肾上腺皮质腺瘤切除术(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！
肾上腺皮质腺瘤切除术(专业知识值得参考借鉴)
一概述肾上腺皮质腺瘤多在成人中发病，也见于少数的女孩，为孤立有完整包膜的实质性瘤，大小不等，重量多在50g以下。双侧多发性微型腺瘤只见于偶发病人，病变似介于腺瘤与增殖之间。手术切除双侧肾上腺后的治疗效果满意。
二麻醉方式及术前准备1.麻醉方式
高位硬脊膜外腔阻滞麻醉、全身麻醉为宜。
2.术前准备
（1）皮质醇增多症患者①术前给予氢化可的松，以维持其基础所需量，并以此静注量延续至手术全过程。②供给充分热量，或由静脉补充足够的蛋白质。③由于体内钠潴留的程度不同，术前一般不需补充晶体液。心脏负荷过重者，可适当给予通透性利尿剂。④常规应用广谱抗感染药物。⑤补充多种维生素。
（2）肾上腺嗜铬细胞瘤患者口服心血管药物控制高血压及心律失常，应用的药物包括α-受体阻断剂、钙离子通道阻滞剂及β1-受体阻断剂等。
三适应证手术适应证有赖于肾上腺瘤的定性诊断及定位诊断。包括以下几点：
1．具有内分泌功能者。
2．可疑恶性者。
3．肿瘤直径大于4cm者。
4．孤立的肾上腺转移瘤，原发瘤可控。
5．无功能肿瘤，直径<4cm，视具体情况也可选择手术。
四禁忌证肾上腺嗜铬细胞瘤患者术前血压控制不良；醛固酮增多症患者血钾水平异常；严重基础脏器疾病或凝血功能障碍等患者不宜手术。
五手术步骤手术大体步骤：①经腹切口。②左侧肾上腺及肿瘤：若系腺瘤，可用钝性或锐性方法将腺瘤从肾上腺组织中剥离出来；若系增生，则应先将肾上腺与左肾上极的粘着分开，即可将腺瘤或增生的腺体切除。③右侧肾上腺及肿瘤：切开胃肝之间的韧带，切开后腹膜，将右肾向下牵引，即可显示出右侧肾上腺及肿瘤，按前法剥离切除。④微创手术：制备气腹后清理术野，分离范围上至膈下、下至髂窝上缘；沿肿瘤与正常肾上腺组织的边界切除肿瘤组织。
什么是acth 促肾上腺皮质激素
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢什么是acth 促肾上腺皮质激素 导语：什么是acth促肾上腺皮质激素，相信许多人都会和我有一样的疑问，就是这是什么？它的作用是什么呢，在之前对于这个我也不是很明白，可是最近 什么是acth促肾上腺皮质激素，相信许多人都会和我有一样的疑问，就是这是什么？它的作用是什么呢，在之前对于这个我也不是很明白，可是最近身体发生了某些事情，我才对它有了一定的了解。堂哥新生的小侄子儿会抽筋，过了一会就会好，哭不大声。像是得了婴儿痉挛症。医生建议用这个，我们才知道这是什么，今天我们就来为大家解释一下什么是acth促肾上腺皮质激素。 促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。它具有刺激肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。由体外注射过量的皮质激素时，ACTH的分泌会受到抑制，肾上腺皮质发生萎缩。这被认为是引起“应激”状态所不可缺少的。ACTH还具有通过肾上腺皮质来调节抗体生成作用。与生长素起相反的作用。 ACTH的分泌过程是脉冲式的和应变的，释放的频率和幅度与昼夜交替节律性相关。总的趋势是清晨觉醒之前血液中ACTH水平出现高峰，半夜熟睡时则为低潮。应激情况下，如烧伤、损伤、中毒，以及遇到攻击使全身作出警戒性反应时，ACTH的分泌都增加，随即激发肾上腺皮质激素的释放，增进抵抗力。医学上可用于抗炎症、抗过敏等。 以上就是我们通过专家了解到的有关acth促肾上腺皮质激素知识，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
异位促肾上腺皮质激素综合征的诊断治疗进展
异位促肾上腺皮质激素综合征的诊断治疗进展 刘一帆1 ，许 筠2，米泰宇2（综述），贾瑾堂2 ※（审校） （1．兰州大学第二医院内分泌代谢科，兰州730030；2．兰州市第二人民医院普外三科，兰州730046）※ 通讯作者E- mail ：wolf916715@sohu．com 中图分类号：Ｒ581.1 文献标识码：A 文章编号：1006- 2084（2016）16-3235-05doi ：10.3969/j.issn.1006-2084.2016.16.033摘要：异位促肾上腺皮质激素综合征（EAS ）由不同的内分泌或非内分泌肿瘤分泌促肾上腺皮质激素（ACTH ）导致肾上腺皮质增生并分泌过量的皮质醇引起的一种临床综合征。联合不同的试验和影像学检查对准确诊断异位ACTH 十分关键。如能早期发现异位肿瘤来源并行根治性切除，一般预后较好。对于未能发现异位肿瘤来源或者没有手术适应证的患者，通过药物控制高皮质醇血症，可以明显降低患者的并发症，提高患者的生活质量，延长患者的生命。因此单纯药物治疗在某种程度上可以代替双侧肾上腺切除手术。 关键词：异位促肾上腺皮质激素综合征；促肾上腺皮质激素；实验室检查；药物治疗 Progress of the Diagnosis and Treatment of the Ectopic Adrenocorticotropic Hormone Syndrome LIU Yi-fan 1，XU Jun 2，MI Tai-yu 2，JIA Jin-tang 2.（1．Department of Endocrinology ，The Second Hospital of Lanzhou University ，Lanzhou 730030，China ；2．Department Three of General Surgery ，Lanzhou Second People's Hospital ， Lanzhou 730046，China ）Abstract ：Ectopic adrenocorticotropic hormone syndrome （EAS ）is a clinical syndrome caused by the secretion of adrenalcortical hormone （ACTH ）in adrenalcortex hyperplasia and secretion of excess cortisol caused by different endocrine and non-endocrine tumors．A variety of tests and imaging studies are necessa-ry for the correct diagnosis of the EAS．The first-line treatment of EAS is surgery．However ，chemotherapy is necessary when surgery is not successful ，not indicated ，or failed to detect source of EAS．Cortisol-lowering chemotherapy can significantly reduce complications ，improve the quality of life of patients and prolong the life of patients．So simple medical treatment has a good effect ，might be an alternative to bilateral adrenalec-tomy． Key words ：Ectopic adrenocorticotropic hormone syndrome ；Adrenalcortical hormone ；Laboratory examination ；Medication 异位促肾上腺皮质激素综合征（ectopic adreno-corticotropic hormone syndrome ，EAS ）是库欣综合征的一种特殊类型，是由垂体以外的肿瘤组织过量分泌有生物活性的促肾上腺皮质激素（adrenocortico-tropic hormone ，ACTH ）或者ACTH 类似物，刺激肾上 腺皮质增生，使之分泌过量皮质醇、盐皮质激素及性激素所引起的一系列症状。世界上第1例异位ACTH 综合征是Brown ［1］于1928年描述的。1962 年Meador 首次提到异位ACTH 分泌瘤［2］ 。稍晚，研究者发现切除肿瘤可使这类患者的库欣综合征缓解，并且在肿瘤组织中分离出ACTH ，从而证明这类库欣综合征是由垂体外的肿瘤分泌ACTH 引起的［3］ 。在近50多年中，人们对异位ACTH 综合征仍然知之甚少，对它的了解仅仅限于回顾性的病例研究，原因主要是由于这种综合征的少见性、临床表现的多变性和肿瘤来源的异质性导致的。现对EAS 的诊断治疗进展综述如下。 1 流行病学和病因学 EAS 发病率占库欣综合 征发病率的8% 18%， 没有种族和性别差异，患者诊断时的年龄一般为38 50岁［4-6］。近年来各个国家和地区对本病的报道有增加 趋势［7-9］，可能与临床医师对 本病的认识和诊断技术的逐渐提高有关，但真正的发病率和患病率尚缺乏精确的统计。 引起ACTH 综合征最 常见原因是恶性程度较高的 肿瘤或者恶性程度较低的神 经内分泌肿瘤。在Ilias 等［10］ 报道的一组90例异位 ACTH 综合征患者中，小细胞肺癌引起的异位ACTH 综合征占21.7%，支气管类癌约占22.7%，胸腺类癌约占6.8%，甲状腺髓样癌约占5.5%，胃肠道内 分泌肿瘤约占13.3%， 副神经节瘤约占3.4%，另有9.3% 13.1%的肿瘤来源不明。在不同地区和研究 机构报道的百分率均有所不同 ［10-11］ ，可能与诊断水平的差异有关。 2临床分类及临床表现 按照肿瘤的隐蔽性EAS 可分为显性和隐性；按照疾病的发展程度EAS 可分为缓慢发展型和迅速进展型。影像学对显性和迅速进展型肿瘤更容易发现。显性和迅速进展型肿瘤分泌ACTH 较多，皮质 醇水平很高， 肾上腺增生明显，高皮质醇血症引起的高血压、低钾碱中毒等症状可能较严重，但肿瘤的自然病程短，库欣综合征的各种临床表现不典型。相反，隐性和缓慢发展型ACTH 的肿瘤恶性程度较低，肿瘤体积小，进展缓慢，虽不易被发现但库欣综合征的临床表现很典型。后者很难与垂体性库欣综合征相鉴别。
浅谈肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素的药物分析
浅谈肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素的药物分析 发表时间：2013-02-28T13:57:36.327Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿作者：商庆辉[导读] 肾上腺皮质分泌有多种激素，在化学结构上都属于甾醇类，为环戊烷多氢菲的衍生物。 商庆辉（呼伦贝尔市人民医院021008） 【中图分类号】R977.1+1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）47-0139-02 肾上腺皮质分泌有多种激素，在化学结构上都属于甾醇类，为环戊烷多氢菲的衍生物。其构造上的共同点是：在C3上有酮基，C4与C5之间为双键，在C17上有还原性的酮醇基侧链。 1 临床应用 (1)急、慢性肾上腺皮质功能减退(包括肾卜腺危象)、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。 (2)严重感染并发的毒血症，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、暴发型肝炎等。 (3)自身免疫性疾病，如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等，一般采用综合疗法。异体器官移植术后产生的免疫排异反应也可用皮质激素。 (4)过敏性疾病，如荨麻疹、枯草热、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过敏性休克等，通过其抗炎、抗过敏作用缓解症状而达到治疗效果。 (5)缓解急性炎症的各种症状，并可防止某些炎症的后遗症，如组织粘连、疤痕。可用于结核性脑膜炎、胸膜炎、心包炎、虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎、睾丸炎和烧伤等。 (6)各种原因引起的休克。 (7)血液系统疾病，如白血病、恶性淋巴瘤、再生障碍性贫血、白细胞及血小板减少等。 (8)其他肌肉和关节劳损，严重天疱疮、剥脱性皮炎，溃疡性结肠炎及甲状腺危象等。 2 用药方法 (1)大剂量冲击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克，宜短期内用大剂量，如氢化可的松首剂可静脉滴注200～300mg，1日量可达1g以上，用药时间一般不超过3日。 (2)一般剂量长期疗法：用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。一般开始用泼尼松10～20mg，或等效的其他糖皮质激素，每日3次。产生疗效后，逐渐减至最小维持量，持续数月。对于已用皮质激素控制的某些慢性病，可改用隔日给药，即把48小时用量，在早晨8时一次服用，而对下丘脑、垂体、肾上腺皮质抑制较轻，不良反应较少。隔日服药以泼尼松、泼尼松龙较好。 (3)小剂量代替疗法：每日给生理需要量。原发性肾上腺皮质功能不全时，体内氢化可的松及醛固酮都缺乏，需用糖、盐两类皮质激素补充。慢性肾上腺皮质功能不全宜用氢化可的松或可的松，对继发性肾上腺皮质功能不全，因盐皮质激素分泌未受影响，只需用糖皮质激素补充，并应给予促肾上腺皮质激素以促皮质功能恢复。一般上午8时给药，或早晨给药2／3、夜间给药1／3。 (4)局部用药：用于眼病和皮肤病，可用氢化可的松及泼尼松龙等。 3 应用注意事项 (1)开始治疗前，应考虑皮质激素的利与弊；只要合理，应先采用局部而非全身用药。应在尽可能短的时间内应用最低有效剂量；只有在危及生命的情况下才可应用大剂量皮质激素。 (2)应用时必须严格掌握适应证，防止滥用，避免产生不良反应和并发症，以便使此类药物在某些疾病的抢救和治疗中起到应有的作用。 (3)大剂量或长期应用本类药物，可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、眼内压升高、钠和水潴留、水肿、血钾降低、精神兴奋、消化性溃疡、骨质疏松、脱钙、病理性骨折、伤口愈合不良等，老人、儿童某些不良反应风险更大，可造成儿童生长迟缓。因此，应尽量避免长期或大剂量用药。肾上腺皮质功能亢进、高血压病、动脉粥样硬化、心力衰竭、近期心梗、糖尿病、精神病、严重情感障碍、癫痫、手术后病人以及消化性溃疡和角膜溃疡、青光眼、甲状腺功能减退、骨质疏松应避免使用。 (4)本类药物对病原微生物并无抑制作用，且由于其能抑制炎症反应和免疫反应，降低机体防御功能，反而有可能使潜在的感染病灶(如化脓性病灶、结核)活动和扩散，即易感性增大，应特别注意及时加以控制。一般感染不要用本类药物。急性感染中毒时，必须与足量的有效抗菌药物配合应用，对重度结核病应合并使用足量的抗结核药，并应掌握病情，及时减量和停用。 (5)如必须长期使用本类药物时，应给予促皮质素(每次12.5单位，每周1～2次)，以防肾上腺皮质功能减退。同时给予钾盐(氯化钾，每次服10g，1日3次)，以防血钾过低，并限制钠盐的摄入。出现胃酸过多时，应加服抗酸药。长期大量用药还宜增加蛋白饮食，以补偿蛋白质的分解，并适当加服钙剂及维生素D，以防脱钙及抽搐。近年主张对长期使用本类药物者，在病情得到控制后，改为每日上午(6～8时)1次或隔日上午1次的给药法，用此方法不易发生库欣综合征等不良反应，疗效亦并不降低。 (6)停药时应逐渐减量，不宜骤停，以免复发或出现肾上腺皮质功能不足症状。皮质激素引起的肾上腺抑制不仅与全身治疗有关，也与局部应用特别是强效皮质激素制剂有关。 (7)妊娠期妇女应慎用或禁用，妊娠期间特别是妊娠早期使用可能影响胎儿发育，有的可导致多发性畸形。 (8)对病毒性感染应慎用，因目前尚缺乏对病毒确实有效的药物。使用皮质激素抑制了机体免疫系统功能.可使病毒感染扩散和加重。 4 药物相互作用 (1)皮质激素可使血糖升高，减弱口服降血糖药或胰岛素的作用。 (2)苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等肝药酶诱导剂可加快皮质激素代谢，故皮质激素需适当增加剂量。 (3)皮质激素与噻嗪类利尿药或两性霉素B均能促使排钾，合用时注意补钾。 (4)皮质激素可使水杨酸盐的消除加快而降低其疗效。此外，两药合用更易致消化性溃疡。 (5)皮质激素可使口服抗凝药效果降低，两药合用时抗凝药的剂量应适当增加。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素 [来源与分类] 肾上腺皮质激素是上腺皮质分泌的各种类固醇（甾体Steroids）的总称。按其主要生理功能可分为两类：①盐皮质激素，是由肾上腺皮质球状带分泌的，以醛固酮和脱氧皮质酮为代表，主要调节水盐代谢。这一类在临床上实用价值不大。②糖皮质激素，是肾上腺皮质束状带分泌的，以可的松和氢化可的松为代表，主要影响糖和蛋白质代谢，而对水盐代谢影响较小。糖皮质激素在药理上具有很强的抗炎等多方面的作用，临床上应用广泛，通常所称皮质激素即指这类激素。糖皮质激素的生成与分泌受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节。如图19-1。 根据对天然皮质激素化学结构的研究，我国已能利用国产原料（薯蓣皂甙元等）人工合成一系列皮质激素类药物，都显著增强其抗炎等作用，而减弱了水盐代谢的副作用。 [构效关系]肾上腺皮质激素的基本结构是类固醇（甾核）。构效关系如下：①C3酮基、C4-5的双键和C17二碳侧键是保持生理活性所必需。②糖皮质激素与盐皮质激素的主要区别是：糖皮质激素C17有羟基，C11有氧或羟基；盐皮质激素C17无羟基，C11无氧或虽有氧但与C18氧合（醛固酮）。③C1-2引入双键（如泼尼松及氢化泼尼松）其糖代谢作用和抗炎作用增强4-5倍，水盐代谢明显减弱。④在氢化泼尼松C9上加氟，C16上加甲基（如地塞米松、倍他米松）其抗炎作用明显加强，水盐潴留大为减弱。⑤若C9、C6同时引入氟，C16、C17接以缩丙酮（如肤氢松），抗炎作用和水钠潴留都明显加强，主要外用于皮肤局部抗炎。（图19-2） [体内过程]糖皮质激素制剂内服均易由胃肠道吸收，出现作用较快。一次给药作用可维持8-12h，肌肉注射是最常用的给药方法。一次肌注能维持12-24h。关节囊、滑膜腔等局部给药其作用可维持一周，且全身作用很小。 氢化可的松吸收后，大部分（90％）与血浆蛋白结合，其中80％与皮质激素转运蛋白（CGB）结合，约10％与血浆白蛋白结合。小部分（约10％）以游离型在靶器官发挥作用。结合部分可随游离部分的代谢而释出，维持血中水平。人工合成的皮质激素与转运蛋白（CBG）结合率极低，其血浆浓度比氢化可松高5-6倍，它们活性强大与此有关。 皮质激素的分布，以肝中含量为最高，肾、脾含量较少。它们主要在肝脏C4-5双键被还原降解失活。约大部分降解产物与葡萄糖醛酸及硫酸结合，从尿中排出。氢化可的松半衰期少于2h，而人工合成品因改变，不易受肝酶作用而失洛，在血浆清除率较低，半衰期可达3-5h，因此它们在体内能维持较长时间和有强大作用。 [作用]糖皮质激素的作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理剂量的皮质激素为维持机体正常机能活动所必需。起生理需要的大剂量则呈现以下多方面的药理作用。 1.抗炎作用：皮质激素具有很强的抗炎作用（表19-1）。对各种致炎因素（如细菌性、化学性、机械性和免疫性的）引起的炎症反应均有明显的抑制作用。属于非特异性抗炎、但不抗菌。对炎症各阶段都抑制：能减轻炎症早期渗出、水肿、毛细知管扩张、白细胞浸润和吞噬反应，从而缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期也能纤维母细胞增生和肉芽组织形成，减轻瘢痕和粘连。但必须指出，炎症反应本是机体的一种防御功能，因此抑制炎症的同时也降低机体的防御功能，可致感染的扩散，延迟伤口愈合。其抗炎机理尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关。 （1）稳定溶酶体膜，减少溶酶体内水解酶的释放，还能阻止磷脂酶A2的激活，从而抑制致炎物质5-羟色胺、策反激肽以及前列腺素的形成。（图12-2） （2）提高血管对儿茶酚胺类的敏感性，使血管收缩，小血管张力提高，使局部充血减轻并减少渗出；同时，能增加肥大细胞颗粒的稳定性，减少组织胺的释放，从而减轻并减少渗出；同时，能增加肥大细胞颗粒的稳定性，减少组织胺的释放，从而减轻血管扩张并降低血管通透性，同样减少汉出，减轻肿痛。 （3）抑制炎症细胞向炎症部位的募集。糖皮质激素有阻止中性白细胞、单核细胞和巨噬
肾上腺皮质腺瘤诊断
肾上腺皮质腺瘤诊断 对复杂疾病治疗前，需要先对它各方面进行认识，有很多人在治疗复杂疾病的时候，都是不了解自身病情如何就进行治疗，这样对自身疾病缓解没有任何帮助，而且会让疾病变得更加严重，肾上腺皮质腺瘤是很麻烦疾病，患有后要及时治疗，那肾上腺皮质腺瘤诊断都有什么呢? 肾上腺皮质腺瘤诊断： 肾上腺功能检查性格包括：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素; 尿儿茶酚胺;血浆醛固酮;血浆皮质醇;尿游离皮质醇;尿-羟皮质 类固醇;尿-酮类固醇;血浆促肾上腺皮质激素;皮质醇总量;促肾 上腺皮质激素;皮质醇总量;皮质酮;醛固酮;肾上腺素激发试验 等区别功能性与非功能性腺瘤 CT检查敬业：进一步继续诊断肾上腺疾病
MRI善良检查：对肾上腺嗜铬细胞瘤的非常检查尤为有意义B超检查只能：筛选肾上腺疾病的首选知觉检查 肾上腺肿瘤的身体治疗 手术花费是治愈肾上腺肿瘤的唯一热心方法目前心情腹腔 镜说不清手术已被认为是肾上腺肿瘤诊治切除的首选方法肾上 腺位于腹膜后间隙肾脏内上方说话由于位置隐蔽传统的肾上腺 开放手术能力是一种风险大操作困难也不的胃癌手术同时打针 为了手术语气视野的良好暴露而需扩大切口手术危险机会过程 中过度的组织分离均会给肾上腺肿瘤患者勇气造成较严重回答 的创伤采用红包腹腔镜手术负责后仅需在腰部作三个小手指粗 的小洞经洞引入照明光及会诊手术器械术者的手不进入肾上腺 肿瘤患者不但体内而在体外操作即可没钱这样不仅减少了手术 不错创伤同时由于选择控制腹腔镜的良好照明和放大效果敬业 能更好地暴露肾上腺区域由于手术操作更加精细可明显丰富减 少出血和并发症 在对肾上腺皮质腺瘤诊断认识后，治疗肾上腺皮质腺瘤的时候，患者都是要进行疾病诊断，这样对自身疾病掌握后，治疗疾病上，都是能够选择正确方法，同时治疗肾上腺皮质腺瘤过程中，
促肾上腺皮质激素释放激素调节方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 促肾上腺皮质激素释放激素调节方法 导语：调节身体方法比较多，在对身体进行调节的时候，需要选择适当方法，这样对身体才没有损害，促肾上腺皮质激素释放激素调节方法都有什么呢，在 调节身体方法比较多，在对身体进行调节的时候，需要选择适当方法，这样对身体才没有损害，促肾上腺皮质激素释放激素调节方法都有什么呢，在对促肾上腺皮质激素释放激素调节上，方法也是比较多，下面就详细介绍下，使得对这类问题有一些了解，做的时候也都知道该如何做。 促肾上腺皮质激素释放激素调节方法： CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2+促进ACTH的释放。 为神经垂体及下丘脑中含有的能刺激促肾上腺皮质激素释放的物质。在垂体门脉血液中，末梢血中发现也有此类因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太稳定，影响了纯化过程。主要作用于促垂体的促肾上腺皮质细胞受体，通过cAMP系统促进促肾上腺皮质激素的合成与释放。其活性以下丘脑正中隆起最高。电刺激杏仁核区下丘脑结节部、乳头部，可引起促肾上腺皮质激素释放。各种传入性影响主要以改变下丘脑CRH的合成和释放，来改变腺垂体-肾上腺皮质的功能。组成下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPAA)。电刺激杏仁核，可引起CRH释放，而刺激海马则抑制CRH释放。调节CRH的兴奋性递质主要有乙酰胆碱和5-羟色胺，抑制性递质为儿茶酚胺和γ-氨基丁酸。 在对促肾上腺皮质激素释放激素调节方法认识后，进行促肾上腺皮质激素释放激素调节的时候，都是可以按照以上方法进行，不过要注意的是，在进行促肾上腺皮质激素释放激素调节的时候，饮食上也是 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
促肾上腺皮质激素释放因子是什么【健康小知识】
促肾上腺皮质激素释放因子是什么 文章导读 \n 在现在的社会生活中，总是有这样或者那样的疾病困扰着我们。有些疾病被我们所熟知，但是有些疾病我们连听都没听说过，更别提是否了解了。有些疾病我们凭字 意可以看出来它是出现在什么地方的，但是并不明白它的危害有多大，该疾病就是不常见的，那么促肾上腺皮质激素释放因子是什么？ 促肾上腺皮质激素缩写为ACTH。是由脑垂前叶分泌的激素。它具有刺激肾上腺皮质发 育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。 简介 促肾上腺皮质激素是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的 组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释 放因子的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。它具有刺激肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类 固醇的分泌。由体外注射过量的皮质激素时，ACTH的分泌会受到抑制，肾上腺皮质发生 萎缩。这被认为是引起“应激”状态所不可缺少的。ACTH还具有通过肾上腺皮质来调节抗 体生成作用。与生长素起相反的作用。 结构 从鲨、蛙、鸵鸟、哺乳动物垂体中制取的ACTH均为三十九肽。明显的结构差异反映 在分子的羧端区（25～33位）。其氨端部分（1～24位）的氨基酸排列顺序较为一致， 且为生物活性的中心区域。已能人工合成ACTH与其氨端区的二十四肽，后者已呈现充分 的ACTH活性。ACTH除分布于垂体外，尚发现于下丘脑、肾上腺髓质、肠道与胎盘等组织。在其生物合成过程中，是从鸦片样肽-促黑激素-促皮质激素原（简称POMC）转变而来，ACTH本身又可作为α-促黑激素（α-MSH）的前体（见图）。甚至在低等无脊椎动物 中亦有ACTH的类似肽。 功能
肾上腺皮质激素分泌不足的诊治个人总结
一什么是肾上腺 肾上腺位于肾脏上方，于腹膜后，左右各一，相当于第一腰椎水平。右肾上腺呈三角形，左肾上腺呈椭圆形或半月形，每一肾上腺重量约为4g。肾上腺分皮质和髓质两部分。肾上腺皮质细胞由外至内可分为三带：球状带，束状带及网状带。球状带较薄，主要分泌盐皮质激素（醛固酮），调节人体的水盐平衡；束状带最厚，网状带与髓质相接，束状带分泌糖皮质激素以皮质醇为主，参与糖、脂肪及蛋白质代谢的调节；网状带分泌性激素。由嗜铬细胞组成的肾上腺髓质可合成释放肾上腺素及去甲肾上腺素，但以肾上腺素为主。肾上腺素及去甲肾上腺素通过与特异的肾上腺素能受体结合而对多处器官和组织发挥作用。 二肾上腺皮质激素分泌不足的临床表现由于肾上腺严重破坏，肾上腺皮质激素分泌受影响，可引起全身多系统的功能紊乱。 1.全身症状乏力是早期出现的重要症状，随病情进展，乏力程度逐渐加重，易疲劳，休息后不易恢复。 2. 胃肠功能紊乱可有食欲不振，恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。患者进食减少，体重明显下降，由于水盐代谢紊乱，患者往往喜欢吃咸食。 3.电解质紊乱由于皮质醇及醛固酮分泌减少、肾脏潴钠排钾功能减低，尿钠排量增加，慢性失钠，脱水，血容量下降，病情较重及摄钠量不足者，可出现明显的低血钾钠及高血钾。 4. 心血管症状由于低钠，脱水，血容量不足，故病人多为低血压、易发生头晕、直立性低血压，甚至一过性晕厥。心脏往往较小，心电图可显示低电压、窦性心动过缓等。 5. 糖代谢紊乱由于皮质醇水平低下，患者对各种刺激均缺乏抵抗力。在感染、外伤、精神刺激及其他应激情况下，会出现血压降低、神志模糊，严重时还可能出现急性肾上腺皮质功能减退性危象。 6. 抵抗力降低由于皮质醇水平低下，患者对各种刺激均缺乏抵抗能力。在感染、外伤、精神刺激及其他应激情况下，会出现血压降低，神志模糊，严重时可出现急性肾上腺皮质功能减退性危象。
当两侧肾上腺绝大部分被破坏出现种种皮质激素不足的表
您了解肾上腺皮质功能减退症吗 什么是肾上腺皮质功能减退症 肾上腺皮质功能减退症按病因可分为原发性和继发性。原发性肾上腺皮质功能减退症又称阿狄森氏病，1855年首先由英国医生Addison氏所描述，是由肾上腺皮质组织破坏（至少破坏95％以上）所引起,其常见病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎；少见的病因包括深部真菌感染、免疫缺陷、病毒感染、恶性肿瘤、肾上腺广泛出血、手术切除、肾上腺脑白质营养不良及POEMS病等。继发性肾上腺皮质功能减退症，最常见于长期应用超生理剂量的糖皮质激素，也可继发于下丘脑-垂体疾病。 肾上腺皮质功能减退症会有那些临床表现 主要症状为缺乏糖皮质激素和盐皮质激素的表现 1、慢性肾上腺皮质减退症：慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重。原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退、恶心、体重减轻、头晕和体位性低血压等。皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现。其机制是由于失去糖皮质激素对腺垂体的反馈抑制作用，使促肾上腺皮质激素（ACTH）和促黑色素细胞刺激素（MSH）的释放增加，而ACTH肽链的前13个氨基酸与MSH的完全相同，也能促进黑色素形成，二者一起引起色素沉着。色素为棕褐色，以暴露部位及易摩擦的部位更明显，如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位;在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病。在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。继发性肾上腺皮质减退症患者的肤色比较苍白。其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现，表现为怕冷、便秘、闭经、腋毛和阴毛稀少、性欲下降、阳萎;在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟。下丘脑或垂体占位可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺陷。 2、急性肾上腺皮质危象：原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时，病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热;有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷、发绀和虚脱;患者极度虚弱无力，萎靡、淡漠和嗜睡;也可
促肾上腺皮质激素
促肾上腺皮质激素 促肾上腺皮质激素缩写为ACTH。是由脑垂前叶分泌的激素。它具有刺激肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。 概述 促肾上腺皮质激素（adrenocor ticotropic hormore，ACTH）是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。它具有刺激肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。由体外注射过量的皮质激素时，ACTH的分泌会受到抑制，肾上腺皮质发生萎缩。这被认为是引起“应激”状态所不可缺少的。ACTH还具有通过肾上腺皮质来调节抗体生成作用。与生长素起相反的作用。 基本信息 中文名称促肾上腺皮质激素 CAS NO. 9002-60-2 中文别名 英文名称 Corticotropin 英文别名 Adrendcorticotrophic hormone EINECS 232-659-7 分子式 C207H308N56O58S 分子量 4541.07 结构 从鲨、蛙、鸵鸟、哺乳动物垂体中制取的ACTH均为三十九肽。明显的结构差异反映在分子的羧端区（25～33位）。其氨端部分（1～24位）的氨基酸排列顺序较为一致，且为生物活性的中心区域。已能人工合成ACTH与其氨端区的二十四肽，后者已呈现充分的ACTH活性。ACTH 除分布于垂体外，尚发现于下丘脑、肾上腺髓质、肠道与胎盘等组织。在其生物合成过程中，是从鸦片样肽-促黑激素-促皮质激素原（简称POMC）转变而来，ACTH本身又可作为α-促黑激素（α-MSH）的前体（见图）。甚至在低等无脊椎动物中亦有ACTH的类似肽。 功能
促肾上腺皮质激素ACTH
促肾上腺皮质激素ACTH 1含义 即促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。 糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节。 ACTH口服后在胃内被胃蛋白酶破坏而失效，只能注射应用。血浆t1/2为15分钟。它在正常人的血浆浓度，晨8时为22pg/ml，晚10时为9.6pg/ml。其主要作用是促进糖皮质激素分泌，但只有在皮质功能完好时方能发挥治疗作用。一般在给药后2小时，皮质才开始分泌氢化可的松。临床用于诊断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能水平及长期使用皮质激素的停药前后，以防止发生皮质功能不全。由于ACTH易引起过敏反应（因临床应用制剂来自牛、羊、猪垂体），现已少用。 2人工合成 从鲨、蛙、鸵鸟、哺乳动物垂体中制取的ACTH均为三十九肽。明显的结构差异反映在分子的羧端区（25～33位）。其氨端部分（1～24位）的氨基酸排列顺序较为一致，且为生物活性的中心区域。已能人工合成ACTH与其氨端区的二十四肽，后者已呈现充分的ACTH活性。ACTH除分布于垂体外，尚发现于下丘脑、肾上腺髓质、肠道与胎盘等组织。在其生物合成过程中，是从鸦片样肽-促黑激素-促皮质激素原（简称POMC）转变而来，ACTH本身又可作为α-促黑激素（α-MSH）的前体（见图）。甚至在低等无脊椎动物中亦有ACTH的类似肽。