兽医病理生理学：前六章知识点
第一章绪论
一兽医病理生理学的性质
兽医病理生理学（Veterinary Pathophysiology）是研究患病动物生命活动的一门学科。其基本任务是研究患病动物疾病的本质以及疾病发生、发展和转归的一般规律，以及疾病状态下，动物机能、代谢变化的发生原因和机制，为动物疾病的防治提供理论依据。
研究对象：患病动物
研究重点：机能、代谢变化
主要任务：探索疾病的本质以及疾病的发生发展规律
最终目的：为了有效地控制疾病
二兽医病理生理学的主要内容
（一）疾病概论
?疾病概念
?疾病发生、发展以及转归的一般规律
?各种致病原因、条件与疾病的关系
（二）基本病理过程（Fundamental pathologic process）基本病理过程是指存在不同疾病中的共同的、成套的形态、结构、机能、代谢的变化。
主要讨论发生原因、机制以及临床特征。
举例：如肺炎、肠炎、肝炎等炎症性疾病中，都有炎症（Inflammation），且炎症的变化基本相同。故炎症就是基本病理过程。
其他的基本病理过程有：水、盐代谢紊乱缺氧电解质和酸减平衡紊乱发热弥
漫性血管内凝血（DIC）应激细胞凋亡自由基休克等（三）各器官系统病理生理学（Pathophysiology of different organs & systems）主要讨论：患病动物各生命活动的重要器官及系统机能活动变化的原因、机制以及临床特征。
在本门课程中，涉及的重要器官及系统机能活动变化有：
心机能不全呼吸机能不全
肝机能不全肾机能不全
消化机能不全物质代谢障碍等
病理生理学并不讨论每一个疾病
三与兽医其他学科的关系
（一）兽医病理生理学属于兽医基础理论课程
（二）是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁
以物理、化学、微生物学、解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础；
为内、外科学、传染病学寄生虫病学等临床学科的学习奠定基础。
四兽医病理生理学的研究方法
（一）动物实验法
在人为条件下，实验复制动物疾病的模型，并对其研究的方法。
主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。
复制动物疾病的模型材料主要有：
本体动物（雏鸭肝炎鸭）
实验动物（兔、鼠、犬等）
相关试验系统如细胞株等
（二）临床观察法
对自然发生疾病的动物，进行系统检查、实验室检查，了解其疾病发生、发展过
程并加以分析。
本研究方法是临床常见的研究方法。
参考书目和杂志：
1 陈万芳主编家畜病理生理学第二版.北京：中国农业出版社.1997
2 杨惠玲等主编高级病理生理学. 北京：科学出版社.2000
3 王迪浔主编病理生理学.北京：人民卫生出版社.1994
Thomas Carlyle Jones ed. Veterinary pathology(6th ed.). Williams & Wilkins. 1997
M.Donald McGavin ed. Thomson’s special veterinary pathology. Mosby. inco. 2001
中国病理生理杂志、畜牧兽医学报、中国兽医学报、中国预防兽医学报、Veterinary pathology (USA) 、Avian pathology (UK)
思考题：
1 兽医病理生理学研究的主要内容？
2 怎样才能学好兽医病理生理学？
第二章疾病论On Diseases
?疾病的概念
?疾病发生的原因
?疾病发生、发展的规律
?疾病发生、发展的过程
第一节疾病的概念
一健康（health）按照WHO提出的定义：健康不仅是没有病，而且在身体上、心理上和社会上处于完好状态。
健康与疾病虽是对立的概念，但没有病不等于健康；
从健康到疾病是量变到质变的过程；
健康的评判标准包括三方面即身体、心理以及社会能力等，后两者对人类更为重要。二疾病（disease)：是动物机体在致病因素作用下发生的损伤与抗损伤的斗争过程。在此过程中，机体表现一系列机能、代谢和形态的变化，机体稳态破坏，动物的生产
能力下降及经济价值降低。(Abnormal life activity generated by disorder of
hemostasis control in the presence of pathogenic factors)
疾病的特征
?疾病是病因作用于动物机体的结果;
?疾病过程中始终存在损伤与抗损伤的斗争，斗争结果决定疾病发生与发展过程;
?疾病的发生，意味着机体内外环境间的相对稳定状态被破坏;
?生产能力下降及经济价值降低是动物患病的重要标志。
第二节疾病发生的原因
疾病的发生必须有一定的原因和条件，没有原因的疾病是不存在的。
研究疾病发生的原因和条件的科学，称为病因学（etiology)。
疾病原因分类及各自特点：
一外因：指引起动物疾病的外源性因素。
主要分类：物理性、机械性、化学性、生物性、其他
1 物理性致病因素：如温度、电流、辐射等
特点：有较短的潜伏期如温度；有较为明显的组织损伤。
2 机械性致病因素：主要是机械力的作用如挫伤、创伤等
特点：对组织作用无选择性；无潜伏期和前驱期；有明显的组织损伤－外伤；
机械力强度、性质决定损伤的性质。
3 化学性致病因素：主要指天然的、人工合成的、无机和有机的化学物质。
分下列几种：
1）生物性毒素包括动物性毒素、植物性毒素、细菌毒素、真菌毒素等。
2）化学性毒物包括药物、微量元素等
3）环境污染物主要是“三废”（汞、铅、氟等）、农药、灭鼠药
特点：有一定的潜伏期；
对动物的影响与其结构有关；
对动物的影响与其性质有关；
通常会导致机能障碍和结构的变化。
4 生物性致病因素：主要指侵犯动物的某些生物如细菌、病毒、寄生虫的作用
特点：对组织的作用有一定的选择性；
可在机体内繁殖、产毒；
引起的疾病有一定的特异性；
可随分泌物、排泄物排出体外，因而富有传染性。
5 其他：主要指饲养管理，环境因素如过敏原（花粉）、应激原（长途运输、拥挤）等。
特点：多群发
继发其他因素致病
二内因：指引起动物疾病的内在性因素。
主要包括：机体的防御能力如屏障结构：皮肤、粘膜、淋巴
机体的适应能力如应激反应、炎症反应等
机体的体质如种属、年龄、性别等
三条件（predisposing factors诱因）：疾病发生中，在内因、外因之间起媒介作用的因素。
社会条件如国家政策、防疫体系等
自然条件如季节、气候、地理环境等
第三节疾病发生的机制和规律
研究疾病发生、发展过程和一般规律的科学，称为发病学（pathogenesis）。
一疾病发生发展的基本机制（Basic mechanisms）
回答如下几个问题：外界因素是怎样使机体产生损伤？
机体如何抵抗损伤作用的（抗损伤）？
疾病发生后如何进一步发展的？
1 直接作用：外界致病因子对机体的组织产生直接的损伤作用，从而导致疾病的发生发展，
故又称为组织机制（Tissue-mechanism）。
常见的有：温度（烧伤、冻伤），某些病原（猪瘟病毒）直接损伤细胞（血管内皮细胞）举例：煤气中毒煤气（CO）气体交换血液与血红蛋白结合Hbco（樱桃红色
并失去携带O2能力）
2 通过神经系统的作用：某些致病因子，或病理产物，可通过神经系统的功能改变而引起
疾病的发生，又称为神经机制（Neural mechanism）。
（1）外界致病因子或病理产物，作用于机体的内、外感受器，通过神经反射而引起发病。
举例：刺激性气体鼻粘膜（反射性作用）呼吸暂停
（2）外界致病因子或病理产物，直接作用中枢神经，通过改变其神经调节机能而引起发病。（3）神经营养机能的改变
神经本身的营养机能发生改变，可引起相应组织器官的一系列病变。
3 通过体液因素的作用：某些致病因子，或病理产物，可通过改变内分泌腺的机能，或引
起各种体液成分的质和量的改变，从而使机体内环境稳态破坏，
致机体发病，这又称体液机制（Humoral mechanism）。
（1）内分泌腺活动改变
举例：应激（强烈刺激）机体下丘脑－垂体－肾上腺皮质糖皮质激素的分泌、HSP、AP（猪应激综合征）
（2）体液的质和量发生改变：某些致病因子，或病理产物，可通过改变血液、组织液、细
胞液）的质或量致病。
4、分子机制(Molecular mechanism)：某些致病因子，或病理产物，可通过遗传基因突变等
导致酶、核酸等大分子物质结构、功能发生变化，继而引起动物发病。
例：酶缺乏或活性改变
某些致病因子，或病理产物可使机体内酶缺乏或受抑制而引起各种代谢障碍，称为疾病发生的酶机制（Enzyme mechanism）。
二、疾病发生发展的基本规律（basic rules）
1 因果转化规律：致病因子作用机体后，所致变化又作为新的原因引起另一些变化，如此
原因与结果不断交替，推进疾病不断发展，这就是疾病过程中的因果转
化规律。
2 损伤与抗损伤规律：在疾病发生发展过程中，损伤与抗损伤这对矛盾自始至终存在，并
推动疾病的发展。若损伤作用大于抗损伤作用，疾病恶化或动物死
亡，反之动物向恢复方向发展或痊愈。
3 局部与整体规律：动物的任何疾病均有局部的表现和全身的反应，也就是局部的疾病会
导致全身反应，整体的疾病会在某些局部有所表现。
第四节疾病的经过
一、概念：疾病的开始至疾病结束的时期，又称为疾病过程。
二、分期（以传染性疾病为例）通常分四期：
1 潜伏期：病因作用开始至早期症状出现之前的时期。
?在传染性疾病中，同种疾病其潜伏期基本恒定，故是诊断的依据之一；
?不同疾病其潜伏期不同，短的只有几个小时，长的有几十年；
?潜伏期动物其临床表现正常。
2 前驱期：早期症状出现开始至典型症状出现之前的时期；
?早期症状主要表现在精神、食欲等方面，大多数疾病的这一期症状十分相似，故在临床上容易导致误诊；
?前驱期的长短与动物抵抗力、疾病类型等有关。
3 症状明显期：疾病典型症状出现的时期；
?疾病的特有症状（典型症状）出现，通常出现时间较短，临床应注意观察；
?不同疾病，该期长短不同；
?该期症状是临床诊断疾病的主要依据。
4 康复（Recovery）：指患病机体恢复了健康。通常分为两种：
完全康复（complete recovery) 机体机能、代谢以及形态都得到完全恢复，全部病理现象消失，完全恢复了体内外的平衡关系。
不等于患畜又恢复到病前的原来状态
不完全康复（incomplete recovery)：机体机能、代谢障碍以及形态并未得到完全恢复，只能在限定条件下（如外界环境变化不大、机能负荷较轻），借助机
体的代偿维持其生命，或虽恢复健康，但仍留有病理状态。
病理状态：动物疾病后较长期存在的、发展极不明显的形态、结构或机能的变化。
5 死亡（Death）指生命活动的终止，机体完整性的解体。
过程：除动物猝死（sudden death-----通常指24小时内非暴力意外的突然死亡）外,死亡过程可分为三个阶段：
1）濒死期（agonal stage）机体各系统机能严重障碍，脑干以上神经系统深度抑制，反射迟钝，感觉消失，心跳微弱，呼吸断续，粪尿失禁。
2）临床死亡期（stage of clinical death）心跳和呼吸完全停止，反射消失，延髓处于深度抑制状态，但各种组织仍进行着微弱的代谢活动。
濒死期和临床死亡期动物经及时抢救，可复活，又称为死亡的可逆时期。
3）生物学死亡期（stage of biological death）从大脑皮层开始到整个神经系统及其它各器官的新陈代谢相继停止，并不可逆。
思考题：
1 疾病的概念和一般特征？
2 引起动物疾病的原因有哪些？各有何特点？
3 举例说明动物疾病发生、发展的一般机制和规律？
基因突变：一个或几个核苷酸序列或数目的改变。实质是核苷酸的增添、缺失、替代、颠倒和转位。
原因及机理：遗传因素、环境因素（诱变剂（mutagen）电离辐射、紫外线、烷化剂）先天性溶血性贫血：由于丙酮酸激酶缺乏，血红蛋白肽链合成障碍，导致血红蛋白含量
降低。
第三章寄生物与宿主的关系(guest and host)
第一节寄生物与宿主的关系概述
寄生: 是指一个种(寄生物)寄居于另一个种(寄主)的体内或体表、靠寄主体液、组织或已消化物质获取营养而生存。
寄生物：从另一种生物体上获取营养物质或水分的生物（病原物），称为寄生物。
宿主（寄主）：被寄生物掠夺营养物质或水分的生物。
寄生物接触宿主后，是否导致宿主发病，通常取决于如下几方面：
?寄生物－－作用、类型等
?动物机体状态－－敏感性、机能状态等
?环境条件－－社会条件、自然条件
共生(Symbiosis)：寄生物通过生活在宿主体内或宿主体表，并与宿主可能共存的关系。
这种关系通常分三类：
1 片利共生(commensalism) /共栖：
一种生物栖息于别一种生物体内或体表，对已有利而对宿主无损害。
2 互利共生（mutialism）/共生物（commensal）如瘤胃中的纤毛虫等
指两者生活在一起，不仅互相无害处，反而对各自都有利。
3 偏害共生(amensalism)/寄生（parasitism）如猪瘟病毒与猪
指双方共存期间一方损害另一方，主要是对宿主的生存发育以及生命有危害的。
共生物（commensal ）与致病物（pathogen）区分非常重要。但区分不是绝对的，也是很困难。对于许多共生物来说，只是在宿主防御机制控制在特定部位才能对宿主不产生危害性，即无害的。一旦寄生物到达其他部位或是宿主免疫缺乏的情况下，许多共生物（正常无害的细菌、寄生虫）可成为“偶然”的致病物。如E.coli。
第二节传染性寄生物的致病性
柯赫法则
?特殊的病原菌应在同一疾病中查到，在健康者不存在；
?此病原菌能被分离培养而得到纯种；
?此培养物接种易感动物能导致同样病症；
?自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养物。
一、细菌的致病性
（一）细菌毒素
1、外毒素（exotoxin）根据作用不同可分三类：
?一般细胞毒素如溶血素
?神经毒素如破伤风毒素
?肠毒素如大肠杆菌毒素
某些细菌外毒素及其主要致病作用
细菌主要外毒素主要致病作用
破伤风杆菌破伤风毒素兴奋运动神经元，引起肌肉强直痉挛
产气荚膜杆菌α毒素对WBC、RBC有毒性
化脓性链球菌溶血素O 溶血、杀伤WBC
炭疽杆菌致死毒素致死作用
大肠杆菌大肠杆菌毒素肠粘膜损伤
水盐丢失
葡萄球菌α毒素溶组织、组织坏死
杀WBC毒素杀伤WBC
肠毒素损伤肠粘膜致腹泻
痢疾杆菌痢疾杆菌毒素肠粘膜损伤
水盐丢失
2、内毒素（endotoxin）来源：革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分。
特征
?仅见于革兰阴性菌；
?化学性质为LPS，对理化因素稳定；
?毒性作用相对较弱，无选择性；
?抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。
区别要点外毒素内毒素
来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌
存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释放胞壁组分，菌裂解后释放
化学成分蛋白质脂多糖
稳定性60-80 ℃，30min破坏160 ℃，2-4h才被破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效
应，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性效应大致相同，引
起发热、白细胞增多、微循环障碍、
休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液
处理脱毒形成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用
弱；甲醛处理不形成类毒素
（二）侵袭力(invasiveness)：致病菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。
与细菌的表面结构（菌毛、荚膜）和产生的胞外酶有关。
（三）毒素和侵袭力的综合作用
?细菌的毒力因子
?细菌侵入的数量
?细菌侵入的部位
二、病毒的致病性
（一）病毒进入靶细胞的方式
1 整个细胞易位跨过质膜
2 病毒的胞膜与细胞膜融合
3 受体介导的吞胞作用
（二）病毒损害或杀死宿主细胞机制
1 溶细胞（cytolytic）作用：病毒在宿主细胞内进行复制和繁殖的过程中，可阻断宿主
核酸或蛋白质的合成，引起细胞代谢紊乱。
形成包涵体－疾病诊断的依据。
通过免疫机制导致细胞溶解：在病毒表面表达的病毒蛋白可以引起免疫系统的识别，继而宿主淋巴细胞攻击被病毒感染的细胞。如乙型肝炎病毒感染时，肝细
胞表面的fas配体与细胞毒性T细胞的fas受体结合启动靶细胞凋亡程序。
2 稳定型感染作用：病毒与细胞保持较稳定的状态，病毒在感染细胞质内以出芽方式持
续不断地产生病毒并通过细胞间桥传播。如禽流感病毒。
3 整合性感染
病毒能改变细胞本质（细胞转化），其特点是潜伏期长、疾病呈慢性，通常致命。
是致癌病毒（基因整合）、慢病毒（Slow virus）如绵羊搔痒病（scrapie）感染的特点。
三、支原体、真菌、原虫及其他寄生虫的致病作用
（一）支原体的致病作用
目前认为支原体的致病过程主要包括：
?病原吸附定居
?细胞毒性
?竞争物质
?逃避宿主免疫
?导致混合感染
1、病原吸附定居
研究表明支原体主要依靠膜上的蛋白质吸附于有纤毛的细胞（如气管细胞）的纤毛束上，导致纤毛和上皮细胞受损。
如猪肺炎支原体通过接触感染后，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。
2、细胞毒性
支原体的致病力可能与某些产物有密切关系：如支原体神经氨酸酶、过氧化氢或者其他的溶血素（溶解豚鼠、羊的红细胞）、血卵磷脂酶、内毒素等引起细胞损伤及死亡。
3、竞争物质
支原体广泛寄生与人体和动植物，如人体、动物的消化道、呼吸道、泌尿生殖道、关节及体表等部位（包括非致病性的）。掠夺营养物质如胆固醇、脂肪酸、产能物质等。
4、逃避和调节宿主免疫反应
体外研究表明：猪肺炎支原体感染后可降低肺泡巨噬细胞的吞噬能力；导致动物免疫抑制。
5、导致混合感染
所有自然发生的猪支原体肺炎均是混合感染；包括细菌、病毒或线虫等；
实验诱发的猪支原体肺炎的猪更易患多杀巴氏杆菌肺炎或大叶性放线菌胸膜肺炎；
鸡毒支原体可与大肠杆菌、传支、新城疫、传喉等混合感染，症状加重，死亡率升高。（二）真菌的致病作用
1、真菌的侵袭力；
2、真菌性变态反应；
巨噬细胞性肉芽肿和间质纤维化。如农民肺（farmer’s lung）
3、真菌毒素的致细胞病变或宿主
死亡
黄曲霉毒素肝癌、胃癌
牛、马属动物中毒性脑软化
霉玉米镰刀菌毒素
（三）寄生虫的致病作用
1、掠夺宿主的营养
体内寄生虫由于寄生在宿主的不同器官与组织，其营养物质有宿主的组织、细胞和非细胞性物质，如血浆、淋巴、体液以及宿主消化道内未消化、半消化或已消化的物质。
鼠长膜壳绦虫肠道碳水化合物
犬钩虫肠黏膜血液
2、损伤宿主的组织细胞
如某些吸虫可以分泌消化酶于宿主的组织上，使组织变性溶解为营养液，作为食物吸入体内。如寄生于胆管系统的华支睾吸虫，其分泌物、代谢产物可引起胆管上皮增生。
3、机械性障碍
寄生虫对宿主组织产生较为明显的压迫、堵塞或其他占位性致病作用；如蛔虫堵塞胆管、肠腔等
4、引入其他病原体
许多寄生虫在宿主的皮肤或粘膜造成损伤，给其他病原体入侵创造条件如中华按蚊虫可传播乙脑病毒、某些跳蚤类可传播鼠疫；某些蜱可传播牛的梨形虫（焦虫）。
5、抵抗宿主的免疫机能
某些原虫（锥虫、犬恶丝虫、血吸虫）释放可溶性抗原，并阻断由特异性抗体介导的、作用于虫体的免疫效应，或与抗体形成免疫复合物，从而抑制宿主的免疫反应。
抗原变异：如寄生于家畜的布氏锥虫、伊氏锥虫的表面抗原经常变异，不断形成新的变异体，因而逃避已形成的抗体的作用，达到在宿主体内长期存活的目的。
虫体体表获得宿主的抗原：如血吸虫的早期童虫发育并移行至肺时，其表皮的外层结合了宿主的血型物质糖脂。
因而宿主对寄生虫的免疫通常是非清除性免疫* （non-sterilizing immunity）或者是出现变态反应；即寄生虫感染或重复感染后，宿主产生获得性免疫，此时宿主体内的寄生虫并未完全被清除，而是维持在较低的水平，若采用药物清除宿主体内残留的虫体，其免疫力随即消失。也称带虫免疫(premunition）
只有少部分的寄生虫感染后，能产生消除性免疫（sterilizing immunity）
第三节宿主对传染性寄生物的防御抵抗机制
宿主针对寄生物的免疫有几个重要的特性
?天然免疫和获得性免疫二者共同参与对寄生物的防御；
?寄生物在宿主体内的生存和致病，关键在于其逃避和抵抗机体保护性免疫的能力；
?感染后所致的组织损伤和疾病，也可能是由宿主的反应（针对寄生物）及其产物所引起。一非特异性防御抵抗力
（一）屏障功能
（二）体液及组织中的天然杀菌因素
（三）吞噬及杀菌作用
（四）炎症反应及发热
二特异性免疫的防御抵抗力
（一）抗体成分的保护作用
1 抗毒素对（外）毒素的中和作用；
2 病毒中和性抗体对病毒吸附于细胞表面和穿入宿主细胞内的阻碍作用；
3 特异性抗体破坏病原体表面关键酶从而抑制病原体的代谢过程；
4 分泌型IgA抗体的局部免疫作用。
（二）细胞中介免疫反应的保护作用
1 细胞毒性T细胞直接破坏病原体或含病原体的宿主细胞；
2 激活的T细胞产生各种淋巴因子以增强宿主对病原体的攻击力；
3 依赖抗体的细胞中介细胞毒作用。
思考题
寄生关系的危害？举例说明！
寄生物与宿主的关系分几种？
不同的寄生物的致病作用特点？
第四章免疫病理（Immunopathology）
第一节概述
一免疫系统功能
?免疫防御：抵抗外来抗原及病原微生物
?免疫监视：消除突变的细胞
?自身稳定：维持自身生理平衡
“识别自身、排斥异己”
二免疫病理的主要内容
1 超敏反应（hypersensitivity reaction）
2自身免疫性疾病（Autoimmune disease）
3 免疫缺陷病（immunodeficiency）
4 免疫增生病（immuno-proliferative disorder）
5 移植免疫(transplantation immunity)
6 肿瘤免疫(tumor immunity)
第二节超敏反应( hypersensitivity reaction)
由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答所引起的组织损伤称免疫损伤（immune injury）。通常称之为变态反应（allergic reaction）或超敏反应。
1968年Cooms与Gell提出超敏反应按免疫机制的不同分为四类，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。一Ⅰ型变态反应（速发性超敏反应）
?原因：常见的有
1.异种蛋白质：如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花
粉、胰岛素等；
2.药物：如各种抗生素（青霉素等）、有机碘、汞剂等。
分类及典型病例：有局部性和全身性两类：
1、局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒
细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌
痉挛等变化。如皮肤荨麻疹（食物过敏），
过敏性鼻炎（枯草热）及哮喘等。
2、全身性过敏反应可造成过敏性休克，甚至迅速
死亡。尸检可见喉头水肿，肺出血水肿，
有时伴急性肺气肿及右心扩张，血不凝固，
其余内脏除淤血外，通常无特征性变化。
如抗血清、药物（如青霉素）过敏。
二、Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应，是由抗体
与靶细胞表面的抗原相结合而介导。
1、原因
①血型不符的输血反应或溶血中的血型抗原，如新生幼驹溶血；
②同种异体移植排斥反应中的移植抗原
③自身免疫反应中的自身抗原；
④肿瘤免疫反应中的肿瘤相关抗原；
⑤某些药物性溶血中的药物（作为半抗原）。
2、分类与机制
1）补体介导的细胞毒反应（complement
mediated cytotoxicity, CMC）此反应常累
及血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和细
胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织
损害。
典型病例：
①血型不符的输血反应是由于供者红细胞
抗原与受者血清中的相应抗体相结合
而导致红细胞的溶解；
②新生幼驹溶血由于母体和胎儿抗原性差
异所致，母体产生的抗体（IgG）通过
胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
③某些药物反应药物作为半抗原与血细胞
膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏。
2）依赖抗体介导的细胞毒反应（antibody dependent cellular cytotoxity, ADCC）
ADCC反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体的细胞（k细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。
三、Ⅲ型变态反应又名免疫复合物介导的超敏反应
?原因常见于：
?有病原（细菌、病毒、寄生虫）等；
?异体蛋白（血清等）；
?药物（青霉素、普鲁卡因酰胺等）；
?自身抗原（变性Ig G、核酸等）；
?肿瘤抗原（肿瘤相关抗原等）；
?参与的抗体则限于能被补体固定IgG和Ig M，
?机制
免疫复合物沉积引起组织损伤的主要环节是：
?固定并激活补体
?产生生物活性介质
?导致组织损伤及炎症反应
分类
Ⅲ型变态反应因复合物沉积部位的不同，分为局限性与全身性两类：
1、局限性免疫复合物性变态反应（Arthus 反应）
是急性免疫复合物性血管炎所致的局部组织坏死，常发生在皮肤，也可发生在肺（如farmer lung）。表现为局部水肿、出血和坏死，血管壁纤维素样坏死明显，常伴有血栓形成，局部的缺血更加重了组织的损害。
2、全身性免疫复合物病(血清病serum sickness）
因抗原抗体在循环中形成可溶性复合物在组织中沉积而致病。血清病常累及肾、心血管、关节滑膜、皮肤等血管丰富组织。血清病表现为短暂的发热、皮肤荨麻疹、关节肿胀、淋巴结肿大和蛋白尿等，血清补体含量明显降低。血管表现为管壁纤维素样坏死伴大量中性粒细胞浸润。
四、Ⅳ型变态反应（迟发型超敏反应）（Delayed type hypersensitivity, DTH）
系致敏Ｔ细胞接触特异性抗原而引起的。
?原因
是各种细胞内寄生，特别是结核杆菌、病毒、真菌和寄生虫感染所致的免疫损伤反应。
?典型病例及机制：
最经典的例子是结核菌素反应。结核菌素是结核菌的蛋白脂多糖成分。
对先前已致敏的个体，皮内注射结核菌素，8～12小时后局部出现硬结。
一般在1～3天达到高峰。镜下可见表皮和真皮浅部有多量单核细胞的聚集和多少不等的中性粒细胞浸润，血管通透性明显增高，间质中有较多纤维蛋白的沉积。
第三节自身免疫性疾病（Autoimmune disease）
一概念：自身免疫性疾病是指动物机体正常组织被自身的免疫活性细胞或自身抗体所破坏，而引起自身组织结构或机能发生损害的一种异常免疫过程。
抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原，由于物理、化学药物、微生物等因素的
影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。
交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。
免疫反应调节异常： Th和Ts细胞对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或Th细胞功能过度，则有多量自身抗体形成。
隐蔽抗原释放：某些组织的抗原成分从胚胎期开始就与免疫系统隔离，成为隐蔽抗原，机体对这些组织、细胞的抗原成分无免疫耐受性。一旦发生外伤、感染使隐
蔽抗原释放，则可发生自身免疫反应。例如：眼球外伤后，耵聍致双侧眼
球发生交感性眼炎。
二自身免疫性疾病的发病原因和机制
1．免疫耐受的丢失和隐蔽抗原的暴露
免疫耐受：对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。
通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：
2．遗传因素
?很多自身免疫病，如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。
?有些自身免疫病与人类白细胞抗原（HLA）抗原表达类型有关，特别是B类抗原相关。
?在转基因大鼠可诱发自身免疫病。例如人类强直性脊柱炎。
3.微生物因素
?在微生物作用下，自身抗原决定簇发生改变，或微生物抗原与组织的抗原结合形成复合抗原，从而逃避避T 细胞的耐受；
?某些病毒(如EB病毒)和细菌产物可激活非特异性多克隆B细胞，从而产生自身抗体；
?导致Ts细胞功能丧失；
?存在自身抗原。
三、自身免疫性疾病的共同特点
①患者有明显的家族倾向性，不少与HLA抗原基因位点相关，雌性多于雄性；
②血液中存在高滴度自身抗体和（或）能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞；
③疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程；
④病因大多不明，少数由药物（免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜）、外伤等所致；
⑤可在实验动物中复制出类似人类、其他动物自身免疫病的模型。
四、自身免疫性疾病的诊断和类型
（一）自身免疫性疾病的诊断标准：
1 能查出有针对自身组织的抗体或细胞成分（含细胞因子等）；
2 受损组织中有免疫活性细胞（淋巴或浆细胞）积聚；
3 高丙球蛋白血症；
4 变性丙球蛋白及其变性产物或衍生物在病变部位存在；
5 皮质类固醇一般有较好的疗效；
（二）分类
原发性：排除已知各种因素（生物性为主）引起的：如自身免疫性溶血性贫血、血小板减少、红斑狼疮等；
继发性：继发于其他疾病如马传染性贫血中的贫血。
五、家畜自身免疫性疾病
1 自身免疫性溶血性贫血
原发性：见于1－5岁狗。特点是：一般发病急，不并发或继发其他疾病；出现贫血、黄疸、胆红素尿和蛋白尿；抗丙球蛋白实验阳性。
继发性：常见的疾病有马传染性贫血、犬红斑狼疮、牛边虫病及牛淋巴肉瘤等；
2 胶原病
以结缔组织尤其是胶原损伤为主，主要损伤血管壁、浆膜、滑膜或组织间质，常见的病变是结缔组织发生纤维素样坏死。此类疾病有：类风湿性关节炎,风湿性心脏病，犬全身性红斑狼疮等。
犬全身性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）症状为发热、蝶疹（盘状狼疮）、脱毛、跛行（关节炎）、肾炎、并伴发自身免疫性溶血性贫血及血小板减少性紫瘢。患犬可查出高滴度的自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗DNA抗体、抗甲状腺抗体等，与人类该病一致。
3器官特异性自身免疫性疾病
较常见的有：鸡甲状腺炎、免疫性不育等。
免疫性不育症：在正常哺乳动物体内，有能融解精子和睾丸生殖细胞的抗体存在,正常时不会影响受精。一旦雄性动物睾丸受损，基膜破坏，自然抗体进入睾丸组织可引起不育。
第四节免疫缺陷病(Immunodeficiency disease, IDD)
一、免疫缺陷病概念：
是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合症。
二、分类及原因
依据免疫功能的特异性分为特异性和非特异性免疫缺陷病；
依据发生原因分为原发性和继发性免疫缺陷病，均会导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染或肿瘤。
1.原发性免疫缺陷病：
遗传因素导致免疫系统器官发育不全。
2.继发性免疫缺陷病：
--伴随其它疾病
三、常见的家畜免疫缺陷病
(一)．特异性免疫缺陷病
1 T细胞缺陷或细胞免疫缺陷病
1）原发性：牛先天性胸腺发育不全、淋巴细胞减少性免疫缺陷(如阿拉伯马驹的免疫缺陷症)；
?牛先天性胸腺发育不全：是致死性、常染色体隐性遗传性疾病。
犊牛4－8周呈现脱毛、皮肤角化不全、荨麻疹和胸腺发育不全。
检查：外周淋巴细胞减少、血清蛋白浓度正常，胸腺只有正常的1/5，皮质和髓质也没有多少淋巴细胞。淋巴结和脾脏缺乏淋巴细胞，易继发细菌感染。
2）继发性：
?病毒感染如免疫抑制病毒：AIDS、猫免疫缺乏病毒（FAIDS）、牛病毒性腹泻病毒、
+；
犬瘟热病毒等抑制CD
4
?长期接受免疫抑制剂或放射线治疗。
2 B细胞缺陷或免疫球蛋白缺陷病
1）原发性：马的无丙球蛋白血症、牛的选择性无免疫球蛋白血症。
?马无丙球蛋白血症 (Agamaglobulinemia)：
性连锁遗传性疾病，只发生在雄性幼畜。幼驹 6月龄开始发病，症状为：发热、咳嗽、鼻炎、肺炎。抗菌素治疗只能短期缓解。
检查：血清IgG、IgA、IgM缺乏，淋巴结无滤泡和生发中心生成，缺乏浆细胞；易感染细菌。
2）继发性
?多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症；
?免疫球蛋白长期消耗（如肾病）；
?病毒感染（鸡IBDV、猪瘟病毒等）；
?长期接受免疫抑制剂或放射线治疗。
3 混合性免疫缺陷病
1）原发性：
马的重症混合性免疫缺陷病（Severe combined immunodeficiency）?马驹重症混合性免疫缺陷病：本病是致命性遗传性疾病。
病驹一般在2～4周龄出现发热、咳嗽、干罗音等呼吸道感染症状，进行性消瘦，发病后半个月至一个月恶化，肺炎加重，有的并发腹泻，抗菌素治疗无效，病驹一般在4个月龄内死亡。
检查：缺乏IgM，有的还缺乏IgG、IgA外周血中无B淋巴细胞，无迟发型反应出现，脾和淋巴结完全缺乏生发中心，胸腺发育不全。
2）继发性：
?胸腺肿瘤合并免疫缺陷病；
?慢性淋巴性白血病；
?各种生物性病原（巴氏杆菌、沙门氏菌、猪瘟病毒、鸡新城疫、鸡球虫等）。
（二）非特异性免疫缺陷病分为吞噬功能（中性粒细胞、巨噬细胞）缺陷病、补体缺陷病等。
1 原发性：Chediak-Higashi症、巨噬细胞减少症、犬中性粒细胞缺陷病、 C
2或C
3
缺乏症
?Chediak-Higashi症：又称为色素缺乏易感性增高综合症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病，是全身性的白细胞异常。人、牛、猫和貂都发生。
患者的眼皮及皮肤发生白化、畏光、易出血、对细菌易感性增强、反复性化脓感染；
在中性粒细胞及其它类型的细胞中，有过氧化物酶巨大颗粒，但其酶含量下降。这些细胞虽能摄取细菌，但不能杀死，或杀死的速度减慢。
2 继发性：继发于任何原因的中性粒细胞减少症、巨噬细胞减少症等。
四、免疫缺陷动物的研究
分两大类：先天性与出生后人工诱生；
主要目的和用途：为研究免疫缺陷病发生机理、治疗，提供有用的实验动物模型。
1 B淋巴细胞缺陷疾病模型临床常表现为免疫球蛋白缺失，细胞免疫正常。
如CBA/N小鼠，起源于CBA/H品系，为X-染色体隐性遗传，其基因符号为xid。
对非胸腺依赖性抗原以及双链DNA 等没有反应。对胸腺依赖性抗原缺乏抗体反应，IgG
3
、IgM低下。
2 T淋巴细胞缺陷动物疾病模型
胸腺分泌淋巴细胞缺陷导致细胞免疫功能丧失，临床表现为毛发缺乏和胸腺发育不全。 1966年在苏格兰的一群小鼠中发现了一种突变种--自发裸小鼠，该鼠生长不良，繁殖力低下，易发生严重感染。遗传检查为常染色体隐性遗传。现在有多种遗传性无
胸腺动物，如裸小鼠、裸大鼠、裸豚鼠和遗传性无脾症小鼠动物模型。
3 T、B淋巴细胞联合免疫缺陷
动物疾病模型：临床表现为低γ球蛋白血症、低淋巴细胞血症；由于B淋巴细胞缺乏，在淋巴结生发中心消失；由于T淋巴细胞缺乏，脾动脉周围细胞鞘和淋巴结副皮质区缩小、淋巴细胞减少。为16号染色体隐性突变基因。
思考题：
1 举例说明免疫与疾病的关系。
2 变态反应的类型、原因和各自特点？
3 自身免疫性疾病的发生原因和机制？
4 免疫缺陷病的分类？
第五章应激（Stress）
第一节概述
应激（stress）是指机体在受到各种强烈因素（即应激原）剌激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经－内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢改变的病理过程。
1.应激反应是由应激原所引起，且应激原多而复杂。
2.应激的一个重要特征是其非特异性（nonspecific nature）；任何应激原所引起应激，其生理反应和变化几乎相同。
3.应激在本质上是生理学反应，是动物机体的一种全身性的适应性反应。
应激原(Stressor):引起动物发生应激反应的一切因素。
应激原种类多且复杂，可分为：
?外环境因素机械性损伤、理化因素、生物性因素；
?内环境因素动物躯体的病痛、大量失血以及各种原因引起的发热、缺氧、低血糖等；
?其他因素如环境改变、动物转群、长途运输、断奶等所引起的不适应或精神性刺激。良性应激（benign stress）:当应激原作用不是过分强烈，作用的时间也不是过分地持久，那么所引起的应激将有利于动员机体身心，以便决定战斗或者逃避（fight or flight）的一类应激。
劣性应激（malignant stress）:若应激原的作用过于强烈和/或过于持久，给动物造成不同程度的病理学损伤的一类应激。
应激在疾病中，不仅有适应代偿和防御的作用，而且它本身也可以引起病理变化。
应激病(stress disease):由应激性反应所引起的动物疾病。
应激疾病往往病型多，表现形式不一致，故也称为应激综合征(stress
syndrome) 。
第二节应激反应的基本过程
早在20世纪30年代加拿大生理学家塞里(Hans Selye）)研究了应激反应的基本过程，发现尽管应激原不同，但所产生的一系列反应相同、发展阶段也一致。
大致分为三个阶段：
1．警觉期（alarm stage)：
第一次出现应激时，动物进入动员状态，交感－肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺分泌。动物血管收缩，血压升高，心跳加快、加强。
该期时间短，大多数动物体能很快恢复到正常活动。这种短时间的应激也被称为急性应激反应。
2．抵抗期(resistance stage)：
由于第一阶段的反应没能排除危机，而应激仍然持续，那么动物机体需要全身性的动员。
此期动物肾上腺皮质开始肥大，糖皮质激素分泌增多。机体代谢率升高，免疫受抑制，胸腺、淋巴结萎缩，动物容易被感染。
3．衰竭期(exhaustion stage)：
如果应激源非常严重，那么动物体便会进一步耗尽已经贮存的能量，同时抵抗作用会减弱，不久就可能面临死亡。
此时动物肾上腺皮质功能降低，可出现变性、出血或坏死。
第三节应激时机体反应
一、交感神经-肾上腺髓质反应
应激时，交感-肾上腺髓质，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度迅速增高。
二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA)反应(糖皮质激素)
应激时，几乎无例外地出现血浆糖皮质激素(GC)的浓度升高，反应迅速，升高幅度大。
糖皮质激素的分泌加强是下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质相互作用的结果。
三、应激时其他激素反应
1.分泌增加:
胰高血糖素、生长激素、抗利尿激素、
血浆醛固酮水平、β-内啡肽等。
2.分泌降低：促甲状腺素、T
3、T
4
等。
3.双向作用：血浆胰岛素含量偏低(早)，升高(血糖升高后)
第四节应激时代谢和机能变化
一物质代谢变化：代谢总的特点是分解增加，合成减少。
高代谢率（超高代谢）
严重应激分解》》合成负氮平衡患畜出现消瘦、衰弱、抵抗力下降。
二动物机能变化
?心血管系统的变化
心率加快、心收缩力加强以及血液的重分布等变化；应激也可引起心肌坏死。
?消化道的变化消化道溃疡（应激性溃疡，stress ulcer）
?凝血和纤溶的变化暂时性血液凝固性升高
?泌尿机能的变化尿少，尿比重升高
?免疫功能的变化
糖皮质激素分泌增加——免疫功能的减弱：抑制细胞免疫反应和体液免疫反应。
?其它：糖皮质激素能抑制毛细血管壁的通透性升高，抑制胶原纤维和毛细血管的增生，
抑制中性粒细胞向炎症灶游出，使炎症受抑制。
第五节应激与疾病
一应激与疾病的关系
应激是机体的一种防御机制。
应激引起神经－内分泌系统变化，试图重新调整机体的内环境平衡状态，以适应应激原的作用。
二应激性疾病
（一）猪的应激性疾病
1 猝死综合征(sudden death syndrome)猪应激反应最严重的形式之一
原因：抓捕、惊吓、注射
临床症状：常不见任何症状，突然死亡如有的♂在配种时，因过度兴奋而突然死亡。
2 猪应激综合征(porcine stress syndromes)
多见于应激敏感猪；在运输、热、拥挤等刺激；所表现的征候群包括：PSE肉(pale soft exsudative)：宰前运输，拥挤及捆绑、热、电等刺激等，表现为猪肉色泽淡白，质地松软有汁液渗出，常发生于后腿肌肉、背最长肌。
DFD肉(dry firm dark )：宰前禁食时间过长等，肌肉切面干燥，质地粗硬，色泽深暗。
成年猪背肌坏死：主要发生于75－100 kg成年猪。
猪急性浆液坏死性肌炎：对运输刺激适应性差，而发生肌肉坏死，自溶和炎症。
心死猪：3－5月龄猪最为常发，心肌苍白，灰白或黄白色条纹或斑点，心肌变性。
3 猪应激性溃疡 (porcine stress ulcer)
部位：胃、十二指肠黏膜
原因：严重应激如斗架、长途运输等
症状：无症状，急性胃肠黏膜病变
剖检：胃、十二指肠黏膜有细小、散
在的点状出血；线状或斑片状浅表
糜烂；或浅表呈多发性圆形溃疡，
边缘不整齐，中间凹陷，深度可达
黏膜下层→肌层→穿孔
4 消化道菌群失调
原因：更换饲料，转圈混群
机制：
应激原机体胃肠黏膜损伤
消化道正常菌系被破坏细菌性肠炎
大肠杆菌等病菌大量繁殖
细菌性败血症
（二）鸡的应激性疾病
种类：肉仔鸡猝死症、大肠杆菌病、慢性呼吸道疾病、沙门氏杆菌病、传染性法氏囊病、传染性支气管炎、新城疫等
原因：应激因素为诱因。
症状：主要表现为产蛋率↓，蛋的质量↓，受精率↓，增重减慢，健康状况↓，免疫生物学指数显著↓
（三）牛的应激性疾病
牛运输热
原因：饥渴、寒冷、过热、精神恐惧、疲劳、去势、断奶等应激原。
机制：应激原→机体应激→多种病原微生物感染→发病；与本病发生相关的细菌有10余种、病毒有8种以上。
症状：发热、支气管肺炎
第六节应激的生物学意义与防治原则
一应激的生物学意义
生理性应激时，物质代谢和各器官机能的改变，特别是能量提供的增加，心、脑和骨骼肌血液供应的保证等，对于动物进行“战斗（fight）”和“逃避（flight）”有重要的意义。故有人把这种反应称为战斗－逃避反应（fight-flight reaction）。（是一种适应性反应）
若应激原的作用过于强烈和/或过于持久所引起。应激时的一系列非特异性变化，虽然也有前述的防御和适应的作用，但由于这些变化过剧烈和/或持久，故可导致机能代谢的障碍和组织的损害，严重时甚至可以导致死亡。
故应激是一种“双刃剑”，必须尽量减少或避免应激的有害影响。
二应激的防治原则
?避免过于强烈的或过于持久的应激原作用于动物体；
?及时正确地处理伴有病理性应激的疾病或病理过程；
?采取针对应激所造成损害的措施如在严重创伤后加强不经胃肠道的营养补充。
?及时大量补充肾上腺糖皮质激素
急性肾上腺皮质功能不全（如肾上腺出血、坏死）或慢性肾上腺皮质功能不全的动物，病情危急时应及时补充。
思考题：
1、应激、应激原、良性应激、劣性应激、HSP、AP等概念。
2、简述应激时，动物机体的主要神经－内分泌变化及其意义。
急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）
在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时至数日）内，血清成分出现的某些变化，称为急性期反应（acute phase reaction）。
因AP物大多数是蛋白质，称为急性期蛋白（acute phase protein, AP蛋白）。
最早发现的AP蛋白是c-反应蛋白（c-reactive protein）；因它能与肺炎双球菌的荚膜成分c-多糖体起反应，故起名为c-反应蛋白。
AP蛋白的来源
肝是大多数急性期蛋白的主要来源。
少数来源于巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞和多形核白细胞等。
AP蛋白种类和作用：
?参与抑制蛋白酶作用的如α1抗胰蛋白酶
?参与血凝和纤溶的如凝血因子ⅷ、纤维蛋白原、纤溶酶原等；
?属于补体成分的；
?参与转运的如血浆铜蓝蛋白等；
?其他如c-反应蛋白、纤维连接蛋白等。
?热休克蛋白（heat shock protein, HSP）
是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
除环境高温以外，其他应激原如缺氧、寒冷、感染、饥饿、创伤、中毒、自由基等也能诱导细胞生成HSP。因此，HSP又称应激蛋白（stress protein, SP），习惯仍称HSP。一分子量及分布
绝大部分生物细胞生成的HSP相对分子质量都在15，000 ― 110，000之间，且以70000（简称HSP70）的一组为主。
HSP89 胞浆蛋白质
HSP68、HSP70、HSP110 核或核仁区
二 HSP的生物学特性
1、高度保守性大肠杆菌、酵母、果蝇和动物体分离的HSP70，全氨基酸序列具有
80%以上的相似性；
2、诱导的非特异性许多应激原均可诱导HSP基因表达；
3、存在的广泛性从单细胞生物(细菌)到哺乳动物的整个生物界。
三、热休克蛋白的功能
?HSP可提高细胞耐热能力
?HSP可调节Na+－K+－ATP酶活性
?HSP可增强细胞对各种损伤的抵抗力
?结构性HSP：细胞结构的维护、更新、修复等
?诱导性HSP：修复、清除应激时受损的蛋白质，维持细胞蛋白的自稳
第六章自由基与疾病（free radicals and diseases）
第一节概述
一、自由基（free radicals , FR）任何包含一个未成对电子的原子、原子团、分子或离子
1 特点：
不稳定
寿命短
磁共振仪测定
连锁反应
2 自由基与离子的区别：
自由基是在某种特定条件（如高温，电离辐射）下共价键断裂后，原共有的电子分别属于两个基本点原子或原子集团形成含有不配对电子的自由基（均裂）；而离子则为解离后原先共有的电子为单方所有而形成正、负离子。
O为例：
以H
2
H
O H·+OH·（均裂）
2
O H+ + OH- （异裂）
H
2
归纳：A: B A· + B·（·为电子，均裂）
A: B A:- +B+（·为电子，异裂/解离）
二、生物体内自由基的产生
（一）非酶促反应-放射线照射
α-射线（高能粒子作用）,γ-射线（电磁波作用）组织离子化化学键断裂自由基生成。如H
O H·和·OH。
2
非酶促反应—机体周围自由基前身物的转变
人类及动物周围环境有各种自由基或产生自由基的多种物质存在。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学知识点
七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常：40 mmHg) 2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭
兽医病理生理学：前六章知识点
第一章绪论 一兽医病理生理学的性质 兽医病理生理学（Veterinary Pathophysiology）是研究患病动物生命活动的一门学科。其基本任务是研究患病动物疾病的本质以及疾病发生、发展和转归的一般规律，以及疾病状态下，动物机能、代谢变化的发生原因和机制，为动物疾病的防治提供理论依据。 研究对象：患病动物 研究重点：机能、代谢变化 主要任务：探索疾病的本质以及疾病的发生发展规律 最终目的：为了有效地控制疾病 二兽医病理生理学的主要内容 （一）疾病概论 ?疾病概念 ?疾病发生、发展以及转归的一般规律 ?各种致病原因、条件与疾病的关系 （二）基本病理过程（Fundamental pathologic process）基本病理过程是指存在不同疾病中的共同的、成套的形态、结构、机能、代谢的变化。 主要讨论发生原因、机制以及临床特征。 举例：如肺炎、肠炎、肝炎等炎症性疾病中，都有炎症（Inflammation），且炎症的变化基本相同。故炎症就是基本病理过程。 其他的基本病理过程有：水、盐代谢紊乱缺氧电解质和酸减平衡紊乱发热弥 漫性血管内凝血（DIC）应激细胞凋亡自由基休克等（三）各器官系统病理生理学（Pathophysiology of different organs & systems）主要讨论：患病动物各生命活动的重要器官及系统机能活动变化的原因、机制以及临床特征。 在本门课程中，涉及的重要器官及系统机能活动变化有： 心机能不全呼吸机能不全 肝机能不全肾机能不全 消化机能不全物质代谢障碍等 病理生理学并不讨论每一个疾病 三与兽医其他学科的关系 （一）兽医病理生理学属于兽医基础理论课程 （二）是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁 以物理、化学、微生物学、解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础； 为内、外科学、传染病学寄生虫病学等临床学科的学习奠定基础。 四兽医病理生理学的研究方法 （一）动物实验法 在人为条件下，实验复制动物疾病的模型，并对其研究的方法。 主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。 复制动物疾病的模型材料主要有： 本体动物（雏鸭肝炎鸭） 实验动物（兔、鼠、犬等） 相关试验系统如细胞株等
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
兽医病理学全真模拟题
兽医病理学全真模拟题 来源：来自互联网编辑：兽药招商网发布时间：2010-6-25 12:19:43阅读数：1116 《兽医病理学》(分值：20％) 1．病理学的主要任务不包括 A．胚胎形成 B．病理变化 C．病因学 D．发病学 E．临床转归 2．家畜、家禽等动物疾病中最常见的致病因素是 A．机械性因素 B．物理性因素 C．化学性因素 D．生物性因素 E．营养因素 3．胞浆脂肪滴增多是 A．颗粒变性 B．水泡变性 C．脂肪变性 D．脂肪浸润 E．透明滴状变 4．发生于深在的开放性创伤(如阉割、战伤等)合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 时，易出现 A．干性坏疽 B．湿性坏疽 C．气性坏疽 D．干酪样坏死 E．液化性坏死 5．体嘌呤代障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐(钠)结晶沉着在体一些 器官组织而引起的疾病是 A．钙化 B．结石形成 C．黄疸 D．糖原沉积 E．痛风 6．下列不能发生钙化的是 A．血栓 B．坏死灶 C．息肉
D．异物 E．死亡的寄生虫 7．左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，发生淤血的器官主要是 A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 8．在皮肤、黏膜、浆膜，以及肝、肾等器官表面出现针尖大至高梁米粒大散在或弥漫性分布的病变是 A．血肿 B．瘀点 C.瘀斑 D．出血性浸润 E．出血性素质 9．在活体的心脏或血管血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质称为 A．血栓 B．死后血凝块 C．动脉石 D．静脉石 E.脂肪性栓子 10．血栓形成最重要和最常见的原因是 A．心血管膜损伤 B．血流缓慢 C．血流加快 D．血液凝固性增高 E．血液凝固性降低 11．下列病灶不能被机化的是 A．血栓 B．坏死灶 C．息肉 D．异物 E．纤维素性渗出物 12．在微循环小静脉、微静脉和毛细血管形成的，主要由纤维蛋白凝集而成的 血栓是 A．白色血栓 B．混合血栓 C．红色血栓 D．微血栓 E．组织性栓子 13．后肢发生骨折，骨髓腔中的脂肪滴进入血液所形成的脂肪性栓子，栓塞的部位主要是 A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 14．最容易发生红色梗死的器官是 A．心 B．肝 C．脑 D．肺 E．肾 15．休克过程中，受影响最早的器官是
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
兽医病理生理学实验指导
家畜病理生理学实验指导 兽医专业用 中国农业大学编
目录 绪论 (3) 实验一发热 (10) 实验二肺水肿 (12) 实验三乏氧性缺氧和中毒性缺氧 (13) 实验四应激对耗氧量的影响 (15) 实验五实验性休克 (17) 实验六急性心机能不全 (20) 实验七弥散性血管内凝血（DIC） (22)
绪论 一、概述 家畜病理生理学是一门研究家畜患病时机能变化的实验性科学。为了研究患病机体机能变化和确定其病理过程的发生原因、发生机理、经过和转归的一般规律性，广泛地应用着动物实验的研究方法，此外也应用临床观察及实验治疗的方法。动物实验是在动物身上人工造成各种生命活动障碍，各种病理过程，并控制及改变其持续和经过，仔细观察记录其变化，以求更深刻地分析疾病现象的因果关系及其发生、发展、经过和转归规律的可能性。今日病理生理学的重大成就，大多是从动物实验中获得的，因而说病理生理学是一门实验性科学。疾病是很复杂的，为了要阐明疾病过程的基本规律，在实验中又常常把疾病简化，分出其主要和次要方面，前者常常受到人们的重视。 动物实验有急性和慢性的区分。急性实验是动物经过麻醉后，进行一般实验外科手术，找出血管或神经，打开腹腔或胸腔，再以病原因子作用于机体，这时使用一定的仪器记录各脏器的机能活动，如描记血压、呼吸、脏器的体积变化、腺体的分泌滴数等。实验完毕后动物即死去。慢性实验则是先给动物施行一定的无菌外科手术，以创造实验条件，待其手术完全恢复健康后再进行实验和观察。这样就避免了因急性实验时使动物处在将死亡的，不合乎正常生活条件的或者因麻醉而改变了神经机能活动和器官机能活动状态的缺点，而获得较近似正常生活条件下的机能活动的规律，使其所得到的实验成果更富有临床医学的实践意义。然而，也必须说明，慢性实验是属于综合性研究方法，而急性实验是分析性研究方法，若当须综合某些材料时，常须事先掌握足够的已分析研究好了的局部性材料，故慢性实验常需要急性实验的配合。 病理生理学的研究常采取慢性实验及临床观察的方法，但在教学实验中，由于时间及设备条件的限制，以及学生所掌握的知识不足，通常较多地运用急性实验方法。 （一）病理生理教学实验目的和任务 除了验证课堂讲授的部分理论，加深理解外，更主要的是培养学生初步具有研究实验性疾病的技能，为今后临床医学研究打下基础。此外还可以为人类疾病提供动物模型：（1）使学生初步掌握复制家畜疾病小动物模型、人类疾病动物模型的基本方法，观察、记录、分析实验结果，书写实验报告；（2）训练学生作实验设计的技能；（3）培养学生严谨的科学态度。 （二）病理生理学实验课的要求 1．实验前 （1）认真预习实验指导，了解实验的目的、方法和操作步骤。 （2）复习实验都分有关理论。 （3）检查实验器材和药品是否齐全。 （4）小组成员应有明确分工，但同时应重视合作，使每人都能得到应有的技能
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
兽医病理学
家畜病理学：通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病的发生，发展和转归的基本规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。 第一章 动脉性充血：由于小动脉扩张而使局部组织或器官中的血量增多，简称充血。 充血对机体的主要影响：充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，有充血可以转化为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。但充血也有不利影响，充血发生在脑组织或脑膜可使颅内压升高而引起神经症状；已发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。 静脉性充血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织和器官中血流量增多。又称被动性充血，简称淤血。 病因：1.静脉受压迫（管腔狭窄或闭塞） 2.静脉管腔阻塞（静脉内血栓，栓塞或静脉血管壁增厚时，使管腔狭窄或阻塞而发生淤血。） 3.心力衰竭 4.胸腔和肺脏的疾病 病理变化：淤血的组织和器官肿胀，重量增加，因血液的含氧量降低，脱氧血红蛋白增多，呈暗红色或蓝紫色；活体淤血的局部温度降低 镜检：淤血的组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等。 肺淤血：左心衰竭引起肺淤血 肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血 结局和对机体的主要影响：决取于淤血的范围、程度、发生器管、发生速度、持续时间及侧支循环建立状况。淤血的组织和器官机能和代谢都发生障碍。长期淤血的器官实质细胞萎缩、变性和坏死，其间质结缔组织增生，是淤血的组织器官变硬，即发生淤血性硬变，如淤血性硬变。轻度：淤血性水肿；重度：淤血性出血，淤血性坏死 缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。又称局部贫血 病因：1、动脉痉挛2、动脉管腔阻塞或动脉受压迫
兽医病理生理学习题及答案 (2)
兽医病理生理学练习题 一、填空： 1、遗传性因素直接致病主要是通过的突变或发生的。 2、缺氧可分为性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。 3、低渗性脱水体液变动的特点是失落多于。 4、代谢性酸中毒是以细胞外液增加或丢失为主要特点的原发性生理过程。 5、肺水肿分为型和型两种。 6、血液性缺氧的常见原因有贫血、和。 7、外源性致热源热原透过血脑屏障，而内源性致热源透过血脑屏障。 8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和等方面。 9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由所提供。 10、感染性休克根据血液动力学特点可分为型休克和型休克。 11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、和的代偿活动。使动脉血压维持于正常水平。 12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是低氧血症并高碳酸血症。 13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指和两种生物胺。 14、核黄疸又称脑病，次病仅见于患者。 15、急性肾性肾功能衰竭最常见于，其次是。 16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。 17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为性脱水。 18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起的同时，出现尿。 19、内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。 20、右心衰主要引起水肿，其典型表现是水肿。 三、简答： 1、简述缺氧类型及原因。 2、简述发热的机理。 3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 4、简
述DIC时出血的发生机制。5、简述呼吸衰竭的发生机制6、组织器官萎缩时的病理变化？7、第一期愈合条件8、肿瘤的生长与扩散方式9、良性与恶性肿瘤的区别？10．简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。11．简述肾前性急性肾功能衰竭的常见原因12．简述心力衰竭时心脏外的代偿方式 四、论述题 1、纤维素性肺炎的特点？ 2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。 五、选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（）。 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）。 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?（） A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是（） A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是（）。 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? （） A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是（）。 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明： PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可 3 判定该患者有（）。 A、常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于（）。 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于（）。 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是（）。 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是（）。 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原（）。
兽医病理学重要复习名词解释
家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
《兽医病理学》病理总结
病理总结 1、充血：局部组织或器官静脉端血液流出量正常动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。 2、静脉性充血：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血。 3、肺脏褐色硬化：肺长期淤血时，可引起肺间质结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。 4、槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，有红黄相间的结构 6、血栓:在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块。 7、栓塞：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。 10、变性：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。 11、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，是一种常见的细胞变性。 12、脂肪变性：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。 13、虎斑心：心肌脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，这就叫虎斑心。 15、凝固性坏死：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。 16、干酪样坏死：是一种凝固性坏死。除凝固的蛋白质外，坏死组织还富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪。 17、蜡样坏死：肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样。。 20、肥大：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大。 21、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 22、化生：化生是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。 23、机化：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为“机化”。 24、肉芽组织:由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 25、炎症:是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。 26、变质：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死。 27、渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 28、蜂窝织炎：当皮下组织、肌膜或肌肉内发生化脓性炎时，脓汁沿疏松结缔组织广泛地扩散，形成广泛性的脓性浸润。 29、脓肿:当局部组织器官化脓时，由于中心坏死称为脓肿。 30、疾病:是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。 31、完全痊愈:病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。 32、不完全痊愈:病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。 33、死亡:生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。 34、临床死亡（相对死亡）:呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢神经系统高度抑制，但大脑神经细胞还没有发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡。 35、生物学死亡（真死）：脑组织产生了不可逆转的变化，不能复活。尸体逐渐出现尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死后变化。 36、应激:机体在应激原的作用下，处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。 37、反应性:指机体对各种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的样式发生反应的特性。
病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）