WHO软组织肿瘤免疫表型大全
2013版WHO软组织肿瘤免疫表型大全2014-11-06艾迪康病理诊断
主要根据2013年“WHO肿瘤分类——软组织和骨肿瘤”翻译而来
第1章脂肪细胞肿瘤（adipocytictumours）
良性
1、脂肪瘤（lipoma）
免疫表型：成熟脂肪细胞表达S-100、leptin和HMGA2阳性。
2、脂肪瘤病（lipomatosis）
免疫表型：和正常脂肪相似。
3、神经脂肪瘤病（lipomatosisof nerve）
免疫表型：因为病变的所有成分均存在于正常神经内，故免疫组化对诊断没有帮助。
4、脂肪母细胞瘤（lipoblastoma）/脂肪母细胞瘤病（lipoblastomatosis）免疫表型：脂肪细胞表达S-100和CD34，原始间叶细胞常表达desmin。
5、血管脂肪瘤（angiolipoma）
免疫表型：血管内皮成分CD31等内皮标记阳性，细胞性血管脂肪瘤增生的梭形细胞CD31阳性，证明为血管内皮。
6、软组织平滑肌脂肪瘤（myolipomaof soft tissue）
免疫表型：梭形细胞SMA和desmin染色弥漫强阳性，证明为平滑肌分化；ER 和PR阳性也有报道；HMB-45阴性。
7、软骨样脂肪瘤（chondroidlipoma）
免疫表型：成熟脂肪细胞S-100强阳性，脂肪母细胞S-100弱阳性，随脂肪细胞逐渐成熟S-100染色逐渐增强。无脂肪母细胞分化特征的细胞S-100阴性。少数病例角蛋白阳性，但EMA一致阴性。
8、梭形细胞脂肪瘤/多形性脂肪瘤（spindlecell lipoma/pleomorphic lipoma）
免疫表型：梭形细胞脂肪瘤和多形性脂肪瘤中的梭形细胞均为CD34强阳性，
S-100罕见阳性，偶见desmin阳性。
9、冬眠瘤（hibernoma）
免疫表型：冬眠瘤细胞通常表达S-100阳性。除梭形细胞亚型中梭形细胞成分CD34阳性外，其他冬眠瘤亚型CD34均阴性。新的冬眠瘤标记物还包括UCP1。中间性（局部侵袭性）
10、非典型性脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤（atypicallipomatous tumour/well differentiated）
免疫表型：脂肪细胞一般S-100免疫组化染色阳性，高分化脂肪母细胞S-100也可阳性。与基因扩增一致，MDM2和（或）CDK4在多数病例中呈核阳性。MDM2核阳性也见于许多良性脂肪病变中，但表达率明显低于非典型性脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤。MDM2在梭形细胞脂肪肉瘤中一般不表达，故此标记物有助于二者鉴别诊断。
恶性
11、去分化脂肪肉瘤（dedifferentiatedliposarcoma）
免疫表型：免疫组化主要用于识别不同的化学成分，以及排除其他肿瘤。和非典型性脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤相似，其MDM2和（或）CDK4弥漫核阳性表达，可以与多形性脂肪肉瘤相鉴别，后者认为具有更差的预后。
12、黏液样脂肪肉瘤（myxoidliposarcoma）
免疫表型：大多数MLS不需要进行免疫组化即可正确诊断，但免疫组化对主要由圆形细胞构成的高级别病例有一定帮助，绝大多数病例S-100弥漫阳性。13、多形性脂肪肉瘤（pleomorphicliposarcoma）
免疫表型：尽管有明确的脂肪性分化，但只有不到一半的病例S-100阳性。超过一半的病例至少局灶表达CD34和SMA，Pan-CK、EMA、desmin和HMGA2也可阳性。MDM2和CDK4则为阴性。
第2章纤维母细胞/肌纤维母细胞性肿瘤
（fibroblastic/myofibroblastictumours）
良性
1、结节性筋膜炎（nodularfasciitis）
免疫表型：SMA和MSA一般为弥漫强阳性，但desmin罕见阳性。破骨细胞样巨细胞CD68阳性，梭形细胞偶尔阳性。CK和S-100阴性。
2、增生性筋膜炎和增生性肌炎（proliferatinefasciitis and proliferatine myositis）
免疫表型：增生性筋膜炎和肌炎在免疫组化方面和结节性筋膜炎相似，一般SMA 和MSA阳性，desmin阴性。神经节样细胞actins通常阴性。
3、骨化性肌炎和指（趾）纤维骨性假瘤（myositisossificans and fibroosseous pseudotumour
ofdigits）
免疫表型：纤维母细胞和肌纤维母细胞可表达actin、SMA和desmin。
4、缺血性筋膜炎（ischaemicfasciitis）
免疫表型：病变内细胞表达SMA和desmin，提示向纤维母细胞/肌纤维母细胞分化。
5、弹力纤维瘤（elastofibroma）
免疫表型：弹性蛋白特异性抗体染色弹力纤维阳性。梭形细胞通常表达CD34，但不表达SMA和desmin。
6、婴幼儿纤维性错构瘤（fibroushamartoma of infancy）
免疫表型：纤维母细胞和原始细胞vimentin阳性。只在梁状结构内有actin 阳性的梭形细胞，提示可能有肌纤维母细胞分化。desmin一般阴性，有人描述梁状成分desmin可以阳性。
7、颈纤维瘤病（fibromatosiscolli）
免疫表型：vimentin和muscle actin阳性。核β-catenin阴性。
8、幼年性玻璃样变纤维瘤病（juvenilehyaline fibromatosis）
免疫表型：纤维母细胞vimentin阳性，肌动蛋白和S-100阴性。
9、幼年性透明性纤维瘤病（juvenilehyaline fibromatosis）
免疫表型：muscle actin和S-100阴性。
10、包含体性纤维瘤病（inclusionbody fibromatosis）
免疫表型：典型病例病变内细胞表达vimentin、肌动蛋白（经常在胞膜下平行线状分布，即所谓的“电车轨道”样结构）、calponin和desmin阳性。少数病例核β-catenin、myosin和caldesmon可阳性。非典型病例actin
阳性，但desmin仅局灶阳性。经甲醛固定的组织，因免疫组化染色前组织处理方法不同，所以嗜酸性小滴actin染色结果不一致，有报道用KOH进行预处理，包含体actin染色更容易阳性，偶尔包涵体caldesmon也可阳性。
11、腱鞘纤维瘤（fibroma oftendon sheath）
免疫表型：FTS内细胞SMA常阳性，或至少灶性表达。
12、硬化性纤维母细胞瘤（desmoplsticfibroblastoma）
免疫表型：肿瘤细胞α-SMA不同程度阳性，AE1/AE3偶尔散在阳性。desmin、EMA、S-100和CD34阴性。
13、乳腺型肌纤维母细胞瘤（mammary-typemyofibroblastoma）
免疫表型：乳腺外肌纤维母细胞瘤的免疫表型特征与乳腺型一致，梭形细胞弥漫性desmin和CD34双表达。罕见情况下CD34阴性。1/3病例表达SMA。
14、钙化性腱膜纤维瘤（calcifyingaponeurotic fibroma）
免疫表型：多数病例肿瘤细胞SMA表达阳性，但desin阴性，支持纤维母细胞/肌纤维母细胞源性。EMA和S-100有时可阳性表达，但核β-catenin阴性。
15、血管肌纤维母细胞瘤（angiomyofibroblastoma）
免疫表型：多数病例desmin呈弥漫强阳性表达，而SMA或广谱肌动蛋白多局灶阳性。绝经后患者desmin阳性强度减弱或阴性。肿瘤细胞雌激素受体和孕激素受体一致阳性，偶尔CD34阳性，S-100、CK和快速肌球蛋白(fastmyosin)阴性。
16、富于细胞性血管纤维瘤(cellularangiofibroma)
免疫表型：30%—60%病例肿瘤细胞CD34阳性。少数病例SMA表达情况不定。S-100和CK阴性。许多病例表达ER和PR。p16在肉瘤样区域表达方式多样或呈弥漫阳性，但在普通细胞性血管纤维瘤区域则为阴性。
17、项型纤维瘤（nuchal-typefibroma）
免疫表型：病变组织CD34阳性，actins和desmin阴性。
18、Gardner纤维瘤(gardnerfibroma)
免疫表型：Gardner纤维瘤内梭形细胞CD34阳性，SMA、MSA和desmin阴性。也常见灶性核β-catenin阳性。
19、钙化性纤维性肿瘤（calcifyingfibrous tumour）
免疫表型：病变内细胞CD34阳性，SMA和desmin罕见阳性。
中间性（局部侵袭性）
20、掌/跖纤维瘤病（palmar/plantarfibromatoses）
免疫表型：病变细胞依病变时期和肌纤维母细胞分化程度的不同MSA和SMA呈不同程度阳性。在缺乏细胞突变的病例中，至少有50%核β-catenin阳性。
21、韧带样型纤维瘤病（desmoid-typefibromatoses）
免疫表型：病变内瘤细胞MSA和SMA阳性程度不等。desmin、h-caldesmon 和S-100蛋白阴性。超过70%-75%的病例核β-catenin阳性，且更常见于在伴有FAP的病例中表达。
22、脂肪纤维瘤病(lipofibromatosis)
免疫表型：病变内纤维母细胞CD34和SMA阳性程度不等。灶性表达S-100和MSA，EMA罕见阳性。Desmin、CK和核β-catenin均阴性。少见情况下，肿瘤内含有色素的细胞表达黑色素标记。
23、巨细胞纤维母细胞瘤（giant cellfibroblastoma）
免疫表型：梭形细胞和巨细胞CD34阳性，而SMA、desmin和S-100均阴性。中间性（偶见转移性）
24、隆突性皮肤纤维肉瘤（DFSP）
免疫表型：瘤细胞CD34阳性，EMA可异常性弱表达。要注意的是，大约一半左右的纤维肉瘤样型DFSP不表达CD34，同时TP53表达率常增高。肿瘤组织内肌样结节或条束状结构SMA阳性。desmin、S-100和CK阴性。
25、胸膜外孤立性纤维性肿瘤（Extrapleuralsolitary fibrous tumour）免疫表型：肿瘤细胞特征性表达CD34（90%～95%病例阳性）。20%～35%的病例不同程度表达EMA和SMA。偶尔，S-100、CK和（或）desmin局灶性弱阳性。脂肪瘤样变型SFT免疫表型与经典型相似。
26、炎症性肌纤维母细胞性肿瘤（inflammatorymyofibroblastic tumour）
免疫表型：IMT瘤细胞的胞质SMA、MSA和desmin不同程度阳性。约1/3病例局灶性CK阳性。组织细胞样细胞CD68局灶阳性。与ALK基因突变相一致，50%-60%的病例瘤细胞胞质显示ALK阳性。要注意的是，产生RANBP2基因融合的病例ALK的表达定位于核膜，而产生CLTC基因融合的病例ALK表达则定位于胞质。可以预见的是，随着免疫组化技术的改进和ALK抗体敏感性的提高，ALK在IMT中的表达率将更高。
27、低度恶性肌纤维母细胞肉瘤（low-grademyofibroblastic sarcoma）免疫表型：LGMFS中肿瘤细胞免疫表型多样，可有几种表达方式：actin阳性/desmin阴性、actin阴性/desmin阳性、actin阳性/desmin阳性。此外，还可表达calponin阳性，局灶性表达CD34阳性，但S-100、上皮细胞标记物、核β-catenin和h-caldesmon均为阴性。
28、黏液炎症性纤维母细胞性肉瘤（myxoinflammatoryfibroblastic sarcoma）
免疫表型：肿瘤细胞CD68、CD34和SMA不同程度阳性。偶尔CK局灶阳性。最重要的是淋巴组织标记如CD30等阴性。
29、婴儿型纤维肉瘤(infantilefibrosarcoma)
免疫表型：无特异性的的免疫组化特征。
30、成人型纤维肉瘤（adultfibrosarcoma）
免疫表型：瘤细胞偶尔局灶性表达SMA阳性，提示少数瘤细胞具有肌纤维母细胞性分化。部分源自DFSP或SFT的纤维肉瘤病例CD34阳性。
31、黏液纤维肉瘤（myxofibrosarcoma）
免疫表型：少数病例中有些梭形或较大的嗜酸性肿瘤细胞表达MSA和（或）α-SMA，提示局灶有肌纤维母细胞分化。desmin和所谓的组织细胞标记物（CD68、MAC387、FXⅢa）阴性。
33、低级别纤维粘液样肉瘤（low gradefibromyxoid sarcoma）
免疫表型：超过80%的病例EMA至少灶性阳性。MUC4和上皮糖蛋白（Epithelial glycoprotein）（在LGFMS与其他纤维母细胞性肿瘤鉴别诊断中具有高度敏感性和特异性）阳性。偶尔，瘤细胞灶性表达SMA阳性，提示肌纤维母细胞分化。
34、硬化性上皮样纤维肉瘤（sclerosingepithelioid febrosarcoma）免疫表型：超过70%的SEF病例MUC4阳性，灶性表达EMA和S-100阳性。CK、CD34、SMA和desmin阴性。
第3章所谓的纤维组织细胞性肿瘤（so-called fibrohisti ocytic tumours）
1、腱鞘巨细胞瘤，局限型（giantcell tumor of tendon sheath，localized type）
免疫表型： 4大的单核样细胞表达clusterin ，50%-80%的病例大的单核样细胞呈desmin表达阳性。罕见情况下，肿瘤组织内含有多量desmin阳性的树状突细胞，容易与横纹肌肉瘤混淆。小的组织样细胞CD68、CD163和CD45表达阳性。多核巨细胞显示破骨样巨细胞表型：CD68、CD45和耐酒石酸盐酸性磷酸酶（tartrateresistant acid phosphatase）等标记物。
2、腱鞘巨细胞肿瘤，弥漫型（giantcell tumor of tendon sheath，diffuse type）
免疫表型：弥漫性和局限性巨细胞肿瘤的免疫组化特征相似。
3、深在性良性纤维组织细胞瘤（deepbenign fibrous histiocytoma）免疫表型：深部纤维组织细胞瘤比皮肤纤维组织细胞瘤更常表达CD34，前者40%左右CD34阳性，有时呈弥漫阳性。这时与SFT的鉴别可能是困难的。有些病例灶性区域表达a-SMA阳性。
中间性（偶见转移性）
4、丛状纤维组织细胞性肿瘤（plexiformfibrohistiocytic tumous）免疫表型：PFT中的多核巨细胞CD68（KP1）阳性，（肌）纤维母细胞SMA阳性。S-100、desmin和CK阴性。
5、软组织巨细胞肿瘤（giant celltumor kf soft tissue）
免疫表型：GCT-ST显示CD68和SMA阳性。CD68染色多核巨细胞强阳性，而单个核细胞仅局灶阳性。SMA染色少数单个核细胞阳性，而多核巨细胞阴性。单个核细胞成分表达RANKL。
第4章平滑肌肿瘤（smoothmuscle tumors）
良性
1、深部软组织平滑肌瘤（leiomyomakf deep soft tumor）
免疫表型：肿瘤细胞SMA、desmin（80%病例）和h-caldesmon阳性。S-100阴性。女性腹腔、腹膜后或腹股沟平滑肌瘤几乎一致性表达ER、PR和WT-1。发生于女性腹腔或腹膜的深部平滑肌瘤ER表达情况与发生于子宫或盆腔的平滑肌肿瘤相同。但外周平滑肌瘤和腹膜后平滑肌肉瘤均不表达激素受体蛋白或
WT-1。
恶性
2、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）
免疫表型：大多数软组织平滑肌肉瘤（>70%）SMA、desmin和h-caldesmon 阳性，但这些标记物均不具有平滑肌特异性（是一般的肌性标记物），其中两种阳性比仅一种阳性更支持平滑肌肉瘤。“去分化”区域可以SMA和desmin阴性，但肿瘤全部区域均阴性时应对平滑肌肉瘤的论断持有巨大怀疑。至少局灶阳性的标记物有：CK、EMA、CD34和S-100蛋白。与胃肠间质瘤不同，KIT（CD117）
正常情况上阴性。总之，如果不具备形态特征，不应只根据免疫组化的结果诊断软组织平滑肌肉瘤。
第5章周细胞性（血管周细胞性）肿瘤（pericytic
(perivascular) tumors）
1、血管球瘤（glomus tumors）
免疫表型：所有类型血管球肿瘤表达SMA，细胞周围有丰富的IV型胶原。
h-caldesmon阳性。其他标记物一般阴性，如desmin、CD34、细胞角蛋白和S-100。
2、肌周细胞瘤（myopericytoma）包括肌纤维瘤（myofibroma）
免疫表型：梭形细胞SMA和h-caldesmon阳性。球细胞一般为弥漫性表达，但也可以在血管灶性表达。desmin偶尔局灶阳性。某些病例CD34局灶阳性。S-100阴性。大部分病例细胞角蛋白阴性。
肌纤维瘤a-SMA阳性，h-caldesmon阴性或仅灶性阳性。
3、血管平滑肌瘤（angioleiomyoma）
免疫表型：SMA、MSA和calponin弥漫阳性，h-caldesmon阳性不定。虽然desmin在多数病例中表达，但血管外皮瘤样同心圆状结构或静脉型肌套则为阴性。HMB-45阴性。
第6章骨骼肌肿瘤（skeletalmuscle tumors）
良性
1、横纹肌瘤（rhabdomyoma）
1.1 成人型横纹肌瘤(adultthabdomyoma)
免疫表型：免疫组化很容易显示肿瘤细胞的骨骼肌分化，所有病例均MSA、
desmin和myoglbin胞质阳性。vimentin、SMA和S-100局灶性或少数细
胞阳性。GFAP、CK、EMA和CD68染色阴性。
1.2 胎儿型横纹肌瘤（fetalrhabdomyoma）
免疫表型：所有病例均有骨骼肌的免疫表型，包括MSA、desmin和myogenin。
SMA或S-100也常阳性。
1.3 生殖系统横纹肌瘤(genitalrhabdomyoma)
免疫表型：desmin、myogenin、actinmyosin阳性。
恶性
2、胚胎性横纹肌肉瘤（enbryonalrhabdomyosarcoma）
免疫表型：骨骼肌分化标记物阳性提示为胚胎性横纹肌肉瘤。这些标记物的存在和肿瘤细胞的分化程度有相关性，和胚胎发育过程的情况相似。因此，大多数原始细胞中只存在vimentin标记、横纹肌母细胞在发育过程中逐渐出现desmin
和actin标记物。已分化细胞表达肌氨酸激酶M。抗MyoDl和myogenin抗体对横纹肌肉瘤有高度特异性和敏感性，目前作为诊断的标准抗体。但是必须注
意只有细胞核着色具有特异性，非特异性MyoD胞质阳性常见于采用加热法进行抗原修复的石蜡包埋组织。胚胎性横纹肌肉瘤myogenin表达情况不同于腺泡状横纹肌肉瘤中的弥漫阳性，其显示阴性、灶性弱阳性或中等强度阳性表达。偶尔多种免疫组化标记物有异常着色，包括CK、S-100和NF。SMA阳性也并不少见。
3、腺泡状横纹肌肉瘤（alveolarrhabdomyosarcoma）
免疫表型：腺泡状横纹肌肉瘤肌蛋白抗体染色阳性，和“胚胎性横纹肌肉瘤”所述相同，但原始肿瘤细胞对myoglobin或actin仅局灶阳性或阴性。MyoD 相关的染色，尤其是myogenin，典型病例呈弥漫性细胞核强阳性。CK和神经内分泌标记阳性可能造成诊断上的困惑。
4、多形性横纹肌肉瘤（pleomorphicrhabdomyosarcoma）
免疫表型：多形性横纹肌肉瘤可表达desmin、MyoD1、骨骼肌（fast）myosin 和myogenin。SMA表达情况不定。AE1/AE3和EMA可灶性表达。在无MDM2扩增的病例中出现
MDM2核染色已有报道。
5、梭形细胞/硬化性横纹肌肉瘤（spindlecell/sclerosing rhabdomyosarcoma）
免疫表型：梭形细胞RMS特征性的弥漫表达desmin，多数病例也表达SMA和MSA。几乎所有病例核表达myogenin（MYF4），尤其在多形性横纹肌母细胞和异型性大的梭形细胞中染色明显。罕见情况下，CK和S-100在梭形细胞/硬
化性RMS中可局灶阳性表达。硬化性RMS中仅局灶表达desmin和myogenin，而myoD1却常呈强阳性表达。
第7章血管肿瘤（vasculartumous）
良性
1、动静脉性血管瘤/血管畸形
(arteriovenoushaemangioma/malformation)
免疫表型：GLUT1阴性可将其从幼年性血管瘤中鉴别开来。WT1常在血管瘤中
表达阳性，而在其他血管畸形中不表达或仅灶性表达，但近来报道该抗体在动静脉性血管畸形中表达阳性。
2、上皮样血管瘤（epithelioidhaemangioma）
免疫表型：上皮样血管瘤的上皮样内皮细胞表达ERG和CD31阳性。CD34也阳性，但一般强度较弱。偶尔角蛋白局灶阳性。围绕血管的肌周皮细胞层SMA强阳性。
3、血管瘤病（angiomatosis）
免疫表型：这些病变GLUT1阴性。
4、淋巴管瘤（lymphangioma）
免疫表型：内皮细胞选择性表达D2-40和PROX1，一致表达CD31，CD34表达不定。
中间性（局部侵袭性）
5、Kaposi型血管内皮细胞瘤（Kaposiformhaemangioendothelioma）
免疫表型：免疫组化研究显示肿瘤内既有血管成分又有淋巴管成分。淋巴管标记如PROX1，LYVE1,D2-40和VEGFR3在裂隙样Kaposi样血管高表达，而在肾小球样区域缺乏上述抗体的表达，这些区域仅表达CD31和CD34。Kaposi 型血管内皮细胞瘤中瘤细胞不表达GLUT1，这种葡萄糖转化蛋白在幼年性血管瘤中表达。
中间性（偶见转移性）
6、网状型血管内皮细胞瘤（retiformhaemangioendothelioma）
免疫表型：RH的肿瘤细胞血管标记物染色阳性，包括CD31、CD34和ERG。CD34
的染色强度经常强于其他血管标记物。Claudin-5(CLDN5)——一种紧密连接
蛋白，近来被认为是包括RH在内的血管肿瘤可靠的标记物。肿瘤的许多组织学
特征提示肿瘤内含有有淋巴管。尽管淋巴管标记物PROX1在RH中呈阳性表达，
但其他淋巴管标记物，包括D2-40和特异性稍差的VEGFR3通常阴性（但并不
总是阴性）。一般经验认为肿瘤细胞HHV-8阴性。
7、乳头状淋巴管内血管内皮细胞瘤（papillaryintralymphatic
angioendothelioma）
免疫表型：PILA中的肿瘤细胞恒定表达淋巴管标记物D2-40和VEGFR3，同时
也表达内皮标记CD31和CD34，CD31染色强于CD34。
8、卡波西肉瘤（kaposi sarcoma）
免疫表型：血管腔样结构的内衬细胞和梭形肿瘤细胞表达广谱内皮标记物，包括CD31、CD34和ERG，同时也表达淋巴管标记物如D2-40。几乎所有病例恒定表达HHV8。对于罕见的HHV8阴性的情况下，PCR检测可能会有帮助。
9、假肌源性（上皮样肉瘤样）血管内皮瘤（Pseudomyogenic（Epithelioid sarcoma-like）haemangioendothelioma）
免疫表型：肿瘤细胞弥漫表达AE1/AE3、FLI1和ERG。约50%的病例CD31
阳性。1/3病例中SMA可灶性阳性。角蛋白MNF-116、EMA、S-100、CD34和desmin恒定阴性。和上皮样肉瘤相比，肿瘤细胞有INI1表达。
恶性
10、上皮样血管内皮细胞瘤（epithelioidhaemangioendothelioma）
免疫表型：上皮样血管内皮瘤可表达多种血管抗原，包括CD34、CD31、FLI1和ERG转录因子。在25%-30%病例中，上皮标记（CK7,8,18和EMA）也表达阳性。
11、软组织血管肉瘤（angiosatcomaof soft tissue）
免疫表型：血管肉瘤表达经典的血管标记物：CD34,CD31,ERG,FLI1。偶尔表达淋巴管标记物D2-40。免疫组化是诊断血管肉瘤的一种重要辅助手段，尤其难以辩认的血管低分化肿瘤。由于敏感性和特异性不同，选择一组抗体比单一抗体要有用得多。一些血管肉瘤同时表达上皮性抗原（CK最多见，EMA要少见），此时要注意与癌鉴别。普遍认为，血管肉瘤总是HHV-8阴性。
第8章软骨—骨性肿瘤（chondro-osseoustumors）
良性
1、软组织骨瘤（slft tissuechondroma）
免疫表型：如同正常软骨细胞，软组织软骨瘤的细胞S-100阳性。
恶性
2、骨外骨肉瘤（extraskeletalosteosarcoma）
免疫表型：骨外骨肉瘤的免疫表型无特异性。
第9章胃肠道间质肿瘤（gastrointestinalstromal tumors）
免疫表型：CD117（KIT）在大多数GISTs中呈强阳性表达，其多表达于胞质，有时在核周高尔基区呈点状增强。但5%的GISTs，尤其是胃的伴有PDGFRA基因突变的病例，CD117可阴性或仅非常局灶的弱表达。此时，一种氯化物通道蛋白Anoctamin-1（Ano-1）——可以通过DOG1抗体检测，是一种被用于CD117阴性的GISTs非常敏感和特异的标记物。多数梭形细胞GISTs（尤其是胃）中，CD34表达阳性，而上皮样GISTs中CD34阳性程度则较低。一些GISTs 表达h-caldesmon，少数病例表达SMA，而desmin、CK（通常仅为CK18）、或S-100则罕见表达。免疫组化方法检测琥珀酸盐氢酶亚型B（succinate dehydrogenase subunit B,SDHB）缺失对于SDH缺失的GISTs病例是有实际意义的，一些病例在线粒体膜上的SDH亚型（A,B,C,D）存在某种亚型增殖突变的功能缺失。评判SDH最好的标准是观察对比纤维血管区和肿瘤细胞区，后者呈阴性或散在弱阳性，而非颗粒状。
第10章神经鞘膜肿瘤（nervesheath tumours）
良性
1、神经鞘瘤（及其变型）（Schwannoma(includingvariants)）
免疫表型：肿瘤细胞弥漫表达S-100蛋白，其定位于细胞核和细胞质，而且在所有肿瘤中Antoni A区比B区表达更明显。GFAP阳性率低于S-100蛋白且表达不定。Ⅳ型胶原和Laminin常弥漫阳性。腹膜后和纵隔病变常由于与GFAP 有交叉反应而出现AE1/AE3阳性。包膜区CD34常阳性。NF抗原对识别肿瘤组织内残存的神经轴突很有帮助，其在少量的神经鞘瘤中可以混杂达1/3的比例。
2、色素性神经鞘瘤（melanoticSchwannoma）
免疫表型：肿瘤细胞弥漫表达S-100蛋白、HMB-45和Melan-A。Ⅳ型胶原和Laminin也常表达阳性。Ⅳ型胶原常阳性。一些肿瘤中，散在的神经束膜细胞表达GLUT1或claudin-1。神经纤维瘤中含有仅局灶表达EMA阳性的细胞，其多数为残存的神经束膜和外周假包膜成分。神经束膜样细胞EMA和GLUT1阳性，而间质细胞CD34阳性。数量不等的轴突表达NF抗原，这在丛状神经纤维瘤中尤其明显。
3、神经纤维瘤（及其变型）（neurofibroma(includingvariants)）
免疫表型：肿瘤细胞S-100蛋白恒定阳性，但仅表达于40%-50%的肿瘤细胞。
4、神经束膜瘤（perineurioma）
中低场强MR对骨关节软组织肿瘤的诊断价值
中低场强MR对骨关节软组织肿瘤的诊断价值 内乡县人民医院影像科谢金锋 目的：评价中低场强磁共振成像对骨关节软组织肿瘤的临床诊断价值。为基层医院的临床医师应用中低场强MR准确诊断软组织肿瘤提供影像学信息。 方法：搜集我院经磁共振检查和病理证实的软组织肿瘤25例，男15例，女10例。年龄在9岁—66岁，平均39.4岁。良性肿瘤20例：脂肪瘤7例；血管脂肪瘤2例；神经源性肿瘤6例；血管瘤3例；纤维瘤2例。恶性肿瘤5例：脂肪肉瘤1例；滑膜肉瘤2例；恶性纤维组织细胞瘤2例。使用GE0.5T磁共振扫描仪进行常规T1WI、T2WI 轴位、矢状位与冠状位成像，对疑有脂肪成分者加做抑脂序列。18例平扫后行Gd-DTPA(0.2ml/kg)增强扫描。 结果：良性肿瘤：7例脂肪瘤，形态为类圆形，边缘光滑，与周围组织分界清楚，信号均匀，T1WI、T2WI信号强度均与皮下脂肪信号相似，全部病例脂肪抑制后部分信号降低。2例纤维瘤，T1WI为等信号，T2WI为等高信号，增强扫描呈轻度强化。6例神经源性肿瘤，病变呈椭圆形，沿坐骨神经走行方向分布。其中3例神经纤维瘤，T1WI 为等低信号、T2WI等高信号，增强扫描呈明显强化。3例神经鞘瘤，T1WI为等低混杂信号、T2WI高信号，可见囊变，增强扫描不均匀强化。血管瘤3例均为肌肉血管瘤，T1WI为等高信号、T2WI为高信号，信号不均匀，可见高信号出血区，和低信号钙化区。恶性肿瘤：1例脂肪肉瘤，位于右股外侧肌，形态不规则，T1WI为等低混杂信
号、T2WI以高信号为主，混杂不均匀的低信号，无脂肪信号。增强扫描不均匀强化。3例恶性纤维组织细胞瘤，肿瘤形态不规则，呈分叶状，T1WI为等、低、高混杂信号，T2WI为等高混杂信号，手术证实瘤体内有出血。1例滑膜肉瘤，位于右股外侧肌、股二头肌内，瘤体较大，与周边分界不清，T1WI为等低混杂信号、T2WI为等高混杂信号，信号不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描不均匀强化。 结论：中低场强MR对脂肪瘤、神经源性肿瘤、纤维瘤等良性肿瘤有良好的诊断价值，而对合并囊变出血、钙化且体积较大的良性肿瘤，容易误诊为恶性肿瘤。磁共振增强扫描对鉴别肿瘤良恶性、区分肿瘤与瘤周水肿有一定的帮助，但是对肿瘤组织学来源的鉴别依然存在局限。
MRI诊断软组织肿瘤
MRI诊断软组织肿瘤 软组织的定义 主要来源于中胚层，部分来源于神经外胚层，除网状内皮系统、神经胶质以及各种实质器官以外的非骨骼及非上皮组织，包括随意肌、脂肪、纤维组织以及伴行其间的血管组织，还包括外周神经组织。 良性软组织肿瘤的发生率大约是恶性软组织肿瘤的100倍 软组织肿瘤的组织学特点： 良性肿瘤的体积较小，仅有5%的良性肿瘤直径达到5cm或更大，而53%的肉瘤直径可大于5cm。 大多数良性软组织肿物起源于表浅部位及浅表的筋膜[3]，仅1%的良性肿瘤位置较深；但73%的软组织肉瘤位于浅筋膜的深方，仅有12%肉瘤位置较浅。 常见良性软组织肿瘤 脂肪瘤48% 纤维瘤和纤维组织细胞瘤18% 血管性肿瘤14% 神经纤维瘤和神经鞘瘤5% 平滑肌瘤和血管肌瘤4% 巨细胞瘤0.3% 粘液瘤2% 常见恶性软组织肿瘤 恶性纤维组织细胞瘤最常见，脂肪肉瘤，占肉瘤的2%-15%，滑膜肉瘤占8%-10%，恶性许旺氏细胞瘤、软骨肉瘤等较少见。 脂肪瘤 良性脂肪性肿瘤表现为各个序列中信号强度均与皮下脂肪相同 边缘锐利,整齐 瘤内可包含其它间充质成分，最常见的是纤维结缔组织 脂肪肉瘤 包含不同脂肪成分的恶性间充质肿瘤 约50%其它组织学亚型的脂肪肉瘤在影像上不显示脂肪成分 其他组织亚型的脂肪肉瘤中包含较少或不含脂肪成分 血管瘤 血管瘤是最常见的软组织血管性肿瘤 T2WI上血管瘤常显示特征性条带状的改变，表现为匍匐状的高信号区（代表了血管中停滞的血流），间隔以低信号的线形或圆形区（代表了纤维脂肪分隔和栓塞的血管），病灶内还可见不同形态的脂肪成分。钙化较常见，表现为各个序列均为小灶性的低信号灶。 (一)平滑肌瘤 是由成熟平滑肌细胞组成的良性肿瘤，常见于子宫及胃肠道等，但也可见于其他器官或皮肤的软组织。 肿瘤常为圆形或卵圆形结节，可单发或多发，边界清楚，无包膜。
肿瘤免疫及其免疫检验
肿瘤免疫及其免疫检验 一、单项选择题 1、机体抗肿瘤免疫的主要机制是 A. NK 细胞的非特异性杀瘤作用 B. 体液中非特异性免疫成分抗肿瘤作用 C.细胞免疫 D.体液免疫 E. TIL、LAK 细胞杀伤肿瘤细胞作用 2、可特异杀伤肿瘤细胞的是 A. NK 细胞 B. 巨噬细胞 C. CTL D. LAK E. γδT 细胞 3、用于主动免疫特异治疗肿瘤的物质是 A. 酵母多糖 B. 卡介苗 C. 抗独特型抗体疫苗 D. 生物导弹 E. IL-2 4、抗体抗肿瘤的机制不包括 A. CDC B. ADCC C. 调理作用 D. 抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体 E. 封闭因子（增强抗体）的作用 5、不用于肿瘤被动免疫治疗的是 A. DNA 疫苗 B. TNF C. TIL D. 外源的免疫效应物 E. 生物导弹 6、高水平血清甲胎蛋白（AFP）见于 A. 孕妇 B. 重度嗜烟者 C. 酒精性肝硬化 D. 结肠癌切除术后病人 E. 原发性肝细胞性肝癌 7、大多数人类肿瘤抗原属于 A、胚胎抗原 B、病毒诱发的肿瘤抗原 C. 化学或物理因素诱发的肿瘤抗原 D. 细菌诱发的肿瘤抗原 E. 自发肿瘤抗原 8、可致机体对肿瘤免疫耐受的因素有 A.肿瘤特异抗原(TSA)及相关抗原(TAA)密度低 B.肿瘤细胞MHC 分子表达下调或丢失 C. 患者APC 的B7、CD40 下调 D. 上列A 和B 两项 E. 上列A、B 和C 三项 9、打破机体对肿瘤免疫耐受可用的方法是 A. 可用抗TGF-β抗体治疗 B. 对瘤细胞转染MHC 基因及B7 或CD40 基因 C.制备TSA/TAA 基因克隆重组蛋白作肿瘤多肽疫苗 D.上列A 和B 两项 E. 上列A、B 和C 三项 10、与HTLV-1 有关的疾病是 A. 成人T 细胞白血病 B. 鼻咽癌 C. 原发性肝癌 D. B 细胞淋巴瘤 E. 胰腺癌 11、关于肿瘤逃避免疫监视的机制，错误的是 A. 瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭 B. 增强抗体 C. 瘤细胞的“漏逸” D. 宿主抗原提呈细胞功能低下 E. 某些细胞因子对机体免疫应答的抑制 12、介导补体溶解肿瘤的主要抗体是 A. IgA B. IgD C. IgE D. IgG E. IgM 13、介导ADCC 杀伤肿瘤细胞的抗体主要是 A. IgG B. IgM C. IgE D. IgA E. IgD 14、抗体抗肿瘤的机制不包括 A. 增强抗体 B. ADCC C. 调理作用 D. CDC E. 封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体 15、NK 杀伤瘤细胞的机制不包括 A. ADCC B. CDC C. 诱导瘤细胞凋亡 D. 释放穿孔素 E. 释放IL-2、IFN-γ
第二十七章肿瘤免疫及免疫学检验TumorimmunityandI
第二十七章肿瘤免疫及免疫学检验Tumor immunity and Immunological assay 第一部分目的要求和教学内容 一、目的要求：掌握肿瘤抗原的类型、肿瘤相关抗原的检测及其临床意义，熟悉 肿瘤与宿主的免疫相关性，了解肿瘤的免疫学治疗手段。 二、教学内容 1、肿瘤抗原：肿瘤抗原的类型（肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原），肿瘤抗原的诱发因素。 2、肿瘤与宿主的免疫相关性：机体对肿瘤的免疫应答、肿瘤的免疫逃避机制。 3、肿瘤的免疫学检测及免疫疗法：肿瘤相关抗原的检测、宿主免疫状态的检测、肿瘤的免 疫治疗（肿瘤的主动免疫治疗，过继性免疫治疗，抗体导向治疗，基因治疗等）。 第二部分测试题 一、选择题 (一)单项选择题(A型题) １．甲胎蛋白(AFP)是：（） A．隐蔽的自身抗原 B．同种异型抗原 C．肿瘤特异性抗原 D．肿瘤相关抗原 A．交叉反应抗原 2．关于肿瘤相关抗原，下列哪一项不对：( ) A．存在于肿瘤细胞表面的糖蛋白或糖脂 B．在正常细胞上表达量很低 C．在肿瘤细胞上高表达 D．只表达于特定的肿瘤细胞 E．肿瘤胚胎抗原是最常见的肿瘤相关抗原 3．肿瘤患者体内的癌胚抗原对该患者来说是：（） A．自身抗原 B．变应原 C．肿瘤特异性抗原 D．肿瘤相关抗原 E．半抗原 4．巨噬细胞活化的条件是： A．有T细胞产生的MAF B．有肿瘤特异性抗体的介导 C．Ⅰ类MHC分子介导 D．Ⅱ类MHC分子介导 E．肿瘤表面表达有B7分子 5．机体对抗原性极弱的肿瘤细胞发挥免疫效应的机制是：
A．通过巨噬细胞释放TNF发挥杀瘤作用 B．通过巨噬细胞的直接吞噬作用发挥杀瘤作用 C．通过NK 细胞释放一系列细胞毒因子发挥杀瘤作用 D．通过树突细胞的抗原提呈作用，促进肿瘤细胞特异性的细胞免疫 E．通过Ⅰ类MHC分子介导CTL发挥杀瘤作用 6．AFP升高可见于下列哪种疾病？ A．原发性肝癌 B．重症肝炎 C．转移性肝癌 D．肝硬化 E．以上都是 7．对消化道肿瘤有较大诊断价值的CEA的诊断标准是： A．>2.5μg/L B. >5μg/L C. >10μg/L D. >20μg/L E. >100μg/L 8. 目前.常用来作为直肠癌、结肠癌治疗后的随访项目,检测肿瘤扩散和复发的非创伤性指标是: A．AFP B．CEA C．CA125 D．CA19-9 E．PSA 9. 分化抗原是指： A. 不同肿瘤的特异性抗原 B. 是特定组织正常分化到一定阶段所特有的标志 C. 同一肿瘤不同分化阶段的特征性抗原 D. 同一组织良、恶性肿瘤的标志性抗原 E. 区分正常组织和癌变组织的特异性抗原 10. 分化抗原的主要作用是： A. 刺激机体产生抗肿瘤抗体 B. 可直接作用于CD8+ T细胞介导机体抗肿瘤免疫应答 C. 可作为肿瘤分化程度的标志 D. 可协助判断预后 E. 可作为肿瘤起源的诊断性标志 11．与肿瘤发生有关的因素有： A．机体细胞免疫功能的强弱 B．化学因素，化学诱变剂 C．X 线，紫外线照射、辐射 D．某些病毒感染 E．以上都包括 12. 肿瘤细胞表达的能介导CTL凋亡的是： A．FasL
恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年)
复旦大学附属肿瘤医院 淋巴瘤多学科综合治疗组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南（2009年） 参加本指南制定的人员（按汉语拼音排列）： 曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、 李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。 注：1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1
霍奇金淋巴瘤 一．WHO分类： 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL） 经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NSHL） 混合细胞型（MCHL） 淋巴细胞削减型（LDHL） 富于淋巴细胞型（LRCHL） 二．分期 I期：病变累及单个淋巴结区 I 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结， E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ） *注明受累的淋巴结区数目（如II 3 III期：病变累及横膈两侧淋巴结区 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1．结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL）
磁共振模拟(MRSIM)_肿瘤放疗模拟技术新前沿
磁共振模拟——站在肿瘤放疗的最前沿
黄岁平 博士
关键词：磁共振模拟 MRSIM
据有关调查显示，目前全世界范围内的肿瘤患者，约有 70%需要接受不同程 度的放射治疗，以达到治愈肿瘤或缓解症状、改善生活质量的目的。能够最大限度 地把放射剂量集中到病变（靶区）内，杀灭肿瘤细胞，同时使其周围正常组织和器 官少受或免受不必要的照射，从而得到保护，是肿瘤放射治疗一直以来追求的目 标。
20世纪 70年代 CT的使用是放射治疗计划所取得的一个巨大进步。引入 CT 图像的模拟增加了临床医生对靶区体积的空间意识，从而较之原有的传统治疗的靶 区体积（由垂直 X线胶片确定）产生了一个质的改变-----CT扫描得到一系列断层 轴面，经过多种方式的三维重建，形成一个三维计划，这使得适形放射治疗 （CRT）的概念得以实现。但 CT却有一些先天的局限性----它只对具有不同的电 子密度或 X线吸收特征的组织结构具有较好的分辨率（如空气对骨或对水或软组 织），但如果没有明显的脂肪或空气界面，则对具有包括肿瘤在内的相似电子密度 的不同软组织结构区分较差。相比之下，磁共振最大的优点就是对具有相似电子密 度的软组织有较强的显示能力并且能区分其特征。在这种情况下，磁共振能够更好 的提供靶区的轮廓，不但包括肿瘤的范围，而且还包括临近的重要软组织器官。通 过更准确地定位肿瘤靶区、避免危及临近的组织器官、以及提高局部控制率等。
一．磁共振模拟独特的优越性。
事实上，临床医生早已意识到诊断性的 MRI扫描对肿瘤体积的确定具有相当 重要的信息补充，引入 MR图像作定位由来已久。最早通常是由医生用肉眼在 MRI上观察疾病的范围，然后手工将数据转移至模拟胶片或 CT扫描片上，这种方 法极易产生解释和转译错误。第二种方式是通过使用一种放大投影系统将 MRI图 像叠加到模拟胶片或 CT图像上进行融合处理的 MR辅助的模拟。第三种更加定量 的方式是将 MRI图像与 CT图像进行融合，那样就可以将 MRI上具有较高分辨率 的肿瘤图像与几何精确的 CT图像中电子密度信息结合起来。但以上任意一种融合 方式都是在放疗过程中增加了一个步骤，也就是说，延长了整个放疗过程花费的时 间，加重了医生的工作任务，加大了病人的经济负担，也增加了误差的可能性及偏 离度。现在我们已经很明确对于中枢神经系统部位如颅底和脊髓部位的肿瘤，以及 软组织肉瘤和盆腔肿瘤，MRI成像已远优于 CT成像。这些情况下，就可以单纯借 助 MR图像完成模拟工作，因为 MRI有许多优于 CT方面的特点， 直接利用 MR 图像进行模拟定位有着不可替代的优越性：
第二十二章 肿瘤免疫
第二十二章肿瘤免疫 一、选择题 A型题 1．最早发现的人类肿瘤特异性抗原是 A.MAGE-蛋白 B.T抗原 C.CEA D.E1A抗原 E.EBV蛋白 2．机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是 A.体液免疫 B.细胞免疫 C.巨噬细胞杀伤肿瘤 D.NK细胞杀伤肿瘤 E.细胞因子杀瘤作用 3．介导补体溶解肿瘤的主要抗体是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 4．介导ADCC杀伤肿瘤细胞的抗体主要是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 5．能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是 A．INF-γ B．TNF-α C．TGF-β D．IL-2 E．CSF 6．在维持对肿瘤细胞免疫应答的免疫记忆中起重要作用的是 A.IgG NK细胞 B.CD4+T细胞 C.IgM巨噬细胞 D.CD8+T细胞 https://www.360docs.net/doc/0d14128011.html,K
7．抗体抗肿瘤的机制不包括 A.CDC B.ADCC C.调理作用 D.增强抗体 E.封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体 8．NK杀伤瘤细胞的机制不包括 A.ADCC B.释放穿孔素 C.诱导瘤细胞凋亡 D.CDC E.释放IL-1、IL-2、IFN-γ 9. 以下关于肿瘤的免疫诊断的叙述,哪项是错误的是? A.检测血清抗AFP抗体,协助诊断原发性肝细胞癌(此项也是错的) B.检测抗EBV抗体有助于鼻咽癌诊断 C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位 D.检测CEA有助于诊断直结肠癌 E.检测CA199有助于B淋巴细胞瘤诊断 10. 下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是 A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制 B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用 C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线 D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞 E．嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用 11. 有关化学致癌剂诱导实验动物发生肿瘤的叙述,其错误的是 A.抗原具有个体特异性 B.同一宿主不同部位肿瘤具有相同抗原性 C.人类肿瘤中较少见 D.抗原性弱 E.免疫学诊断困难 12.以下对NK细胞杀瘤有关叙述，错误的是 A.无特异性 B.无需预先活化, 即可直接杀瘤 C.可依赖抗体通过ADCC方式杀瘤 D.依赖补体,通过CDC方式杀瘤 E.无MHC限制性 13．与宫颈癌发病有关的病原是： A.EBV B.HTLV-1
免疫学及其免疫学检验学汇总题库规范标准答案
一、名词解释 第1章概论 1.免疫学： 2.免疫分子： 3.补体： 4.临床免疫学： 第2章抗原抗体反应 5.抗原抗体反应： 6.抗原抗体反应特异性 7.可逆性 8.比例性 9.抗原抗体反应的等价带（zoneofequivalence） 10.最适比（optimalratio） 11.带现象（zonephenomenon） 第3章免疫原和抗血清的制备 12.免疫原(immunogen) 13.半抗原 14.免疫佐剂 15.多克隆抗体(polyclonal antibody, pcAb) 第5章凝集反应 16.凝集反应 17.直接凝集反应 18.间接凝集反应 19.明胶凝集试验 第6章沉淀反应
20.沉淀反应 21.絮状沉淀试验 22.免疫浊度测定 23.凝胶内沉淀试验 24.单项扩散试验 25.双向扩散试验 26.免疫电泳技术 27.对流免疫电泳 28.火箭免疫电泳 29.免疫电泳 30.免疫固定电泳 第19章补体检测及应用 31.补体 32.免疫溶血法 33.补体结合试验 第22章感染性疾病与感染免疫检测34.感染 第23章超敏反应性疾病及其免疫检测 35.超敏反应 36.Ⅰ型超敏反应 37.Ⅱ型超敏反应 38.Ⅲ型超敏反应 39.Ⅳ型超敏反应 第24章自身免疫性疾病及其免疫检测 40.自身耐受 41.自身免疫
42.自身免疫病 43.自身抗体 44.抗核抗体 第25章免疫增殖性疾病及其免疫检测 45.免疫增殖性疾病 46.免疫球蛋白增殖病 47.本周蛋白 48.血清区带电泳 49.免疫电泳 50.免疫固定电泳 第26章免疫缺陷性疾病及其免疫检验 51.免疫缺陷病 52.获得性免疫缺陷综合征 第27章肿瘤免疫与免疫学检验 53.肿瘤免疫学 54.肿瘤抗原 55.肿瘤标志物 第28章移植免疫及其免疫检测 56.移植 57.主要组织相容性复合体 58.移植排斥反应 59.移植物抗宿主反应(GVHR) 60.血清学分型法 二、填空题。
第二十二章肿瘤免疫
第二十章肿瘤免疫一、选择题 A型题 1．最早发现的人类肿瘤特异性抗原是 A.MAGE-蛋白 B.T抗原 C.CEA D.E1A抗原 E.EBV蛋白 2．机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是 A.体液免疫 B.细胞免疫 C.巨噬细胞杀伤肿瘤 D.NK细胞杀伤肿瘤 E.细胞因子杀瘤作用 3．介导补体溶解肿瘤的主要抗体是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 4．介导ADCC杀伤肿瘤细胞的抗体主要是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 5．能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是 A．INF-γ B．TNF-α C．TGF-β D．IL-2 E．CSF 6．在维持对肿瘤细胞免疫应答的免疫记忆中起重要作用的是 A.IgG NK细胞 B.CD4+T细胞 C.IgM巨噬细胞 D.CD8+T细胞 https://www.360docs.net/doc/0d14128011.html,K 7．抗体抗肿瘤的机制不包括 A.CDC B.ADCC C.调理作用 D.增强抗体 E.封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体 8．NK杀伤瘤细胞的机制不包括 A.ADCC B.释放穿孔素 C.诱导瘤细胞凋亡 D.CDC E.释放IL-1、IL-2、IFN-γ 9. 以下关于肿瘤的免疫诊断的叙述,哪项是错误的是?
A.检测血清抗AFP抗体,协助诊断原发性肝细胞癌(此项也是错的) B.检测抗EBV抗体有助于鼻咽癌诊断 C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位 D.检测CEA有助于诊断直结肠癌 E.检测CA199有助于B淋巴细胞瘤诊断 10. 下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是 A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制 B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用 C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线 D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞 E．嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用 11. 有关化学致癌剂诱导实验动物发生肿瘤的叙述,其错误的是 A.抗原具有个体特异性 B.同一宿主不同部位肿瘤具有相同抗原性 C.人类肿瘤中较少见 D.抗原性弱 E.免疫学诊断困难 12.以下对NK细胞杀瘤有关叙述，错误的是 A.无特异性 B.无需预先活化, 即可直接杀瘤 C.可依赖抗体通过ADCC方式杀瘤 D.依赖补体,通过CDC方式杀瘤 E.无MHC限制性 13．与宫颈癌发病有关的病原是： A.EBV B.HTLV-1 C.HPV D.HCV E.HIV 14．HTLV-1与下列哪种疾病有关： A．B细胞淋巴瘤 B．鼻咽癌 C．原发性肝癌 D．成人T细胞白血病 E．胰腺癌 15．.关于肿瘤逃避免疫监视的机制，下列哪项是错误的？ A.瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭 B.增强抗体 C.瘤细胞的“漏逸” D.宿主抗原提呈细胞功能低下 E.某些细胞因子对机体免疫应答的抑制 16．由病毒编码的肿瘤抗原是： A．CEA B．E1A抗原 C．MAGE-1 D．AFP E．P53蛋白 17．肿瘤发生的主要机制是： A．免疫防御功能的障碍 B．免疫监视功能的障碍 C．免疫自稳功能的障碍
肿瘤免疫组化指标含义大汇总情况
肿瘤免疫组化指标含义大汇总 在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。 近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。 免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。 （1）上皮性肿瘤标记 表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌 细胞角蛋白（CK）： CK7 ／CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。 CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。 上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。 P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。 HMB45：存在于恶性黑色素瘤。 （2）间叶源性肿瘤标记 波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴
别一线抗体。 结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌 肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮 肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌 CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。 （3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记： S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记 胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体 神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断 Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。 神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA） CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。 CD56：神经细胞黏附分子，主要分布于神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌。 我们来看几例收治的小细胞肺癌患者的IHC： 病例1：CD56（+），Syn（+），CgA（-），p63（-），CK5（-），TTF-1（+），CK （+），LCA（-），Ki-67（80%）。 病例2：CD56（+），Syn（+），CgA（弱+），ki-67（60%），P63（-），TTF-1（+），CK（局灶+）。 病例3：CD56（+），Syn（+），CK（+），Ki-67（>75%），TTF-1（+），p63（-），
肿瘤免疫抗体诊断与治疗常识
肿瘤免疫抗体诊断与治疗常识 1. 什么是肿瘤免疫抗体？ 人体的免疫系统具有强大免疫监视功能。在肿瘤发病早期，机体的免疫系统可识别肿瘤细胞内表达异常的蛋白，免疫系统针对肿瘤细胞产生免疫应答，分泌针对这些蛋白的肿瘤免疫抗体分子，这些蛋白分子称子为肿瘤免疫抗体（肿瘤自身抗体） 2.检测肿瘤免疫抗体的意义？ 肿瘤的早发现、早诊断、早治疗是提高肿瘤病人生存期的关键。在理想的状态下，临床早期发现肿瘤的方法要求简单、快捷、准确、没有辐射暴露，比如从血液中检测特定指标即可做出诊断； 遗憾的是，传统的肿瘤检测指标仅在肿瘤疾病进展到晚期时，才能检测到血液中其浓度升高，缺乏早期诊断的价值。体免疫系统的信号放大功能，在肿瘤临床表型显现之前就可以检测到血清的抗体水平； 通过检测血液中肿瘤免疫抗体来筛查早期肺癌是目前唯一全球政府认可支持的肿瘤早期筛查技术，肿瘤免疫抗体是目前全球发现早期肿瘤最重要的血液检测技术之一 3.肿瘤免疫抗体比传统抗原肿瘤标志物如CEA等的优点在哪？ 肿瘤免疫抗体与抗原类指标相比，有其独特的优越性： ?体免疫系统的信号放大功能，在肿瘤临床表型显现之前就可以检测到血清的抗体水平。 国外很多研究表明，在临床症状出现5年肿瘤患者血清内就已存在肿瘤免疫抗体；而抗原类指标如CEA往往要到肿瘤晚期负荷增加时才能从血液中检测出来； ?肿瘤免疫抗体免疫源性强，正常细胞不表达，这些指标国外大量研究表明单个指标的特异性在98%左右；抗原类指标如CEA在正常细胞也表达，免疫源性弱，特异性比较低。
?肿瘤抗原一旦被分泌入血，可能很快地被降解或清除，而自身抗体不像其它多肽一样易受蛋白酶水解，可在相当长一段时间内在血清中稳定、持续存在，并且自身抗体的半衰期很长，每小时的波动很小，理化性质稳定，在-80℃长期保存对其活性几乎无影响 4.肿瘤免疫的三阶段是？ 人体的肿瘤免疫会经过三个阶段，肿瘤免疫监视、肿瘤免疫平衡、肿瘤免疫逃逸： ?免疫监视：人的免疫系统很强大，当有变异细胞攻击时，最初免疫系统有产生抗体自动清除这些变异细胞； ?免疫平衡：随着免疫力的下降，如果这种攻击持续，会达到免疫平衡这种亚健康状态； ?免疫逃逸：如果免疫力持续下降，这种攻击持续增加，会产生免疫逃逸，有产生肿瘤侵袭 5.全球目前肿瘤诊疗的技术趋势肿瘤免疫抗体诊断与治疗的机理与这三个阶段有什么关系？ ?肿瘤诊断的核心早期发现，人体免疫系统在肿瘤早期即对肿瘤细胞产生自身抗体，通过血液检查通过检测一组肿瘤免疫抗体来发现早期肿瘤； ?肿瘤免疫治疗的机理是在肿瘤产生免疫逃逸后，人体的免疫系统无法识别肿瘤细胞时，通过不同的技术途径让人体免疫细胞重新发现、识别与清除肿瘤细胞； ?针对七个肿瘤靶点的免疫应答检测表现正常，人体没有产生针对这个七个肿瘤靶点没有产生肿瘤免疫应答反应
肿瘤病理诊断新技术免疫组化技术免疫组化技术现已广泛应用于
肿瘤病理诊断新技术 一、免疫组化技术 免疫组化技术现已广泛应用于病理诊断，不仅在解决疑难病例诊断方面起着重要作用，随着人们医疗风险意识的增强，许多普通的病例也常常需要免疫组化进一步证实，因此成为病理科医生常规工作中不可缺少的重要工作、常规手段。 在小活检病理检查中免疫组化技术能明确地显示癌细胞的存在（如胃粘膜活检中的印戒细胞癌），可使微小癌、微小转移灶（淋巴结及骨髓）、甚至不易察觉的病变得以确诊。 通过乳腺癌激素受体（ER、PR）的检测，免疫组化技术在指导临床治疗方面已起到了重要的作用。通过检测针对肿瘤基因产物（C-erbB2、P53、ALK、CD117等）的抗体还将进一步为分子靶向治疗提供重要的参考依据。细胞增殖核抗原（Ki-67）等免疫组化染色可为肿瘤的预后提供依据。 免疫组化技术的局限性：至今无绝对特异的抗体！相当多的肿瘤缺乏特异的抗原表达；同一种抗原常常可在多种肿瘤中表达，不少肿瘤又由于分化太差或细胞分子结构改变而不表达相关的抗原。不同抗体滴度有不同的阳性结果；内源性生物素造成假阳性，如肝细胞癌等；缺乏免疫组化的标准化（同一实验室及不同实验室间结果的一致性）；定量结果的判断等还存在不少的问题尚待解决，如ER受体，有的实验室只要有阳性肿瘤细胞就视为阳性，而有的实验室则要至少20％细胞阳性才视为阳性，阳性标准往往是随意确定的，未经临床病理研究证实。 如何正确应用免疫组化呢? 要得到正确、有价值的免疫组化结果，免疫组化实验室规范、合适的技术操作（包括组织固定、抗原修复、检测系统、各类试剂的质量保证、染色技术等）是最重要的基础保证，但病理科医生在组织块的选择、抗体的选择、结果的判断等方面也起着不容忽视的作用。 二分子病理学 这是继电镜、免疫组化之后的第三个浪潮。其优点是反应特异、敏感，检测靶信号本质上不同，DNA检测温度固定影响小。采用的方法包括PCR、滤膜杂交（斑点、印迹转移），原位杂交、荧光原位杂交（FISH）、显微切割技术、比较基因组杂交、生物芯片（基因芯片、蛋白质芯片、组织芯片）等。 分子病理学检测内容包括肿瘤基因(癌基因、抑癌基因/原癌基因)、点突变、染色体重排（易位、倒转—过表达/新的杂合基因）、基因扩增和缺失等。分子病理学检测为肿瘤定性、分类、预后判断可起到重要的帮助。 显微切割技术是90年代出现的一项新技术，这项技术对肿瘤、细胞生物学及分子生物学研究有巨大的推动作用。该技术能够在显微镜下，从组织切片上切下小片组织或单个细胞，用这些切下的材料进行PCR扩增，能够得到同类细胞，甚至单个细胞的基因，这样研究结果更为准确。 组织芯片又称组织微阵列（tissue microarray）, 是1998年在cDNA微阵列的基础上发明的一种特殊的生物芯片，是继基因芯片和蛋白芯片之后生物芯片家族的又一新成员。 组织芯片的原理是根据不同需要，利用特殊的仪器，将多个（病例）小组织片高密度的、整齐的排列固定在某一固相载体上（载玻片、硅片、聚丙烯或尼龙膜等），而制成微缩的组织切片。其最大潜在作用是将基因、蛋白水平的研究与组织形态学相结合，使应用同一实验指标，同时快速研究大量不同组织样本（高通量、多样本）的设想成为现实，减少了实验误差，几十倍、上百倍的提高组织病理学研究的效率，节约实验材料和试剂，同时使实验结果有更可靠的可比性；对于原始病理资料的保存和大量样本的回顾性研究具重要的意义。