最新高钾血症(非常实用)资料
高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症的处理
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：
（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予I u RI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N·S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N·S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
血液透析患者健康教育
血液透析患者健康教育 一、血液透析 （一）原理：血液透析（简称血透）又称人工肾，也有人叫肾透析或洗肾。它是血液净化技术的一种。在全世界依赖透析维持生命的50万患者中多数是血透。血透对减轻患者症状，延长生存期均有一定意义。血液透析是根据膜平衡原理，将患者血液通过一种有许多小孔的薄膜(或管道，医学上称半透膜)，这些小孔可以允许比它小的分子通过，而直径大于膜孔的分子则被阻止留下，而半透膜又与含有一定化学成分的透析液接触。透析时，患者血液流过半渗透膜组成的小间隙内，透析液在其外面流动，红细胞、白细胞和蛋白质等大的颗粒不能通过半渗透膜小孔；而水、电解质以及血液中代谢产物，如尿素、肌酐、胍类等中小物质可通过半透膜弥散到透析液中；而透析液中的物质如碳酸氢根和醋酸盐等也可以弥散到血液中，达到清除体内有害物质，补充体内所需物质的目的。 （二）适应症： (1)尿毒症综合征。 (2)容量负荷过重所致的脑水肿，肺水肿及高血压。 (3)尿毒症并神经、精神症状。 (4)尿毒症性心包炎。
(5)血尿素氮≥28mmo1／L，血肌酐≥530～840μmo1／L。 (6)Ccr
尿毒症合并高钾血症的原因分析及护理
尿毒症合并高钾血症的原因分析及护理 发表时间：2015-09-18T16:40:47.693Z 来源：《医师在线》2015年7月第13期供稿作者：叶小方曾兴蓉文鸿[导读] 攀枝花市中心医院肾内科四川攀枝花为了揭示尿毒症合并高钾血症的危险性，探讨护理对策，以便更好的预防和处理严重的高钾血症。 叶小方曾兴蓉文鸿（攀枝花市中心医院肾内科四川攀枝花 617067） 摘要：回顾性分析我科自2014 年1 月至2015 年5 月就诊的40 例尿毒症合并高钾血症患者的临床资料。结果尿毒症合并高钾血症可通过临床干预以及血液透析和腹膜透析等手段来提高其生活质量和生存质量。 关键词：尿毒症;高钾血症;血液透析;腹膜透析;护理【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）13-0151-01 为了揭示尿毒症合并高钾血症的危险性，探讨护理对策，以便更好的预防和处理严重的高钾血症，我们总结了40 例尿毒症合并高钾血症的相关资料，并对其高钾血症发生的原因进行了分析和总结。 1.对象与方法： 1.1 临床资料：我科自2014 年1 月至2015 年5 月共收治尿毒症合并高血钾病人40 例，经积极抢救，精心护理，取得满意疗效，现报道如下。本组40 例。男性22 例，女性18 例，年龄17-83 岁，尿毒症病程6 月-20 年，其中血液透析20 例，腹膜透析患者15 例，未透析的5例，血钾值为5.6mmol/l-8.9mmkol/l。高血钾的诊断：首先应除外由于溶血等原因所致的假性高血钾，并排除实验室误差，血钾＞ 5.5mmol/l（正常值3.5-5.5mmol/l）作为诊断标准。 1.2 高血钾的临床表现:心电图有特征性改变与血钾升高的程度有关，血钾＞5.5mmol/l，心电图表现为Q-T 间期缩短，T 波高尖对称，基底狭窄呈帐篷状，血钾＞7-8mmol/l，P 波振幅降低，P-R间期延长以至P 波消失。神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白湿冷，临床上还多见有胃肠道症状如腹泻。血钾＞7mmol/l，四肢软瘫，先为躯干最后影响到呼吸肌，导致晕厥的发生，中枢神经肌肉系统表现为烦躁不安或神志不清。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。 1.3 尿毒症合并高钾血症的处理方法：立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾高的食物；对抗心律失常：静脉注射10%葡萄糖酸钙；降低血钾浓度：静脉滴注5%碳酸氢钠或糖胰比液体（5%GS100-200ML，以每5g 糖加入正规胰岛素1u），并注意血糖变化；静脉注射呋噻咪，阳离子交换树脂口服或保留灌肠；加强透析：血液透析或腹膜透析，这是最快最有效的方法，但腹透疗效相对较差且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，1-2h 后血钾几乎可恢复到正常。血透者为了防止组织中的钾转移到血液中至血钾再次升高，可增加透析频次即次日再行血透治疗。 2.尿毒症合并高血钾的发病原因分析：透析不足，患者经济条件有限，尿毒症患者未坚持规律透析和复查；摄取过量的含钾高的食物或药物；输入库存血过多；含钾药物输入过多或过快；便秘，体内毒素不能及时排除,患者的心理负担过重，再加上尿毒症预后不乐观，病人心态消极，不愿配合医护人员。 3.尿毒症合并高血钾的护理体会：3.1 病情观察：立即给予心电监护，对血压，心率，心律，呼吸及氧饱和度持续监测，同时密切观察神志，瞳孔，尿量等变化，对昏迷患者应加强皮肤和口腔护理，透析患者应加强巡视，及时发现并处理并发症，解决患者的需要，注意透析前后电解质的复查。准确记录出入量。 3.2 心理护理：尿毒症患者由于长期被疾病折磨，再加上治疗费用较高，而预后不乐观，多数病人情绪低沉，压抑感加重，护理人员要以高尚的道德情操，体贴和关心病人，多和他们谈心，给予心理支持和精神鼓励，让其处于较好的心理状态，增强战胜疾病的信心，多与家属沟通，还就、可以动员社会的力量，以便争取更多的家庭和社会的支持。 3.3 加强健康宣教：指导坚持长期规律的透析和合理的饮食至关重要，并注意定期复查。告知含钾高的水果有香蕉，番茄，枇杷，桃子，奇异果，干桂圆，含钾高的食物有咖啡，浓茶，肉汤，鸡精，蔬菜水煮3min 再炒，竹笋，菜汤及肉汤请节制食用，少喝汤。另外可告知其尽量选择含钾低的水果如梨，苹果，火龙果等，但每次量不可过多，约50-100g。 3.4.对症护理：输注糖胰比液体时注意监测患者的血糖情况，静脉推注葡萄糖酸钙和呋噻咪时注意推注的速度及病人有无不良反应，如遇酸中毒时可建议其用碳酸氢钠漱口，还可口服或静脉滴注纠酸药物，合并恶心，呕吐等症状时可遵医嘱使用止吐药物，并观察疗效，指导其少食多餐。 3.5.对于血液透析患者或者腹膜透析的患者还应加强自体内瘘或置管处的护理，防止感染的反生，增加电话回访的次数，进行家庭访视，手把手的教会患者如何护理。 3.6 定期开展知识讲座或者座谈，举办肾友会等活动，讲解高钾血症的危害和预防，并发放一些宣传资料和高钾食物的小卡片。另外科室可以建立登记薄或者微信群，QQ 群等，让资质相对较高的护士，医生和患者共同参与其中，这样不仅可以和患者进行近距离的沟通，增强部分患者的医从性，而且可以让患者和患者自己沟通，进行经验交流，这样更有利于高钾血症的控制和发生。 4.结论通过医护人员的积极抢救以及精心的护理，加上患者乐观的生活态度，家庭和亲友间的支持鼓励，病友间经验的良性互动，严谨的遵医行为以及适当的自我节制，保持愉快的身心以及社会的力量才能提高尿毒症合并高血钾患者的生活质量和生存质量。 参考文献[1] 张新娟，舒适护理对维持性血液透析患者焦虑、抑郁状态的影响［J］.中国实用护理杂志，2012,28（z2）:7.[2] 李领香，胡建军。在血液透析过程中对慢性肾功能衰竭患者2 种护理模式有机结合的探讨［J］.临床合理用药杂志，2012,5（23）:160.[3] 吴芳，血液透析抢救高钾血症38 例临床护理体会［J］。医学美学美容（中旬刊），2013（10）:32-33.[4] 王庆竹，黎琪，舒适护理在血液透析患者整体护理中的应用［J］。中国基层医药，2012,19（11）:1758-1759.
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
维持性血液透析患者高钾血症原因分析及护理干预
维持性血液透析患者高钾血症原因分析及护理干预 发表时间：2017-12-28T15:20:10.940Z 来源：《航空军医》2017年第23期作者：骆红英 [导读] 对于维持性血液透析高钾血症患者，在血透治疗的基础上配合有效的护理，可有效降低改善患者病情，减少并发症，降低死亡发生率。 （湘潭市中心医院湖南湘潭 411100） 摘要：目的观察分析维持性血液透析患者高钾血症相关因素，并对其护理措施进行探讨。方法回顾性分析2015年5月-2017年4月我院收治的27例维持性血液透析并发生高钾血症患者的临床资料，分析高钾血症发生原因，并在此基础上进行紧急血液透析，加强护理干预。结果本组患者在进行2~4h的透析治疗后，临床症状得到有效改善，血清钾由6.1~8.7mmol/L降到正常水平。结论对于维持性血液透析患者高钾血症，在血液透析治疗的基础上配合有效的护理，可有效改善患者病情，减少并发症，降低死亡发生率，减少住院频率。关键词：维持性血液透析；高钾血症；观察；护理 人体正常血钾范围为3.5~5.5mmol/L，若血清钾超过5.5mmol/L即为高钾血症[1]。在维持性血液透析患者出现的各种并发症中高钾血症比较常见，若处理不及时，病情严重者甚至可发生心源性猝死，严重威胁患者生命安全。本文回顾性分析2015年5月-2017年4月我院收治的27例维持性血液透析并发生高钾血症患者的临床资料，对高钾血症引发因素及护理进行了观察与分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1临床资料 回顾性分析2015年5月-2017年4月我院收治的27例维持性血液透析并发生高钾血症患者的临床资料，其中男性患者18例，女性患者9例，年龄为25—78岁，平均年龄（51.5±2.7）岁，慢性肾小球肾炎4例，糖尿病肾病16例，原发性高血压5例，多囊肾2例。 1.2高钾血症相关因素分析 1.2.1过量摄入钾相关资料表明，维持性血液透析患者在充分透析的前提下，高钾饮食是导致高钾血症发生的独立影响因素[2]。 1.2.2透析不充分透析治疗间隔时间太长，患者体内钾蓄积，细胞内钾转移至组织间，血浆PH值减低，血清钾升高。本组部分患者因家庭经济情况限制，导致透析治疗间隔太长，体重过度增长，同时并发心肺功能障碍，透析治疗过程中血压波动幅度大，对超滤设置、透析时间、透析液电导度等的调节造成严重影响，进而引发高钾血症。 1.2.3机体分解亢进血液透析治疗不充分，并发症多，患者全身情况较差，容易引起局部或全身感染，导致细胞及组织分解代谢过块，从而导致高钾血症的发生。 1.2.4频繁输入库存全血频繁输入库存血尤其是库存时间较长的血容易引发高钾血症[3]。 1.2.5药物影响长期使用促红细胞生成素、钾含量高的中草药、β受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂也可诱发或加重高钾血症[4]。 1.2.6出血细胞内钾吸收入血从而导致高钾血症的发生。 1.3护理措施 1.3.1 心理护理 护士具有高度的责任心、敏锐的观察力，在透析前应作好充分的准备，保证患者顺利完成透析，不断提高血液净化专业技术水平，在技术上做到精益求精，及时正确掌握病情及患者所需，取得患者的信任。做好心理护理，并协助其生活护理，给予必要的安慰、鼓励，以解除患者焦虑、恐惧等心理障碍，使他们获得安全感、信任感，能积极配合治疗，减少血液透析中并发症的发生，不断提高生活质量[5]。 1.3.2 饮食护理 向患者发放宣教手册，提高患者对饮食常识的认知度，了解高钾血症的形成原因及危害，了解常见的高钾食物。指导患者及其家属如何降低食物中钾含量的方法。例如：蔬菜在炒制之前可使用开水烫一下，这可减少1/2~1/3的钾含量，最好避免食用菜汁；将马铃薯切小块，不断更换清水浸泡一天，这可减少1/2~2/3的钾含量；使用加糖水煮水果，而后只食用果肉，减少1/2的钾含量。水果及蔬菜罐头不可食用其汁水。超低温冷藏食物中的钾含量要比新鲜事物低1/3[6-7]。走出认知误区，低钠盐的主要成分为钾盐，应避免食用。指导患者规律排便，对于便秘者，可指导其冲服大黄苏打，以免体内钾离子蓄积。 1.3.3 加强透析治疗 护理人员应根据患者文化水平高低，通过通俗易懂的讲解，帮助患者对自身病情有一个正确的认识，让患者了解疾病发展过程，血液透析治疗的目的及意义，尤其要告知患者保证规律性血液透析治疗。此外，为进一步增加患者对血液透析治疗的信心，护理人员可邀请规律透析患者分享治疗心得，以促进患者治疗依从性。对家庭经济情况不佳而不能规律血透的患者，护理人员应积极做好患者及其家属的思想工作，可通过媒体等各种渠道争取社会的支持。对身体情况不佳而导致血液透析治疗受限的患者，可在血液透析治疗的基础上联合间歇性腹膜透析治疗，腹膜透析液不含钾，可对高血钾症有一定的防治效果[8]。每天予以腹膜透析液2000ml或者隔日一次治疗。 1.3.4 密切观察病情 护理人员应具备高度责任心与专业的血液净化技术，能够明确认识到维持性血液透析患者高钾血症的临床表现，敏锐观察患者的病情变化，及时发现异常提前采取干预措施。 1.3.5 加强综合治疗 血液透析期间予以患者口服大黄苏打片或小苏打片，可有效纠正酸中毒，同时大黄苏打片还可有效改善便秘症状进而促进钾排出体外。做好感染防治工作，预防消化道出血；不可长时间使用血钾升高的药物；血液透析期间尽量不输入库存血，并且要在血液透析完毕前 1.5~2h内进行输入。 2.结论 本组患者在进行2~4h的透析治疗后，临床症状得到有效改善，血清钾由6.1~8.7mmol/L降到正常水平。
高钾病人的处理
高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系
维持性血液透析患者高钾血症的发生原因及护理对策
维持性血液透析患者高钾血症的发生原因及护理对策 目的分析维持性血液透析患者高钾血症的发生原因，探讨有效的护理对策。方法选取在我院进行维持性血液透析治疗的43例患者，统计高钾血症的发生情况，对高钾血症的发生原因进行分析，并针对性的给予护理。结果本组43例患者高血钾症发生率为7.0%，经有效的护理后患者的临床症状均得到了显著改善，血清钾值均降至正常范围，未影响到透析治疗的进行。结论血液透析治疗期间高血钾症发生的原因较多，根据原因采取针对性的护理，能够降低血液透析治疗期间高钾血症的发生率，保证透析治疗质量，改善患者的生活质量。 标签：维持性血液透析；高钾血症；原因；护理 维持性血液透析是临床治疗终末期肾病患者的一种安全可靠的方法，但治疗过程中容易出现各种并发症。高钾血症是维持性血液透析患者常见的并发症之一，据文献报道[1]：维持性血液透析患者中有10%发生过高钾血症，严重高钾血症可引起致死性心律失常，危及生命。因此，对于维持性血液透析过程中所出现的高钾血症应予以重视，认真的分析高钾血症发生的原因，积极的探讨针对性的护理措施。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2011年1月～2014年5月在我院进行维持性血液透析治疗的43例患者，其中3例患者发生高钾血症，高血钾症发生率为7.0%，患者临床主要表现为恶心、乏力、四肢无力、全身麻木、胸闷等。本组43例患者中男24例，女19例，年龄45～74岁，平均年龄（6 2.3±2.4）岁。血液透析时间5个月～11年，平均（ 3.6±0.7）年。原发疾病：慢性肾小球肾炎13例，糖尿病肾病8例，高血压肾病3例。患者出现高血钾症时的血清钾为6.28～8.93mmol/L，平均（7.61±0.28）mmol/L。 1.2 高血钾症原因 1.2.1 钾摄入过量透析治疗期间患者因摄入过多的含钾食物，导致血液中的钾含量增加，因此易发生高钾血症。 1.2.2 透析时间过长、不充分患者治疗期间患者的透析时间过长、不充分导致患者体重增加，且容易合并代谢性酸中毒，导致钾在体内蓄积。此外血压波动过大，严重影响超滤设置及透析液电导度、血流量及透析时间的调整，从而易引起高钾血症[2]。 1.2.3 药物影响某些药物的长期使用，如保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂的长期使用，可以导致高钾血症。 1.2.4 合并感染合并感染者可使组织及细胞分解代谢加快而易发生高血钾。
实验性高钾血症及其治疗实验报告
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤
1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前
高钾血症抢救流程
高钾血症抢救流程 无上述情况或经过处理解除危机生命的情况 初步怀疑高钾血症； 高钾的原因及原发病+抑制心肌收缩、心率缓慢、室颤、停搏；四肢麻木无力等神经肌肉症状 紧急评估 A:有无气道阻塞 B ：有无呼吸、呼吸的频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚呼吸异常呼之无反应，无脉搏 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气切或气插心肺复苏 卧床，保持呼吸道通畅。吸氧，保持血氧饱和度 95%以上 建立静脉通道 进一步心电监护、血压、脉搏和呼吸 镇静：烦躁、抽搐者可用地西泮5~10mg 或劳拉西泮1~2mg 静脉注射检测血电解质(K/Na/Cl ）和心电图 快速检测血钾，确认血钾高于 5.5mmol/L 心电图改变早期为T 波高而尖、Q-T 间期延长，进一步发展则产生交界性和室性心律不齐、 QRS 波群增宽、PR 间期延长和P 波消失。严重者出现室性停搏或心室纤颤 紧急治疗 首先去除引起高血钾的原因及治疗原发病。一旦发现高血钾症时，应立即停止补钾 积极采取保护心脏的急救措施，对抗高血钾的毒性；促使钾向细胞内转移；排出过多的钾以降低血钾浓度 （1）静注钙剂：%葡萄糖酸钙10~20ml 静脉缓慢推注，或30~40ml 液体滴注，可反复使用。如心电图恶化或心脏停搏， 葡萄糖酸钙可快速静脉推注（5~10ml/2 分钟推注） （2）葡萄糖加胰岛素：一是50%葡萄糖100~200ml 加胰岛素静脉滴注（糖：RI=4:1）；或者普通胰岛素5~10U 静脉快速推注，继而立即50%葡萄糖快速推注，再以10%葡萄糖水50ml/h 防止低血糖 （3）静脉快速滴注高渗碱性钠盐： 5%碳酸氢钠溶液60%100ml 或11.2%乳酸钠溶液40~60ml 静脉缓慢推注，静脉缓慢推注或静脉滴注无效可重复一次。需要注意的是该方法效果新近已被质疑以上治疗无效： 吸入β2 受体激动剂：如舒喘灵气雾剂大剂量吸入， 30分钟内开始作用，持续2~4小时。注射阿托品对心脏传导阻滞 有一定作用 透析疗法：肾功能不全、经上述治疗后血清钾仍不下降时可选用血液透析和腹膜透析 阳离子交换树脂：硫酸聚苯乙烯钠 15g 置于山梨醇50ml 口服，每4~6小时次。因肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠进一步原发病治疗： 寻找导致高钾的病因和各种诱因并相应治疗，去除诱发因素 气道阻塞
维持性血液透析患者高钾血症的原因分析与护理对策
维持性血液透析患者高钾血症的原因分析与护理对策 【摘要】目的:探讨维持性血液透析（HD)患者高钾血症的原因与护理措施。方法：对49例HD患者发生高钾血症的原因进行分析，采取紧急血透、密切观察病情、加强基础护理及饮食宣教等。结果：所有患者接受透析治疗2～4小时后，临床症状改善，血清钾由原来的5.9～8.9mmol/L降至正常范围。结论：维持性血液透析患者控制饮食中钾的摄入可减少高钾血症发生；应重视综合治疗；血液透析是治疗高钾血症最直接有效的方法，其他方法欠佳时应及早采用。 【关键词】慢性肾衰竭；高钾血症；血液透析；护理 正常人体血钾为3.5～5.5mmol/L,当血清钾>5.5mmol/L时称为高钾血症。它是慢性肾衰竭患者常见的危重并发症之一，严重时可引起心跳骤停，导致患者死亡。本文回顾了2006年6月～2010年12月间我院49例维持性血液透析患者高钾血症的原因分析与护理对策。现报告如下; 1临床资料 1.1一般资料49例患者中男31例、女18例，年龄31～75岁，行维持性血液透析3个月～6年。基础疾病：慢性肾小球肾炎25例、高血压肾病12例、糖尿病肾病9例、多囊肾3例。实验室检查血清钾5.9～8.9mmol/L，心电图均典型高血钾表现：T波高尖、QRS增宽。临床表现均有胸闷气促、四肢麻木、极度疲乏、心律不齐、反应淡漠、其中一例意识丧失。 1.2治疗方法本组入院后立即行紧急血透，采用金宝AK～200血透机，血流量200～250ml/mim，透析液流量500ml/mim，水处理采用金宝小水处理，采用自体內瘘,同时进行心电监护，给予常规药物葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、氧气吸入等对症治疗。 2结果 本组患者接受透析治疗2～4小时后，复查血钾均降至正常范围，心电图检查节律规整，其他临床症状改善。 3高钾血症的常见原因 3.1钾摄入过多由于大量进食高钾食物，本组中为首要原因。 3.2合并感染全身或局部感染均可使组织及细胞分解代谢加快而易发生高血钾；另外手术、外伤也易发生高血钾。 3.3严重代谢性酸中毒尿毒症患者因为肾脏排酸保碱功能障碍，常发生代谢性酸中毒，使细胞内钾向细胞外转移。血浆pH值每下降0.1，血清钾可升高0.6～
最完整的高钾血症紧急处理 病因及诊断 临床表现总结
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min 未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源： 1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
在线血液透析滤过成功抢救维持性血液透析并发重度高钾血症一例
云南医药2019年第40卷第4期 ·短篇与个案· 在线血液透析滤过成功抢救维持性血液透析并发重度高钾血症一例 苏 梅，邓成爱，周开琴 （昭通市第一人民医院 肾内科，云南 昭通 657000） 关键词：在线血液透析滤过；维持性血液透析；高钾血症中图分类号：R459.5 文献标志码：B 文章编号：1006-4141（2019）04-0383-02 收稿日期：2019-01-21 作者简介：苏梅（1983～）女，主治医师，从事肾内科工作10年，E-mail ：280040098@https://www.360docs.net/doc/0e7697954.html, 。 病例患者，男，43岁，62kg ，因“疲乏软瘫伴恶心、呕吐、腹痛2h ”于2017年5月31日由家属背送入透析室。既往2年前肾功能衰竭行腹膜透析治疗，1年前腹膜透析失败后改血液透析。有输血史。反复多次高钾血症急诊透析抢救治疗史。目前24h 尿量50mL 左右，每周2～3次血液透析治疗，透析期间体重增加3～4kg 。查体：体温36.5℃，脉搏39次/min ，呼吸25次/min ，血压82/50mmHg ，氧饱和度86%，微量血糖9.3mmol/L ，烦躁、意识模糊、呻吟貌，呼之能应，双瞳孔等大，对光反射存在，颜面眼睑水肿，双肺闻湿罗音，心率40次/min ，律不齐，可闻频发早搏，心尖区闻及3/6级收缩期杂音。腹软，脐周压痛明显，肝脾未及。双下肢胫前重度水肿。左上肢人工动静脉内瘘处可闻及杂音，但相当微弱，未触及震颤。心电监护示：QRS 波增宽，幅度下降，波消失，心率25～31次/min ，考虑高钾血症可能，心律失常、低血压休克，予吸氧下、心电监护下急诊OL-HDF 前稀释模式（急诊预留机器4008S 系列已消毒、自检、管路安装、密闭式预充准备好，FX60高通量透析器，透析液钾离子浓度2mmol/L ）抢救治疗。穿刺左前臂内瘘血管引血上机时予采血急诊生化检查，血泵控制动脉端血流量160mL/min ，设置不脱水。予10%葡萄糖酸钙10mL 静脉注射及50%葡萄糖40mL 静脉注射，OL-HDF 治疗5min 后心电监护示心房停搏、正弦形心电波，拟行电除颤治疗，但准备好后大约1min 后心律自行复律为窦性心律。渐渐腹痛缓解，精神好转，后报危急值血钾9.45mmol/L ，继续OL-HDF 治疗，后患者生命体征渐渐平稳。透析1h 后患者腹痛完全缓解，心电监护提示窦性心律， 律齐，心率70～75次/min ，血压150/90mmHg ，予超滤脱水1000mL 。透析4h 后患者自觉无不适，予下机，内瘘处可闻及杂音及触及震颤，患者不同意留取血标本行血钾等检查，自行走路回家。 讨 论 肾脏对钾的排泄经过滤过、重吸收、 和再排泌的过程，对机体内环境钾的排出及平衡的调节起主导作用。维持性血液透析患者基本都是GFR ＜10mL/min ，其完整肾单位稀少，大多数维持性血液透析患者尿量＜600mL ，极易发生高钾血症。高钾血症最主要的毒性作用是心肌，任何时候均可发生室性心律失常和室性停搏，其次高钾血症的后果是神经肌肉的作用，影响人体内分泌，引起骨骼肌软瘫和麻痹，早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷，恶心、呕吐，严重高钾时四肢麻木、软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息[1]。透析是降低血钾最快和最有效措施[2]，透析开始1h 血钾降低最明显，由于钾在体内分布是非单室模型，透析后血钾有反跳，需数小时后才稳定[3]。血液透析滤过是血液透析和血液滤过的结合，具有两种治疗模式的优点，可通过弥散和对流两种机制清除溶质，在单位时间内比单独的血液透析或血液滤过清除更多的中小分子物质[4]。OL-HDF 是指置换液直接从透析机的透析液传递系统产生分离出来，输入患者体内[5]。在稳定血流动力学、内环境中表现优越，上述病例中患者出现严重高钾血症后心肌抑制心肌收缩率减弱，室性心律失常，低血压休克，OL-HDF 前稀释模式治疗中保持细胞外液的高渗状态，促使组织间液和细胞内液易回流，利于血管再灌注和维持外周血管阻力；相对低温的置换液，使外周血管收缩；含 383··
高钾血症实验
机能学实验报告 实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级： 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通
过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。 2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。