病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久
性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以
上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可
逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无
自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波
消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
[答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。
1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。
④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。
2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。
②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿
③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。
④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？
[答案要点] ①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。
②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。
③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。
5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？
[答案要点] β受体阻滞剂通过抑制Na+—K+—ATP酶活性，使细胞摄钾减少。
6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？
[答案要点] ①.利尿剂引起远端流速增加。
②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。
③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。
7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．
[答案要点] ①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。
②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。
③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。
④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。
8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？
[答案要点] ①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。
9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？
[答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？
[答案要点] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。
①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞
膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。
②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。
11.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？
[答案要点] ①.摄入不足。
②.肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。
③利尿剂的使用，肾排镁增加。
④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。
12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？
[答案要点] ①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。
②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。
③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？[答案要点] ①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。
②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。
14．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。
[答案要点]①Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach释放增多。
②Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。
③减弱了Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。
④能量代谢障碍。
⑤Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。
15．试述低镁血症引起血压升高的机制。
[答案要点] ①低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和Ca2+升高，K+降低。
②内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。
③出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。
④增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。
16．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。
[答案要点] ①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-κB、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。
②内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。
③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。
1.试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。
[答案要点] （一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。
（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。
2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？
[答案要点] ⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。
⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。
⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。
3.酸中毒时对机体有哪些影响？
[答案要点] ⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。
⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
⑶.高钾血症。
⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
4.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？
[答案要点] 慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。
5.慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？其血气分析参数有何变化？
[答案要点] 慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。
6.幽门梗阻病人为什么易发生代谢性碱中毒？
[答案要点] 呕吐是幽门梗阻病人的主要表现，由于频繁呕吐⑴失H+；⑵失K+；⑶失CL-；⑷细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
7.对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？
[答案要点] ⑴.扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；
⑵.有效循环血量得到恢复，增强肾小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出；
⑶.远端肾单位小管液中CL-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3-增强。
8.血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？
[答案要点] 高血钾与高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾和低血氯均可引起代谢性碱中毒。因血钾浓度的改变会影响细胞（包括肾小管上皮细胞）内外K+-H+交换,血氯浓度的改变则影响远端肾小管内CL--HCO3-的交换。
9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？
[答案要点] 代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。
10.试述判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。
[答案要点]..通过血气分析测得Hendrson—Hasselbalch方程式中三个变量后，作如下分析：
⑴.根据pH或H+浓度的变化，判断是酸中毒还是碱中毒；
⑵.根据病史和原发性失衡的因素，判断是代谢性还是呼吸性酸碱失衡；
⑶.根据代偿情况（代偿方向、代偿极限等），判断是单一性还是混合性酸碱失衡。
1. 体温升高是否就是发热？为什么？
[答案要点] 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。
2．发热与过热有何异同？
[答案要点] 发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C。发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。
3．试述TNF与发热的关系。
[答案要点] TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量［50-200ng/(kg.w)］rTNFα给家兔注射可引起单峰热。大剂量［10μg/(kg.w)］TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热，700C 30min可失活。
4．为什么发热时机体体温不会无限制上升？
[答案要点] 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。
5．内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？
[答案要点] 有两种方式：⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。
6．目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？
[答案要点] ⑴通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；⑵通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放。
7．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？
[答案要点] 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH 受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。
8．试述高热稽留期的体温变化及其机制。
[答案要点] 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张
使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。
9．试述体温下降期的体温变化及其机制。
[答案要点] 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。
10．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？
[答案要点] 体温每升高10C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。
1. 应激反应对机体是有利还是有害？为什么？
[答案要点] 在机体遇到有害因素时发生应激反应，可提高机体的准备状态，有利于机体进行战斗或逃避，有利于在变动环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力。但应激原作用过强或持续时间过长，可导致机体发生疾病，甚至死亡。
2. 试述全身适应综合征的概念和分期。
[答案要点] GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
⑴警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
⑵抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。
⑶衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
3. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本效应有哪些？
[答案要点] ⑴中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH和ACTH，特别是CRH，它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。CRH的功能：①刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌；②调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲性欲减退等；③促进内啡肽的释放；④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。
⑵外周效应：糖皮质激素（GC）的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。不利影响：①抑制免疫反应；②抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。
4. 热休克蛋白的来源和功能有哪些？
[答案要点] 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。
功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除，可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
5. 什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
[答案要点] 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：⑴抑制蛋白酶；⑵清除异物或坏死组织；⑶抗感染、抗损伤；
⑷结合、运输功能。
6. 试述应激性溃疡的发生机制。
[答案要点] ⑴胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；⑶其他：如酸中毒；胆汁返流等。
7．如何理解应激时免疫系统除受神经内分泌的调控外，又反过来参与对应激的调控？
[答案要点] 免疫系统受应激时的神经内分泌的调控（免疫细胞上有参与应激反应的大部分激素及神经递质的受体）：急性应激反应时，免疫功能增强；持续强烈的应激反应造成免疫功能抑制等。免疫系统参与对应激时神经内分泌的调控主要是通过免疫细胞产生的各种神经内分泌激素和细胞因子而发挥作用。
1. 失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。
[答案要点]
（1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血
（2）组织液返流入血↑：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致γa>γv→capH.P↓→自我输液。
（3）醛固酮、ADH↑,钠水重吸收，增加循环血量
（4）A—V短路开放，保证血液及时回心
（5）全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变→保证心脑血供。2. 试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
[答案要点]
（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。3. 试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
[答案要点]
（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。
4. 试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
[答案要点]
（1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
5. 为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。
[答案要点]
休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而难治。
（1）DIC：原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液处于高凝状态；和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。后果：微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加
重功能障碍等。
（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤。
6. 休克时细胞会发生哪些损害？
[答案要点]
（1）细胞膜的变化：出现离子泵功能障碍，水、Na+和Ca++内流，细胞内水肿。
（2）线粒体变化：线粒体肿胀、氧化磷酸化障碍、能量物质进一步减少。
（3）溶酶体变化：溶酶体酶释放，引起细胞自溶，激活激肽系统形成MDF。
7. 休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？
[答案要点]
（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。
（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。
8. 试述休克时，心功能障碍的发生机制
[答案要点]
（1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。
（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。
（3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。
（4）MDF对心肌的抑制。
（5）心肌内的DIC使心肌受损。
（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。
9. 休克的正确补液原则是什么？并简述其机理。
[答案要点]
（1）休克正确的补液原则是：需多少补多少。
（2）机理：所谓需多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分以及血浆外渗的部分。
10. 动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？
[答案要点]
休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。
11. 在休克治疗中，使用血管活性药物的原则是什么？
[答案要点]
（1）使用血管活性药物的目的是提高组织微循环的灌流量。
（2）必须在纠正酸中毒的基础上使用。
（3）对低排高阻型休克或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，可选用血管扩张剂，但一定要在充分扩容的基础上使用。
（4）对过敏性休克、神经源性休克或高动力型休克的病人可选用缩血管药物。
常见心力衰竭的基本病因有哪些？
[答案要点]
（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，
肺源性心脏病。
简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。
[答案要点]：
酸中毒时（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。
心衰时发生心肌细胞凋亡的因素
[答案要点]：
氧化应激：心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。（2）细胞因子：心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。（3）钙稳态失调：心衰时能量代谢紊乱A TP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。（4）线粒体功能障碍：心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。
简述氧化应激与心衰的关系
[答案要点]
（1）心力衰竭可导致氧化应激的发生：心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，①心输出量下降，组织灌流减少，CA、AgⅡ分泌增多，交感神经兴奋，缺血缺氧引起线粒体功能异常和Ca2+超载导致氧自由基生成增多；②心衰时TNF, IL-1,IL-6等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基生成增多；③心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激发生。（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细胞功能进一步受损。
简述Ca2+在心衰发病中的作用
[答案要点]：
Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时A TP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。
简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。
[答案要点]：
心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰竭，其机制是：（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE合成减少，而消耗增多。（2）线粒体数量的增长相对不足，生物氧化作用相对减弱，ATP生成减少。（3）肥大心肌毛细
血管数目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白A TP酶活性下降，能量利用障碍。（5）肌浆网Ca2+释放减少，Ca2+内流相对不足。
简述心肌肥大的产生机制及其意义。
[答案要点]：
心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是：（1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；（2）儿茶酚胺通过α/β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；（3）血管紧张素Ⅱ通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。
简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。
[答案要点]：
心脏负荷增加：由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容
量增大使回心血量增多，前负荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。（3）心律失常：交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。（4）细胞因子的作用：缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF 可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发，氧自由基增多引发细胞凋亡。（5）氧化应激：心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。（6）心肌重构：心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达β–MHC为主，心肌收缩减弱。（7）水钠潴留：代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。
简述心源性肺水肿的发生机制。
[答案要点]：
肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：（1）肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；（2）肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。
简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。
[答案要点]：
心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：（1）皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；由于循环时间延长，组织摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。（2）无力，失眠，嗜睡：心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。（3）尿量减少：心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收加强，可使尿量减少。（4）心源心休克：急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。
1．一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？
[答案] 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。
2．试述肺源性心脏病的发病机制。
[答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
3．试述肺性脑病的发病机制。
[答案]由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
A TP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
4．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？
[答案] 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：
①对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％；
②对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65～7.98 kPa（50～60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。
5．试述ARDS的发病机制。
[答案] ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。
6．肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？
[答案] ①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；
②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者
（COPD）。
以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。
7．试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
[答案]①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性不足
8．试述COPD与呼吸衰竭的关系
[答案] COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因
①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引
起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、
纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点
上移；
②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减
少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；
③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；
④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的
部分肺泡低血流。
1．试述肠源性内毒素血症的发生机制。
[答案] 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：
①肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；
②肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足；
③门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加；
④严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。
2．为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？
[答案] 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
3．请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？
[答案]
①高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；
②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；
所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、
转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。
4．简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。
[答案]肝性脑病诱因的作用机制为：
①氨的负荷增加；
②使血脑屏障的通透性增加；
③提高脑组织对神经毒质的敏感性；
肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。
5．试述肝性功能性肾衰的发生机制。
[答案] 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面：
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等；
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
6．试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。
1、试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。
[要点]：ARF多尿期产生多尿的机制：
（1）新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；
（2）蓄积的大量尿素经肾小球滤出而导致渗透性利尿；
（3）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
CRI时，（1）由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血量呈代偿性增
加，滤出的尿量超过正常量；
（2）同时原尿中溶质多，流速快，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现
多尿；
（3）当肾小管髓绊受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
2、试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。
[要点]CRI早期，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，因而出现低密度尿，尿相对密度最高只能到1.020，即为低渗尿，随病情发展，肾浓缩、稀释功能均告丧失，终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定
在1.008~1.012，即为等渗尿。
3、试以钙磷代谢为例阐述矫枉失衡学说。
[要点]矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，机体内血磷排出减少，刺激PTH 释放，抑制磷的重吸收，PTH增多还可影响机体其他系统的功能如：神经传导障碍，皮肤瘙痒等，因此这种矫枉失衡使肾功能衰竭进一步加剧。
4、慢性肾功能衰竭患者，为什么纠酸可引起手足抽搐？
[要点]慢性肾功能衰竭患者常有酸中毒，使血中结合钙解离，维持血钙浓度，同时氢离子对神经肌肉的应激性具有直接抑制作用，若过快纠酸，使游离钙转为结合钙，使血钙浓度降低而出现手足搐溺。
5、试比较急性和慢性肾功能衰竭时钾代谢的特点。
[要点]急性肾功能衰竭少尿期可出现高钾血症，原因为
（1）钾排出减少
（2）组织分解代谢增强，钾从细胞内释出
（3）酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移
（4）低血钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换减少。在多尿期，由于尿量增多，肾浓缩功能尚未恢复，钾丢失过多，常有低钾血症。
慢性肾功能衰竭患者，只要尿量不减少，血钾可长期维持正常，尿中排钾量固定，与摄入量无关，因此当摄入量超过排泄速度可出现高钾血症，反之，如患者进食甚少或有腹泻则可出现严重的低钾血症。
6、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良的发生机制。
[要点]慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。
高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当GFR极度下降，继发性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高，PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。
低血钙：（1）血磷升高
（2）维生素D代谢障碍
（3）降钙素分泌增多
（4）毒性物质滞留使肠黏膜受损。
7、慢性肾功能衰竭肾单位功能丧失的机制。
[要点]⑴原发病的作用：各种慢性肾疾患可通过炎症反应、缺血、免疫反应、大分子沉积、尿路梗阻等各种机制，造成肾实质进行性破坏，但即便主导病因已经解除，慢性肾衰患者肾功能丧失仍进行性发生；
⑵继发性进行性肾小球硬化
肾小球疾病是临床上最重要的肾脏疾患，其共同特征是系膜细胞过度生长和细胞外基质（ECM）蛋白过分积累。系膜细胞为调节GFR的主要决定因素，其病变可导致肾小球硬化、肾小球毛细血管闭塞和GFR下降。高血压病、肾小球毛细血管压升高、质者代谢紊乱、促炎细胞因子和生长因子上调、血小板浸润、肾小球系膜细胞增殖、ECM积聚等，都参与了肾小球硬化和间质纤维化的发生。
相关因素有：①RAS激活，AngⅡ生成增加，AngⅡ不仅是血管活性肽，而且是
调节细胞生长、炎症和纤维化的细胞因子；
②氧化应激（主要为自由基生成增加的结果）
③蛋白尿：滤出的蛋白形成管型阻塞肾小管，损伤小管上皮细胞及间质；滤过蛋白的重吸收将激活近曲小管上皮，发生蛋白应激反应，表现为炎症和血管活性基因表达的上调
④醛固酮水平过高促进肾间质纤维化和肾小管萎缩。
1．简述MSOF的发生机制。
［要点］（１）全身炎症反应的失控。感染、损伤等均可促进机体产生炎症介质，引起ＳＩＲＳ，随促炎介质的增多，体内开始产生内源性的抗炎介质，产生抗炎反应，适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定，但抗炎介质过量，可产生免疫功能抑制及对感染的易感性，导致CARS。炎症反应和抗炎反应若
保持平衡，则维持内环境稳定，无论哪一方过强，均会导致炎症反应失控，最终形成对机体损伤更强的免疫失衡。（2）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位（3）器官微循环灌注
2．MSOF的发病形式有哪些类型？并简述它们的不同点。
[要点]MSOF的发病形式有两种：单相速发型和双相速发型，前者的特点是发病迅速，很快出现多系统器官功能衰竭，病变的进程只有一个时相即一个高峰，后者在创伤、出血、休克后1~2天内，病人经处理有一缓解期，但以后很快出现败血症，相继发生多系统器官衰竭，病情呈双相，有两个高峰。
3．简述MSOF时各器官功能代谢的改变。
[要点]（1）肺功能衰竭表现为进行性呼吸困难、紫绀、低氧血症（2）肾功能衰竭主要表现为少尿或无尿、氮质血症、水、电解质平衡紊乱（3）肝功能衰竭主要表现为黄疸、白蛋白合成减少、肝灭活解毒功能障碍（4）胃肠道功能改变表现为胃肠黏膜损害、应激性溃疡、肠缺血（5）免疫功能低下
a) 为什么说胃肠道是MOSF的发源地？
[要点]（1）休克或严重感染时全身微循环血液灌注量下降，肠黏膜微循环血流锐减，造成肠黏膜的变性、坏死或通透性升高（3）长期静脉高营养，引起胃肠黏膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血（3）细菌经肠道入门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子（TNF-a、ＩＬ－１等）增加，加重休克或败血症（４）大量使用抗生素使肠道菌群失调（５）机体免疫、防御功能低下。
一挤压综合征患者刚度过休克阶段,血压110/70mmHg ,但24小时尿量少
于300ml,试分析其少尿的机制,近期内可能出现的主要机能代谢变化及观察处
理对策.
答案要点：
肾持续缺血、肌红蛋白对肾小管的毒性作用(2分)→肾小管坏死、肾内RAS
激活、肾内DIC、管腔堵塞、原尿回漏(4分)→肾小球滤过率下降(2分)→少尿、高钾血症、水中毒、代酸、氮质血症(4分)。
1．根据血清钠浓度及细胞外液量变化可将水钠代谢紊乱分为哪几型？
答：（1）低容量性低钠血症
（2）高容量性低钠血症
（3）等容量性低钠血症
（4）低容量性高钠血症
（5）高容量性高钠血症
（6）等容量性高钠血症
（7）等渗性脱水
（8）水肿
2．水肿请列举细胞信号转导的主要途径。
答：（1）G蛋白介导
（2）酪氨酸蛋白激酶介导
（3）鸟苷酸环化酶介导
（4）核受体及其信号转导
3．何谓急性肾功能衰竭？根据发病部分可分为哪三类急性功能衰竭？
答：肾脏排泄功能在短期内急剧下降导致内环境严重紊乱的临床综合
征。按原因可分为肾前性、肾性、肾后性。
4．代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
答：（1）心肌收缩功能下降
（2）心率失常
（3）血管系统对毛细血管反应性降低。
5．试述反常性酸性尿的发生机制。
答：一般代谢性碱中毒时尿液成碱性，但在低钾性碱中毒时，细胞内
酸中毒，肾小管上皮细胞泌H+↑，尿液呈酸性。
1、试分析革兰氏阴性细菌感染性休克病人发生DIC的机制。
答(1)内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子XⅡ,启
动内源性凝血系统.
(2)组织损伤, 暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统.
(3)内皮细胞受损后, 暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，
同时胶原可激活黏附的血小板。
（4）内毒素封闭促进DIC发生。
（5）休克引起肝功能障碍，促进DIC 发生。
（6）休克时微循环障碍促进DIC发生。
（7）休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生。2、试述肥大心肌容易发生衰竭的机制。（本小题13分）
答：心肌肥大发生不平衡生长而发生衰竭，其机制为：
(1)心肌重量的增长超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度
下降,肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。
(2)心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP
生成不足。
(3)肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注不良处于缺血缺氧状态。
(4)肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。
(5)肥大心肌的肌浆网Ca2+ 处理功能障碍，肌浆网Ca2+ 释放量减少，以及胞外Ca2+ 内流减少。
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
病理生理学问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
浙江大学病理学和病理生理学考博真题答案
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
病理学与病理生理学 试题
Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学
病理生理学试题 及答案
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5） 2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6） 3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6） 4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7） 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7） 6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8） 7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19） 9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20） 10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21） 11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22） 12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26） 13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27） 14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33） 15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43） 16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49） 17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。（49） 18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50） 19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52） 20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56） 21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57） 22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58） 23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65） 24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67） 25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67） 26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66） 27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68） 28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）
病理生理学试卷及答案完整版
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学分章节习题
第一章绪论 一、名词解释：1、病理生理学 2、基本病理过程 二、选择题：A型选择题： 1、疾病概论主要论述的是（） A、疾病发生的原因和条件 B、患病机体的功能代变化及机制 C、疾病发生发展和转归的规律和机制 D、基本病理过程的发生机制 E、疾病中具有普遍规律性的问题 2、下列哪项不属于基本病理过程？（） A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、水肿 E、DIC 3、病理生理学研究疾病的主要方法是（） A、动物实验 B、临床观察 C、流行病学调查 D、离体器官实验 E、疾病中具有普遍规律性的问题分子生物学实验 三、填空题： 1、病理生理学的教学容主要包括——————、————、和——————。 2、病理生理学研究对象是—————。 3、疾病概论主要包括——————和———————。 四、问答题： 1、病理生理学的主要教学容？ 参考答案 一、名词解释： 1、病理生理学：病理生理学是研究患病机体生命活动规律与机制的医学基础科学，是联结基础医学和临床医学的桥梁学科。 2、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的成套的、共同的的病理变化。 二、选择题：1、E 2、A 3、A 三、填空题： 1、疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学 2、患病机体 3、病因学和发病学 四、问答题： 1、病理生理学的主要教学容包括：疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。 疾病概论又称病理生理学总论：主要论述疾病的概念，疾病发生发展和转归的过程中具有普遍规律性的问题。疾病概论分为病因学和发病学。 基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能代和形态结构的病理变化。如休克、水电解质和酸碱平衡紊乱、水肿、发热等。 各系统病理生理学：机体各器官组织对不同刺激出现的特殊反应。体重要的器官系统的一些疾病在发展过程中出现的常见的、共同的病理变化及其机制。如心功能不全等。 一、选择题 A型选择题：从备选答案中选出一个最佳答案。 1.现代死亡的标志是（） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.瞳孔散大 D.脑死亡 E.脑电波消失 2.引起疾病发生的必要因素是指疾病发生的（） A.原因 B.诱因 C.条件 D.外因 E.因 3.在多种疾病过程中出现的共同的成套的功能、代和形态结构的病理变化称（） A.病理状态 B.病理反应 C.基本病理过程 D.疾病 E.综合征 4.脑死亡是指（） A.大脑皮层死亡 B.不可逆昏迷 C.大脑死亡D.心跳停止 E.全脑机能不可逆丧失 5.下列致病因素中最常见的是（） A.物理性因素 B.化学性因素 C.生物性因素 D营养性因素 E免疫性因素
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
病理生理学简答论述题
病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 以上因素会导致 血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数 增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度（mmol/L ） <130 >150 130?150 血浆渗透压（mmol/L ） <280 >310 280?310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有（脱水热） 有时有 血压 易降低 正常，重症者降低 易降低 尿量 正常，晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH 决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS 决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化 加速T 自律性f 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌） 细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位（Em ）负值增大 T Em-Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值 过小，肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于 去极化阻滞状态，不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使