表现() A突然发生的腹痛 B腹胀 C低血压 D发热 E恶心呕吐 2、急性胰腺炎病人禁用的药物为() A吗啡B西咪替丁C生长抑素D杜冷丁E阿托品 3、急性胰腺炎最基本的治疗方法() A手术治疗B禁食补液C抗生素D抑肽酶E糖皮质激素 4、急性胰腺炎的预防措施() A治疗胆道疾病,避免暴饮暴食及酗酒 B应用阿托品类药物减少胰腺分泌 C应用硫唑嘌呤减少免疫反应 D服用制酸制剂减少胃酸 E应用抑肽酶制剂 5、急性胰腺炎患者禁食,胃肠减压的主要目的() A防止感染扩散B减少胰腺肿胀C减轻腹痛D减少胃酸分泌E避免胃扩张 6.患者男性,42岁。饱餐后上腹部剧痛6小时,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后腹痛更加剧,如刀割样。查体:体温3 7.8℃,脉搏124次/分,血压80/50mmHg,痛苦面容,腹胀,全腹肌紧张,压痛及反跳痛,上腹部为重,肠鸣音消失,肝浊音区存在,右下腹穿刺得淡红色血性液体,白细胞12×109/L,血淀粉酶320温氏单位,血钙1.5mmol/L,诊断应考虑()

A.溃疡病穿孔,弥漫性腹膜炎 B.胆囊穿孔,弥漫性腹膜炎 C.急性胃炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 7.引起急性胰腺炎最常见的原因是() A.胰、胆管开口梗阻,胆汁逆流 B.饮酒 C.流行性腮腺炎 D.穿透性消化性溃疡 8.急性胰腺炎形成脓肿的时间为 A 病后1小时 B 病后24小时 C 病后48小时 D 病后2~3天 E 病后2~3周 9. 急性胰腺炎假性囊肿形成时间为 A 病后3~4小时 B 病后24小时 C 病后3~4天 D 病后3~4周 E 病后3~4个月 11.西方国家发生急性胰腺炎,除胆道疾病外的主要原因() A 大量饮酒 B 手术创伤 C 药物诱发 D 暴饮暴食 E 高钙血症 12.重症胰腺炎术后护理哪项错误的() A 观察生命体征 B 吸氧,6小时做一次血气分析 C 6小时测一次尿糖,观察胰腺功能 E 血氧分压低于70mmHg时,应加大吸氧浓度或用呼吸机辅助呼吸。 13.急性出血性坏死性胰腺炎,最常见的并发症是() A休克 B 败血症 C 化脓性腹膜炎 D 胰腺周围性囊肿 E急性肾功能衰竭 14.胆源性胰腺炎出现腹痛常见() A 空腹 B 饱腹 C 普食 D 半流食 E 全流食 15.急性胰腺炎非手术治疗过程中禁食与胃肠减压时间为() A.1-2周 B.2-3周 C.3-4周 D 3-5天 E 2个月 三、多项选择题(20分) 1.急性胰腺炎的处理下例正确的是() A 绝对卧床休息 B 禁食水,补充血容量 C 严密观察病情,及时发现并发症 D 做好胃肠减压护理 E 疼痛时可用吗啡止痛 2.急性出血坏死坏死性胰腺炎的并发症有() A 休克 B 化脓性腹膜炎 C 胰腺良性囊肿 D 慢性胰腺炎 E 慢性胆囊炎 3.急性胰腺炎疼痛的特点() A进食后疼痛缓解 B 向腰背部放射 C 疼痛剧烈而持续 D 疼痛常位于上腹正中E 弓腰屈膝位可减轻疼痛

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期,饮食护理?▲提问:1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人,男,36岁,大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时,伴恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查:T36℃,P80次/分,R18次/分, Bp100/70mmHg,左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L(Somogyi单位)。初步诊断:急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致?为什么查血清淀粉酶? 概念:急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考:胰腺为什么会发生自身消化?在什么情况下自身消化?――导出病因。 一、病因与发病机制(一)病因 1.胆道疾病为我国AP最常见的病因,其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制:据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2.胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。3.十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4.酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和Oddi▲分析机制:乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅,胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,系统压力增高并郁积, 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,胃、5.手术与损伤过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6.其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。(二)机制(三)分型 1.轻症急性胰腺炎(水肿型):多见,预后好。重症急性胰腺炎(出血坏死型):少见,但很危险。 2. ★二、临床表现 1.症状)腹痛:出现最早、最常见,为本病的主要症状。(1发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀~12h突然发作,常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹,可向腰背部呈带状放射,仰卧位时加剧,坐位或前屈割样痛或绞痛,时间延长。当有腹膜炎时,疼痛弥漫AP~5天内缓解,重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻,全腹。呈高热或持AP天内可自退;重症~的发热在多数病人有中度发热。轻症)(2发热:AP35 续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . (3)恶心、呕吐与腹胀:起病时有频繁恶心、呕吐,呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈,可吐出胆汁或咖啡渣样液,呕吐后腹痛并不减轻,同时伴有腹胀,伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问:频繁的恶心呕吐可导致?――脱水,电介质酸碱平衡紊乱。 (4)黄疸:较少见,于发病后第2~3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。 ,是最严重的表现。5)休克:见于重症AP(▲分析休克的原因:呕吐使大量的消化液丧失,麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量,血管通透性增加,周围血管扩张等,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2.体征

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1)病史:有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2)症状 (1)急性腹痛:为主要症状,位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛,阵发性加重,可向两侧的腰背部放射。

国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读(最全版)

国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读(最全版) 摘要 自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)作为一种特殊类型的慢性胰腺炎,临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块;组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化;治疗上表现出对激素类药物的高度敏感。2016 年7 月,国际胰腺病学协会(International Association of Pancreatology,IAP)组织相关专家共同讨论、总结,针对AIP 治疗过程中的9 个临床关键问题提出了共识性建议并附以治疗流程,旨在推动AIP诊治水平的进一步提升。关键词 自身免疫性胰腺炎;国际共识 自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)作为一种特殊类型的慢性胰腺炎,其特点有三:临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块;组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化;治疗上表现出对激素类药物的高度敏感[1]。近年来,AIP 的诊断及鉴别诊断备受关注,尤其以胰腺肿块的良、恶性甄别最具挑战性[2]。为此,国际胰腺病学协会(International Association of Pancreatology,IAP)于2011 年发布了权威性文件,明确了AIP 的诊断标准及分型[3]。然而,围绕AIP 的治疗,尚存在诸多争议与问题。2016 年7 月,IAP 再次组织相关专家共同讨论、总结,针对9 个

临床关键问题提出了共识性建议(以下简称IAP共识),旨在推动AIP 诊治水平的进一步提升[4]。由于IAP共识各项建议均采用改良的Delphi 法得出,故其推荐等级并不适宜以常见的循证医学分级系统(如GRADE 分级)进行区分,而采用了美国预防服务工作组织(United States Preventive Service TaskForce, USPSTF)所提出的分级办法:强烈推荐(Level A)、一般推荐(Level B)、不推荐(Level C)、强烈不推荐(Level D)和利弊冲突(Level I)。 该共识要点见表1。 临床问题1AIP的治疗指征是什么?

胰腺炎电子病历内容

主诉:上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐。 现病史:该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛,向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重,伴有恶心及呕吐,呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解,无稀便及脓血便,无高热及黄疸,一直未予治疗,今来我院求治,门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水 专科检查 腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。辅助检查 胰腺ct;急性胰腺炎改变,血淀粉酶:500u/L,尿淀粉酶:2000u/L 病历小结 范婷婷,女,22岁,主因:“上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐”入院。该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛,向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重,伴有恶心及呕吐,呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解,无稀便及脓血便,无高热及黄疸,一直未予治疗,今来我院求治,门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。查体:体温:36.5℃,脉搏:85次/分血压:125/85 。急性痛苦面容,强迫体位,心肺听诊无异常,腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好,双下肢无浮肿。 首次病程记录 范婷婷,女,22岁,主因:“上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐”。以“急性胰腺炎“收入院。 病例特点: 1.否认食物及药物过敏史,无手术及外伤史。否认肝炎及结核病史。 2.该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛,向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重,伴有恶心及呕吐,呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解,无稀便及脓血便,无高热及黄疸,一直未予治疗,今来我院求治,门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。 3.查体:体温:36.5℃,脉搏:85次/分血压:125/85 。急性痛苦面容,强迫体位,心肺听诊无异常,腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好,双下肢无浮肿。 4.辅检:胰腺ct;急性胰腺炎改变,血淀粉酶:500u/L,尿淀粉酶:2000u/L 初步诊断:急性胰腺炎。 诊断依据: 1.病史:上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐。 2.查体:体温:36.5℃,脉搏:85次/分血压:125/85 。急性痛苦面容,强迫体位,心肺听诊无异常,腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好,双下肢无浮肿。 3.辅检:胰腺ct;急性胰腺炎改变,血淀粉酶:500u/L,尿淀粉酶:2000u/L 鉴别诊断: 1.上消化道穿孔:既往多有溃疡病史,疼痛突发剧烈,腹透多有膈下游离气体。 2.急性结石性胆囊炎:以右上腹疼痛为主,并向右肩部放散。 治疗计划:

第三章 病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 (一)症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 (二)体征 MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差。常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

(三)并发症 1.局部并发症 (1)假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟。 (2)胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡。

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