慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

发表时间:2009-07-30T16:42:08.937Z 来源:《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者:乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000

[导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍,不能进行有效的气体交换

【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01

【关键词】慢性呼吸衰竭治疗

呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍,不能进行有效的气体交换,以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留,从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。

1 临床资料

1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例,男性39例,女性29例,年龄16~75岁,其中慢性阻塞性肺疾病49例,慢性肺心病12例,脑出血、脑梗塞7例。

1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起,可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动,外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动,即吸气时膈肌上升,腹壁内陷,而呼气时表现相反;中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变,如潮式呼吸、间歇呼吸等。

1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上,有急性感染或病情加重时,有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现,如呼吸困难、发绀、精神神经症状等;并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿,视神经乳头水肿,扑翼样震颤,意识障碍等;严重者可有消化道出血。

2 治疗

2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。

2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。

2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除,疗效与吸入气氧浓度成正比,故可根据缺氧程度调整给氧量,亦称中等浓度,35 %~50%甚至高浓度大于50%氧吸入,以纠正低氧血症,减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。

2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时,应给予持续低流量吸O2(吸入气O2浓度低于35%)。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低,由兴奋转入抑制状态,呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持,称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧,鼻导管法氧流量为1~2 L/min,浓度在29%以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年;有报告认为,长期应用氧疗可使肺动脉高压下降,继发性红细胞增多可恢复正常,并发症极少。

2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起,只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时,经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复,较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。

2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时,一定要注意保证气道通畅,应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛,因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量,如果呼吸道有阻塞,通气量与氧摄入量不增加,反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2,达不到治疗目的。

2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气,通过机械通气增加通气与气体交换量,改善换气和减轻呼吸功,达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。

2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰,又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制感染。

2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常以增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。

3 讨论

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析 发表时间:2009-07-30T16:42:08.937Z 来源:《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者:乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000 [导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍,不能进行有效的气体交换 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01 【关键词】慢性呼吸衰竭治疗 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍,不能进行有效的气体交换,以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留,从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 1 临床资料 1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例,男性39例,女性29例,年龄16~75岁,其中慢性阻塞性肺疾病49例,慢性肺心病12例,脑出血、脑梗塞7例。 1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起,可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动,外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动,即吸气时膈肌上升,腹壁内陷,而呼气时表现相反;中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变,如潮式呼吸、间歇呼吸等。 1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上,有急性感染或病情加重时,有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现,如呼吸困难、发绀、精神神经症状等;并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿,视神经乳头水肿,扑翼样震颤,意识障碍等;严重者可有消化道出血。 2 治疗 2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。 2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除,疗效与吸入气氧浓度成正比,故可根据缺氧程度调整给氧量,亦称中等浓度,35 %~50%甚至高浓度大于50%氧吸入,以纠正低氧血症,减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。 2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时,应给予持续低流量吸O2(吸入气O2浓度低于35%)。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低,由兴奋转入抑制状态,呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持,称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧,鼻导管法氧流量为1~2 L/min,浓度在29%以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年;有报告认为,长期应用氧疗可使肺动脉高压下降,继发性红细胞增多可恢复正常,并发症极少。 2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起,只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时,经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复,较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。 2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时,一定要注意保证气道通畅,应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛,因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量,如果呼吸道有阻塞,通气量与氧摄入量不增加,反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2,达不到治疗目的。 2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气,通过机械通气增加通气与气体交换量,改善换气和减轻呼吸功,达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。 2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰,又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制感染。 2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常以增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。 3 讨论 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的: 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点,以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力,完善工作效率,提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量,有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床,张秀川,男,59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽,咳白痰,无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后,病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作;反复发作,症状逐渐加重。近4-5年,患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁,平均每年发作持续时间达3个月以上,常为白色泡沫痰,伴气喘,活动后明显加重,每次经抗感染,平喘,化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血,患者胸闷、气喘明显,4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今,给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重,病情无明显好转,转来本院入我科。 护理查体: T 36.5℃,P 105次/分,R 30次/分,BP 100/60mmHg ,SPO2 90%。患者中年男性,发育正常,神志清,精神差,营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀,胸部呈桶装,右上胸部凹陷畸形,2016.5.19本院胸部DR:右侧毁损肺,左肺气肿。心电图示:室内传导阻滞,心肌缺血。 辅助检查:血气分析PaCO2 47 mmHg(35--45mmHg),PaO248mmHg

(80--100mmHg),钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断(主要)1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念:是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断:动脉血气分析:在海平面、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因:①气道阻塞性病变(慢阻肺)②肺血管病变(肺栓塞)③肺组织病变(肺结核、肺水肿)④神经肌肉病变(重症肌无力)⑤胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形) 分类: 1、按生理分类分为 泵衰竭:指神经肌肉病变引起者 肺衰竭:指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭:由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭:指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2<60mmHg 、PaCO2正常或

慢性呼吸衰竭护理分析

慢性呼吸衰竭护理分析 呼吸衰竭简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的临床综合征。明确诊断需依据动脉血气分析,若在海平面、静息 状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压 (PaCO2)>50mmHg,并除外心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧,即可诊 断为呼吸衰竭。对呼吸衰竭病人护理不当,极易造成意外,现临床工作中护理中注意的几个 问题分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料2008年5月-2009年12月我科收治的慢性呼吸衰竭46例,男33例,女13例,年龄最小48岁,最大82岁,均符合慢性呼吸衰竭的诊断标准。经过系统和整体护理,好转35例,因合并严重心脑血管等其他疾病,死亡1例。 1.2 诊断有导致呼吸衰竭的病因或诱因;有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现;在海平面 大气压下,静息状态呼吸空气时,PaO2<60mmHg,或伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖 分流或原发性心排血量降低时,呼吸衰竭的诊断即可成立。 1.3 治疗在保持呼吸道通畅条件下,迅速纠正缺氧、CO2潴留、酸碱失衡和代谢紊乱,防治 多器官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发症。 2 护理 2.1 掌握好正确的卧位 卧位的选择应根据病情需要和病人的特点,并要有一定技巧。我们在护理中遇到一些肺心病 病人,体形肥胖、颈短,不能平卧,故采取半卧位。这种病人入睡时因头部下垂而阻塞呼吸道,很快出现呼吸困难、紫绀。由于发现及时、措施得力,病人转危为安。因此,掌握好病 人的正确卧位,保证其睡眠时呼吸道通畅,是护理工作中不可忽视的一环。 2.2 雾化吸入前将吸氧流量提高 呼吸衰竭病人的疾液粘稠,一般光给予雾化吸入,将疾液稀释后,再嘱病人吸疾或将疾吸出。雾化时因水蒸气增加,致病人吸入氧的浓度相对下降,同时疾液的瘀滞堵塞也导致了通气量 减少,在雾化前为病人加大吸氧的流量,即可达到补充血氧不足的效果。 2.3 必须保持吸氧管道的通畅和适当的氧流量 氧疗是治疗呼吸衰竭的主要措施,但老年病人适应力差,常将鼻异管拔出,因此可采取鼻塞 吸氧,病人较为舒适。另外病人也常由于翻身时不堪,将输氧管压在身下。我们曾遇到一位 病人突然出现呼吸困难、紫绀,经查找原因是由于输氧管反折被压在其身下造成的。适有一 些病人对持续低流量吸氧认识不足,经常自己将流量开得很大,这样不但没有解决其缺氧问题,反而加重了病情。因此,我们对肺心病人都要认真反复地进行疾病的宣教,以取得他们 的配合。对长期吸氧的病人,每班更换导管1次,并由另一鼻孔插入,及时清除分泌物,也 是必要的。 2.4 氧气湿化瓶的消毒 有些病人刚入院时应用抗生素控制感染较为满意,但经长时间吸氧后病情又出现反复。为了 寻找可能导致感染的原因,我们对湿化瓶进行了细菌培养,结果发现瓶内有许多细菌生长,

呼吸衰竭护理常规

呼吸衰竭护理常规? 概念 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa (60mmHg ),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg ),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 护理措施 一、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期,可适当下床活动。? 二、给富有营养、高蛋白质、易消化饮食。原则上少食多餐,不能自食者,给 予鼻饲以保证足够热卡及水的摄人。? 三、病情观察。除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察瞳孔变化、唇、指(趾)甲发绀外,特别注意以下几项指标:? 1、神志:对缺氧伴二氧化碳潴留病人,在吸氧过程中,应密切观察神志的细小 变化,有无呼吸抑制。? 2、呼吸:注意呼吸的节律,快慢深浅的变化。如发现异常,应及时通知医生。? 3、痰液:观察痰量及性状,痰量多、黄稠,表示感染加重,应及时通知医生,六标本送检。?四、氧气疗化。依病情及病理、生理特点,给不同给氧方式,争取短时间内使氧分压高于50mmH,g氧饱和度在80%以上。?

五、保持呼吸道通畅。神志清楚病人,鼓励病人咳痰,被动变换体位,翻身拍 背,促使痰液引流。不能自行排痰者,及时吸痰,每次吸痰时间不超过15 秒钟,防止缺氧窒息。? 六、观察呼吸兴奋剂使用效果。如给药过多、过快,可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安,肌肉震颤、抽和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制,应减药或停药。? 七、纠正酸中毒。使用5%碳酸氢钠时,注意病人有无二氧化碳潴留表现。? 八、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂,注意观察疗效。心功能不全时,静脉点滴不宜过快、过多。? 九、病情危重、长期卧床者,应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录,准确记录出入量。? 十、备好急救物品。如气管插管、气管切开包、人工呼吸器、吸痰器、氧气、强心剂、呼吸兴奋剂等。? 十一、应用呼吸器病人的护理:? 1、?熟悉呼吸器性能,在呼吸器发生故障或病情变化时,采取有效的急救措施。? 2、?严密观察:①观察病人自主呼吸的恢复和均匀程度,以便适当调节呼吸频率、潮气量、呼吸时比;②有无自主呼吸,与呼吸器是否同步。是否因通气不足、呼吸道阻塞引起烦躁不安,注意管道衔接处是否漏气;③观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔的变化。正压吸气时使心搏出量减少,血压下降。如心功能改善,心率、血压平稳,四肢暖,皮肤红润,无汗,说明呼吸器使用得当。? 3、?保持呼吸道通畅,掌握适宜的氧浓度,一般在40%以下,及时吸痰,防止痰栓形成,注意防止套襄脱落。? 4、?预防并发症:①注意呼吸道湿化,防止异物阻塞而窒息;②监测血气及电解质变

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1.1 通气动力下降. 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值,而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1.1.1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤,能量供应障碍,电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱,肺泡通气量下降;呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力);能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱;其它因素,如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1.1.2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1.1.3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动,因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱;或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1.2 通气阻力增加 1.2.1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有:(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等);(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响;(3)胸廓扩张;(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等); (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有:(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬,顺应性下降;(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2/3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少,而使表面张力增加.致肺弹性阻力增加;(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织,限制肺扩张,使肺弹性阻力增大。 1.2.2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力,而主要为气道阻力,约占总阻力的80%一90%。非弹性阻力增加的3个因素是:(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内,使管腔狭窄、阻塞;(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小,使通气阻力增加;(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小,阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内,同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知,影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气/血流比失调”。 2.1 弥散障碍 2.1.1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少.如肺实变、肺不张、肺叶切除等,使气体弥散(交换)障碍 2.1.2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加,如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1.病人能维持最佳呼吸型态,呼吸困难缓解。 2.病人能维持最佳气体交换,缺氧情况得到改善。 3.患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4.患者焦虑与恐惧减轻,营养改善。 5.患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 (一)入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院,应先行急诊治疗处理,同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间;就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清,呼吸困难程度加重等其他症状。 局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征,如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护,监测患者的生命体征及意识状况,注意有无尿量减少及全身浮肿情况,观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度,了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。 (二)急救治疗 急救过程中应细致观察与评估,及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况,如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路,及时输血,补液,纠正血容量不足;持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止,立即清理口腔分泌物,在呼吸道通畅情况下,以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停,采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开,调节呼吸机进行合理的机械通气。 (三)氧疗的护理 1.呼吸衰竭患者需吸入较高浓度(FiO2>35%)的氧气,使PaO2迅速提高到60-80mmHg 或SaO2>90%。 2.呼吸衰竭患者一般在PaO2<60%时才开始氧疗,应予低浓度持续给氧,使PaO2控制在60 mmHg或SaO2在90%或略高。 (四)用药护理 1.呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化,以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象,需要减慢滴速。 2.禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠,缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安,在执行医嘱时应注意加以判别,禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3.遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。 (五)机械通气的护理 1.密切观察患者生命体征和病情的变化,准确记录出入量等。 2.掌握呼吸机的参数,及时分析并处理呼吸机报警的原因。

死亡病例讨论

·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师 参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重,

多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者 仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断:(1)乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; (2)消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症; (3)呼吸循环衰竭

慢性呼吸衰竭护理查房

慢性呼吸衰竭护理查房 查房时间:2014年1月20日 患者:李进秋床号:3 住院号:277933 诊断:慢性呼吸衰竭 主持人:李元丽老师 出席学生:伍艳、谭霞、肖玲、向月、魏嘉颖、唐娜、陶欢、石倩 一、概述 慢性呼吸衰竭是指在原有慢性呼吸系统疾病和神经肌肉系统疾病的基础上,呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。常由支气管——肺疾病引起,如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症、广泛胸膜肥厚、胸廓畸形、胸部外伤或手术及神经肌肉病变等,其中COPD最常见。急性呼吸道感染是引起慢性呼吸衰竭失代偿表现最常见的诱因,其他诱发因素有镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制,CO2潴留患者给氧浓度过高,以及引起耗氧量增加的病变,如高热、寒战、手术、甲亢等。 二、病史汇报及护理评估 1、既往史: 3床患者李进秋女87岁,患者既往有可疑冠心病病史,无胸痛及胸闷等表现,有慢支炎病史,冬春好发,有骨质疏松病史,否认"肝炎、结核、伤寒"等传染病史,否认"糖尿病"等病史,否认药物和食物过敏史,无外伤及重大手术史,否认输血史,血型不详,预防接种史不详。 2、现病史: 患者因“发现血压高10年,喘累3天”门诊于2013年12月08日收入我院内二科。因反复查血气分析提示呼吸衰竭,二氧化碳重度潴留,于2013年12月12日转入内3科继续治疗。2013年12月19日因CO2潴留明显,行气管插管后于11:40转入我科,患者平车送入病房,镇静状态,气管插管接简易呼吸器辅助呼吸,SPO294%。入科时心率47次/分,血压94/38mmHg,测指血糖为6.5mmol/l,留置尿管固定好,尿色黄。骶尾部有3*3cm皮肤发红,压之褪色,肛周及会阴两侧均有10*3cm发红,予以棉布阻隔。医嘱立即予以重症监护,吸痰畅通气道,有创呼吸机辅助呼吸,予以比阿培南、舒普深抗感染治疗,环磷腺苷、左卡尼丁等药物营养心肌,前列地尔改善循环,予氨溴索、盐酸溴己新祛痰,多索茶碱,布地奈德、爱全乐及万托林平喘,增强免疫等对症治疗。瑞先进行肠内营养,1月10日家属已签字同意脱机拔管并序贯治疗。在充分吸痰后拔出气管导管,鼓励患者咳嗽,同时予以无创和鼻导管吸氧交替使用通气,FiO2为45%情况下,SPO2维持在96%以上,拔管后患者的自主呼吸次数为35次/分,生命体征较平稳。 目前患者神志清楚,已完全脱离无创呼吸机辅助通气,均予以鼻导管吸氧3L/min,SPO2维持在95%以上,无呼吸困难及喘累表现,有一定自主咳嗽咳痰能力,全天痰量约30ml左右,为黄白色粘痰。瑞先1000ml肠内营养,以60ml/h泵入,无返流及潴留,全天血糖波动在6.7-10.4mmol/L之间。辅查:血气分析:PH 7.52,PCO248mmHg,PO287mmHg,HCO3- 39.2mmol/L (FiO233% )。血常规:PLT 281×109/L,WBC 9.64×109/L,Hb 110g/L,RBC 3.53×1012/L,HCT 0.337,N 85.7%,CRP 15.10mg/L。电解质:Pi 0.88mmol/L,余正常。肾功能:尿素11.20mmol/L,余正常。 3、个人史: 生于重庆市原籍,干部,退休,未到过外地久居,无血吸虫病疫水接触史,无工业毒物、

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛:支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧,FiO2 > 35% II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35% 3增加通气量,减少CO2潴留 4控制感染,积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测:生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力: 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适,故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动,必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂,空腔脏器梗阻、扩张等引起,慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm,以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物(高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等)应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状,尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂, 胃食管反流病护理诊断: 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适,减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适,减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸,以腹式呼吸为主,减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定,焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹,反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛,系回盲部病变引起的牵涉痛,经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发,其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时,可有腹绞痛,位于右下腹或脐周,伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等,重者可达10 余次。 b粪便呈糊状,不含或含少许粘液或脓血,不伴里急后重,血便极少见。 ●可间有便秘,呈羊粪状,隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征,常位于右下腹,较固定,质地中等,伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连,或同时有肠系膜淋巴结结核时,也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻,伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

慢性呼吸衰竭康复护理

三.慢性呼吸衰竭康复护理 一.定义慢性呼吸衰竭是指在原有肺部疾病(常见于COPD)基础上呼吸功能障碍逐步加重致使气体交换不能正常进行,出现PaO低于60mmHg或伴有PaO高于50mmHg。由于慢性呼吸衰竭缓慢发生,有时持续时间较长,虽能保持一22定的工作能力和生活自理能力,但反复发作,使患者身心 受到严重损害,因此有必要向慢性呼吸衰竭患者进行健康教育,以减慢呼吸频率,缓解呼吸困难,增强活动能力,减少急性发作,提高生存质量,延长生存时间。 二.临床表现 除呼衰原发疾病的症状、体征外,主要为缺氧和CO潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。21、呼吸困难:多数病人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 2、发绀:是缺氧的典型表现。当SaO低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外,发绀的程度与还原型血2红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。 3、精神、神经病状:急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO升高,2出现先兴奋后抑制状态。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO潴留加重时导致肺性脑病,出现2抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 4、循环系统表现:多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发2肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。 5、消化和泌尿系统表现:严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 三.主要功能障碍 1.有效呼吸减低患者在呼吸过程中的有效通气量降低,呼气末残留在肺部的气体增加,可影响气体的吸入;长期慢性炎症,呼吸道分泌物的引流不畅,影响了肺部充分的气体交换;部分慢性支气管炎患者因年龄偏大,伴有不同程度的胸廓畸形,限制了胸廓的活动,导致了肺通气量下降,出现缺氧症状,表现为劳累性气短、气促、咳嗽、咳痰等。 2.病理性呼吸模式慢性炎症使支气管逐渐破坏,特别是弹力纤维层破坏,支气管壁对抗压力的能力降低。呼气时增高的肺间质压首先使支气管壁过早塌陷,加重了气道狭窄。如用力呼气,则肺间质的压力增加和气道流速增加而导致支气管内的负压效应,可使气道狭窄进一步恶化。此外,慢性呼衰患者由于呼吸困难而用力和快速呼吸,使胸腔内压力更为增大,从而使支气管壁塌陷更加恶化,肺泡通气量降低,解剖死腔增加,呼吸耗能无谓增加,形成以呼气困难为特征性的异常呼吸模式。 3.呼吸肌无力患者有效呼吸减少、呼吸困难及病理性呼吸模式的产生,均可影响膈肌、肋间肌、腹肌等呼吸肌的运动,因而产生呼吸肌无力。 气促又气短、原本不该参与呼吸的肌群也参与呼吸活动,在病理呼吸模式中,耗能增加和活动能力减退.4. 使患者精神和颈背部乃至全身肌群饿紧张,增加了体能消耗。此外,患者可因惧怕出现劳累性气短,不断限制自身活动,少数患者甚至长期卧床,逐渐丧失了日常活动能力和工作能力。

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴( 或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2 呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、 慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD ) 1 发病机制及其诱因肺通气障碍 1.1 通气动力下降.引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值,而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1.1.1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤,能量供应障碍,电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱,肺泡通气量下降;呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力);能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱;其它因素,如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1.1.2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1.1.3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动,因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱;或高位中枢动能抑制、损伤(如脑 血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1.2 通气阻力增加 1.2.1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2 个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有:(1) 胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等);(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响;(3)胸廓扩张;(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等);(5) 胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有:(1) 各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬, 顺应性下降;(2) 肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2 /3。肺泡H型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少,而使表面张力增加.致肺弹性阻力增加;(3) 肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4) 胸腔积液及气胸等时压迫肺组织,限制肺扩张,使肺弹性阻力增大。 1.2.2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力,而主要为气道阻力,约占总阻 力的80%一90%。非弹性阻力增加的 3 个因素是:(1) 管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内,使管腔狭窄、阻塞;(2) 管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小,使通气阻力增加;(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小,阻力增加。 2 肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内,同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知,影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气/ 血流比失调”。 2.1 弥散障碍 2.1.1 弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少.如肺实变、肺不张、肺叶切除等,使气体弥散 ( 交换)障碍 2.1.2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加,如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散 ( 交换)障碍。

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间:2018.3.28 4pm 地点:呼吸内科病房 主持人:...护士长 参加人员:全体护理人员 主查人:责任护士:.. (一)、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号:123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年,加重7天,急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来,神志清,精神差,食欲下降,睡眠差,大便正常,小便量少,近期体重无明显增减。 现病史:患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰,痰呈白色或灰色粘液痰,不易咳出,伴憋喘,活动后加重,受凉后症状明显,冬季多发,接触油烟等刺激性气味后加重,上述症状每年发作2-3次,多次于我科住院治疗,诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病(2级,极高危)”。缓解期一般体力活动受限,规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史:20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗,具体不详;否认“糖尿病”病史;否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史;否认外伤史;曾有输血史,具体不详;对“麻黄素、异丙嗪”过敏,无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃,P 106次/分,R 24次/分,Bp 170/100 mmHg 患者老年男性,发育正常,营养一般,神志清,精神差,憋喘貌,呼吸促,右侧卧位,查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶,建议强化扫描进一步检查; 2.双肺炎症; 3.右肺支气管扩张; 4.双肺气肿; 5.左肺上叶钙化灶; 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速;2、异常右偏电轴;3、肺型P波;4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示:PCO2 70mmHg、SaO2 84%,余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

内科护理学-呼吸衰竭病人的护理考点汇总

呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,称为呼衰。 (一)诊断的依据: 以动脉血气分析为根据: 当动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg 即为呼吸衰竭。 (二)分类 1.按照动脉血气分类 (1)Ⅰ型呼衰:仅有PaO2下降,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 缺氧 一换二通 (2)Ⅱ型呼衰:PaCO2升高,同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO2<60mmHg和动脉血二氧化碳分压PaCO2>50mmHg。是因为肺泡通气不足所致,如COPD。 缺氧+二氧化碳潴留 2.按发病急缓分类 (1)急性呼衰 (2)慢性呼衰 一、急性呼吸衰竭 (一)临床表现 1.呼吸困难--最早出现的症状。 三凹征:是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。 2.发绀 (二)氧疗 Ⅰ型呼吸衰竭---较高浓度(>35%) Ⅱ型呼衰---低浓度氧(<35%) 二、慢性呼吸衰竭 (一)临床表现 1.呼吸困难

2.精神神经症状 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象: 1)兴奋症状包括:失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)--切忌用镇静或催眠药。 2)肺性脑病表现为抑制症状:神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。 (二)氧疗--COPD--慢性呼吸衰竭--低流量低浓度持续吸氧。 呼吸衰竭患者最早、最突出的表现是 A.发绀 B.发热 C.咳嗽 D.神经精神症状 E.呼吸困难 『正确答案』E 『答案解析』呼吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的表现。 下列结果符合Ⅱ型呼吸衰竭的是 A.PaO270mmHg,PaCO240mmHg B.PaO260mmHg,PaCO240mmHg C.PaO260mmHg,PaCO230mmHg D.PaO250mmHg,PaCO255mmHg E.PaO240mmHg,PaCO240mmHg 『正确答案』D 『答案解析』Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg和动脉血PaCO2>50mmHg

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者,男,45岁,患糖尿病10余年,昏迷状态入院。体检:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸28次/分。 血常规:MCV 75fL、HCT 0.65L/L,其他未见异常。 生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L;pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。 讨论题: 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么? 2、该患者的血气变化如何分析? 3、如何解释该患者血K+的变化?

心功能不全病例讨论 既往史:高血压病史30余年,最高血压220/110mmHg,平时间断服用复方降压片、降压O号等药物,血压控制情况不详。 患者男,80岁主诉:反复胸闷,憋气10年,加重伴喘息1周现病史:患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断为急性前间壁心梗,住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰,无发热、胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下肢水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“心功能不全”,经治疗好转。此后,间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气,多于快走或一般家务劳动时出现,时伴咳嗽、咳白黏痰,偶有双下肢水肿,平卧困难,经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前,进食后出现右肋下疼痛,为隐痛,无放散,伴恶心,曾呕吐数次,为胃内容物,无发热、皮肤巩膜黄染,食欲差,自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧,伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄色黏痰,痰中少量血丝,无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来,患者精神弱,食欲差,尿量减少,睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检:体温:36.3℃呼吸:25次/分脉搏:90次/分BP:120/90mmHg

危重患者护理病例讨论

危重患者护理病例讨论 姓名:曹伯琦地点:外科护理站 主持人:林路路记录:王 参加人员:徐桂兰(护士长)吴伟(住院医师)施萍(护师) 简要病史:患者因“双侧腹股沟区可复性肿块3月”于2016-04-21入院,3月前 无明显诱因下双侧腹股沟区出现两包块,约鸡蛋大小,平卧休息后肿块均可消失。后两包块又反复多次出现,且渐增大,经平卧休息后肿块消失。入院测T:36.6℃,P76次/分,R20次/分,BP:138/74mmHg。既往有“高血压”、“糖尿病”病史,入院后 牛有龙,男性,61岁,主因昏迷4小时入院。患者于4小时前无明显诱因出现昏迷症状,呼之不应,家人发现后呼叫120急诊送我院急诊科,行头颅CT检查:脑白质缺血性改变。于17:30急诊入住我科,T:36.8℃,P110次/分,R23次/分,BP:98/48mmHg。急性病容,呼吸短促,神志呈昏迷状态,呕吐大量胃内容物,双瞳孔等大等圆,对光反应迟钝,四肢末梢冰冷。入院后给予重症护理、心电监护、吸氧、置口咽通气管、间断吸痰。急查心电图、血常规、电解质、心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白、凝血系列等。诊断为:1.急性心肌梗死 2.心源性休克3.吸入性肺炎4.循环衰竭5.呼吸衰竭6.脑梗死。立即开通三路静脉通路,给予多巴胺、生脉、疏血通、哌拉西林、纳洛酮等药物抗休克、抗感染、扩冠、改善心肌供血等积极对症治疗。20:00患者神志清醒,T:36.8℃,P126次/分,R16次/分,BP:132/71mmHg。抢救成功。 李(护师):在抢救过程中,我及时为患者进行了呼吸道的清理。患者在做CT

检查时已有呕吐并导致误吸,抬入病房时虽有口咽通气管但患者呼吸困难明显,并出现血压下降、心律失常等危重症状,我立即使用负压吸痰管从口咽通气管中为患者吸出大量的呕吐物及分泌物,患者的通气开始改善,生命体征开始好转。而且清理分泌物贯穿在整个抢救过程中是非常必要的。

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