动物生理学知识点

内环境和稳态：

体液的组成：细胞内液，血浆，组织液。

细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称之为内环境。

稳态：在正常的生理情况下，内环境的理化性质只在很小的范围内发生变动。

能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界环境的不良影响。

维持体内酶活性的最佳状态。

维持细胞外液理化性质的相对稳定。

稳态是维持细胞生存的必要前提。

生理功能的调节方式：

1.神经调节：

通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。

基本过程（方式）：反射在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化产生的有规律的适应性反应。神经调节的特点是反应迅速、准确、作用部位局限和作用时间短

反射结构基础：反射弧感受器传入神经神经中枢传出神经效应器。

2.体液调节：

由体内某些细胞分泌的某些化学物质经体液运输到达全身有相应受体的组织、细胞，调节这些组织、细胞的活动。体液调节的特点是反应速度较缓慢，但作用广泛而持久。

能接受某种激素调节的组织、细胞称为靶组织、靶细胞。

远距离分泌、旁分泌调节、自分泌（低等动物）。

3自身调节：（局部）

某些细胞、组织和器官并不依赖于神经或体液因素的作用，也能对周围环境变化产生适应性反应。这种反应是该器官和组织及细胞自身的生理特性

关系：

神经、内分泌和免疫功能间也有密切关系，三者共同构成一个完整的调节网络：——神经——内分泌——免疫——网络，对它们自身以及机体各器官、系统进行调节，使机体内环境在各种不同条件下保持稳定。

细胞膜物质转运：

1被动转运：

当同种物质不同浓度的两种溶液相邻的放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差或电位差产生净流动，称为被动转运。

1）单纯扩散生物体中，物质的分子或离子顺着电化学题都通过细胞膜的方式。

水分子跨膜扩散的过程称为渗透。

2）易化扩散一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的帮助下也能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧，即顺着浓度梯度或点位梯度跨国细胞膜，这种物质转运方式称为易化扩散。

以载体为中心：

载体细胞膜上一类特殊蛋白质，它能再溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，并且构想发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，载体蛋白回复到原来的构像，又开始新一轮的转运。

特点：顺浓度梯度转运高度的结构特异性、饱和现象、竞争性抑制。

以通道为中心：

离子通道是一类贯穿脂质双分子层的、中央带有亲水孔道的膜蛋白。

特点：速度快离子选择性门控性

2主动转运：

细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。

1）原发性主动转运：

Na Ca H I Cl 葡萄糖氨基酸等

主动转运过程中如果所需的能量是由ATP直接提供的，则主动转运过程称为原发性主动转运。

2）继发性主动转运：

间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。

有特定的转运体蛋白

3胞吐或胞吞式转运：

胞吐：细胞大分子，内含物排出细胞的过程。

胞吞：细胞外某些物质团块进入细胞的过程。

其中：固体-吞噬液体-胞饮

4大分子物质的跨核膜转运

细胞内跨膜信号转导：

受体位于质膜或细胞内能与胞外信号物质结合，并能引起特定生物效应的大分子物质。

G蛋白耦连受体具有酶活性受体离子通道型受体核受体

刺激作用于受体后将外界环境变化的信息以一种新的信号形势传递到膜内，再引起被作用细胞相应功能的改变，包括细胞出现的电反应或其他功能改变。

1离子通道介导的跨膜信号转导：

化学门控通道

当膜外特定的化学信号（配体）与膜上的受体结合后通道就开放，因为称为化学门控通道。

电压门控通道

通道的分子结构中存在着一些对跨膜点位改变敏感的结构或亚单位，通过其构型的改变诱发通道的开闭和离子跨膜流动的变化，把信号传递到细胞内部。

机械门控通道

许多细胞膜表面存在着能感受切向力刺激引起开房，并诱发离子流动的变化，把信号传递到细胞内部的通道。

2 G蛋白耦连受体介导的跨膜信号转导：

1受体识别配体并与之结合 2激活与受体耦连的G蛋白 3激活G蛋白效应器（酶） 4 产生第二信使 5激活或抑制以来第二信使的蛋白激酶或通道。

四种特殊物质参与：膜受体 G蛋白 G蛋白效应器第二信使

G蛋白耦连受体

是一种与细胞内侧G蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。

G蛋白

鸟苷酸结合蛋白。

G蛋白效应器有两种催化生成第二信使的酶和离子通道。

腺苷酸环化酶磷酸二酯酶磷脂酶C Ca或K通道

第二信使：cAMP环磷酸腺苷作用：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息传达给胞内的靶蛋白包括各种蛋白激酶和离子通道。

酶耦连受体介导的跨膜信号转导

肽类激素和细胞因子在作用于靶细胞是通过细胞膜中一类具有酶活性的受体介导完成跨膜信号转导。

酪氨酸激酶受体结合酪氨酸激酶受体

细胞兴奋性

兴奋性：集体对外界环境发生兴奋反应的能力或特性。

反应：集体接受刺激以后发生的一切变化。

两种形式：兴奋抑制。

能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化称为刺激。

可兴奋组织：神经肌肉腺体。

刺激三要素强度持续时间强度对时间变化率

要引起组织兴奋最小的刺激强度称为阈强度

绝对不应期：兴奋下降至0 任何刺激均无效

相对不应期大于阈强度可以引起兴奋

超常期低于阈强度的刺激可引起二次兴奋

低常期兴奋性回到正常水平

生物电现象产生机制：

细胞膜两侧的电位差：跨膜电位

1静息电位细胞在未受刺激、处于静息状态是存在于莫内外两侧的电位差称为静息电位.

静息状态下膜外为正电位、膜内为负电位的状态称为极化。

静息电位增大的过程称为超计划减小的过程称为出计划。

除极化至0后电位后膜电位如进一步变为正值反极化膜电位高于0的称为超射

除极化后恢复静息电位复极化。

静息电位形成机制：

细胞未受刺激处于静息状态时在莫两侧电位差，细胞膜主要对K有通透性使K可顺浓度梯度外流扩散，则带负电荷的有机阴离子A- 有同K外流的趋势，但不能通过细胞膜，只能聚集在膜内侧，正负电荷相互吸引，K保持在膜外侧，形成静息电位。

2动作电位

当神经肌肉等可兴奋细胞受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩散的电位波动，称为动作电位。

用阈下刺激刺激单个肌纤维，不能引起收缩；若用阈刺激就可引起收缩。如果再加大刺激强度（即用阈上刺激）肌纤维的收缩幅度并不会增大，这种现象叫做“全或无”现象。

当加于细胞膜的刺激达到阈值时，膜部分去极化达阈电位水平，被激活的 Na+通道开放（开放数目达临界值）， Na+由于本来存在着的浓度势能差以及静息时外正内负的电势能差，引起Na+迅速内流。钠内流造成的去极化通过正反馈作用又进一步促进Na+通道开放，形成大量内流的再生性钠流，导致膜内正电位急剧上升，造成了锋电位陡峭的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗由浓度势能所致的Na+内流时，于是跨膜离子转运和跨膜电位达到了一个新的平衡点，此时的膜内正电位值（即超射值）基本上相当于Na+的平衡电位。达超射值后，由于Na+通道的迅速失活以及K+通透性的增大,致使Na+内流停止，而膜内K+因电-化学势差的作用而向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平，造成了锋电位的下降支。

兴奋在细胞间的传递

经典突触的概念是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。

突触包括突触前膜突触间隙突触后膜

突触传递过程：

1）突触前过程：突触前神经元兴奋时，动作电位以“全或无”方式传到突触末梢。神经末梢的动作电位可以使突触前膜除极化，当除极化达到一定程度时，则引起前膜上的电压门控Ca通道开房，细胞外夜的Ca 顺着浓度梯度进入突触小体内，导致胞内Ca浓度瞬间升高由此诱发突触小泡的胞吐。

2）突触后过程：释放出来的神经递质进入突出间隙，经扩散很快到达突触后膜，作用于突触后膜上特异受体，或化学门控通道，引起突触后膜上某些离子通道通都行的改变，导致某些离子进入突触后膜，从而使突触后膜发生一定程度的除极化或超级化。这种突触后膜上的点位变化成为突触后电位。

量子释放：神经末梢的神经递质的释放以小泡为单位的倾囊而出。

如果突触后膜发生除极化兴奋性突触后电位。

超级化抑制性突出后电位。

神经肌肉接头处兴奋性传递过程：

神经-骨头及接头：运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触而成。

接头前膜接头间隙终板膜（含ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道。含有乙酰胆碱酯酶，可将ACh分解为胆碱和乙酸。）

过程：

神经冲到传到轴突末梢膜外Ca内流触发囊泡移动与前膜融合破裂囊泡释放ACh

ACh与后膜上的化学门控通道结合引起接头后摸对Na K的通透性上升，但是Na（内流）远大于K（外流）终极版去极化（EPP终极电位）引发肌膜产生动作电位。

特点：

1.单方向性

2.有时间延迟：突触延搁，动作电位传道值轴突末梢到突触后膜或终板膜产生动作电位需要时间。

3.易受环境因素和药物的影响：：因为神经递质的释放是耗能过程，而且神经递质的合成储存与受体结合和递质的失活等与许多因素有关，易受影响。

4.易疲劳性：高频率导致神经递质释放速度超过合成速度，耗尽，效率降低，成为突触疲劳。

肌肉：

分为骨骼肌（横纹肌），心肌（具横纹），平滑肌。

骨骼肌细胞也称肌纤维，与收缩功能有关的是许多平行排列的肌原纤维和管道系统。

肌原纤维：含有若干肌节由粗肌丝、细肌丝以及细胞骨架构成。

粗肌丝、细肌丝由四种蛋白质构成：

肌球蛋白，肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白。

横小管：由肌细胞膜内陷形成与肌原纤维的长轴相互垂直的小管。

L小管两端在解禁季节两段的T小管处新城扁平状膨大，称为终末池。

给神经或肌肉一次单电震刺激，会引起肌肉一次收缩，称单收缩。

从施加刺激开始到肌肉开始收缩，一般在标本的外形上无任何变化的时期称为潜伏期。

从收缩开始到收缩打到高峰的时期称为缩短期。

缩短期以后肌肉从最大收缩限度回复到静息状态称为舒张期。

单收缩分为等张收缩和等长收缩。

血液的理化性质：

血液由血浆和悬浮于血浆中的血细胞组成。

大部分在心血管系统内流动的血称为循环血量

小部分滞留在内脏，皮下静脉等贮藏血库中的称为储备血量

理化性质：

1.渗透压

指溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。

血浆中渗透压主要来自晶体物质，称为晶体渗透压；少部分由血浆蛋白形成，称为胶体渗透压。

渗透压相等的溶液称为等渗溶液。

2.PH值

人类稳定在7.35-7.45，主要取决于缓冲物质。其中碳酸氢钠/碳酸氢根最为重要，缓冲能力最强，因此将血液中碳酸氢钠的含量称为碱贮。

血液的功能：

1，维持内环境稳定

2，营养功能：机体内细胞胞饮血浆蛋白，分解为氨基酸提供给其他细胞

3，运输功能：急速离子脂质维生素代谢产物氧气二氧化碳的载体

4，参与体液调节：激素需要由血液运输到靶细胞

5，防御和保护功能.白细胞对外来细菌和异物以及体内坏死组织具有吞噬、分解作用。

血细胞起源于造血干细胞：红细胞、白细胞和血小板。

红细胞（RBC）主要功能是通过血红蛋白运输氧气和二氧化碳，并对集体所产生的酸碱物质起缓冲作用。可塑性变形和渗透脆性。

红细胞在记过口径比他小的毛细血管和血窦孔隙时会发生卷曲变形，通过后又发回复圆形，称为可塑性变形。影响因素：表面积/体积的壁纸红细胞膜的流动性、弹性成正比红细胞内粘度成反比。

在收到碰撞挤压或周围环境发生改变时，红细胞容易发生破裂，称为红细胞脆性。

处于地渗溶液中，红细胞吸水膨胀直至破裂，使血红蛋白释出，称为红细胞溶解，血溶。

红细胞在地渗溶液中发生膨胀破裂和溶血的特性称为渗透性脆性。

能使悬浮红细胞保持正常体积和形态的盐溶液称为等张溶液，张力指溶液中不能自由透过细胞膜颗粒造成的渗透压。

悬浮稳定性：红细胞与血浆之间的摩擦力是红细胞在流动的血浆中保持悬浮状态不易下沉的特性称为悬浮稳定性。

红细胞生成调节：1爆式促进因子：以早期红系祖细胞为靶细胞促进合成DNA

2促红细胞生成素：肾皮质、肾小管周围的简直细胞合成促进早期红系祖细胞的增值与分化，但主要作用于晚期红系祖细胞。缺氧刺激下，肾释放EPO，促进其增殖分化，同时促进血红蛋白合成和骨髓对网织红细胞的释放。

白细胞：

所有白细胞都能伸出伪足作变形运动得意穿过血管壁血细胞渗出

白细胞具有去向某些化学物质游走的特性趋向性

分为：中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞单核细胞淋巴细胞

血小板：骨髓中成熟的局和细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的细胞质碎块。

特性：

1.黏附：正常情况下，血小板不能黏附于完整的血管内皮细胞表面，但暴露胶原组织时，释放vWF，通过与血小板膜上的受体结合，使血小板与其胶原纤维紧密连接。

2.释放：血小板受刺激后释放一系列活性物质的过程

3.聚集：彼此之间相互黏着、聚合成团的过程

4.收缩：血小板内收缩蛋白发生的收缩过程

5.5吸附和浓缩：吸附血浆中多种凝血因子于表面

生理功能：

1.生理性止血是指小血管受损出血后数分钟内出现血流自行停止的过程。

2.参与凝血：血小板内含有多种与血凝有关的因子，有极强的促进作用。

3.保持血管内皮的完整性：可以融入血管内皮细胞，保持完整与修复有重要作用。

心脏血液循环：

收缩特性：

1功能合体性

两个相连心肌细胞细胞膜两端呈锯齿形,称为闰盘。

动作电位由相邻心肌细胞之间的低电阻的闰盘部分传到到另一个细胞，使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样，称为功能性合体.。

2.心肌收缩以来外源性Ca

3.全或无式收缩

4.不发生完全强直收缩

心肌的生物电现象和生理特性：

心肌细胞分为：

快反应、非自律性细胞：心房肌、心室肌

快反应、自律性细胞：房室束、束支、沛肯野纤维

慢反应、非自律性细胞：窦房结，房室交界

慢反应、自律性细胞：交界结局细胞

心肌细胞动作电位形成机制：

工作细胞：

1除极过程：受到刺激产生兴奋后，Na头痛到部分开放，少量Na内流，造成膜部分除极化直到快Na通道的阈电位水平时，通道开放，再次出现Na内流，产生快钠流，进一步除极化反极化带0mV左右时快Na通道开始失活而关闭，终止内流。

2复极过程：

1)快速复极初期：除极化至-30到-40左右时就激活了膜上另一种K通道，少量K外流，除极化到0左右时Na通道开始失活关闭，而K的迅速外流形成瞬时性外向电流，呈现出复极化过程

2）平台期：平台期Ca缓慢内流和K缓慢外流造成的

3）快速复极末期：Ca内流停止，K外流持续性增加。

4）静息期：细胞膜内外离子相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强,将Na Ca排出膜外，K流入膜内，恢复正常水平。

自律细胞：

快反应自律细胞：

与心室肌细胞几乎一样，不一样的是4期有自动除极化现象，内向离子流增强，外向离子流减弱，

慢反应自律细胞：

动作电位复读小只有0 3 4期 Na通道失活，4期自动除极化打到阈电位水平时，激活了Ca离子缓慢内流，导致0期。K通道延迟整流开房，K外流，除极化；Ca内流减少 K外流增加，进入4期。

心肌的生理学特性：

1心肌的兴奋性影响因素：

静息电位和阈电位水平离子通道的状态

心肌的自动节律性：

心肌在没有外来刺激的条件下能够自动的发生节律性兴奋的特征。

动脉血压：

心室收缩时主动脉血压上升达最高值，称为收缩压；心室舒张时主动脉血压下降达最低值，称为舒张压。影响动脉血压的因素：

1.搏出量当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。这是由于搏出量增加，收缩压升高使动脉血迅速流向外周，到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增加前增多不明显，故舒张压升高较少。因此，收缩压的高低，主要反映每搏输出量的多少。

2.心率当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增加，血压升高，主要是舒张压升高。这是由于心率加快，心动周期缩短，而心舒期缩短更显著，流向外周的血量减少，心舒期末存留于大动脉的血量相对增多，使舒张压升高。相反，心率减慢，舒张压降低。

3.外周阻力若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流向外周，心舒末期存留在考试，大网站收集大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。相反，外周阻力减小，舒张压下降。因此，在心率不变时，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

4.循环血量与血管容积正常机体循环血量与血管容积相适应，使血管内血液保持一定的充盈，血压正常。若循环血量急剧减少（或大失血），血管容积不变，动脉血压将急剧下降而危及生命。此时，应进行输液或输血以补充循环血量，提高动脉血压。若血管容积增大而血量相对不变（如中毒性休克或药物过敏），全身小血管扩张，血液充盈度降低，也可使血压下降。此时，应使用血管收缩药使小血管收缩，减少血管容积，使血压回升。

5.大动脉管壁的弹性大动脉的弹性贮器作用，可使收缩压不致过高，舒张压不致过低，因而可缓冲动脉血压，维持一定的脉压。但大动脉管壁的弹性可随年龄的增长而降低，其缓冲动脉血压的作用也逐渐减弱，故老年人或动脉硬化者可出现收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。如同时伴有小动脉硬化，则收缩压和舒张压均可升高。