区域性门静脉高压
从区域性门静脉高压说起
门静脉（长6-8cm，管径1.0-1.2cm）由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成，门静脉循环分“内脏大循环系”（肠系膜区，即右区）即“内脏小循环系”（脾胃区，即左区），脾静脉血流为门静脉总血流的20%。门静脉正常压力为13-24cmH2O，平均为18cmH2O，比肝静脉高5-9cmH2O，门静脉高压时，压力可增加至30-50cmH2O。
区域性门静脉高压：称为“左侧门静脉高压”、“局限性门静脉高压”等，占肝外型门静脉高压的5%，是唯一可以治愈的门静脉高压。为多种原因引起的脾静脉梗阻，致门静脉脾胃区压力增高超过正常。按病因可以分为胰源性、脾源性和腹膜后源性三类，其中以胰源性最为常见（72.3%-86.7%），除了引起脾脏淤血肿大外，还以引起孤立性胃底静脉曲张，而门静脉、肠系膜静脉及食管静脉较少受累。
胃的血液供应
区域性门静脉高压解剖基础：
脾静脉收集胃网膜左静脉（胃体左侧前后壁）和胃短静脉（胃底前后壁）的血流，胃左静脉有一分支分布在胃底部。正常血流：
脾静脉阻塞后，胃网膜左静脉及胃短静脉分布区域静脉曲张，血流通过胃左静脉胃底分支进入门静脉系统，形成胃底及胃体大弯侧的静脉曲张。如果胃左静脉汇入脾静脉，在胃左静脉近端阻塞，可出现食管下段静脉曲张。
示意图：
门静脉高压治疗指南
2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级?
门静脉高压性脾脏切除的是是非非
门静脉高压性脾脏切除的是是非非 作者：王宇， WANG Yu 作者单位：100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科 刊名： 中华肝胆外科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年，卷(期)：2006,12(9) 被引用次数：4次 本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接：https://www.360docs.net/doc/0e19396491.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx
门静脉高压的病因分类
引起门静脉高压的病因分类 门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。 一般可分为四型： （1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。发病率低于总门脉高压的5%。 （2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。约占门脉高压症的90%。 （3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。 （4）特发性门静脉高压：病因不详。可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。 注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。 IPH诊断要点： 1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。 2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。 3、诊断是可参考的检查： 血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。 肝功能检查：正常或轻度异常。 X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。 腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。 腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。 （1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。 逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。 肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。 门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。 门静脉测压有升高。 腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。 （2）肝活检、剖腹探查：大体观察无肝硬化表现，但镜见有门脉末梢支破溃伴有纤维化、无淤血或寄生虫性损害。 诊断标准：疑诊：凡有1中两项者、3中有其中一项，能排除感应化和血液疾病。 确诊：除上述疑诊所见外，加上3中任何一项有门静脉高压表现者同时能除外1中所列举的疾病即可确诊。（
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
特发性门静脉高压症诊断及治疗
中国实用外科杂志2009年11月第29卷第11期论著 文章编号：1005-2208（2009）11-0916-02 特发性门静脉高压症诊断及治疗 （附28例报告） 马秀现，薛明辉，孙玉岭，党晓卫，叶学祥，许培钦 【摘要】目的探讨特发性门静脉高压症（idiopathic portal hypertension ，IPH ）的临床特点、诊断及治疗。方法回顾分析郑州大学第一附属医院普外科1987-2008年诊治28例IPH 的临床资料。结果14例行脾切除加贲门周 围血管离断术，8例行脾腔静脉分流加贲门周围血管离断术，4例行脾肾静脉分流加胃冠状静脉缝扎术，1例行脾 切除加肠腔C 形架桥术，1例行食管下段及贲门周围血管离断术。27例随访6个月至17年,一般情况良好,脾功 能亢进消失,无明显腹水,无再出血及肝性脑病发生。肝功能均正常，16例食管曲张静脉消失,9例明显好转,3 例无变化。结论治疗出血和预防复发是治疗IPH 的关键问题，对于无肝功能衰竭者首选手术治疗，可以作门 奇静脉断流术或门体分流术，对于不能耐受手术或术后再发静脉曲张破裂出血者，可以采用内镜下注射硬化剂 或内镜下套扎治疗。 【关键词】特发性门静脉高压症；非硬化性门静脉高压症 中图分类号:R6文献标志码:A Diagnosis and treatment of idiopathic portal hypertension:a report of 28cases MA Xiu-xian,XUE Ming-hui, SUN Yu-ling,et al.Department of General Surgery,the First Affiliated Hospital,Zhengzhou University,Zhengzhou 450052,China Corresonding author:SUN Yu-ling,E-mail:ylsun@https://www.360docs.net/doc/0e19396491.html, Abstract Objective To investigate the clinical features,diagnosis and treatment of idiopathic portal hypertension. Methods The clinical data of 28patients with idiopathic portal hypertension treated between 1987and 2008at the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University were analyzed retrospectively.Results The operations included splenectomy and disconnection (14patients),the shunt from splenic vein to inferior vena cave and severed around cardiac blood vessels (8patients),splenorenal shunt and gastric coronary vein suture (4 patients),splenectomy and the shunt from superior mesenteric vein to inferior vena cave by C-bridge (1patient ),severed lower esophageal and around cardiac blood vessels (1patient ).Twenty-seven patients were followed up for six months to 17years,who were in good condition.Hypersplenism,significant ascites,further bleeding and liver encephalopathy were disappeared.All liver function were normal. Esophageal varices was disappeared in 16patients.Esophageal varices marked improvement in 9 patients.Esophageal varices did not change in 3patients.Conclusion Cureing bleeding and prevention of recurrence of IPH are the key issue.The patients have no liver failure preferred surgical treatment which might be portal azygous disconnection or portosystemic shunt.The patients who can not tolerate surgery or were variceal bleeding after operation might be used endoscopic injection sclerotherapy or endoscopic ligation treatment. Keywords idiopathic portal hypertension;non-cirrhotic portal hypertension 特发性门静脉高压症（idiopathic portal hypertension，IPH ）是非硬化性门静脉高压症（non-cirrhotic portal hypertension，NCpH ）的一种，是一种肝内型门?静脉高压症，病因不明，临床上较为少见。本文对我科1987-2008年收治的28例IPH 的临床资料进行回顾性分析。 1临床资料 1.1一般资料本组28例，其中男17例,女11例。年龄 17～62岁。病人全身情况良好，无明显黄疸、无腹水及下 肢水肿。21例曾发生上消化道出血；除1例曾行脾切除外，其他病例脾脏均位于左侧肋缘下5～17cm；乙型肝炎抗原 作者单位：郑州大学第一附属医院普外科，河南郑州450052通讯作者：孙玉岭，E-mail：ylsun@https://www.360docs.net/doc/0e19396491.html, ·· 916
门静脉高压的诊断及TIPS治疗
门静脉高压的影像诊断与TIPS治疗 汪黎明 摘要：目的：了解门静脉高压的影像诊断及临床治疗选择 结论：影像诊断门静脉高压手段多样化，诊断准确定高；TIPS 手术应用广泛 关键词：门静脉高压影像学表现TIPS 食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症最凶险的并发症之一。食管胃底静脉曲张破裂出血发生后即刻死亡率为5%-8%，6周内死亡率高达20%。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一，与药物保守治疗和内镜治疗相比，TIPS 的优势在于: 手术创伤小，并发症发生率较少和严重性较低，对分流道狭窄闭塞等术后并发症处理手段较多。因此，TIPS 治疗的适应证较其他治疗方法尤显宽泛。 门静脉高压症(Portal Hypertension，PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，如若诊疗不及时，可危及患者的生命安全。通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位，直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。 门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果，其产生机制有以下几点：(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞，门静脉血流回流受阻，门脉压升高；(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；(3)肝窦和窦后阻塞后，阻断了肝内淋巴回流，显著升高了肝内淋巴管网的压力，从而间接增高门脉压。 门脉高压的影像学诊断比较简单，当门静脉主干内径≥1.3cm，脾静脉内径≥1.0cm即可提示门静脉高压，但门静脉高压的病因非常复杂，许多病因引起的门脉高压临床表现非常相似。 按照血流受阻的部位门脉高压可分为：(1)肝前型：常见病因有门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性，胰源性门脉高压等。(2)肝内型：常见病因有肝炎后肝硬化，特发性门脉高压症，血吸虫病性肝硬化等。(3)肝后型：常见病因有Budd-Chiari综合征、右心衰竭等。 肝内型门脉高压是指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝硬化。其次见于特发性门脉高压症。血吸虫病性肝硬化、先天性肝纤维化、肝窦阻塞综合征及肝豆状核变性等目前较少见。CT表现：患者门静脉主干直径明显增粗，门静脉分支如脾静脉出现明显增粗表现，其中部分并发有门静脉肝内分支癌栓，CT成像可见明显充盈缺损表现；合并食管胃底静脉曲张的患者CT成像主要表现为食管下段及胃底黏膜下的血管呈串珠状，迂曲前行且伴有扩张，食管下端的管腔出现狭
门静脉高压性胃病
疾病名：门静脉高压性胃病 英文名：portal hypertensive gastropathy 缩写：PHG 别名：congestive gastropathy；充血性胃病 ICD号：K31.8 分类：消化科 概述：肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestive gastropathy，CG)。因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。 流行病学：门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变，如充血、水肿、糜烂和溃疡，总发生率达90%以上，由此引起出血者约59%～61.5%，为门脉高压症患者发生胃肠出血的主要原因之一。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。病因： 1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。 3.胆汁反流 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者C D D C D D C D D C D D
门静脉高压的药物治疗
门静脉高压的药物治疗 门静脉高压（PHT）是慢性肝病最常见的并发症，也是导致肝硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不全等并发症进展的主要因素。 临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差（HVPG）。在肝静脉导管术时，HVPG是指肝静脉楔压（WHVP）和自由肝静脉压（FHVP）之差。多数情况下，HVPG＞10 mmHg时才引起静脉曲张，HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血；10 mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”（clinically significant PHT）。 PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减少静脉压力，具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或至少减少到其基线值的20%。 门静脉高压药物治疗的作用机制 门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此，减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压力。 在晚期慢性肝病患者中，由于肝硬化导致肝血管的结构改变（如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血管血栓），进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力
增加的主要原因（70%），其可以通过病因治疗（如抗病毒治疗）、使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。 另外，约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加，其是由于血管收缩剂的产生增加/应答，以及血管扩张剂剂（主要是NO）的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示，这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能（如他汀类药物）和血管扩张剂治疗。 图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点 当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时，门体侧支循环生成，但内脏血管舒张导致血流量增加，所以即使形成了侧
2020门静脉高压的药物治疗(完整版)
2020门静脉高压的药物治疗（完整版） 门静脉高压（PHT）是慢性肝病最常见的并发症，也是导致肝硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不全等并发症进展的主要因素。 临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差（HVPG）。在肝静脉导管术时，HVPG是指肝静脉楔压（WHVP）和自由肝静脉压（FHVP）之差。多数情况下，HVPG＞10 mmHg时才引起静脉曲张，HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血；10 mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”（clinically significant PHT）。 PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减少静脉压力，具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或较基线水平下降10%-20%。 门静脉高压药物治疗的作用机制 门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此，减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压力。 在晚期慢性肝病患者中，由于肝硬化导致肝血管的结构改变（如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血管血栓），进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力增加的主要原因（70%），
其可以通过病因治疗（如抗病毒治疗）、使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。 另外，约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加，其是由于血管收缩剂的产生增加/应答，以及血管扩张剂剂（主要是NO）的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示，这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能（如他汀类药物）和血管扩张剂治疗。 图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点 当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时，门体侧支循环生成，但内脏血管舒张导致血流量增加，所以即使形成了侧支循环，PHT 仍会进一步恶化，大部分门脉血流将转移至体循环。非选择性β-受体阻
门静脉高压诊疗常规
门静脉高压症诊疗常规 门静脉高压症（portal hypertension, PH）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续增高而引起的症候群。 【病因及发病机制】 门静脉高压主要是各种原因导致的肝硬化及血管畸形、代谢病所致，分为：肝前、肝内和肝后三型。 1、肝前型：发病率<5%，肝功损害轻。常见病因有门静脉血栓、先天性门静脉畸形、栓塞、血栓形成肝动－静脉瘘、及由胶原病、真性红细胞增多症等高凝状态所致。 2、肝内型：占绝大多数，其中乙、丙型病毒性肝炎肝硬化是主要原因。 3、肝后型：少见。如缩窄性心包炎、右心衰竭、及各种原因导致的肝静脉或下腔静脉血栓或栓塞等。 本病发病机制不完全清楚，可能与门脉主干梗阻后引起门静脉血流回流障碍、或门脉系统高动力状态、以及某些递质等引起门脉压力增高有关。 【诊断】 （一）症状和体征： 1、脾肿大及脾功能亢进：充血性脾肿大是肝前型门静脉高压首发症状和体征，生后可存在，多在婴幼儿期发现。多数患儿可出现脾功能亢进。 2、侧枝循环形成：最主要形成食道及胃底静脉曲张，常因破裂而引起上消化道大出血（呕血），是门静脉高压最常见、最危险的临床表现。此外，还可见腹部浅静脉怒张，及内痔，破裂可引起便血，但儿童罕见。 3、患儿还可出现低蛋白血症、腹水表现，部分儿童还可有胸水和下肢水肿。 4、可合并门脉高压性胃肠血管病：包括门脉高压性胃病（PHG）,门脉高压性小肠病（PHI），门脉高压性结肠病（PHC） （二）实验室检查： 1、肝功能正常或轻度异常； 2、血液检查：有一项以上血液有形成分减少（骨髓象可见幼稚细胞增多）； 3、X线吞钡或胃镜检查：可见食道-胃底静脉曲张，及门脉高压性胃肠血管病。 4、腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门静脉主干增宽，有血流量增多趋势，且门静脉主干显现不清，可见侧枝血管建立。 5、腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。 （三）鉴别诊断 1、应与上消化道出血疾病,如消化性溃疡、反流性食道炎、糜烂性胃炎等鉴别：这些疾病多有反复上腹痛或腹胀病史，查体多见明确的上腹部压痛，呕血多
门静脉高压症的外科诊断
门静脉高压症的外科诊断 发表时间：2011-07-25T08:49:20.140Z 来源：《中外健康文摘》2011年第17期供稿作者：万大滨[导读] 门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻，引起门静脉系统压力增高。万大滨 (黑龙江省双鸭山林业局职工医院 155100) 【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)17-0194-02 【关键词】门静脉高压症外科诊断 门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻，引起门静脉系统压力增高。临床上表现脾大和脾功能亢进，腹水及食管胃底静脉曲张和(或)呕血、黑粪等症状。门静脉压力多高达2.94～4.9 kPa，当门静脉压力高于3.43 kPa时，常可发生曲张静脉破裂大出血，若不予处理，死亡率高达25％～70％。 【病因】门静脉高压症的病因分3类： 1.肝内型约占95％，常见疾病有门脉性肝硬化(肝炎后及酒精性)、胆汁性肝硬化及血吸虫病肝纤维化等。 2.肝前型约占5％，常见疾病有门脉主干血栓形成、门脉主干闭锁、狭窄、门静脉海绵样变、区域性门静脉高压等。 3.肝后型常见原因为Budd-Chiari综合征，由肝静脉或肝段下腔静脉阻塞导致肝脏流出道受阻，引起继发性门静脉高压。 【病理】肝内型按病理形态不同可分为： 1.窦后阻塞如肝炎后肝硬化，主要表现是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生及假小叶形成。国内以肝炎后肝硬化常见，欧美是酒精性肝硬化为主。 2.窦前阻塞如血吸虫病性肝纤维化。窦前阻塞到晚期，也可继发窦后阻塞，导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。 【临床表现】 1.症状多数病人有慢性肝炎或血吸虫病史。临床表现为两大症候群：①门静脉高压症候群，如腹水、脾大伴脾功能亢进、曲张静脉形成及破裂出血等。②肝功能异常症候群，如黄疸、厌油、出血、营养不良等。 2.体征体格检查表现有营养不良、贫血面貌、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹水及水肿等体征。 【辅助检查】 1.实验室检查通过实验室检查一系列的结果，可以诊断肝硬化及肝硬化原因、肝功能状态，血象三少程度等，并初步确定肝硬化是早期或中晚期，是否有慢性活动性肝炎存在。 化验检查：①肝炎病毒学检查，包括免疫学检查与病毒定量；②肝、肾功能检查，明确肝功能状态；③血常规，明确血象三少程度； ④凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、纤维蛋白原，明确肝功能与凝血状态；⑤其他检查如吲哚氰氯(IcG)试验等。 2.影像学检查 (1)超声波检查应用B超观察肝脏形态学与质地变化、脾脏大小、腹水程度。彩色多普勒还可观察肝内血管走行及分布，测量肝动脉、门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉和胃左静脉的直径、血流速度及血流量；并了解门静脉有无血栓形成或海绵样病变以及脾静脉有无血栓等病变，为分流术提供参考依据。 (2)纤维内镜检查了解病人是否有食管胃底曲张静脉、门静脉高压性胃病、溃疡等存在，并根据部位、形态、颜色、红疱征、是否并发食管炎等对曲张静脉出血倾向作出评价。利用内镜可以通过套扎、硬化剂注射、局部喷洒凝血药等开展曲张静脉出血的预防和治疗。 一般认为蓝色静脉曲张、蚯蚓样红斑症(++、+++)，血疱样改变是易出血的危险征，曲张静脉直径大者更易出血。 (3)食道吞钡检查平诊病人作X线钡餐检查以显示食管胃底曲张的程度和范围，用来预测曲张静脉破裂出血的可能性，为非手术治疗还是手术治疗以及手术疗效评价或复发再出血的参考。一般将食管曲张静脉程度分为3度： 1)轻度食管曲张静脉累及下段，表现为黏膜皱壁增宽，略有凹凸不平或稍有纡曲。管腔边缘略不平整，可见多发性小凹陷或锯齿状边缘。钡剂通过顺利。 2)中度食管曲张静脉累及中下段，静脉增粗纡曲而突入管腔内，正常平行黏膜消失，出现小的圆形或环状透亮区，串珠状或蚯蚓状充盈缺损，食管收缩欠佳，排空稍延迟。 3)重度食管曲张静脉扩展到全食管，由于肌肉退化，食管明显扩张，不易收缩，腔内出现大小、形状不一、圆形、环状或囊状的充盈缺损，多数缺损相互衔接如蚀状或曲张影像。食管收缩明显减弱，钡餐排空延迟。 (4)超声内镜通过超声内镜可以进一步了解食管壁内、壁外曲张静脉程度，用以指导手术方案选择和手术效果评价等。 (5)其他如CT、Mm、DSA等均可以用于肝硬化、门静脉高压等的平价。 3.肝脏代偿能力的评价 (1)门静脉高压症严重程度主要依据肝硬化程度而定，评价肝硬化的程度及代偿能力的指标常用Child-Pugh分级。 (2)肝血流量指标评价血流动力学研究的结果，证实门静脉向肝血流愈少，离肝血流愈多，肝脏的代偿能力愈差，手术后死亡率高，远期生存率愈低。 1)Warren分期根据测定自由门静脉压(FPP)、肝侧门静脉闭塞压(HOPP)、脏侧门静脉闭塞压(SOPP)、肝脏门静脉最大灌压(MPP)及肝静脉楔压(MHVP)的结果，将肝硬化门静脉高压症分为三期。 I期：门静脉血流动力学改变最少，肝硬化属早期，肝功能正常。 Ⅱ期：全肝血流量中度下降，肝动脉代偿较好，适合分流术。 Ⅲ期：门静脉血流是离肝血流。 2)Smith分期 I期：门静脉灌注良好。Ⅱ期：门静脉灌注受阻，但肝动脉灌注良好。Ⅲ期：门静脉与肝动脉灌注均明显减弱。 【诊断与鉴别诊断】 1.诊断 (1)病史。血吸虫病、肝炎及嗜酒史、贫血、出血、呕血、黑粪史等。 (2)贫血面容、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹水及下肢浮肿。
门静脉高压病人护理习题
门静脉高压症病人的护理 一、选择题 （一）以下每题有A、B、C、D、E五个备选答案，从中选择一个最佳答案并将其标号填在括号内 1、门静脉高压症最常见的病因 为 A、肝肿瘤 B、慢性肝炎 C、肝硬 化D、门静脉主干先天畸形E、阻塞性黄疸 2、门静脉血流受阻时，首先出 现 A、腹水 B、脾大 C、呕血 D、交通支扩张 E、便血 3、门静脉高压症最凶险的并发症 是 A、腹水 B、呕血和黑便 C、黄疸 D、脾大、脾功能亢进 E、腹壁静脉曲张
4、使用三腔管压迫止血，管端悬挂的重物约为 A、0.3Kg B、0.5Kg C、 1.0Kg D、1.5Kg E、 2.5Kg （二）以下提供若干个病例，每个病例下设若干个考题，根据病例所提供的信息，在每题下面的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案并将其标号填在括号 内 （1～3题共用题干） 男性，38岁，突然呕血300ml，暗红色，并解黑便3次；查体：T37.20C，P90次／分，Bp14／9kPa，R20次/分，肝肋下 1.5cm，质硬，脾肋下3.2cm，少量腹水。 1、为进一步确诊，首选的检查方法 是 A、血象检查 B、肝功能检查 C、食管吞钡X线检查
D、B超检查 E、CT检查 2.最可能的诊断为 A、痔 B、胃溃疡出血 C、肝硬化 D、脾肿大 E、门静脉高压 3、首选的治疗方法 是 A、静脉给维生素K1 B、口服甲硝唑 C、静脉滴注垂体后叶素 D、口服冰盐水 （三）以下提供若干组考题，每组考题共同使用在考题前列出的A、B、C、D、E五个备选答案，从中选择一个最佳答案并将其标号填在括号内 （1～3题共用备选答案） A、呕血、黑便 B、贫血 C、腹壁静脉曲张
肝门静脉高压的原因
肝门静脉高压的原因 其实对于肝门静脉高压这类疾病相信大家在平时的生活中 的时候，并不算是很熟悉的，甚至是非常的陌生的一种疾病的，但是这类疾病发病率也是比较高的，所以下面我们就一起来了解一下肝门静脉高压的原因。 主要原因： 门静脉高压可分为肝前型、肝内型和肝后型3类。肝内型在我国最常见，占95%以上。在肝内型，按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞、内膜炎和其周围的纤维化，以致门脉的血流受阻，门脉的压力增高。窦前阻塞到了晚期，也就继发地导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。在长江流域，血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。 肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是肝
小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门脉小分支，使门脉压更形增高(图1)。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。 肝前型的主要病因是门脉主干的血栓形成(或同时有脾静脉血栓形成存在)，这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻，门脉压增高。腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。在小儿，肝前型多为先天性畸形，如门脉主干的闭锁、狭窄或海绵窦样病变。 以上这篇文章就为大家详细介绍了一下肝门静脉高压的原因，相信大家已经有了一个比较初步的认识了，所以在平时的生活中的时候，如果自己也遇到了这类疾病的话，还是要找到真正的原因，才能对症下药的。
2020胰源性门静脉高压的诊断与处理
2020胰源性门静脉高压的诊断与处理 摘要 胰源性门静脉高压(PPH)是由胰腺疾病及其并发症导致的脾静脉阻塞、血液回流障碍而引起的区域性门静脉高压，以消化道出血为主要临床表现，预后凶险，应充分了解其发病机制和治疗方法。对于伴有脾肿大但肝功能正常的上消化道出血患者，应考虑PPH 的诊断。PPH治疗的关键是处理胰腺原发疾病，内镜介入治疗是可选择的干预措施，脾切除术是最根本、最有效的治疗方法。 门静脉高压指由多种病因引起的门静脉血流受阻、门静脉系统压力升高的临床综合征，其中90%以上是由肝硬化导致的肝内型门静脉高压。肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient，HVPG)是评估门静脉压力变化的金标准，HVPG>5 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)为门静脉高压，≥10 mmHg为临床显著门静脉高压[]。胰源性门静脉高压(pancreatic portal hypertension，PPH)指由各种胰腺疾病及其并发症导致门静脉某一属支(主要是脾静脉)阻塞、脾静脉血栓形成、血液回流障碍而引起的区域性门静脉高压，又称左侧门静脉高压或脾胃区门静脉高压，是一种特殊类型肝外型门静脉高压，约占肝外型门静脉高压的5%[]，是唯一可以治愈的门静脉高压类型。在区域性门静脉高压中，90%以上为PPH，主要由急性或慢性胰腺炎导致。PPH
预后凶险，通常以消化道大出血为警示症状，因此，了解其发病机制，给予及时准确的诊断和有效的治疗尤为重要。 PPH的发生机制 门静脉位于下腔静脉前方、胰颈后方约第2腰椎高度，由肠系膜上静脉和脾静脉汇成，或由肠系膜上、下静脉和脾静脉共同汇成。脾静脉直径约0.5 cm，长约12.0 cm，在胰腺的体尾部与脾动脉伴行，大部分位于胰腺后方，脾静脉的分支主要包括胃短静脉和胃网膜左静脉，分别收集胃体左侧前后壁和胃底的血液，与脾脏的血液一同回流至脾静脉。因此，PPH主要的发病机制是各种胰腺疾病导致的脾静脉血液回流障碍、压力升高，从而出现一系列门静脉高压的临床表现。胰腺炎症性疾病(包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎、创伤性胰腺炎)、胰腺肿瘤和其他胰腺疾病是PPH的常见病因，其中以重症急性胰腺炎恢复期出现胰周积液和假性囊肿导致的PPH最常见，其次为慢性胰腺炎和胰腺肿瘤等[]。 静脉系统血栓形成是急性胰腺炎常见的血管并发症，尤其是重症急性胰腺炎静脉血栓形成风险更高，研究显示23%的急性胰腺炎患者并发脾静脉血栓形成[]。急性胰腺炎时胰腺实质和胰腺周围炎症导致的脾静脉血管痉挛、血管内膜损伤和血流动力学障碍，以及急性胰腺炎时释放的大量炎症因子和体内的高凝状态，均易导致脾静脉血栓形成。急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿、感染性胰腺坏死
门静脉高压试题
门静脉高压 (总分：，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：19，分数： 1.门静脉高压症的主要原因是______ （分数：） A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析： ! 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ （分数：） A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析： 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ （分数：） A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 ) C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多 解析： 4.门腔静脉交通支，最重要的是______ （分数：） A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支 ! 解析： 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ （分数：） A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大
E.肝功能损害 解析： 6.静脉高压症的临床表现是______ （分数：） A.肝大、呕血、腹水 ~ B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析： 7.男性，35岁，1月前进食后出现呕血、黑便入院，经输血及应用止血药后好转。应考虑______ （分数：） A.食管癌 B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 … E.胆结石 解析： 8.对直径＜1cm的小肝癌的定位诊断，以下哪种检查方法最好______ （分数：） 超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 √ 线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影 解析： 9.门腔静脉吻合术的目的是______ （分数：） ^ A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能 解析： 10.以下哪项是断流术______ （分数：） A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 < D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术 解析： 11.断流术是阻断何处血流______ （分数：）
门静脉高压 护理查房
护理查房 时间：2017年8月25日 地点：护士长办公室 主持人：王双双 主查人：王双双 题目：门静脉高压症 参加人员：王双双、王洪印、刘琳、王晗、陈子颖 王双双：门静脉高压症：指由于各种肝硬化或肝功能损害导致门静脉血流受阻，血液瘀滞或血流量增加，则使门静脉压力升高从而出现一系列的症状和体征，其主要表现为脾肿大、脾功能亢进、门体侧支循环的形成和腹水。 病例介绍： 一般资料：患者，赵勇，男，51岁 现病史：患者三月前无诱因性呕血，呕吐物为鲜红色液体，量约500ml，含少量食物及血凝块，便血一次，量多，具体不详，伴头晕、黑矇、心慌、大汗、意识丧失等，遂就诊于“山东省省立医院”，给予禁食、止血、输血、保护胃黏膜、止吐及营养及对症支持治疗（具体不详）。经治疗后，患者症状有所缓解，后再发呕血一次，量约600ml，伴乏力、头晕、黑矇、心慌、大汗，无晕厥及意识丧失，遂就诊于我院消化内科，入院后给予输血、止血、抑酸、抗感染、补液等对症支持治疗，患者病情好转后出院。院外规律服用抗病毒药物，但由于患者夜间再次出现呕血，呕吐物为鲜红色液体，量约1000ml，含少量食物
及血凝块，伴乏力、腹痛，无发热、咳嗽、咳痰，无胸痛，无尿频、尿急、尿痛，尿色、尿量正常。急诊以“急性上消化道出血”转入我科。 既往史：患者既往“乙肝表面抗原阳性”12年余，10年前因“肝硬化、腹水、黑便”就诊于“山东省省立医院”（具体检查治疗不详）。现口服“拉米夫定”、“阿德福韦酯”抗病毒治疗，无用药及食物过敏史。 体格检查： T：37.5℃ P：78次/分 R：20次/分 BP:149/92mmHg BW:86kg 患者一般检查情况良好，除贫血貌及睑结膜苍白外无其他阳性体征。辅助检查: 胸腹部平扫+增强，门静脉、食管静脉CTV示：双肺纤维灶；双侧型腔积液伴双肺下叶膨胀不良；符合肝硬化、脾大、腹水、门静脉高压并栓子形成、侧支循环开放。CT及CTA示：胆囊炎；右肾囊肿。 实验室检查： 血常规示：红细胞 3.18×1012/L，血红蛋白 96g/L，D-二聚体6.09mg/L，乙肝表面抗原定量 749.30 COI，肝功未见明显异常。 入院诊断： 1、急性上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂出血可能性大 2、乙肝肝硬化