代谢综合征之高血压

代谢综合征之高血压
代谢综合征之高血压

浅谈代谢综合征之高血压的症状及防治

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关键词:代谢综合征高血压表现防治

摘要:随着现代生活水平的提高,随着现代生活节奏的加快,随着现代越来越不规律的生活习惯,随着现代人静多动少的趋势潮流,随着现代人们营养结构的提升与改变,进食多消耗少的现象逐渐普遍,我们的身体不堪重负,于是代谢综合征也应运而生,也变成了潮流,尽管大家拼命躲避但无数人还是没能逃过它的“垂青”,而高血压(三大杀手之一)让大家谈而色变闻而散胆,它正是代谢综合征中的典例。鉴于此,本文将从高血压这一方面着手,着重于对其症状及防治进行论述。

正文:

高血压定义:

血压是血液在动脉血管中流动时对血管壁所造成的压力,常测量右上臂肱动脉血压,以毫米汞柱为计量单位,血压又分收缩压和舒张压,收缩压是心脏收缩期对血管的压力,舒张压是心脏舒张期血液对血管的压力。一般情况下,成人的收缩压为100~140毫米汞柱,舒张压为70~90毫米汞柱WHO-ISH(世界卫生组织及国际高血压联盟)1999年规定:理想血压为≤120/80毫米汞柱;正常血压为≤130/85毫米汞柱;正常偏高血130~139/85~89毫米汞柱;高血压为≥140/90毫米汞柱。因为血压有很大的自发变化的特点,所以高血压的诊断应当建立在多次、不同状态下测量值的基础之上。剧烈运动、精神紧张、感情激动等可使血压一时性升高,饱餐后血压也会上升。所以,在测血压前应休息平静10分钟,非同日三次以上都达到或超过高血压的诊断标准,方可诊断高血压。还应强调指出,收缩压达到或超过140毫米汞柱为高血压,舒张压达到或超过90毫米汞柱也为高血压,收缩压和舒张压同时达到或超过140/90毫米汞柱还为高血压。

高血压症状:

由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段,可有轻重不一,错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显,在体检时才被发现。一般是收缩压和舒张压同时升高,大部分病人的波动性较大,常受精神和劳累等因素影响,在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。

当病情不断发展,至中、晚期时,则血压增高可趋向于稳定在一定范围,尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛,以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化,可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变,由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同,除以上早期的一般症状外,还对心、肾、脑、眼等器官产生一系列影响,由于血压长期升高,左心室出现代偿性肥厚,当此种高血压性心脏病进一步发展时,可导致左心功能不全,既而出现右心肥厚和右心功能不全。肾小动脉硬化,肾功能逐渐减退,出现多尿、夜尿,尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白,尿比重减轻。随着病情的不断发展,最终还可导致肾功能衰竭,而出现氮质血症或尿毒症。当脑血管有硬化或间隙性痉挛时,常导致脑组织缺血、缺氧,产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上,可进一步发展而引起脑卒中,其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化,到晚期可见有出血及渗出物,视神经乳头水肿。极大部分高血压病人进展缓慢,临床上称缓进型(良性)高血压病。

有极少数病人,可出现突发性高血压,舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤,因全身细小动脉的剧烈痉挛,可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死,或弹力纤维及胶原纤维增生,引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变,导致

心、肾功能不全,甚至衰竭。或发生高血压脑病、脑卒中,需积极治疗或抢救。临床上称这部分病人为急进型(恶性)高血压病。全身细小动脉一时性强烈痉挛,出现血压急剧升高,同时伴有剧烈头痛、头晕、恶心、心悸、视力障碍,甚至昏迷、抽搐等,称高血压危象。

若细小动脉严重而持续性痉挛,可引起脑动脉狭窄,脑微小血栓及微小栓塞,脑血液循环障碍,导致脑缺血、缺氧、脑水肿、颅内压增高。临床表现为突然发病,血压急剧增高、剧烈头痛、头晕、呕吐、心悸、视力障碍、神志不清、昏迷、抽搐、一时性偏瘫、视网膜血管有出血和渗出物、视神经乳头水肿、二侧瞳孔不等大、不等圆,称为高血压脑病。

最直接表现:

1.头晕:头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的,常在突然下蹲或起立时出现,有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在,其头部有持续性的沉闷不适感,严重的妨碍思考、影响工作,对周围事物失去兴趣,当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时,可出现与内耳眩晕症相类似症状。

2.头痛:头痛亦是高血压常见症状,多为持续性钝痛或搏动性胀痛,甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。

3.烦躁、心悸、失眠:高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感,易激动。心悸、失眠较常见,失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。

4.注意力不集中,记忆力减退:早期多不明显,但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼,故常成为促使病人就诊的原因之一,表现为注意力容易分散,近期记忆减退,常很难记住近期的事情,而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。

5.肢体麻木:常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转,但若肢体麻木较顽固,持续时间长,而且固定出现于某一肢体,并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时,应及时到医院就诊,预防中风发生。

6.出血:较少见。由于高血压可致动脉脑硬化,使血管弹性减退,脆性增加,故容易破裂出血。其中以鼻出血多见,其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等,据统计,在大量鼻出血的病人中,大约80%患高血压。

高血压防治措施:

高血压的防治并不是简简单单靠药物就可以解决的,在坚决服药的基础上通过合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡,其核心就是健康的生活方式,可使高血压的发病率下降55%,下面我们阐述一下具体措施以供参考。

1.定时定量,少食多餐。吃饭不宜过饱,饭后适当活动。高血压多发生于中年人和肥胖者,吃饭七成饱可以减轻胃肠的负担,使体重保持在理想范围以内,这对控制血压和血脂的升高以及改善患者的自觉症状很有好处。

2.适当摄入低脂肪、优质蛋白质食物。每日脂肪的摄入不超过50克,在限量范围内选择富含不饱和脂肪酸的油脂和肉类,它们可能会减少动脉硬化的发生,对增加微血管弹性、预防血管破裂、防止高血压并发症的发生有一定作用。大豆蛋白可以降低血浆胆固醇浓度,防止高血压的发生发展。每周进食2~3次鱼类、鸡类蛋白质,可改善血管弹性和通透性,增加尿钠的排出从而起到降压作用。此外脱脂牛奶、酸奶、海鱼类等,对于降压也有一定作用。

3.限制含胆固醇高的食物。如动物内脏、肥肉、鱼子、蛋黄、乌贼鱼等。如果长期进食高胆固醇的食物,可能导致高血脂症,使动脉内脂肪沉积,加重高血压的发展。

4.提倡吃谷薯类食物。如淀粉、面粉、米、红薯等。特别是玉米面、燕麦、荞麦、小米等含膳食纤维较多的食物能促进胃肠道蠕动,有利于胆固醇的排除。少进食含单糖和双糖类食物,如蔗糖、果糖等,以防止血脂增高。

5.多吃绿色蔬菜和新鲜水果。它们富含维生素C、胡萝卜素及膳食纤维等,有利于改善

心肌功能和血液循环;还可促进胆固醇的排出,防止高血压的发展。

6.多选用含钙高的食物。如奶制品、豆制品、海产品、绿色蔬菜等,对于血管有保护作用,并有一定的降压功效。

7.忌食兴奋神经系统的食物。如酒、浓茶、咖啡及浓肉汤等,可能加重内脏的负担,对高血压不利。

8.饮食要清淡,不宜太咸。这一点高血压患者应该高度重视。大量的科学调查表明,“吃得咸”或“口重”是导致高血压的重要因素。食盐摄入越多,高血压发病率就越高。因为如果人体摄入食盐(主要成分是氯化钠)量过多,就会造成体内水和钠潴留,而导致血管管腔变细、血管阻力增加,使血压上升;增加肾脏负担,造成排钠障碍,使血压升高;可能对抗降压药物的作用,影响降压效果。

高血压病人为了防止动脉硬化逐渐加重和并发症发生,平时应注意多吃植物油,少吃动物油。这是因为动物油含有较高的饱和脂肪酸和胆固醇,会使人体器官加速衰老和促使血管硬化,进而引起冠心病、脑卒中等。而植物油如豆油、菜子油、花生油、玉米油等,因含有大量的不饱和脂肪酸,目前多认为是高血压、动脉硬化和冠心病人的“康复油”。此外,不饱和脂肪酸有抑制血栓形成的作用,可调整胆固醇代谢,促进胆固醇氧化,生成胆酸,并可与胆固醇结合成不饱和脂肪酸胆固醇酯,便于胆固醇转送。

植物油对人体虽然是有益的,但是过多吃并没有什么好处。因为食入过多,自然产生热量也多,每1克脂肪可产生8000卡路里热量。卡路里多了,体内脂肪分解就少了,体重便会逐渐增加。此外,多吃植物油并不能使血中原有胆固醇降低,却可使胆结石的患病率比吃普通饮食者高两倍,因此,多吃也是无益的。

此外值得注意的是,作为植物油一种的橄榄油越来越受到关注。橄榄油含单不饱和脂肪酸达80%以上,主要是油酸,容易被人体吸收,还含有对心血管健康有益的角鲨烯、谷固醇和维生素A、E等成分。据调查,在食用油中橄榄油达到90%比例的地中海一些国家,心血管疾病的发病率远远低于欧洲其他国家。橄榄油有很强的抗氧化能力,反复煎炸也不变质。最新的研究表明,常食用橄榄油还可起到防止骨质疏松,预防钙质流失,预防消化系统疾病、胆结石、心脏病、高血压,减少癌症发病率以及降低胃酸、血糖等作用。因此推荐高血压、冠心病患者适量食用橄榄油以替代一般的植物油,但总量不宜超过每日植物油规定量的上限。

食物选择:

推荐食物:富含钾的食物:蔬菜、水果、土豆、蘑菇等;富含钙、维生素和微量元素的食物:新鲜蔬菜、水果、瘦肉等;富含优质蛋白、低脂肪、低胆固醇食物:无脂奶粉、鱼类、豆制品等。

禁用及少用的食物:高钠食物:咸菜、榨菜、咸鱼、咸肉、腌制食品、火腿、加碱或发酵粉、小苏打制备的面食和糕点;高脂肪、高胆固醇食物:动物内脏、肥肉、鸡蛋黄、松花蛋等;辛辣有刺激性的调味品:浓咖啡、茶和肉汤等。

由于高血压病人的病情不同,因此,在进补时应根据病人的不同情况,选用适当的方法进行药补和食补。如果你是用脑过度、经常熬夜的高血压病人,属心火偏盛,可用安神补心丸、补心丹等。如果你经常头晕眼花、失眠心烦、口舌干燥、腰膝酸软等,那就是肝肾阴虚、肝阳上亢的病症,我建议你常用枸杞子、桑寄生、阿胶、罗布麻、百合、麦冬、生地等滋阴凉血的药物及芹菜、山药、木耳等食物进补,服中成药可选用杞菊地黄丸、首乌片等。对经常心悸、失眠、头晕、健忘、面色苍白、精神疲倦等心脾气血两亏的高血压患者,可服归脾汤(内含黄芪、党参、白术、当归、熟地、茯苓、远志、酸枣仁、木香、龙眼肉、生姜、大

枣、甘草),这对伴有贫血的妇女更适宜。如果是妇女更年期出现烦躁、头晕、面部潮热、血压升高的阴虚火旺的病症时,可服用阿胶、黑芝麻、胡桃肉、沙参、麦冬、杜仲、葛根之类的中药,也可用豆浆、豆腐等豆制品及海参等食物。

总之,高血压患者一般来说,不宜用人参、鹿茸等药物进补,也不宜吃含胆固醇高的食物。对易导致动脉硬化的食盐,或含食盐较高的食品,也应尽量少食。应从调整中枢神经、降低血压、改善体内胆固醇代谢、预防动脉硬化等方面考虑。另外,据临床观察,适当补钾,可使大多数高血压患者的血压下降,防止病情进展,因此,每日吃些香蕉、苹果等含钾量较高的食物,可补充钾的不足。

当然适量运动、戒烟限酒、心理平衡对高血压的防治也极有好处。最好的运动是步行,掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里,时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外,还可以根据个人的情况慢跑、打太极拳、骑车、游泳等。有报道说,在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,几乎全部粥样硬化斑块消退;吸烟的危害不容置疑,应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟,建议你每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒,建议饮少量红葡萄酒或绍兴酒,啤酒不宜超过300ml,白酒不宜超过25ml,决不可酗酒;所有保健措施中,心理平衡最为关健。保持平静的心态和快乐的心境,几乎可以拮抗所有的内外不利因素。

综上所述,高血压以防为主,注意养成良好的生活习惯,不要让身体长期处于负荷状态,拥有一个健康的体,摆脱病痛的折磨,让生活更精彩,更有质量。

参考文献:《保健知识》《营养保健》hellobocai

代谢综合征之高血压

浅谈代谢综合征之高血压的症状及防治 作者:学号: 关键词:代谢综合征高血压表现防治 摘要:随着现代生活水平的提高,随着现代生活节奏的加快,随着现代越来越不规律的生活习惯,随着现代人静多动少的趋势潮流,随着现代人们营养结构的提升与改变,进食多消耗少的现象逐渐普遍,我们的身体不堪重负,于是代谢综合征也应运而生,也变成了潮流,尽管大家拼命躲避但无数人还是没能逃过它的“垂青”,而高血压(三大杀手之一)让大家谈而色变闻而散胆,它正是代谢综合征中的典例。鉴于此,本文将从高血压这一方面着手,着重于对其症状及防治进行论述。 正文: 高血压定义: 血压是血液在动脉血管中流动时对血管壁所造成的压力,常测量右上臂肱动脉血压,以毫米汞柱为计量单位,血压又分收缩压和舒张压,收缩压是心脏收缩期对血管的压力,舒张压是心脏舒张期血液对血管的压力。一般情况下,成人的收缩压为100~140毫米汞柱,舒张压为70~90毫米汞柱WHO-ISH(世界卫生组织及国际高血压联盟)1999年规定:理想血压为≤120/80毫米汞柱;正常血压为≤130/85毫米汞柱;正常偏高血130~139/85~89毫米汞柱;高血压为≥140/90毫米汞柱。因为血压有很大的自发变化的特点,所以高血压的诊断应当建立在多次、不同状态下测量值的基础之上。剧烈运动、精神紧张、感情激动等可使血压一时性升高,饱餐后血压也会上升。所以,在测血压前应休息平静10分钟,非同日三次以上都达到或超过高血压的诊断标准,方可诊断高血压。还应强调指出,收缩压达到或超过140毫米汞柱为高血压,舒张压达到或超过90毫米汞柱也为高血压,收缩压和舒张压同时达到或超过140/90毫米汞柱还为高血压。 高血压症状: 由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段,可有轻重不一,错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显,在体检时才被发现。一般是收缩压和舒张压同时升高,大部分病人的波动性较大,常受精神和劳累等因素影响,在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。 当病情不断发展,至中、晚期时,则血压增高可趋向于稳定在一定范围,尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛,以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化,可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变,由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同,除以上早期的一般症状外,还对心、肾、脑、眼等器官产生一系列影响,由于血压长期升高,左心室出现代偿性肥厚,当此种高血压性心脏病进一步发展时,可导致左心功能不全,既而出现右心肥厚和右心功能不全。肾小动脉硬化,肾功能逐渐减退,出现多尿、夜尿,尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白,尿比重减轻。随着病情的不断发展,最终还可导致肾功能衰竭,而出现氮质血症或尿毒症。当脑血管有硬化或间隙性痉挛时,常导致脑组织缺血、缺氧,产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上,可进一步发展而引起脑卒中,其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化,到晚期可见有出血及渗出物,视神经乳头水肿。极大部分高血压病人进展缓慢,临床上称缓进型(良性)高血压病。 有极少数病人,可出现突发性高血压,舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤,因全身细小动脉的剧烈痉挛,可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死,或弹力纤维及胶原纤维增生,引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变,导致

2021代谢性高血压

2021代谢性高血压 一、代谢性高血压的概念 高血压的经典机制主要与遗传因素、环境因素和某些继发性因素相关。随着社会经济发展和疾病谱的改变,代谢紊乱在高血压的发生中有突出的作用。鉴于代谢异常在高血压发生发展中的重要作用,其致病机制又有别于内分泌疾病、肾脏病、大动脉炎、妊娠等常见继发性高血压。我们提出:代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系,又排除了其他形式的继发性高血压,通过干预代谢紊乱能有效地控制高血压,可诊断为代谢性高血压。代谢性高血压属于继发性高血压,但它在致病因素、病理生理机制和临床特征上有别于其他类型的高血压,正确诊断与评估代谢性高血压,有助于精准防控高血压[1]。 二、代谢性高血压的流行病学及病理生理机制 (一)代谢性高血压的流行病学 早在1923年,Kylin首次将高血压、肥胖和痛风定义为“X综合征”,这也是将高血压与代谢疾病直接关联的首次描述。Pool于1993年将糖尿病和胰岛素抵抗相关的高血压称之为代谢性高血压[2],但学界更多将代谢紊乱作为高血压的主要危险因素,而非为致病因素。随着社会经济的发展

及生活方式的改变,高血压的患病率呈升高趋势。中国成人高血压患病率从1979年7.83%上升至2015年27.9%,糖尿病、血脂紊乱、肥胖、高尿酸血症等代谢异常的患病率也同时显著升高[3]。上海市高血压研究所和重庆市高血压研究所对数千例临床高血压患者的分析显示,80%以上的高血压患者合并有不同形式的代谢异常,尤其以高血压合并肥胖及糖、脂代谢紊乱最为常见[3]。大量临床实践和基础研究证实肥胖、糖脂代谢异常、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等代谢危险因素不仅为高血压的危险因素,更与高血压的发病有关。 (二)代谢性高血压的血管病变特征 高血压的重要病理生理特征是外周阻力血管的高反应性和重构。然而,高血压患者合并代谢紊乱时大血管结构和功能也受损明显,导致血管的顺应性下降、内皮功能障碍及动脉粥样病变[4]。大量研究表明,血管损害形式与代谢紊乱因素有关。血脂异常使单核细胞粘附并迁移至内皮下,单核细胞在摄取LDL后转化为巨噬细胞,并随细胞内脂质沉积最终衍变为泡沫细胞,引起中层平滑肌细胞增殖并向内膜表面迁移,导致内膜增厚形成血管内斑块,进一步促使血管纤维化和钙化,形成大血管动脉粥样硬化导致血管顺应性降低[4]。长期高血糖引起血管的炎症反应和氧化应激,氧自由基损伤血管内皮致使视网膜和肾脏的微血管受损。此外,高糖激活细胞多元醇代谢途径、PKC和氨基己糖途径以及糖基化终末产物的形成可直接产生细胞毒性和损伤血管。肥胖导致的高血压的机制更复杂,包括呼吸

高血压的临床表现及

高血压的临床表现及护理措施 高血压是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 临床表现: 高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显,仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高,并在休息后恢复正常。随着病程延长,血压明显的持续升高,逐渐会出现各种症状,此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症,多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变,如中风、心梗、肾衰等。 护理措施: 1.保证合理的休息及睡眠,避免劳累提倡适当的体育活动,尤其对心率偏快的轻度高血压病人,进行有氧代谢运动效果较好,如骑自行车、跑步、做体操及打太极拳等,但需注意劳逸结合,避免时间过长的剧烈活动,对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重的高血压病人应卧床休息,高血压危象者则应绝对卧床,并需在医院内进行观察医`学教育网搜集整理。 2.心理护理病人多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点,而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此,对待病人应耐心、亲切、和蔼、周到。根据病人特点,有针对性地进行心理疏导。同时,让病人了解控制血压的重要性,帮助病人训练自我控制的能力,参与自身治疗护理方案的制订和实施,指导病人坚持服药,定期复查。 3.饮食护理应选用低盐、低热能、低脂、低胆固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、蔬菜、戒烟、控制饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。对服用排钾利尿剂的病人应注意补充含钾高的食物如蘑菇、香蕉、橘子等。肥胖者应限制热能摄入,控制体重在理想范围之内。 4.病情观察对血压持续增高的病人,应每日测量血压2~3次,并做好记录,必要时测立、坐、卧位血压,掌握血压变化规律。如血压波动过大,要警惕脑出血的发生。如在血压急剧增高的同时,出现头痛、视物模糊、恶心、呕吐、抽搐等症状,应考虑高血压脑病的发生。如出现端坐呼吸、喘憋、紫绀、咳粉红色泡沫痰等,应考虑急性左心衰竭的发生。出现上述各种表现时均应立即送医院进行紧急救治。

妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征 妊娠20周后发生高血坟、水肿、蛋白症候群。简称妊高征。 一、诊断标准。 ㈠临床分类: ⒈轻度:血压≥17.3/12kpa(130/90mmHg)或较基础血压升高4/2Pa(30/15mmHg),可伴有轻微蛋白尿或水肿。 ⒉中度:血压≥17.3kpa、〈21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白(+)24h尿蛋白〉0.5g伴有水肿。 ⒊重度:血压≥21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白++--+++,伴有水肿,2 4h尿蛋白定量≥5g. ①先兆子痫,上述症状伴头晕、眼花、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、上腹部不适等。 ②子痫,先兆子痫的基础上出现抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定,瞳孔散大,头扭向一侧,牙头紧闭,继而口角歪斜,面部肌肉抽动,四肢强直,双手紧握,双壁伸直,迅速发展为强烈的抽搐。抽搐时呼吸暂停,面色青紫,持续1min左右抽搐幅度减弱,全身肌肉又松驰。孕妇以深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁,持续时间长,可出现心衰,急性肾功能不全、脑血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。 上述血压标准,以舒张压为准,如血压为20/14. 67kpa(150/110mmHg),即归入重度。蛋白尿、舒张压二者有一项达标者均应归入重度。如血压21.3/12kpa(160/ 90mmHg),尿蛋白(+++)或血压21.33/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白(-),也归入重度。 ㈡实验室检查: ⒈每二天查尿蛋白、比重一次,测24h尿蛋白定量,以了解病情严重程度。 ⒉侧血球压积、血红蛋白了解血液浓缩情况,必要时3~5d 复查一次。 ⒊测血浆总蛋白及白蛋白与球蛋白比例。 ⒋查血常规,出、凝血时,血小板,纤维蛋白原等了解凝血功能。 ⒌查电解质:血钾、钠、氯、钙、镁、CO2CP、肝功、肾功(尿酸、肌酐、尿素氮等)。 ⒍孕32周后动态检查血、尿E3、HPL等监测胎盘功能。 ㈢特殊检查: ⒈眼底检查:眼底动脉痉挛、反光增强,动、静比例由2:3变为1:2至1:4,视网膜水肿、渗出、出血甚至剥离,出现一过性失明。 ⒉心电图检查。 ⒊胎心监护:孕32周后常规做胎心监护(NST),动态了解胎儿宫内状态;孕36周以后可以做OCT 检查。 ⒋B超:每二周检查一次,近足月可行胎儿生物物理相评分。 ⒌羊膜腔穿刺取羊水检查,测定胎儿成熟度。 ㈣鉴别诊断: ⒈妊娠合并高血压。 ①孕妇年龄往往偏大,孕前有高血压病史,孕20 周前血压已超过140/90mmHg;妊娠后血压最高可达200/120mmHg,而无自觉症状,无水肿或蛋白尿。 ②眼底相:视网膜动脉硬化。 ③产后6周血压仍持续升高。 ⒉妊娠合并慢性肾病。 ①多发生在年轻初孕妇,既往有急性肾炎史或经内科确诊为慢性肾炎者。 ②孕20周前即出现高血压、浮肿、蛋白尿。 ③尿检查:尿比重降低,尿蛋白+++---++++,有管型及红细胞。 ④血液检查示贫血,低血浆蛋白,尿素氮、肌酐升高。 ⑤眼底相:视网膜出血或蛋白性视网膜炎。 ⑥产后持续高血压及蛋白尿。 ⒊妊娠合并癫痫。

最新高血压测试题(1)

高血压测试题 一、选择题: (一)A 型题 1 、A 1 型题(单个最佳选择题) 1 、下列哪种疾病不引起血压升高? A 、肾动脉狭窄 B 、急性肾炎 C 、嗜铬细胞瘤 D 、急性肾盂肾炎 E 、主动脉缩窄 2 、根据原发性高血压危险的分层,以下哪项属于高危险组: A 、高血压1 级,不伴有危险因素者 B 、高血压1 级伴1~2 个危险因素者 C 、高血压2 级不伴或伴有不超过2 个危险因素者 D 、高血压1~2 级伴至少3 个危险因素者

E 、高血压1~2 级伴靶器官损害及相关的临床疾病者 3 、恶性高血压患者血压显著升高,舒张压持续升高达下列哪项: A 、≥140mmHg B 、>140mmHg C 、≥130mmHg D 、>130mmHg E 、≥120mmHg 4 、关于恶性高血压的特点的叙述,下列错误的是: A 、由中度、重度高血压思者发展而来 B 、细、小动脉透明性变性 C 、眼底血渗出和乳头水肿 D 、肾功能不全,可有心、脑功能障碍 E 、如不及时治疗,预后不佳,可死于肾衰、脑卒中或心衰 5 、下列哪种药物降压作用迅速,心率增快: A 、卡维地洛 B 、美托洛尔 C 、硝苯地平 D 、卡托普利 E 、维拉帕米

6 、肾动脉狭窄患者以下哪类药物禁用: A 、血管紧张素转换酶抑制剂 B 、钙通道阻滞剂 C 、β受体阻滞剂 D 、α受体阻滞剂 E 、中枢交感神经抑制剂 7 、下列哪项降压药物在治疗过程中常易引起干咳症状: A 、美托洛尔 B 、维拉帕米 C 、尼群地平 D 、伊贝沙坦 E 、卡托普利 8 、在降压治疗的同时尚可降低血尿酸水平的药物是: A 、吲达帕胺 B 、培哚普利 C 、洛沙坦 D 、地尔硫卓 E 、阿替洛尔 9 、下列哪种降压药有高钾血症者不宜应用: A 、阿替洛尔 B 、卡托普利 C 、非洛地平 D 、吲达帕胺

代谢综合征

代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等。也可概括为“八高症”:即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症),高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。 ● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物:如(sibutramine),可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。(orlistat),可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异: (1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

缓进型高血压的病理变化

缓进型高血压的病理变化 2008-9-1 11:8【大中小】【我要纠错】 缓进型高血压的病程发展可分为三期。 (一)功能障碍期 全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高,但有波动,全身细、小动脉和心、肾、脑等器 官无器质性病变。 (二)动脉系统病变期 1.细动脉由于持续痉挛、缺氧,使内膜通透性增高,血浆蛋白不断渗入内皮下间隙, 并凝固成均质的玻璃样物质,这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。 2.小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生和肥大,结果也 导致血管壁增厚,管腔狭窄。 (三)内脏病变期 1.心脏血压长期升高,左心室因负荷增加而代偿性肥大,心脏重量增加,左心室壁明显肥厚,早期心腔无明显扩张,称为向心性肥大。晚期代偿失调,出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。 2.肾脏由于:①肾小球入球动脉硬化,管腔狭窄,肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等,使两侧肾脏对称性缩小,重量减轻,表面有弥漫分布的细小颗粒,称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多,肾小球滤过率逐渐减少,可出现肾功能衰竭,严重者可致尿毒症。 3.脑 (1)脑软化局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶,常为小灶性、多发性,最后由胶 质细胞增生修复,一般较少引起严重后果。 (2)脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血的机理主要是:①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成,当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域,因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出,容易受到压力较高的血流冲击,使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化,局部组织缺血,酸性代谢产物堆积,使血管壁通透性升高,加之血管内压较高,可发生漏出性或破裂 性出血。 临床上患者常突然昏迷,大小便失禁。出血波及内囊时,可出现对侧肢体瘫痪和感觉消 失。如出血进人侧脑室,患者可突然死亡。 (3)脑水肿 高血压时,由于脑内细、小动脉痉挛和硬化,局部组织缺血,毛细血管通透性升高,可引起脑水肿。病人可出现高血压脑病症状,如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高,患

低血钾高血压综合症的鉴别诊断

同济大学赵家胜主任微访谈精选:低血钾高血压综合症的鉴别诊断 2013-06-17 22:53来源:丁香园作者:丁香园通讯员 字体大小: 同济大学内分泌科赵家胜主任 低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症,通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情,关键是找出病因,加某种药物能够明显缓解病情,起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请,同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈,在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。 赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面,擅长糖尿病的综合治疗,垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。 以下是本次微访谈精彩内容汇总: 万古长青:高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因,确定病因后如何治疗? 赵家胜:临床上,高血压伴低血钾是比较常见的问题,需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物,体格检查尤其要注意是否存在性发育异常,腹部有无血管杂音等体征,结合必要的实验室检查方能查明原因,采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因: 一、原发性高血压。 患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾,除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者,如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者,要当心原发性醛固酮增多症的可能。 二、原发性醛固酮增多症(原醛)。 原醛并不少见,估计占所有高血压患者的5-10%,多数患者并非因低钾麻痹而就诊,主要表现为难治性高血压,亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能:伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者;难治性高血压患者;中重度高血压患者(血压>160/100mmHg);早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者;伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。原醛的诊断包括三个步骤:1.病例筛查,血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20,同时醛固酮>15ng/dL,进入下一步;2.盐水确诊试验:4小时内静脉输注生理盐水2000ml,盐水输注后醛固酮<5ng/dL,基本可排除原醛,>10ng/dL基本可确立原醛诊断,5-10ng/dL之间,不肯定,也可能是特醛症;3.分型诊断:所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄<40岁,原醛症状明显,单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm),对侧肾上腺形态正常者,可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤,对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS),判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH),首选单侧肾上腺切除;判定为双侧病

《高血压防治指南》复习题

洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题 单位:姓名:成绩: 一.单选题 1.血压值达到( )以上,就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压:( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压?( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种?( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量,并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm 6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围,至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压,( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二,一 B.二,二 C.三,二 D.三,三

8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素?( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素?( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生?( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日 15.预防高血压病应该( ) A.不与高血压病人接触 B.合理膳食.适量运动.戒烟限酒.心理平 C.多食补品 D.尽量减少运动 16.高血压的大多数患者需要按照下列哪种方法对待自己?( ) A.血压控制到正常即可停止服药 B.长期甚至终身服药 C.血压不正常时服药 D.不服药 17.高血压药物治疗应遵循的原则不包括哪一条( ) A.治疗要达到目标血压 B.合理联合用药 C.个体化治疗 D.血压正常后即可停药 18.下列哪项不是缓解高血压的有效措 ( ) A.合理膳食 B.戒烟限酒 C.保持心理平衡 D.适量有规律的无氧运动 19.下列哪项属于高血压二级预防措施( ) A.控制体重 B.戒烟限酒 C.35岁以上人群首诊测压 D.规范化治疗和随访 20.高血压分原发和继发性(其他疾病引起)两种,其中原发性高血压占高血压总数的多少( ) A.65% B.75% C.85% D.95%

代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的研究进展(完整版)

代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的研究进展 (完整版) 随着代谢性高血压流行率的持续上升和代谢手术的快速发展,越来越多的数据表明,代谢手术可以显著改善肥胖症合并代谢性高血压患者的血压。越来越多的学者对代谢手术改善血压的机制进行探索和临床经验分析,诸多可能机制逐渐为人所知,代谢手术的疗效与安全性被越来越多的学者深入探索。为了使患者术后的血压得到更好控制,代谢手术术后的饮食健康教育也引起了学者们的关注。本文旨在对代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的作用机制、临床疗效及术后管理所取得的进展及展望进行综述,为临床医务人员掌握肥胖症合并代谢性高血压的现状、诊断、治疗及预后提供依据。 一、代谢性高血压的概念与治疗现状 随着学者对代谢性疾病的深入研究,人们对代谢性高血压的认识也逐步加深。目前认为,排除遗传因素、内分泌失调、肾脏疾病、动脉炎、怀孕等引起的高血压,可以通过控制肥胖及糖脂代谢紊乱而有效控制的高血压称之为“代谢性高血压”,归于继发性高血压范畴[1]。高血压的传统治疗方法以药物干预为主,其次为生活方式的改变,比如严格控制食盐的摄入

量、适当运动等等,这些干预措施在高血压的控制中效果显著,但是由于病人的依从性差、降压药物的副作用风险大以及对代谢风险因素的改善效果不佳,所以,探索更加有效、安全、长期的治疗高血压的方法具有十分重要的临床意义。随着代谢手术的不断发展,人们逐渐认识到代谢手术对肥胖型高血压有着较为突出的疗效[2]。 二、代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的效果 同为代谢性疾病,肥胖型糖尿病的外科治疗已经得到内、外科医生以及学术界的认可,尤其是其短期治疗效果,临床上已经有大量的数据证明代谢手术后患者的短期降糖效果较显著。针对肥胖合并代谢性高血压的手术治疗效果国内外也有相关报道。由于纳入标准不同、选择术式不同、评定标准不同等因素,各项研究中代谢术后降压效果也不尽相同。陆佳军等[3]在随访14例腹腔镜袖状胃切除术治疗肥胖合并原发性高血压患者的报告中发现,9例患者在术后1周内血压恢复至正常,2例患者两周后血压恢复正常,2例在术后1月血压恢复正常,1例患者在术后6月血压恢复正常。随访1年后发现,术前未服用降压药的11例患者,血压持续维持在正常范围,3例术前服用降压药物的患者,其中1例停止口服降压药并且血压维持在正常水平,另外2例患者分别于术后6月、10月血压再次高于正常值(别为145/90 mmHg和145/93 mmHg)而继续口服降压药物。Sarkhosh 等[4]回顾分析3997 例腹腔镜下袖状胃切除的原发性高

重度妊娠高血压综合征

重度妊娠高血压综合征(妊高征) 【诊断】妊娠20周后,孕妇出现以蛋白尿和高血压为基本征象的系列症侯群。可分为先兆子痫和子痫。先兆子痫:血压≥21.3/14.6kPa,尿蛋白4+,伴水肿、头痛。子痫可骤然发生,抽搐、眼球固定、牙关紧闭、呼吸暂停、面色青紫、昏迷,可反复发作。病情可危及生命。 【救治原则】解痉、降压、镇静、合理扩容及利尿,适时终止妊娠。 【紧急处理】 一、先兆子痫 (一)控制抽搐:首选硫酸镁,硫酸镁15g溶于1000ml 液体中静滴,1~2g/h,停6h后,肌注硫酸镁5g,用药期间注意监护抽搐情况。 (二)镇静:①地西泮10mg肌注或加人25%葡萄糖注射液10ml缓慢静滴;②冬眠药物:冬眠1号(哌替啶100mg,氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg)加于10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注。紧急情况下1/3量溶于25%葡萄糖注射液20m1缓慢静注(不少于5min),余2/3量溶于10%葡萄糖注射液250mI静脉滴注。 (三)降压:①肼屈嗪10~20mg/次,2~3次/d,或40~50mg加入液体静滴;②拉贝洛尔50mg加5%葡萄糖注射液500ml静滴,血压稳定后改用10mg/次,2~3次/d,

口服;③硝苯地平10mg/次,3次/d,口服,不主张舌下含化;④硝普钠50mg加5%葡萄糖注射液静滴,应使用微量泵控制在6~8滴/min,定时监测血压,使其控制在18/12kPa。 (四)扩容:①治疗指征,血细胞比容>0.35,尿比重>1.020,全血黏度比值>3.6,血浆黏度>1.6;禁忌证:心率>100/min,肺水肿、心衰、肾功能不全;②扩容剂选择,低蛋白、贫血、间质水肿者,采用人血白蛋白、血浆或全血;低钠血症、少尿、尿比重降低者,采用平衡液扩容;如无上述情况采用低分子右旋糖酐注射液500m1静滴,l次/d,3d 为宜。 (五)适时终止妊娠:①中度妊高症经治疗4~6周无好转或已达36孕周;②重度妊高症经治疗48~72h无好转或胎龄>34周。估计新生儿出生后有较高存活力者;③子痫患者控制抽搐,神志清醒后2~4h。 终止方式:①人工破膜加催产素静滴引产;②宫颈条件不成熟,病情好转又无胎儿宫内窘迫,可促宫颈成熟后再引产;③剖宫产:病情严重者;有产科指征,但宫颈条件不成熟者;引产失败者;有明显胎盘功能减退胎儿宫内窘迫者。 注意事项:①严密观察病情及产程进展,经阴道分娩者,争取12~16h内完成分娩;②胎儿监护,早期发现胎儿宫内窘迫;③缩短第2产程,必要时手术助产;④注意预防产后

高血压合并代谢综合征治疗现状

高血压合并代谢综合征治疗现状 发表时间:2013-05-13T17:29:01.700Z 来源:《中外健康文摘》2013年第9期供稿作者:祖贤丽[导读] 我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素,降低发病率、降低致残率、降低死亡率 祖贤丽 (安徽省亳州市古城中心卫生院 236835) 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)09-0192-01 【摘要】高血压是心脑血管疾病的首位危险因素,我国高血压患者数目庞大,中国疾病控制中心(cdc)慢性非传染性疾病控制中心公布,2010年中国成年人中高血压患病率达33.5%,估计患病人数达3.3亿,45万人死于高血压。(中华预防医学杂志 2012.46:409)其中合并代谢综合征的发生率更高,并且该类型的高血压患者心血管风险显著升高达40倍,因此高血压合并代谢综合征患者的死亡风险急剧增高。【关键词】高血压代谢综合征风险急剧增高代谢综合征(ms)的发病机理是很复杂的,是一组包括高血压高血糖血脂紊乱肥胖微量白蛋白尿高尿酸血症等多种代谢异常的集合。高血压是代谢综合征中重要的组成成分之一。在不同国家公布的ms的定义中高血压都是ms的诊断标准之一,但是不同定义中高血压的诊断标准略有不同。 肥胖不仅是代谢综合征的诊断指标且肥胖和高血压的关系已十分密切,流行病学调查显示;大部分的高血压都是由于肥胖引起,随着肥胖程度加重高血压患者患病程度呈现逐渐增加的趋势。2005年中国高血压防治指南指出BMI{体重指数:体重(kg)/身高(m)2 }≥24者患高血压可能性是体重正常者的3-4倍,其中BMI每年增加3kg/(m)2至4年内发生高血压的危险性女性增加57%,男性增加50%。 胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节,其与高血压的发病密切相关,有调查发现58%的高血压患者存在有胰岛素抵抗,且在高血出现之前已经有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗患者由于葡萄糖摄入增加,机体为了保证正常的血糖水平而产生代谢性的高胰岛素血症,升高的胰岛素水平能够促进肾脏的对钠离子重吸收,交感神经活性增强,血管平滑肌细胞增殖,内皮依赖性的血管舒张功能减退,从而导致血压增高。 在高血压患者中,代谢综合征中其他的代谢异常也十分常见。高血压患者的代谢综合征患病风险明显增高。调查发现高血糖高甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇血症肥胖等患病率明显高于血压正常的人群。高血压患者中代谢综合征患病率也明显增高。 代谢综合征显著增加脑血管病的发病风险,在代谢综合征的各个组分中,尤其高血压对脑血管疾病的发病最为重要。代谢综合征可显著升高冠心病患者的缺血性脑血管病的发作危险。中心型肥胖加上高血糖再加上高血压是脑血管疾病最危险的因素。 在高血压患者中特别强调心血管的危险因素有肥胖、高脂血症、糖尿病,还有吸烟、饮酒等等,再加上年龄,比如男性大于55岁,女性大于45岁等。这些本身都是危险因素,有些因素是不可改变的,比如年龄,但是有些因素是可以改变的,比如肥胖、高脂血症、糖尿病等。我们如果改变了这些危险因素,就可以大大降低高血压的心血管的合并症,所以我们强调对于有这样危险因素的高血压病人应该综合的考虑,综合的控制。现在提到的代谢综合征本身就是多种危险因素在一个病人身人集合起来,这样我们对其控制就要更加严格一些。高血压患者若合并有糖尿病的话,那么他患心血管疾病的机会大大增加,这样看起来好多因素是互相关联的。 代谢综合征中高血压的治疗也是生活方式干预的基础上辅以药物治疗。目前使用的各种抗高血压药物均可以选择,但是考虑到代谢综合征患者常合并血糖增高等其他代谢异常,最常见的抗高血压药物为ACEI或者ARB类药物,对于高血压的病人来说,应该把血压控制在一定的水平,但有代谢综合征的病人,血压控制要比一般要求的更严格一些。对于普通的高血压患者,我们把他们的血压控制在140/90mmHg以下,但是对代谢综合征的病人,他们的血压就要控制在130/80mmHg以下。另外不能单独考虑控制血压的问题,还要考虑控制血脂,如果同时降脂,血压不但有进一步的下降,血脂也可以下降到正常水平,有利于减少患者大血管的病变。比如病人有高血脂和糖尿病,在控制血糖升高的同时,又调节血脂代谢的紊乱,确实能起到互助的作用,不但血糖能够控制,血脂的代谢紊乱也能够得到纠正。经临床验证,治疗高血压使用钙结抗剂以后,动脉粥样硬化有所减轻,再合并他汀类药物,效果更好。总的来说要注重全面的治疗。我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素,降低发病率、降低致残率、降低死亡率。危险因素越多,心脑血管疾病的发病就越高。通过调查发现,在五年内控制各种危险因素,人的心脑血管的发病率能降低50%。这是很重要的,它告诉我们,这些危险因素都是可治可防的。

脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用_王顺

2005年3月第32卷第2期 脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用 王 顺综述 马爱群审校 【提要】 原发性高血压不是单纯的血流动力学紊乱,而是伴脂质等代谢障碍的疾病。文中就脂肪酸摄入和代谢异常在高血压尤其是肥胖型高血压发病机制、尚存在的问题和今后的研究方向作一综述。 【关键词】 脂肪酸代谢 原发性高血压 单个核细胞 中图分类号:R 589.2 文献标识码:A 文章编号:1001-0998(2005)02-0080-03 作者单位:710061 西安交通大学第一医院心内科 脂肪酸代谢异常的血流动力学作用日益引起人们的重视,多项研究提示高血压与血脂紊乱可能有共同的遗传和环境基础。1 脂肪酸代谢异常与高血压1.1 血浆高浓度的游离脂肪酸 在脂肪酸家族中,既有损害血管内皮的脂肪酸如硬脂酸(C 18:0)、油酸(C 18:1)、软脂酸(C 16:0)等,也有保护血管内皮的脂肪酸如n -3系多不饱和脂肪酸(PUFA )的EPA (C 20:5)和DH A (C 22:6)。而且不同脂肪酸之间也存在相互作用,有的脂肪酸可在相应去饱和酶的催化下转化成其他的脂肪酸及其衍生物。 慢性高游离脂肪酸血症升高肥胖者血压,促进高血压进展的作用及其作用机制的研究较多 [1~4] 。研究分外周血管的作用和中枢自主神经 的作用两大部分。但是,这些研究存在着局限性,与肥胖型高血压患者高游离脂肪酸血症的实际脂肪酸组成并不相符。前列环素(PGI 2)合成减少和(或)血栓素A 2(TXA 2)合成增加有助于高血压病的进展,且TXA 2增加更直接参与了高血压病的进展和维持。补充富含EPA 和DH A 的鱼油可降低血压,防止高血压病的进展。1.2 脂肪酸组成与高血压和动脉粥样硬化 基于血浆磷脂、胆固醇酯的脂肪酸组成可反映饮食的脂肪酸成分,Grimsg aard 等[5]对4033名40~42岁健康男性研究发现,血浆磷脂中总脂肪酸和饱和脂肪酸(SFA )含量与血压水平呈正相关,而多不饱和的亚油酸含量与血压水平呈负相关。Zheng 等[6]通过对2488例中年人前瞻性 临床研究发现,血浆胆固醇酯中亚油酸(C 18:2)和 PUFA /SFA 比率的降低、软脂酸(C 16:0)和花生四烯酸(C 20:4,n -6)含量的升高,与高血压病的危险性相关。而有学者研究显示脂肪组织中亚油酸(C 18:2,n -6)含量与血压水平不相关,但亚麻酸(C 18:3,n -3)与血压呈负相关。Ma 等[7]对2872例45~64岁白人的研究发现颈动脉内膜厚度(动脉粥样硬化的测量指标)与血浆磷脂和胆固醇酯的SFA 、单不饱和脂肪酸(M UFA )含量呈正相关,与PUFA 含量和PUFA /SFA 比率呈负相关,且这些相关性独立于其他动脉粥样硬化相关因素。内皮细胞培养试验也显示亚油酸和其他的n -6系脂肪酸是促炎性和致动脉粥样硬化的脂肪酸。Decsi 等 [8] 发现与不伴代谢心血管综合征的 肥胖儿童相比,伴代谢心血管综合征的肥胖儿童的γ-亚油酸/亚油酸比率升高、花生四烯酸/双同型γ-亚油酸比率降低,提示伴代谢心血管综合征的肥胖儿童存在亚油酸代谢异常。而动物实验和临床实验研究表明饮食补充n -3系PUFA (如:EPA 和DH A )可降低原发性高血压患者血压水平,延缓高血压病的进展,改善血脂状况而降低冠心病的危险性 [9~11] 。 脂肪酸引起血压升高和促进高血压血管病变与血浆游离脂肪酸组成有关,因为血浆游离脂肪 80

妊娠高血压综合征的病理生理

妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。(一)全身小动脉痉挛可能由于升压系统和降压系统平衡失调,血管壁对某些升压物质(如血管紧张素Ⅱ)的反应性增强,从而使全身小动脉,特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛,导致各器官供血不足,外周阻力增高,产生高血压等一系列症状体征。子宫血管痉挛,胎盘供血不足,绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等,导致胎盘提高老化,功能不全。病变进行缓慢时,可致胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR),病变急剧时,可致胎死宫内,严重时胎盘后小血管破裂,导致胎盘早剥。脑部血管痉挛,脑组织缺氧、水肿、严重时出血,出现头昏、头痛、恶心、呕吐,重者抽搐、昏迷,脑疝形成而致死亡。心脏血管痉挛,心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死,加之血液粘稠度增加,外周阻力增加,心脏负担加重,可导致左心衰竭,继而发生肺水肿。肾脏血管痉挛,肾血流量减少,组织缺氧,血管壁通透性增加,血浆从肾小球漏出,出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛,肾小球内皮细胞肿胀,发生血管内凝血,纤维蛋白沉着,肾小球滤过率减少,出现尿少,严重者出现肾功衰竭。肝脏由于缺血,肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放,可致血清谷丙转氨酶升高,出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血,继而纤维素性血栓形成,严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。眼底小动脉痉挛、缺血、水肿,严重时渗出、出血,甚至视网膜剥离,出现眼花、视物模糊,甚至失明。(二)水钠潴留可能由于肾小球滤过率减少,肾小管对钠的重吸收增加,钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加,也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留,组织水肿,体重异常增加。

老年人群血压水平与多代谢异常的关系

老年人群血压水平与多代谢异常的关系 作者:张凤梅任玉宽徐恒戬 【摘要】目的探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系。方法对648名年龄为60~78岁的老年人进行健康查体,对不同血压水平老年人体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)和空腹血糖(FPG)平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析,对多代谢异常的危险性进行分析。结果血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、最常见的代谢异常。随着血压水平的升高,老年人BMI、TC、TG、LDL C、FPG平均水平明显升高,HDL C平均水平明显降低,老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高,合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高。血压水平为120~129/80~84 mmHg和130~139/85~89 mmHg时,老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%,合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍。高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常,高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%,合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的 2.18、2.57倍。结论血压水平达到和超过120~139/80~89 mmHg时,老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高。 【关键词】老年人群;多代谢异常;血压水平 多代谢异常是由遗传因素和环境因素共同作用产生的一组临床疾

病,主要包括高血压、高血糖、血脂异常、超重或肥胖等,研究发现多代谢异常能够导致动脉硬化,促进心血管疾病的发生,使心血管疾病的致死致残风险增加〔1~4〕。高血压是代谢综合征的主要组分之一,在实际工作中发现,高血压人群常常伴随着多代谢异常。关于血压水平与多代谢异常的关系尚未完全定论〔5,6〕。本研究通过对不同血压水平老年人合并代谢异常的情况进行分析,探讨血压水平与老年人群多代谢异常的关系,为心血管疾病的防治工作提供依据。 1 对象与方法 1. 对象 研究对象为山东理工大学离退休职工,排除冠心病、脑卒中及其他心血管疾病患者,共648人,其中男性408人,女性240人,年龄范围为60~78岁。 1.2 方法 1.2.1 体格检查 由经过培训的医务人员对研究对象进行健康查体,测量身高、体重、血压,询问高血压、高血糖、血脂异常等病史。血压的测量采用汞柱式标准袖带血压计,被测者取坐位,休息15 min后测量右上臂血压2次,取平均值。采空腹静脉血5 ml(禁食至少12 h),酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL C),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)。 1.2.2 研究对象分组 高血压的诊断和分期按照2004年《中国高血压防治指南》执

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