肾功能不全分级
急慢性肾衰的分期与分级
慢性肾功能不全分级与分期
国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。
现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下：
1期 GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >90
2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR ：60～89
3期中度GFR下降。GFR：30～59
4期重度GFR下降。GFR：15～29
5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease （CKD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。
传统分期
一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。
二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。
三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。
四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
急性肾损伤分期：
1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。
2. 移行期：患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。
3. 多尿期：每日尿量达2500ml(可多达4000～6000ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。
4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。
肾功能不全分级
急慢性肾衰的分期与分级 慢性肾功能不全分级与分期 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下： 1期 GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease （CKD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 传统分期 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
肾功能不全肾功能检测各项指标意义
肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、
肾功能不全知识点归纳
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
慢性肾功能不全急性加重的诊治分析
【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（ckd）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/l之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。b超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行b超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或ccr上升15％。 1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾b超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/l而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病ckd 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症ckd 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。
冠心病高血压肾功能不全入院记录首次病程记录主治查房主任查房抢救记录阶段小结死亡小结死亡讨论病历示范
冠心病、高血压、肾功能不全、入院记录、首次病程记录、主治查房、主任查房、抢救记录、阶段小结、死亡小结、死亡讨论病历示范 入院病历记录 主诉：反复心悸胸闷八年，加重一周。 现病史：患者反复心悸胸闷八年，症状逐渐加重，发作频繁。经常有心前区压迫紧缩感，含服麝香保心丸后症状很快可以缓解，曾经多次到当地医院心电图检查有心肌缺血，被诊断为“冠心病”，间断服用“麝香保心丸，长效异乐定，”症状时轻时重。一周前因情绪激动为诱因，心悸胸闷加重，发作频繁，有阵发性心前区胸骨后压迫紧缩感，夜间可以平卧。无心前区疼痛，无发热咳嗽，在家服用长效异乐定无明显好转，为求进一步诊治于今日来医院以“冠心病”收入本科。近一周睡眠欠佳，经常尿失禁，大便干燥，食欲一般。 反复头昏头痛十五年，多次测血压均高于正常，血压最高时180/120mmHg经常服用“赖洛普利、氨氯地平”，血压基本控制在正常范围，血压正常后头昏头痛可缓解。 于8年前出现乏力，双下肢水肿，腰痛,到医院检查尿蛋白3+，血肌酐、尿素氮高，诊断为慢性肾功能不全，一直服用“保肾康、肾衰宁”，尿蛋白消失，血肌酐、尿素氮仍高。 既往史：1.预防接种史不详。 2.于5年前不慎跌倒引起左股骨颈骨折，行左股骨头置换术。 3.自幼患眼病视力差，于7年前因患“青光眼”引起双目失明。 4.于2010年10月有过大量腹水，经营养利尿治疗后痊愈。 5.无肝炎结核病史，无药物过敏史，无输血史。 个人史：生于上海，无疫区居住史，生活规律，无不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，丈夫患病去世多年。月经史14（4-5）/（28-30）52.生育史3—0—0—3。 家族史：无家族性遗传病史。 体格检查： T：36℃ P：82次/分 R：18次/分 BP：160/100mmHg 神志清，轮椅推入病房，查体合作，发育正常，营养欠佳，体质较消瘦，全身皮肤色泽正常，无皮疹，无瘀斑，无肝掌及蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大，双眼略有光感。外耳道无异常分泌物，鼻通气良好，双侧鼻唇沟对称，口唇粘膜无发绀，咽部无充血，扁桃腺无肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，无颈静脉怒张。胸廓对称，呼吸运动自如，两肺叩呈清音，肺肝界位于左锁骨中线第六肋间，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率82/次，律齐，各瓣膜听诊区未闻及收缩期及舒张期杂音。腹部平坦，腹软，无压痛，无包块，肝脾未触及，肾区略有叩击痛，腹部叩诊无移动性浊音，肠鸣音4次/分。脊柱呈生理弯曲，棘突无明显叩击痛。四肢无畸形，关节无红肿，双下肢轻度水肿，站立不稳，行走困难，无杵状指。肛门及外生殖器正常。神经系统检查.定向力计算力基本准确，四肢无瘫痪，卡道克（—）格登氏征（—）巴彬斯基氏征（—）.辅助检查，心电示窦性心律，ST-T改变。 初步诊断：1.冠心病缺血性心肌病型 心功能2级
肾功能不全分级93108
肾功能不全分级 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为C KD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、30和15的分期标准。具体的分期如下： 1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（C KD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 肾功能不全分期可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，
体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 慢性肾功能不全分3个阶段： 1．肾功能不全代偿期：肾小球滤过率（GFR）降低，内生肌酐清除率（Ccr）＞50ml/min；血肌酐(Scr)≤178μmol/L；血尿素氮(BUN)≤9mmol/L；一般无肾功能不全临床症状。 2．肾功能不全失代偿期（氮质血症期）：Ccr 25-50 ml/min；Scr＞178μmol/L；BUN＞9mmol/L；出现轻微肾功能不全症状：乏力、恶心、食欲减退、贫血等。3．肾功能衰竭期（尿毒症期）Ccr＜25ml/min；Scr＞445μmol/L；BUN＞20mmol /L；出现水、电解质、酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状。当Ccr＜10ml/min时，则称为尿毒症终末期。
慢性肾衰竭诊疗方案
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
慢性肾功能不全 指南分析
慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用
肾功能不全各个分期
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
慢性肾衰竭的诊断和治疗
慢性肾衰竭的诊断和治疗 1 目的 本规程是用于药物临床试验过程中慢性肾衰竭的诊断和治疗的标准化操作而制订的。 2 简介 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。其临床表现因肾脏损害程度不同而表现的多种多样，主要为消化系统、心血管系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统、皮肤等的相应症状，一般不具备特异性。 3 诊断依据 3.1临床依据 慢性起病，常有浮肿、疲乏无力、腰膝酸软等全身症状，多有肾区压痛或叩击痛。对诊断无特异性。 3.2实验室依据 3.2.1 尿常规尿比重下降或固定尿蛋白阳性，可伴有不同程度血尿和管型。 3.2.2 血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。 3.2.3 肾功能 GFR50～80ml/min血肌酐正常为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐133～442μmol/L为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L以上为尿毒症期。 3.2.4 甲状旁腺激素部分病人可升高 3.2.5 血尿酸部分病人可升高 3.2.6 血钾部分病人可升高 3.2.7 二氧化碳结合力部分病人可降低 3.3特殊检查依据 3.3.1 影象学检查 B超提示双肾体积缩小，肾皮质回声增强
3.3.2 核素肾动态显象提示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍3.3.3核素骨扫描示肾性骨营养不良征 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
肾功能不全题库之四
肾功能不全题库之四 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A [题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
慢性肾功能不全急性加重的诊治分析
慢性肾功能不全急性加重的诊治分析 【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（CKD）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/L之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。B超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行B超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或Ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛
除各种诱因后，血肌酐下降50％或Ccr上升15％。
1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾B超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果 16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/L而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病CKD 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症CKD 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论 21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。
病理生理学题库 第十七章 肾功能不全
第十七章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A
一、慢性肾功能不全临床路径标准住院流程
慢性肾功能不全临床路径 一、慢性肾功能不全临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾功能不全（ICD-10：N18.905） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南- 肾脏病学分册》和《临床技术操作规范- 肾脏病学分册》进行诊断 1. 慢性肾脏病室（是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍）超 过 3 个月 2. 不明原因的或单纯的GFR下降< 60ml/min（老年人GFR<50ml/min ）超过 3 个月 3. 在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状 以上三条中，1是诊断的主要依据。根据 2 诊断时宜慎重或从严掌握。如3 同时具备，则诊断依据更为充分 （三）治疗方案的选择。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南- 肾脏病学分册》和《临床技术操作规范- 肾脏病学分册》进行治疗 1. 坚持病因治疗（控制血压、血糖、蛋白尿） 2. 饮食治疗 3. 纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积 4. 纠酸，水钠钾代谢紊乱的治疗 5. 出现甲旁亢，肾性骨病的对症处理 6. 防止感染
7. 口服吸附疗法和导泻疗法（氧化淀粉、大黄制剂） 8. 肾替代治疗 9. 中医辨证论治 （四）标准住院日为14-21 天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10：N18.905 疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1、必需的检查项目： （1）血常规，尿常规，大便常规、24h 尿蛋白定量，1h尿沉渣、尿红 细胞形态 （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）、iPTH （3）胸片、心电图、腹部彩超； （4）双肾动静脉彩超 2、必要时检查的项目：肾脏穿刺活组织检查：原因不明的肾功能不全，经评估认为需要肾穿刺或组织检查的情况，并征得患者或其代理人的同意（七）选择用药 1、α -酮酸（可选） 2、碳酸氢钠 3、袢利尿剂（速尿、丁尿胺） 4、降压药（ACEI、ARB、CCB、β受体阻滞剂，α受体阻滞剂） 5、重组人促红细胞生成素（如需） 6、碳酸钙（如需）
如何正确诊断慢性肾衰竭
如何正确诊断慢性肾衰竭 慢性肾衰竭是肾病的一种，是一种比急性肾衰竭病情更加严重的疾病，慢性肾衰竭一旦严重的情况下就会直接导致尿毒症的发生，对患者的身体健康构成了很大的威胁，想要判断慢性肾衰竭，最好的是去做身体检查，通过检查才能更准确的判断疾病，从而对症治疗。 【检查】 1、尿常规 尿比重下降或固定尿蛋白阳性有不同程度血尿和管型。 2、血常规 血红蛋白和红细胞计数减少红细胞压积和网织红细胞计数减少部分病人血三系细胞减少。 3、生化检查 GFR50～80ml/min血尿素氮肌酐正常为肾功能不全代偿期;GFR50～20ml/min血肌酐186～442μmol/L尿素氮超过 7.1mmol/L为肾功能不全失代偿期;GFR20～10ml/min血肌酐451～707μmol/L尿素氮17.9～28.6mmol/L为肾功能衰竭期; GFR小于10ml/min血肌酐高于707μmol/L尿素氮28.6mmol/L以上为肾功能衰竭终末期肾功能衰竭时常伴有低钙高磷血症代谢性酸中毒等。 4、影象学检查 B超示双肾体积缩小肾皮质回声增强;核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍;核素骨扫描示肾性骨营养不良征;胸部X线可见肺淤血或肺水肿心胸比例增大或心包积液胸腔积液等。 5、肾活检可能有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。 【鉴别】 1、肾功能衰竭肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量<50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当，肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或
慢性肾功能不全中医诊疗规范
慢性肾功能衰竭 【定义】 慢性肾功能衰竭多发生于各种慢性肾脏疾病基础上，是由于肾单位严重受损和进行性恶化的结果。其临床主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水电解质和酸碱平衡失调。归属中医“虚劳”、“水肿”、“癃闭”等范畴。 【临床表现】 1.主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症 状。只有当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体的最低要求时，才会逐渐出现肾衰症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征 (1)高血压：很常见，可为原有高血压的持续或恶化，也可在肾衰竭 过程中发生，有些患者血压较高，且常规降压药效果欠佳。(2)水肿或胸、腹水：患者可因水液代谢失调出现水肿，甚则可见胸、 腹水。 (3)贫血：本病患者当血清肌酐超过300umol/L以上，常常出现贫血 表现，如面睑苍白，爪甲色白。 3.并发症 (1)水、电解质、酸碱平衡失调：常有水、钠潴留，高钾血症，代谢 性酸中毒，高磷血症，低钙血症等。 (2)各系统并发症①心血管系统：患者可并发尿毒症心肌炎、心
肌病、也可因水液代谢失调出现心力衰竭。②血液系统：可出现肾性贫血，即由于各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足，或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。此外还可发生出血倾向、白细胞异常等。③神经肌肉系统：出现疲乏、失眠、抑郁或兴奋、精神异常等症状。周围神经病变者表现为肢体麻木、疼痛，不安腿综合征等。④胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐是常见症状。⑤皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，可能与继发性甲旁亢有关。⑥肾性骨营养不良症(简称肾性骨病)：包括纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症，为慢性肾功能衰竭而伴随的代谢性肾病，常表现为骨痛和近端肌无力。⑦内分泌失调：感染时可发生肾上腺皮质功能不全，血浆肾素正常或升高，骨化三醇降低，促红细胞生成素降低，胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺激素等肾衰时作用延长。性功能障碍。⑧感染：尿毒症患者易于并发严重感染，这与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良有关。以肺部感染最常见。⑨代谢失调及其他：如体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常等。 【实验室及其他检查】 1.肾功能检查血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)上升， Scr>133umol/L，内生肌酐清除率(Ccr)<80ml/min，二氧化碳 结合力下降，血尿酸升高。 2.尿常规检查可出现血尿、蛋白尿、管型尿或低比重尿。
肾功能不全
肾功能不全 肾脏生理功能：①排泄功能;排出体内代谢产物、药物和毒物，原尿→终尿②调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡，以及血压③内分泌功能：产生肾素、促红细胞生成素、1，25-（OH）2D3和前列腺素，灭活甲状旁腺激素和胃泌素等。 第一节肾功能不全的基本发病环节 肾小球滤过功能障碍 1.肾小球滤过率降低：①肾血流量减少②肾小球有效滤过压降低③肾小球滤过面积减少 2.肾小球滤过膜通透性改变 肾小管功能障碍 1. 近曲小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿水、钠平衡失调、重碳酸盐重吸收障碍、代谢性酸中毒 2. 髓袢功能障碍：尿液浓缩障碍，多尿、低渗或等渗尿 3. 远曲小管和集合管功能障碍：Na+ 、K+代谢障碍、酸碱平衡失调、肾性尿崩症 肾脏内分泌功能障碍 1.肾素分泌增多：提高平均动脉血压和促进钠水潴留 2.肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍：促进高血压形成 3.前列腺素合成不足：促进高血压形成 4.促红细胞生成素合成减少：出现肾性贫血 5. 1，25-（OH）2D3减少：诱发肾性骨营养不良 第二节急性肾功能衰竭 分类和病因 1.肾前行急性肾功能衰竭：肾脏血液灌流量减少所致；常见各型休克早期，有效循环血量减少，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱 2.肾性急性肾功能障碍（器质性肾功能衰竭）：肾实质病变而产生；①肾小球、肾间质和肾血管疾病（急性弥漫性损伤）②急性肾小管坏死（最常见、最重要原因）：肾缺血和再灌注损伤、肾中毒（药物、有机溶质、重金属和生物毒素） 3.肾后性急性肾功能衰竭：尿路（肾盏到尿道口）梗阻引起；肾小球囊内压升高，有效滤过压下降，GFR下降，出现少尿、氮质血症和酸中毒等。 发病机制（肾缺血或肾中毒等，中心环节均为GFR下降） 1.肾血管及血流动力学异常（肾血流减少）：①肾灌注压下降（BP 80~180 mmHg，肾血管舒张或收缩，肾血流自身调节，GFR不变；BP<80 mmHg，肾血管收缩，肾血流失去自身调节，GFR降低）②肾血管收缩（交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、肾内收缩及舒张因子释放失衡）③肾毛细血管内皮细胞肿胀（Na+-K+-A TP酶活性减少，细胞钠水潴留，水肿）④肾血管内凝血 2.肾小管损伤（GFR下降）导致：①肾小管阻塞（少尿）②原尿回漏（漏人周围肾间质，肾间质水肿，出现少尿）③管-球反馈机制失调（NaCl浓度升高、腺苷增多，导致GFR持续下降） 3。肾小球滤过系数降低：滤过面积减少、膜通透性下降 发病过程及功能代谢变化 急性肾功能衰竭按其发病时尿量是否减少，可分为少尿型ARF和非少尿型ARF 1.少尿型急性肾功能衰竭（包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期） ①少尿期（病情最危重阶段）：尿的变化（少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿）水中毒（水潴留引起稀释性低钠血症）高钾血症（常为少尿期致死原因）代谢性
肾功能不全用药注意事项
肾功能不全者用药基本原则和注意事项
来源： 责任编辑： 时间：2010-08-18
肾功能不全时，药物代谢和排泄会受到影响。对于同一药物、相同剂量，肾功能正常患 者使用可能是安全的， 但对肾功能不全患者则可能会引起蓄积而加重肾脏损害。 由于药物的 有限性(品种、疗效有限)和疾病的无限性(疾病种类、严重程度无限)，所以对肾功能不全者 进行药物治疗时， 不能简单地以疾病是否治愈作为判断用药是否合理为标准， 还应考虑所用 药物对肾脏有无损害， 特别注意在品种和剂量上的选择应慎重。 肾功能不全者用药基本原则 和注意事项：
1．明确疾病诊断和治疗目标在治疗时，首先应明确疾病诊断，对疾病的病理生理过程及 现状作出准确的分析，合理选择药物，既要针对适应证，又要排除禁忌证；接着应明确治疗 需要达到的目标，是治标或治本，还是标本同治。治疗一段时间后，观察目标是否达到，以 确定用药是否合理，是否需要调整，避免盲目用药。
2．忌用有肾毒性的药物肾脏是药物排泄的主要途径，肾功能不全者用药更应谨慎，对可 能致肾损害的药物应尽量不用；凡必须用者，应尽量采用肾损害较小的药物来替代，可短期 或交替使用，切不可滥用。
3．注意药物相互作用。避免产生新的肾损害凡同时服用多种药物者，要注意药物间的相 互作用，警惕药物间的代谢产物形成新的肾损害。许多情况下，要明确肯定中药特别是复方 的肾损害作用常很困难。在某些病例中，把肾损害作用完全归于某一药物，恐怕也不完全符 合事实。所以，作为执业药师应熟知哪些药物能引起肾损害，其主要临床表现及病理改变如 何，对于预防和发现药源性肾损害十分重要。
4．坚持少而精的用药原则肾功能不全患者，往往出现多种并发症或合并其他疾病，可出 现各种各样的临床症状和表现，治疗时应祛邪扶正并举，这在肾衰治疗中尤其重要。治疗中 一定要对患者的疾病状态作一个全面的分析，选用少数几种切实有效的药物进行治疗。