病理生理学简答

病理生理学

1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？

答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失

(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常

(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压

(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。因此，有人认为体可能有一个ANP系统与肾素血管紧素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代的作用。

(5)水通道蛋白的作用

2、引起血管外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、哪型脱水易造成休克？为什么？

答：低渗性脱水容易。原因

（1）细胞外液丢失，血容量减少；

（2）细胞外液向细胞转移；

（3）渴感不明显，病人不主动饮水；

（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。

相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克

4、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体钠水潴留。

5、试述酸中毒对机体的主要影响。

答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、

昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮

味)。

⑷水和电解质代：血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨

软化病。

6、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

7、比较发热三期的临床表现和热代特点

答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）

II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥

III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩，汗腺分泌增加）

8、应激性溃疡发生机制

答：a.胃黏膜缺血（基本条件）：胃腔H+向黏膜的逆向弥散（必要条件）;缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜的H+不能被中和或带走

b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，细胞更新减慢，再生能力降低

c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成↓

9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制

（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：A TP↓，Ca离子泵功能↓，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分解代增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2。

（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。再灌注：氧供应迅速、大量↑，产生大量自由基——呼吸爆发或氧爆发。

（3）、线粒体功能损伤：缺血：A TP↓，Ca离子进入线粒体↑，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子↑；Ca离子进入线粒体↑，SOD、过氧化氢酶减少和活性↓。再灌注：氧供应迅速、大量↑，超氧阴离子↑

（4）儿茶酚氨的自身氧化

10、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

11、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活

的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管皮细胞损伤时,皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。

产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

12、试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2）血管皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

13、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤皮，激活源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

14、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。

15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌大于流。

17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：

（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；

（2）组织液反流入血管“自身输液”；

（3）血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

19、影响DIC发生发展的因素

答：单核吞噬细胞系统功能受损

肝功能严重障碍

血液高凝状态

微循环障碍

20、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

21、心功能不全时机体的代偿

答：神经-体液的代偿

心代偿

（一）功能代偿(心率加快，收缩力增强）

（二）结构代偿（心室重塑）

心外代偿

（一）血容量增加

（二）血流重分布

（三）红细胞增多

（四）组织细胞利用氧的能力增强

22、心力衰竭的发病机制

答：一、心肌收缩功能降低

（一）收缩相关蛋白质改变（二）心肌能量代紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍

二、心肌舒功能障碍

(一) Ca2＋复位延迟（ATP减少）(二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒势能

减少(四)心室顺应性降低

三、心脏各部舒缩活动不协调

（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调

23、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

24、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；

阻塞部位若位于胸部位，呼气时由于胸压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现

为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

25、产生肺气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

26、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影

响？

答：造成V A/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使V A/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血，造成功能性分流。

造成V A/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使V A/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。

27、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

答：（1）肺通气功能障碍：包括限制性通气不足和阻塞性通气不足

此为Ⅱ型呼衰，P a CO2增加，P a O2降低

（2）肺换气功能障碍：

弥散障碍，此为Ⅰ型呼衰，其一般不出现血气异常或仅P a O2降低

通气血流比例失调，包括部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足，P a O2降低，P a CO2可正常或降低，极严重时可升高

解剖分流增加，此为Ⅰ型呼衰，P a O2降低

28、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

29、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代。氨于脑a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢

神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑氨增多可使脑兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

（3）氨对神经细胞质膜的作用

30、肾功能不全的基本发病环节

答：一、肾小球滤过功能障碍：1. 肾血流量↓；2. 肾小球有效滤过压↓；3. 肾小球有效滤面积↓；4. 肾小球效滤膜通透性改变

二、肾小管功能障碍：近端小管、髓袢、远端小管、集合管功能障碍

三、肾分泌功能障碍

31、急性肾功能不全发病机制

答：（一）肾小球因素1.肾血流↓；2.肾小球病变

（二）肾小管因素1. 肾小管阻塞；2. 原尿反流

32、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

33、试述慢性肾功能衰竭的四个学说：

34、答：健存肾单位学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过学说；肾小管细胞和间

质细胞损伤假说

35、试述肾性贫血的机制

答：由各种因素造成EPO产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与代而导致的贫血。机制有：1. EPO↓；2. 骨髓造血功能抑制；3. 出血；4. RBC寿命缩短；5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸收减少或利用障碍

36、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，

脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;

（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂

的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系

数降低，致使GFP下降。

注：非老师提供，仅供参考