病理知识点总结

1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。可分为生理性和病

理性。

2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。

3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个，

也可多个，常位于肺上叶。

4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常

物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。

5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。

8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死，

周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团

10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞

和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。

11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。

12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。

13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、

红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。

15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，

而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。

16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。

17、非典型增生：指上皮细胞活跃增生，出现一定异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。表现为增生的

细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，细胞排列紊乱，极性消失。

18、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

19、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜

红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽而得名。

20、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

21、淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。

22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

23、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

24、凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死

亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。

25、冷脓肿：骨结核病累及骨旁软组织，引起干酪样坏死，坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿，

因局部无红、肿、热、痛，故称之。

26、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

27、绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表

面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。

28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。

29、肺内实变：大叶性肺炎并发症，如果渗出的白细胞过少，蛋白水解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶

解和吸收，由肉芽组织取代，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉。

1、慢性支气管炎是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，尤以老年人多见，是一种由多种致病因素长

期反复作用引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性疾病。

2、慢性支气管炎的常见并发症有：慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张症。

3、肺气肿的主要发病原因和机制：细支气管及其周围组织的损害、α1－搞胰蛋白酶缺乏、吸烟。

4、肺源性心脏病发病主要环节是肺循环阻力增大所致的肺动脉高压。绝大多数肺源性心脏病是由慢性支气

管炎并发肺气肿引起的，少数由胸廓运动障碍及肺血管疾病引起。

5、结核病的特征性病变结核结节是由类上皮细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成的。

6、原发性肺结核病的特征性病变是原发综合征。它由肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核构

成。X线呈哑铃状阴影。

7、继发性肺结核病又称成人型肺结核病。其感染来源有外源性再感染和内源性再感染两种。

8、干酪样肺炎镜下肺泡腔内有浆液纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主的炎细胞，并可见广泛红染无结

构的干酪样坏死。

9、慢性纤维空洞型肺结核镜下空洞壁由三层结构组成，即内层为干酪样坏死物、中层为结核性肉芽组织、

外层为纤维结缔组织。

10、适应：在形态学上于一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。

11、肉芽组织的作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性

渗出物及其他异物。

12、骨折愈合的阶段：①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑。

13、瘀血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

14、出血的类型：破裂性出血、漏出性出血。

15、血栓形成三个条件：心血管内皮细胞的损伤、血液状态的改变、血液凝固性增加。

16、血栓类型：白色、混合、红色、透明血栓。

17、梗死形成的原因：血栓形成（最常见）、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。

18、炎症的基本病理变化：变质（炎症局部组织发生的变性和坏死）、渗出、增生。

19、急性炎症的三种改变：血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出。

20、主要的炎症介质：血管活性胺（组胺、5－羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素PG、白细胞三烯

LT）、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子、一氧化氮、神经肽。

21、急性炎症可分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。

22、病理性萎缩的分型：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性。

23、坏疽的类型：分为干性、湿性和气性坏疽。

24、动脉粥样硬化基本病变：动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成。

25、主动脉粥样硬化病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动

脉、主动脉弓及升主动脉。

26、冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

27、原发性高血压分为良性和恶性，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。⑴良

性高血压病变分三期：①机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高；②动脉病变期：a细动脉硬化，是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。

b肌型小动脉硬化。c大动脉硬化。③内脏病变期：脑出血，高血压病最严重的并发症，常发生于基底和内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。⑵恶性高血压特征病变是增生性小动脉变化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。

28、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三

尖瓣和肺动脉瓣极少受累。赘生物呈灰白色半透明状。皮肤病变出现环形红斑和皮下结节。

29、急性感染性心内膜炎由化脓菌引起，赘生物体积庞大，质地松脆，灰黄或浅绿色。亚急性感染性心内

膜炎由链球菌引起，赘生物成息肉状或菜花状，质地松脆，易破裂、脱落。

30、肠阿米巴病病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均

可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点。

31、血栓形成后对机体产生不同影响，有利的方面是止血，有害的影响是阻塞血管、脱落致血栓栓塞和心

瓣膜变形。

32、炎症灶的病原微生物或某些霉性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓

毒血症等。

33、肿瘤常见肉眼开关有结节状、菜花状、息肉状和溃疡状等。

34、溃疡型肠结核病，其溃疡多呈条带状，与肠管纵轴垂直。

35、第三期梅毒的特征性病变是树胶肿形成，病变主要累及心血管及中枢神经系统。

36、炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛和功能障碍。

37、栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（细胞栓塞、动脉系统栓塞、血

吸虫及其虫卵栓塞、细菌、真菌团和其他异物引起的栓塞）

38、肿瘤生长方式：膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。

39、恶性肿瘤转移途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移

40、大叶性肺炎的分期：①充血水肿期②红色肝样变期③灰色肝样变期④溶解消散期。

41、高血压内脏病理变化：①心脏：左心室肥大、向心性肥大和离心性肥大。②肾脏：原发性颗粒性固缩

肾。③脑：高血压脑病、脑软化、脑出血。④视网膜（眼底动脉是唯一人体能观察到的细动脉）：中央动脉发生细动脉硬化。

42、溃疡镜下4层结构：少量炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织、瘢痕。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、

癌变。

43、病毒性肝炎嗜酸性小体的结构表现：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小

体。

44、风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最

常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏病变最严重。

45、新月体肾小球肾炎病理学特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。

46、膜性肾小球肾炎的病理学特征：上皮下出现含疫球蛋白的电子致密沉积物，并引起弥漫性毛细血管壁

增厚。

47、病理性钙化可分为转移性和营养不良性。干酪样坏死后的钙化属于营养不良性。

48、冠心病心肌梗死根据梗死所占心室壁厚度不同，可分为心内膜下梗死和透壁性梗死。

问答

1、门脉性肝硬化：【临床表现】：①门脉高压症：慢性淤血性脾肿大、腹水、侧支循环形成、肠胃淤血和水

肿。②肝功能障碍：蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病（肝昏迷）。【病理变化】：①肉眼：早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小相仿，直径多在0.15~0.5cm 之间，一般不超过1cm。②镜下：a正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代；b假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变坏、坏死及再生的肝细胞。中央静脉缺如，偏位或两个以上。也可见再生的肝细胞节，其特点是肝细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。C包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见胆小管增生。

2、胃溃疡的病理变化特征：①肉眼观：多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见。溃疡常一个，圆或椭圆形，直

径多2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。②镜下：溃疡底部由内向外分：渗出层：最表层有少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）；坏死层：主要为坏死组织及大量炎性细胞浸润；新鲜的肉芽组织层；瘢痕层：由肉芽组织移行的陈旧瘢痕组织，其内可见小动脉呈增生性肉膜炎的改变。

3、各型病毒性肝炎的病变基本相同，都以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细

胞再生和纤维组织增生。属于变质为主炎症。①肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变。②坏死：嗜酸性坏死、溶解性坏死。③溶解性坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。

4、节状再生：如坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞则成团块状排列。

10、大叶性肺炎：⑴主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变始于肺泡，可迅

速扩展到一个肺段及至整个大叶，常发生于单侧，多见于左肺或右肺下叶。⑵①充血水肿期，发病的第1~2天，病变以肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。②红色肝样变期：一般于发病后的第3~4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。

镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞，渗出物中能检测出多量的肺炎链球菌。③灰色肝样变期：发病后的第5~6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。渗出物中肺炎球菌大多数已被消灭。④溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经所道咳出，肺组织结构和功能恢复正常。⑶并发症：①肺内质变；②胸膜肥厚和粘连；③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。

11、小叶性肺炎：⑴主要由化脓性细菌引起，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。⑵①肉眼观：双肺

表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多在0.5~1cm左右，形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面，严重病例病灶可相互融合成片，甚至累及整个大叶，发展为融合性支气管肺炎。②镜下：早期，病变的细支气管粘膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物，周围组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随病情进展，病灶中支气管，细支气管管腔及周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时病灶内中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。⑶并发症：①呼吸功能不全；②心力衰竭；③脓毒血症；④肺脓肿；⑤脓胸。

12、结核病是一种特殊性炎症。其基本病变也具有变质、渗出和增生，但其结核结节形成和干酪样坏死是

有别于一般炎症的相对特殊病变。结核病的发病不仅取决于侵入机体细菌数量的多少和毒力的大小，而且还取决于机体的反应状态、年龄、环境等因素。其中机体的反应状态在结核病的发病学上起着特别重要的作用。

13、继发性肺结核根据病变特点和临床经过，可分为：局灶型肺结核、浸润型肺结核、干酪样肺炎、慢性

纤维空洞型肺结核、结核球及结核性胸膜炎。

14、结核基本病变及形成条件：①渗出为主的病变，好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜等处，表现为浆液纤维

素性炎。形成条件为机体免疫力低下或病变早期，侵入细菌数量多、毒力强或变态反应强。②增生为主的病变，特点是形成结核病特征病变结核结节。形成条件为机体抵抗力较强、细菌数量较少、毒力较低时。③变质为主的病变，特点是发生干酪样坏死。形成条件为机体抵抗力低，变态反应强烈，侵入细胞数量大，毒力强。

15、坏死的基本病变：①细胞核的变化是细胞坏死的主要标志。主要有核固缩、核碎裂和核溶解三种形式。

②坏死的类型：凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三种，还有坏疽等一些特殊类型。③坏死的结

局：坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应、溶解吸收、分离排出形成缺损（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）、机化与包裹、钙化。

16、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：【病理变化】：⑴肉眼观双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充

血，有的肾脏表面见散在栗粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。⑵光镜：①肾小球体积增大，细胞数目明显增多。肾小球基膜和系膜区有IgG何补体C3沉积，呈颗粒状分布。②肾小管：管腔可见蛋白管型，红细胞或白细胞管型及颗粒管型。③肾间质：充血、水肿，炎症细胞浸润。电镜下所见：电子致密沉积物，沉积物呈驼峰状。【临床表现】：主要表现为急性肾病综合征。最早出现血尿，常伴有蛋白尿，尿中可见各种管型。水肿也是较早出现的症状，轻者为晨起眼睑水肿，严重时为全身性水肿。

大部分病人出现高血压，原因可能是钠、水潴留，血容量增加。血浆肾素水平一般不增高。病人可出现少尿，一般2周后逐渐恢复正常，少数病人可发展为无尿和肾功能衰竭。

17、慢性硬化性肾小球肾炎：【病理变化】：⑴肉眼：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性

颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾。⑵镜下：①病变区（肾小球：纤维化、玻璃样变性；肾小管：萎缩、纤维化）②正常区（肾小球：代偿性肥大；肾小管：代偿性扩张）③肾间质（纤维组织增生，炎症细胞浸润）。【临床表现】：部分患者起病隐匿。有的因饮食差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状就诊。有的病人则表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者。晚期病人主要表现为慢性肾炎综合征，出现多尿、夜尿，低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

病例：

患者，男，32岁，工人，因腹胀、尿少、下肢肿胀11个月入院。第3天大便突然出现上腹部剧痛，面色苍白，呕出鲜红血液。入院10天逐渐出现躁动，并伴有高声喊叫，随后陷入昏迷，抢救无效死亡。

皮肤及巩膜黄染，腹腔有黄色澄清液体约4500ml。肝脏重890g，表面可见直径0.5~1cm结节。镜检肝小叶正常结构破坏，代以假小叶，多是纤维组织增生。脾脏重860g，镜检脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小结萎缩。

⑴诊断：①肝硬化：肝脏重890g，表面和切面均可见直径0.5~1cm结节。镜检肝小叶正常结构破坏，

而代以假小叶，多是纤维组织增生。②脾肿大：重860g，镜检脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小结萎缩。③食管下段静脉曲张。

⑵可能引起本病的原因：本例肝硬化的病因从病史与尸检材料分析可能与乙型肝炎的感染有关，因为患

者曾有乙型肝炎病史，而乙型肝炎是我国肝硬化发生的最常见原因，故应考虑之。

⑶呕血原因：曲张的食管下段静脉丛破裂引起大出血所致呕血。

⑷腹水形成机制：①门脉压升高，使门脉回流受阻，肠壁、肠系膜毛细血管压升高，血管通透性升高而

致水、电解质、血浆蛋白漏出。②小叶下静脉受压和小叶中央纤维化，使肝窦内压升高，液体自窦壁漏出。③肝硬化时肝细胞合成白蛋白功能降低；加上消化不良可形成低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，促进腹水形成。④肝功能降低，对激素的灭活作用降低，对激素的灭活作用降低，使醛固酮、抗利尿激素在肝内的破坏减少；加上腹水形成后有效循环血量减少，导致醛固酮、抗利尿激素分泌升高而致水钠潴留。