肾萎缩概述

肾萎缩atrophy of kidney是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的身高、体重相互比较的，相对偏小或明显缩小的一种异常现象。长时间的肾脏疾病，导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。因此在治疗肾病过程中改善和控制肾萎缩是至关重要的。

何谓肾萎缩？

肾萎缩是一个病理解剖学名词，也就是说肾脏萎缩，体积明显减小，也称终末期肾脏。这时肾萎缩患者的肾小球、肾小管(即肾单位)已大部分或全部破坏，肾脏已失去生理功能。

通常对慢性肾衰患者进行肾脏B型超声检查，就可以了解肾脏是否患有肾萎缩，而且这种检查方法对患者没有损害。肾脏B超的正常值为：左肾长径8．1～11厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米；右肾长径

7．9～10．5厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米。

倘若测值明显小，说明已经患肾萎缩，处于末期，预后不佳，治疗效果也差。倘若测值略小或正常，说明

是中期或早期，治疗效果好，预后良。因而作为从事肾脏病的临床医生，了解患者肾脏大小，对分析病情、判

断预后、估计疗效均有十分重要的意义。

肾萎缩的原因

肾萎缩的病因应考虑为先天性肾发育不全或末期肾病的肾萎缩及肾血管疾病。肾萎缩可见于先天性肾发育不全

及有胶原和钙质沉着或某些急性病变，如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾

炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。局灶性或弥漫性肾实质解剖的破坏见于

任何肿块性病变（如：囊肿、肿瘤、脓肿和血肿），局灶性肾盂肾炎，实质瘢痕（如肾梗死或萎缩性肾盂肾炎），

婴儿型多囊肾，慢性肾盂肾炎或损伤等病变。肾血管性疾病所致肾萎缩可由以下几种疾病所致：动脉内膜疾患、

外伤、恶性病变或心脏疾病所致的栓塞。

单侧肾萎缩的临床分析

1 判断肾萎缩的标准

正常肾大小(长轴)左侧为11～13.5 cm(平均为12.2 cm),右侧为10.8～13 cm(平均为11.9 cm),相当于相邻三个腰椎体包括其椎间隙之和,宽度为长度的二分之一。一般认为两肾长度相差1.5 cm就有诊断意义,右肾小于左肾不到10%，多无肯定意义。肾影轻度缩小(<10～9 cm),中度缩小(9～8 cm),重度缩小(<8 cm)。

2 单侧肾萎缩临床特点

(1)对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。

(2)单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。

(3)肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。

(4)肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5)肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。

(6)在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。

3 单侧肾萎缩临床意义

临床上单侧肾萎缩并不罕见，患者常以高血压、腰酸等症状就诊，行B超或KUB、IVP等检查时可发现。除原发病症状外，无明显血尿、蛋白尿、肾功能正常，但若在劳累、感染，特别是尿路感染、尿路梗阻、损害肾功能药物应用等诱发下，肾功能可能迅速恶化，若干年后双肾萎缩，应引起临床医师重视。

4.肾萎缩的检查

检查肾脏大小虽未能直接找到肾脏病的病因，但可初步了解病变的性质，提起医生的注意，或作急性、慢

性疾病的鉴别，提供合理治疗的依据。检查肾脏大小的方法有多种，以B型超声检查最简单方便，而且经济，应作为体格检查的一个常规项目。B型超声检查肾萎缩、肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚度。肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别，左肾稍长于右肾，男性稍大于女性。按我国人群的调查，成人肾脏长径大致为10～12cm，宽5～6cm；老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小，调查认为老人肾脏长径为9.2~ 11.8cm，<9.2cm为肾脏缩小，>11.8cm为增大。成年人肾实质厚度约1.5~2cm，老年人亦无明显差异，<1.5cm 为缩小，>2.0cm为增厚。据调查以肾脏长径加肾实质厚度测量鉴别急性和慢性肾功能衰竭，符合率达92.6％。患了慢性肾脏病，定期检查肾大小，可助监测病变进展。

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-中药治疗肾衰竭

中药治疗肾衰竭中药治疗肾衰竭的根治方法：一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。中药处方【方名】慢肾功能衰竭方剂。【组成】熟附块(先煎)9～15克姜半夏9～15克生大黄(后下)6～15克紫苏30克绿豆15～30克落得打15～30克六月雪30～60克党参12～30克川黄连3克生甘草6克炒白术12克。【用法】水煎待温，分次服。【治法】温肾健脾，扶正降浊。【主治】慢性肾功能不全所致的氮质血症及尿毒症。【加减】呕吐甚者，以生半夏代姜半夏，常用9～12克，气虚甚者加灸黄芪15～30克，如有条件可服人参6～12克，浓煎代共；尿素氮较高者可加生大黄、煅龙骨、煅牡蛎、六月雪各30克，熟附块12克，水煎至150毫升，保留灌肠。并可用丹参注射液16毫升加入5%葡萄糖液中静脉滴入。【出处】中药方剂大全。预防急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下三点：调养五脏平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应

加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热；调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼，提高机体防御能力。防止中毒有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。防治及时一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。患者用药注意 1.尽量避免使用对肾脏有毒性的药物，如庆大霉素、小诺霉素、卡那霉素、万古霉素及消炎痛等。 2.大部分药物都是通过肾脏排泄的，因此应根据肾功能不全的程度适当减少用药剂量。 3.慢性肾衰时，因钾排出减少，放在使用利尿剂时应避免使用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶等及含钾的药物。输血时不要使用库存血液，而以新鲜血液为佳，这是因为库存血液中红细胞破坏，血钾从细胞内溢到血浆中，会使患者的血钾增高。

心血管系统疾病习题

第五部分心血管系统疾病一、是非题 1．动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。( ) 2．急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 3．风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 4．高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 6．亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。( ) 6．风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 7．二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 8．风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。( ) 9．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 10．凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。( ) 11．特发性高血压就是高血压病。( ) 12．主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 13．亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 14．高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 15．二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 16．急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物实质上是析出性血检。 17．低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 18．亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。 19．高血压主要累及病人的细小动脉。( ) 20．风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。( ) 21．风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 22．二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 23．风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 二、填空题 1．风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。 2．心肌梗死的原因_________ 。 3．粥样斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 4．高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 5．心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 6．动脉粥样硬化症根据病变发展经过可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7．心肌梗死最常累及的病变分为_________ 及_________ 。 8．心肌梗死的继发改变有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 9．动脉粥样硬化的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 和_________ 四个时期。 10．风心病最常受累的瓣膜是_________ ，其次是_________ 。 11．可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 12．根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展将其分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 五个时期。 13．高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 14．动脉粥样硬化主要累及的血管是_________。其基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 和

教学查房肾衰竭

体过程教学查房具体过肾衰竭的发生。 3、提问住院医师：肾衰竭的临床表现有哪些【解答】：1）.少尿期病情最危重阶段，内环境严重紊乱。患者可出现少尿（<400ml/日）或无尿（<100ml/日）、低比重尿（～）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重患者可出现水中毒、高钾血症（常为此期致死原因）、代谢性酸中毒（可促进高钾血症的发生）及氮质血症（进行性加重可出现尿毒症）等，危及患者生命。此期持续几天到几周，持续愈久，预后愈差。 2).多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4～5天后，血清尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1～2周。 3).恢复期尿量逐渐恢复正常，3～12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 4、提问住院医师：肾衰竭的检查及其特点【解答】：1).血常规检查明显贫血，为正常细胞性贫血，白细胞数正常或增高。血小板降低，细胞沉降率加快。 2).尿常规检查随原发病不同而有所差异。其共同点是：①尿渗透压降低比重低，多在以下，严重时固定在～之间，作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过，最高和最低的尿比重差小于；②尿量减少多在每日1000ml以下；③尿蛋白定量增加晚期因肾小球绝大部分已损伤，尿蛋白反而减少；④尿沉渣检查可有多少不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型最有意义。 3).肾功能检查各项指标均提示肾功能减退。 4).血生化检查血浆中白蛋白减少，血钙偏低，血磷增高，血钾和血钠随病情而定。 5).其他检查 X线尿路平片和造影、同位素肾图、肾扫描、肾穿刺活组织检查等，对于病因诊断有帮助。 5、提问住院医师：肾衰竭的分类【解答】：1).急性肾衰竭急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如刮伤或烧伤）、

肾衰竭的治疗方法有哪些

肾衰竭的治疗方法有哪些慢性肾衰竭(CRF)是指各种原发和继发性慢性肾脏病导致肾小球滤过率下降及其与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰，是慢性肾脏病的中后期阶段。目前已成为继心脑血管疾病、肿瘤和糖尿病后严重危害人类健康的一大公害。多数学者认为本病病机为脾肾衰败，正虚邪实，寒热错杂之证。脾肾衰败，湿浊潴留是本病病机的关键。由于脾肾衰败，二便失司，气化功能严重障碍，浊阴难以从下窍而出，潴留体内，浊阴不降，或上犯脾胃，或蒙蔽心窍，或惹动肝风，或入营动血，或水气上逆凌心犯肺，从而显示种种危重病象，最后阳衰阴竭，阴阳不相维系而阴阳离诀，常为本病之结局。肾络瘀阻是慢性肾衰过程中又一重要环节。感染常是诱发病情恶化的重要因素。临床多见外感风热、风寒、湿邪、热毒等，亦是邪实的重要因素。中医治疗基本病机是脾肾衰败、正虚邪实、寒热错杂、升降失常。脾肾衰败，水湿潴留是本病病机的关键。故调补脾肾，扶正祛浊是本病的治疗大法。 1、脾肾气虚，血瘀湿浊证：面色无华晦暗，少气乏力，纳差腹胀，大便偏稀，口淡不渴或渴不欲饮，腰膝酸痛，手足不温，夜尿频多，舌质淡暗有齿痕或有瘀点瘀斑，脉象沉涩。益肾缓衰方加减。药用生黄芪15g，炒白术10g，当归15g，赤芍15g，白芍15g，川芎15g，益母草12g，太子参15g，藿梗15g，苏梗15g，焦大黄9g，等。若面色无华，少气乏力，纳差腹胀，口中秽臭，口粘口苦，胸脘痞闷，腹胀纳呆，或有发热烦燥，舌苔黄腻，脉滑而数。 2、脾肾气虚，湿热中阻证：治以益气健脾，清热化湿，和胃止呕。方以小柴胡汤加减治疗，药用太子参15g，柴胡10g，黄芩15g，姜半夏9g，陈皮9g，，焦大黄9g等。 3、肝肾阴虚，湿浊内蕴证：面色萎黄，口苦不喜饮或喜冷饮，目睛干涩，大便干结，腰膝酸痛，头晕耳鸣，手足心热，舌淡红形瘦，无苔或苔薄黄，脉细或弦细。杞菊地黄丸合二至丸加味。药用枸杞15 g、菊花10 g、生熟地各12 g、山萸肉12 g、丹皮10 g、泽泻10 g、贞子10 g、旱莲草10 g、山药10 g、何首乌12 g、寄生12 g。热象明显者，加龙胆草6g、山栀子10清肝泻火;遗精盗汗者，加煅龙骨、煅牡蛎各30 g以潜阳固涩。肝阳上亢为主者，可用天麻钩藤汤或镇肝熄风汤化裁。 4、脾肾气阴两虚，瘀浊交阻证：面色晦暗少华，气短乏力，腰膝酸软，口干咽干，大便不实或干，尿少色黄，夜尿清长，舌质淡暗紫有齿痕，苔白腻，脉象沉细。参芪地黄汤加减。药用人参10g，黄芪15g，熟地15g，山萸肉12g，茯苓15g，泽泻12g，山药15g，枸杞子15g，当归15g，丹参20g，焦大黄9g。

如何治愈老年人肾衰竭

如何治愈老年人肾衰竭肾衰竭是非常危险的一种疾病，而肾衰竭又非常喜欢出现在老年人的身上，老年人的体质明显不如年轻人，所以一旦患上了肾衰竭，治疗起来是非常困难的，我们应该先了解一下是什么原因导致了老年人肾衰竭，我们再根据老年人肾衰竭的病因去治疗肾衰竭。老年人肾衰竭到底能不能治愈呢，其实只要我们找对了方法，那么老年人肾衰竭是可以治愈的，我们有多种治愈老年人肾衰竭的方法可以选择。肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。肾衰竭可分为急性肾衰竭及慢性肾衰竭，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随着时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。

1、注意口腔、皮肤卫生。少尿期可取车前子30克，布包煎汁，再加入梗米100克同煮成粥服食。多尿躬可取乌豆500克，桂圆肉15克，大枣50克，加水共乱逐日1剂，早晚分服。 2、给以低蛋白饮食。有水肿及高血压者，应予低盐饮食。晚期无浮肿，尿量多时，应多饮水，早期浮肿，尿少时，应束缚饮水量。 3、在医生没有通知你物的风险性之前，不能善自服用任何物。即便你觉得身体所有正常，你也一定要按惯例去做检验。 4、大黄、槐花、桂枝各30克，加水煎去渣。保存灌肠，一日1-2剂。半枝莲、牡蛎各30克，大黄、熟附子各20克，加水煎，去渣。保存灌肠，一日1-2剂。多尿期可取人参3克，胡桃肉3个，加水煮一小时，饮汤吃参和肉。上文我们介绍了什么是肾衰竭，我们知道肾衰竭是非常难以治疗的，而肾衰竭出现在老人的身上更是给治疗带来了难度，不过我们也不用灰心，我们可以采用上文介绍的多种方法来起到治愈老年人肾衰竭的好处。

肾脏缩小什么原因

肾脏缩小什么原因肾脏缩小什么原因肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起肾萎缩原因有以下几点：首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全，其次考虑为末期肾脏疾病，即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因，这也是肾萎缩的一个常见原因。双肾脏缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视，肾脏疾病隐匿性很强，如果肾小球滤过率低于50%，即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因，以便排查病情。此外，肾萎缩原因还有两点：肾结核(单侧肾脏缩小，伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。肾脏缩小的缓解方法一、治疗措施 1、烟酒必须戒除，也要注意休息。

2、如果单侧肾萎缩，可以考虑手术切除。 3、肌酐的增高，可以透过透析来解决，控制蛋白质食物的摄入等。 4、肾萎缩的原因很多，包括各种制病因素如各种肾病、肾血管病、肾外伤等得不到有效的治疗都会引起肾萎缩，简单的说各种肾病的发展都是肾脏不断的纤维化的过程，最后肾脏表现为萎缩、缩小，建议抗纤维化治疗。治疗方法：解决肾萎缩怎么治疗的问题，需要探究肾萎缩产生的根本性原因。肾脏受到外界的侵袭，炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展，从而肾脏实质受到损害，肾脏也随之缩小。而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上，这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。

肾衰竭透析治疗能活多久

肾衰竭透析治疗能活多久肾脏是人们身体中重要的器官，但是近些年出现肾衰竭的患者是越来越多。这就是肾脏受损造成的，同样的很多的患者因为肾衰竭很苦恼，因为肾衰竭长期的不能治愈带来的影响会更大。现在最常见的方式就是用透析来治疗肾衰竭，但是常期高昂的费用和没有见效。很多的患者就很消极，想了解下肾衰竭透析治疗能活多久?下面一起去看下。肾衰竭透析治疗能活多久：肾衰竭透析会对肾病患者的并发症有很好的缓解作用，如果肾衰竭患者的并发症能够得到有效的控制，那么对肾衰竭的肾病治疗就会有很大的帮助作用。但是在进行肾衰竭透析的时候，有许多事项需要肾衰竭患者注意。那么肾衰竭透析能活多久，肾衰竭患者透析时需要注意什么呢?下面为大家详细介绍。肾衰竭透析间隔时间应根据肾衰竭患者肾脏功能的残留量而制定，不能肆意决定透析的次数以及间隔时间。肾衰竭病情严重者一般来说每周需做3次透析，肾病病情稍微轻一点透析间隔时间可以适当的延长。成功的透析可以去除体内某些药物以及毒物，减轻肾衰竭并发症。肾衰竭患者对待透析要

理性，无论是血液透析还是腹膜透析都只是有效缓解肾衰竭临床不适症状的手段，它并不能从根本上治疗受损的肾脏，阻止病理损伤继续扩大。对于肾衰竭患者而言，透析是一种暂时性的缓解手段，能够为下一步的肾脏修复治疗提供更好的身体内环境，但治疗肾衰竭还要从恢复肾脏功能，保护健康肾单位角度着手。进行透析的肾衰竭病人需要特殊的膳食和药物。由于他们食欲差以及在透析期间蛋白质丢失，因此，肾衰竭患者的饮食往往需要含蛋白质相当高的食物，即每公斤理想体重每天约1g蛋白质。对进行血液透析病人，对钠和钾的摄入量应限制在每天2g。也须限制摄入含有高磷的食物。对于肾衰竭透析治疗能活多久上文中给患者们做了详细的介绍了，希望对一些患者有帮助。不论是什么疾病在治疗的过程中都会有大大小小或者多多少少的问题出现，能做的就是找到适合自身情况的治疗方式和保持好的心态，这样的话才会健康，希望患者们积极治疗。

肾动脉介入)

肾动脉介入治疗一、肾血管病的经皮介入治疗进展肾血管病（renovascu1ardisease，简称RVD）专指肾动脉狭窄性疾病，是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，现已知道，肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的复杂关系，肾动脉狭窄可单独存在，也可引起高血压和/ 或肾功能不全。肾血管病在欧美国家最常见的原因是动脉粥样硬化及纤维肌性结构不良，罕见原因包括血管炎，神经纤维瘤样增生，先天性缩窄环，外源性压迫，血栓栓塞，主动脉夹层及放射损伤等。肾血管病在高血压人群中的患病率各家报道不一，在西方发达国家约为1％-3％，病因以动脉粥样硬化为主（约90％），其次为纤维肌性结构不良（约10％）；至今我国尚无该病的流行病学资料，二十世纪九十年代以前的回顾性病例研究表明病因以大动脉炎为主，其次为动脉粥样硬化及纤维肌性结构不良，至九十年代后，由于人口老龄化加剧，疾病谱发生变化，及医疗条件的改善，接受血管造影的老年人数量明显增加，发现动脉粥样硬化开始上升为RVD 的首位原因。动脉粥样硬化性肾血管病（ARVD）往往呈进行性恶化，发展为缺血性肾病，部分患者因此进入终末期肾病。根据美国1991-1997 年肾脏疾病数据库资料，ARVD 所致的终末期肾病（ESRD）的发病率从每年新患ESRD 病例的1.4%增至2.1%，平均每年递增12.4%，该增长率大于总的ESRD 年增长率（5.4%），并且随访研究发现，同样在血液透析的情况下，各种病因所致的ESRD，除糖尿病ESRD 外，ARVD 所致的ESRD 患者预后最差。虽然我国目前尚缺乏这方面的详细资料，但鉴于我国高血压患病率约达15％，加上人口众多，推测RVD 的患病总数相当大。最近来自诊断性冠状动脉造影时并行肾动脉造影的资料提示，ARVD 是心血管全因死亡的独立预测因子。ARVD 与心血管死亡之间的因果关系目前尚不清楚，ARVD 的存在可能是全身动脉粥样硬化严重程度的重要标志。有研究发现，缺血性肾病患者支架重建肾动脉血运后如果肾功能改善，则生存率明显提高，提示ARVD 与心血管死亡之间可能存在因果关系，因此予以RVD 患者适当的治疗具有十分重要的意义。肾动脉血运重建理论上是治疗RVD 的根本方法，主要目标是改善高血压，保护肾功能或治疗严重肾动脉狭窄的病理生理效应，包括充血性心力衰竭（CHF）、反复的急性肺水肿及心绞痛，甚至有可能免于透析的需要。次要目的包括：减少降压药，慢性心衰患者或心肌病患者可更安全使用血管紧张素转换酶抑制剂。由于经皮介入治疗技术的巨大进展，近年来，RVD 患者中接受经皮介入治疗的数量迅速增加，已基本取代了外科治疗，但对粥样硬化性肾动脉狭窄尚无公认的最优治疗。纤维肌性结构不良（FMD）及大动脉炎所致的肾动脉狭窄二十世纪八十年代以前，开放直视血运重建治疗FMD 及大动脉炎所致严重肾动脉狭窄是外科医师的专利，随后外科治疗该病的作用逐渐下降，因为PTA 同样很有效。对位于肾动脉主干或主要分枝的局限病变，多数研究报告PTA 技术成功率超过90%，早期临床成功率（6 个月随访血压正常或显著降低）达85%-90%，远期临床获益80%-90%，因此FMD 及大动脉炎患者行PTA 的指征相对宽松。患者，尤其年轻患者，血压如果持续升高甚至轻度升高，依赖降压药，则应该接受治疗，以免高血压的长期不良影响。如病因系大动脉炎所致，炎症活动期不宜手术，一般要用糖皮质激素治疗使血沉降至正常范围后 3 个月方可考虑行PTA，用PTA 治疗FMD 累及分枝血管和/或合并动脉瘤病变的经验有限。虽然仍倡导在体外重建分枝血管血运的外科方法，但有报道PTA 的技术成功率和临床疗效近85%，提示该方法可作为一种替代治疗。一般不提倡FMD 及大动脉炎患者使用血管内支架，有二个原因。1、单纯PTA 治疗FMD 及大动脉炎的临床结果较好，优于动脉粥样硬化性病变；2、这类病变放置支架的生物学效果及远期结果并不清楚。不过，已有对单纯PTA 不够满意的FMD 及大动脉炎病变选择性放置支架，取得更好临床结果的经验性报告。粥样硬化性肾血管病（ARVD）（一）哪些患者适合作肾动脉血运重建？在作肾动脉血运重建之前，最重要的步骤是评估肾动脉狭窄与临床症状之间是否存在因果关系。首先要确定是否存在显著的

慢性肾衰教案

授课教师经维课程名称内科护理学教学手段黑板板书授课日期2018-01-02授课对象16护本授课类型理论教学`授课内容慢性肾衰竭的护理学时数2X40min 教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排 1、慢性肾衰竭疾病概述 2、慢性肾衰竭①病因和发病机制②病理变化 3、慢性肾衰竭临床表现、诊断、治疗及护理措施 4、小结10min 15min 50min 5min 教学目的 1.了解慢性肾衰竭的概念和分期，发生机制以及尿毒症症状的发生机制 2熟悉竭的高血压、酸中毒、高血钾、心力衰竭治疗。 3.掌握肾衰竭患者常见临床症状以及发生机制，治疗要点及护理措施。 4了解替代治疗的方法和各自的优缺点教学方法课前、课中或课后示教典型病例,帮助学生认识本病的症状和体征特点教学重点 [概述] 定义与分类,主要阐述慢性肾衰竭（CRF） [临床表现] 结合肾脏生理作用,阐明慢性肾衰竭造成全身多个系统的功能紊乱的临床症状。[护理] 饮食护理，皮肤护理，用药护理，抗感染护理。教学难点一、慢性肾衰竭概念和分期及发生机制。二、。肾衰竭患者常见临床症状以及治疗要点。教材及参考书尤黎明，主编。《内科护理学》四年制教材，五版思考题试述慢性肾衰竭心血管系统的临床表现有哪些？试述肾性贫血的产生机制？教学后记

教学内容备注慢性肾衰竭一.定义及分期定义：慢性肾衰竭（CRF）指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起的肾小球滤过率下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合症。分期：一、肾功能代偿期二、肾功能失代偿期三、肾衰竭期四、尿毒症期二. 病因及发生机制病因：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病遗传性肾病发病机制：一、肾小球高滤过学说二、矫枉失衡学说三、肾小管高代谢学说二.临床表现一、水、电解质、酸碱平衡失调。二、糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。三、消化系统表现：食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、消化道粘膜溃疡、出血。四、心血管系统表现：高血压左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化。五、呼吸系统表现：气促、肺水肿（循环负荷过重，心功能不全时发生）六、血液系统表现：贫血、出血倾向。七、皮肤表现：皮肤瘙痒（甲状旁腺功能亢进有关）、皮肤干燥脱屑、尿毒症面容八、肾性骨病：纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症、骨硬化症。九、神经系统表现：疲乏、失眠、注意力不集中等（早期表现），性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷（后期表现）十、内分泌系统表现：女性闭经、不孕，男性阳痿、不育，甲状腺功能低下。十一、感染：肺部感染、尿路感染、皮肤感染。四实验室检查一、血常规检查：红细胞计数下降，血红蛋白浓度降低，白细胞计数异常二、尿液检查：夜尿增多，尿渗透压下降，尿沉检查可见红细胞、白细胞颗粒管型。三、肾功能检查：血肌酐、尿素氮水平升高，内生肌酐清除率降低。四、血生化检查：血钙降低、血磷增高，血钾、钠离子代谢异常。五、影像学检查：B超、CT等示双肾缩小。五．治疗要点一、治疗原发病纠正加重慢性肾衰竭的因素。二、营养治疗三、控制高血压和肾小球内高压力。四、贫血的治疗五、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。六、控制感染七、替代疗法：血液透析疗法、肾移植六、护理一、营养失调：低于机体需要量饮食护理：合理膳食营养，限制蛋白质摄入，摄入优质蛋白，供给足够的热量，减少体内10min 简述慢性肾衰竭的疾病概况 15min 说明本病的发病机制 15min 用具体病例说明慢性肾衰竭特征10min 10min

肾衰竭抗结核治疗

初治方案:强化期2个月/巩固期4个月。常用方案: 2S(E)HRZ/4HR 2S(E)HRZ/4H3R3 2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3 2S(E)HRZ/4HRE 复治方案:强化期3个月/巩固期5个月。常用方案: 2SHRZE/1HRZE/5HRE 2SHRZE/IHRZE/5H3R3E3 2S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3。异烟肼片：本品口服后迅速自胃肠道吸收，主要经肾排泄（约70%），在24小时内排出，大部分为无活性代谢物。相当量的异烟肼可经血液透析与腹膜透析清除。、【用法用量】口服预防：成人一日0.3g，顿服；小儿每日按体重10mg/kg，一日总量不超过0.3g，顿服。治疗：成人与其他抗结核药合用，按体重每日口服5mg/kg，最高0.3g；或每日15mg/kg，最高900mg，每周2-3次。小儿按体重每日10-20mg/kg，每日不超过0.3g，顿服。某些严重结核病患儿（如结核性脑膜炎），每日按体重可高达30mg/kg（一日量最高500mg）。【注意事项】 1.有精神病、癫痫病史者、严重肾功能损害者应慎用。 2.抗凝血药与异烟肼同时应用时，由于抑制了抗凝药的酶代谢，使抗凝作用增强。 3.与肾上腺皮质激素(尤其泼尼松龙)合用时,可增加异烟肼在肝内的代谢及排泄，导致其血药浓度减低而影响疗效，应适当调整剂量。利福平胶囊

主要经胆和肠道排泄。60％-65％的给药量经粪便排出，6％-15%的药物以原形、15％为活性代谢物经尿排出，7％则以无活性的3-甲酰衍生物排出，亦可经乳汁排出。肾功能减退的患者中本品无积聚；利福平不能经血液透析或腹膜透析清除。【用法用量】成人：口服，一日0.45g-0.60g，空腹顿服，每日不超过1.2g。1个月以上小儿每日按体重10-20mg/kg，空腹顿服，每日量不超过0.6g。老年患者，口服，按每日10mg/kg，空腹顿服。【禁忌】肝功能严重不全、胆道阻塞者和3个月以内孕妇禁用。【注意事项】1.利福平应于餐前l小时或餐后2小时服用，清晨空腹一次服用吸收最好，进食影响本品吸收。2.肾功能减退者不需减量。在肾小球滤过率减低或无尿患者中利福平的血药浓度无显著改变。3.肾上腺皮质激素(糖皮质激素、盐皮质激素)、抗凝药、氨茶碱、茶碱，可使上述药物的药效减弱，因此除地高辛外，在用利福平前和疗程中上述药物需调整剂量。盐酸乙胺丁醇片本品口服后经胃肠道吸收75%-80%，达峰时间2-4小时。在体内各组织中分布广泛，可浓集在红细胞(红细胞内浓度可达血药浓度的2-3倍)、肾、肺、唾液和尿液中，在胸水、腹水浓度极低。脑脊液中药物浓度约为血药浓度20%-80%。血消除半衰期(t1/2)为2.5-4小时，肾功能减退者可延长至7-15小时，故应进行剂量调整。约

慢性肾衰竭高血压的治疗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢慢性肾衰竭高血压的治疗导语：慢性肾衰竭高血压疾病是属于一种慢性疾病，而慢性肾衰竭高血压疾病对人的危害会在不及时治疗过程中逐渐逐渐加重的，如果慢性肾衰竭高血压疾慢性肾衰竭高血压疾病是属于一种慢性疾病，而慢性肾衰竭高血压疾病对人的危害会在不及时治疗过程中逐渐逐渐加重的，如果慢性肾衰竭高血压疾病在出现了肾衰竭的过程中还并发了高血压，这样的情况是很危机的，很多第一次得病的人不知道如何来治疗，那么下面来看看这个慢性肾衰竭高血压疾病的治疗方法有哪些。 (1)纠正代谢性中毒代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3)。中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。 (2)水钠紊乱的防治适当限制钠摄入量，一般NaCl的摄入量应不超过6～8g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般为2～3g/d(NaCl摄入量5～7g/d)，个别严重病例可限制为1～2g/d(NaCl 2.5～5g)。也可根据需要应用襻利尿剂(呋塞米、布美他尼等)，噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF病(Scr >220μmol/L)疗效甚差，不宜应用。对急性心功能衰竭严重肺水肿者，需及时给单纯超滤、持续性血液滤过(如连续性静脉-静脉血液滤过)。对慢性肾衰病人轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。 (3)高钾血症的防治肾衰竭病人易发生高钾血症，尤其是血清钾水平>5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在限制钾摄入的同时，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

肾动脉狭窄临床路径

肾动脉狭窄临床路径 (2016年版) 一、肾动脉狭窄标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为肾动脉狭窄伴肾血管性高血压（ICD-I70.101），行肾动脉成形或支架置入术（ICD-9-CM-3：（39.9005/88.45001）。（二）诊断依据。根据2002年AHA《肾动脉血运重建临床试验报告指南》、2005年《中国高血压防治指南》、2005年ACC/AHA与2007年TASC的外周动脉病诊疗指南。 1.肾动脉病变:影像检查显示肾动脉主干和/或一级分支狭窄（≥50%）,狭窄两端收缩压差>20mmHg或平均压差>10mmHg。 2.高血压：对ACE抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的反应敏感,降压幅度大；肾动脉狭窄解除后血压明显下降或治愈。 3.病变侧肾发生明显血流量下降,GFR下降,甚至肾萎缩。 4.病变侧肾因缺血诱发肾素分泌明显增加，可导致继发性高醛固酮血症。 5.病因：主要是动脉粥样硬化，其次是大动脉炎和肌纤

维发育不良等。（三）选择介入治疗方案的依据。根据 2002年AHA《肾动脉血运重建临床试验报告指南》、2005年《中国高血压防治指南》、2005年ACC/AHA与2007年 TASC的外周动脉病诊疗指南。 1.肾动脉介入治疗适应证: 临床标准: （1）高血压:高血压Ⅱ-Ⅲ级、急进型高血压、顽固性高血压、恶性高血压、高血压伴一侧肾萎缩、不能耐受抗高血压药物；（2）挽救肾功能:肾功能不全/恶化无法用其他原因解释；使用降压药，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后肾功能恶化；（3）伴随的心脏问题:不稳定心绞痛；反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。血管解剖标准：目前尚无统一意见狭窄肾动脉狭窄到何种程度必须进行血运重建，推荐肾动脉狭窄最小域值的直径狭窄为50%。对于肾动脉直径狭窄50％–70％的患者，要有明确的血流动力学显著狭窄的依据，一般以跨病变收缩压差>20mmHg或平均压差>10mmHg为准。如能获得进一步证据表明狭窄与高血压和肾功能损害有因果关系，则适应证更明确。临床上一般

肾衰常用药物

肾衰常用药物 *导读：在西医治疗肾衰竭的领域中，直接对肾衰竭患者对症降低血肌酐、消除蛋白尿的药物有很多，如我们平时所说的血肌酐片、爱西特、尿毒清等等，它们都可以达到降血肌酐的目的。…… 尽管药物多种多样，药名形形色色，专家认为，不管是肠道排毒，还是利用药物的吸附和修复双重作用进行快速排毒，通过药物降低血肌酐，无非都是人工排毒，降血肌酐药物在治疗理论上只能起到替代肾脏的功能，不能对已经受损的肾脏起到修复作用，且如果长期单纯的服用这些降血肌酐的药物，会使尚有功能的肾脏也会逐渐丧失，不利于疾病的恢复和治疗，最终还将会走入尿毒症。下面将对几种常见降血肌酐的药物进行分析：一、尿毒清颗粒尿毒清颗粒属于中成药，是临床常见的降血肌酐药物中的一种。从成分中我们可以得知，尿毒清中含有丹参、黄芪、川芎等药物，其中黄芪具有显着的免疫调节活性，具有利尿及升高血浆白蛋白等作用，川芎具有降低血压、抗氧化的作用，但由于尿毒清颗粒属口服药物，在降压、扩张血管等方面药效较慢，其只能在短时期内改善的患者恶心、全身乏力等症状，在提高血浆ALB，减轻肾小球过氧化脂质损害，延缓肾小球硬化作用不明显，也就是

尿毒清颗粒对于肾病的治疗对症不能胜症，只能降低血肌酐，最终起不到治疗的目的。虽然尿毒清颗粒能有效降低血血肌酐和尿素氮等尿毒物质，总有效率达到 73。92 ％。专家客观对其进行了解释，服用尿毒清颗粒就是一种直肠透析，同其他透析一样，长时间应用也会产生依赖，建议谨慎服用。二、爱西特爱西特也是肾衰竭患者临床常用药之一，又叫药用炭胶囊，其由于能有效降低血肌酐而被广大肾衰患者所青睐。从成分来看，爱西特为高分子碳化物，主要治疗慢性肾炎、急慢性肾衰、血液透析者、高尿酸血症的痛风症等。因为爱西特具有丰富发达的空隙，比表面积每克可达1200平方米以上，在胃肠道中能迅速吸附血肌酐、尿酸等有害物质，能够减轻肾脏的排毒负担，从而延缓肾衰竭的进程。可爱西特能在短时间内改善恶心、呕吐、憋气等症状；另外爱西特片剂可灌肠治疗，用于抢救重型肾衰患者。虽然爱西特在治疗肾衰竭方面的确有一定的优势，爱西特可在一定阶段内减少血液透次数，减轻患者经济负担；还可以在短时间内有效降低血血肌酐与尿素氮，延缓慢性肾功能衰竭。但是仍然不得不提醒肾衰竭患者注意，传统的治疗肾衰竭的西药在初期是有效的，但后期反而会使病情加重，血血肌酐、尿素氮居高不下出现难以控制的症状，最终会发展至终末期肾衰竭——尿毒症。微化中药如何降低血肌酐和尿素氮？

讲解：肾萎缩及其病因

讲解：肾萎缩及其病因 *导读：双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。…… 对于“什么是肾萎缩”“肾萎缩原因”这个问题是很多有肾萎缩的病人所关心的话题，因为肾萎缩是一个病理解剖学上的一个名词，所以我们在解释“什么是肾萎缩”以及“肾萎缩原因”时尽量会用科普性的语言解释这两个医学专业问题。一、什么是肾萎缩，以及如何判定肾萎缩肾萎缩是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的身高、体重相互比较的。石家庄肾病医院一直提倡采用B型超声检查肾脏，它最简单方便，而且经济。B型超声测定肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚度。肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别，左肾稍长于右肾，男性稍大于女性。按我国人群的调查，成人肾脏长径大致为10～12cm，宽5～6cm；老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小，调查认为老人肾脏长径为9、2-11、8cm，小于9、2cm为肾萎缩，大于11、8cm为肾脏增大。成年人肾实质厚度约1、5~2cm，老年人亦无明显差异，1、5cm为缩小，2、0cm为增厚。一般来说以肾脏长径加肾实质厚度测量来鉴别急性和慢性肾功能衰竭，符合率达92、6％。患了慢性肾脏病，定期测量肾大小，可助监测病变进展。

二、清楚了解“什么是肾萎缩”，分析“产生肾萎缩原因” 肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起肾萎缩原因有以下几点：首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全，其次考虑为末期肾脏疾病，即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因，这也是肾萎缩的一个常见原因。双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视，肾脏疾病隐匿性很强，如果肾小球滤过率低于50%，即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因，以便排查病情。此外，肾萎缩原因还有两点：肾结核（单侧肾脏缩小，伴对侧肾脏积水或代偿性增大）、肾动脉狭窄及先天性发育不全。结语：一般来说，肾萎缩与长时间肾脏疾病息息相关，由于肾脏类疾病导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。以此希望肾萎缩患者对该病引起重视，及早及时的做个全身性检查以排除肾

病理思考题全解

常见的坏死类型主要有：凝固性坏死、液化性坏死和纤维素性坏死三个基本类型，此外还有坏疽等一些特殊类型。 1 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、脾、肾等器官。此种坏死与健康组之间界限多较明显。镜下特点为细胞结构消失，而组织结构仍保存。 2 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固性蛋白质少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等 I释放大量水解酶或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化称为液化性坏死。见于细菌或真菌引起的脓肿、缺血引起的脑软化等。脂肪坏死是液化性坏死的特殊性类型，主要分为创伤性坏死和酶解性脂肪性坏死两种类型。 3 纤维素性坏死：好发于结缔组织和小血管壁。镜下可见病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结核性多动脉炎等。 4 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三个类型。前两者多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新变成表达的产物。化生常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生有多种类型，上皮组织的化生以鳞化最常见。如慢性支气管炎时，支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激次下转化为鳞状上皮。慢性胃肠炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠化；胃窦胃体部腺体由幽门腺取代，称为幽门化生。慢性返流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。病理性萎缩类型：1 营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩 2 压迫性萎缩如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩 3 失用性萎缩如久病不动时的肌肉萎缩 4 去神经性萎缩如因神经损伤所致的肌肉萎缩如因垂体缺血性坏死引发的肾上腺萎缩。肝脂肪变性特点：肝脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，叫脂质小体，肉眼见病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油腻感。肝细胞发生脂肪变性的机理主要是：脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，及脂肪酸的氧化障碍等。病理性钙化：骨、牙以外的组织内有固态钙盐的沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。细胞核在细胞坏死时的变化包括：1 浓缩：由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;2 核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；3 核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质DNA分解，染色变淡，或仅见轮廓。当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时，可先出现核缩，而后碎裂，最后溶解。但如果损伤强、经过快时，则可先产生染色质边集，继而碎裂，或由正常状态直接迅速溶解。坏死的结局： 1 坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2 溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬清楚。坏死液化范围较大可形成囊腔。 3 分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，前者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深性盲道称为窦道。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。 4 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。如坏死组织

引起年轻人血压低压高的原因

引起年轻人血压低压高的原因集团档案编码：[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]

引起年轻人血压低压高的原因导语：高血压低压偏高的原因主要取决于外周血管阻力的大小，血管阻力增大，舒张压增高;相反，舒张压降低。超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒者容易发生高血压;控制体重、限盐、限酒是防治高血压的有效措施。精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激等都可导致血压升高。推荐阅读>>>居家生活自我判断高血脂的方法体循环动脉血压简称血压。血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压。健康成人的正常血压水平应该小于120/80毫米汞柱，在静息(安静)状态下，非同日三次收缩压(高压)均大于140和/或舒张压(低压)大于90毫米汞柱者，确诊为高血压。高血压低压偏高是指舒张压高于90毫米汞柱，收缩压与舒张压之间的脉压差小于30。高血压低压偏高的原因主要取决于外周血管阻力的大小，血管阻力增大，舒张压增高;相反，舒张压降低。超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒者容易发生高血压;控制体重、限

盐、限酒是防治高血压的有效措施。精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激等都可导致血压升高。#p#副标题#e#引起年轻人血压低压高的原因高血压低压高的危害等同于高血压的危害，长期的高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，导致心、脑、肾、血管、眼底的结构和功能的改变和损害，引起相关疾病的发生。长期的高血压可以引起以下并发症、左心室肥厚、心脏扩大和心力衰竭、一过性脑缺血、脑卒中、肾小动脉硬化、肾萎缩和肾功能不全、周围血管、动脉粥样硬化、眼底出血、失明等，严重危害人们的身心健康，甚至危及生命。高血压低压偏高的原因主要是不健康的生活方式，因此，要想拥有健康的身体，保持健康的生活方式非常重要。合理膳食，适当限制钠盐及脂肪摄入，增加蔬菜与水果摄入;不吸烟;坚持适量体力活动;节制饮酒;保持正常体重，超重和肥胖者应减轻体重;心理平衡等健康的生活方式对预防和辅助治疗高血压非常有利。高血压低压高的危害很大，应该引起足够的重视，积极进行预防和治疗。低压高的患者必须接受全方位的治疗，包括生活中的减压疗法。舒张压偏高的患者尤其适合通过运动来改善，最好是骑自行车、游泳、散步、太极拳等温和的有氧运动，而不能通过剧烈的无氧运动来进行。