肾脏病理图片(肾小球肾炎病理图片)
肾小球肾炎病理图片集锦
正常肾小球，显微
这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管
也正常。健康状态良好。
正常肾小球，显微，PAS染色
这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球
血管袢薄而清晰。
正常肾小球，图示
图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
微小病变，电镜
这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底
膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
局灶性节段性肾小球硬化，显微
这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色
这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜
小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜
链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性
地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光
显微镜
链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分
布于毛细血管袢。
链球菌感染后肾小球肾炎，电镜
电镜下，链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。毛细血管腔内充满了中性粒细胞，
它们的核呈分叶状，还可见细胞浆内的颗粒。
膜性肾小球肾炎，显微
这是光镜下膜性肾小球肾炎的表现。毛细血管袢明显增厚。但细胞并不增多。膜性肾小球肾炎是成人肾病综合征最常见的原因。有些膜性肾小球肾炎和慢性感染（如乙型肝炎）、肿瘤或SLE有关。但多数病例是
特发性的。
膜性肾小球肾炎，显微，jones银染
肾小球的银染突出了呈黑色的蛋白基底膜。可见膜性肾小球肾炎时黑色的基底膜物质突出于毛细血管袢周围，呈特征性的“火焰”状。
膜性肾小球肾炎，免疫沉积，免疫荧光显微镜
膜性肾小球肾炎是一种免疫介导的疾病。如本图所见：IgG和补体沉积于基底膜，免疫荧光显微镜下呈弥散
的颗粒。
膜性肾小球肾炎，电镜
电镜下，可见膜性肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质弥散分布在增厚的基底膜上。银染所见的
“火焰”是插入沉积物之间的间质。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微
这是肾小球内由增生的上皮细胞组成的新月体。新月体性肾小球肾炎也称作快速进展性肾小球肾炎。因为本病进展迅速。它有多种病因，本例是由SLE引起的。左下角的肾小球毛细血管管壁显著增厚（这是狼疮性
肾炎时所谓的：“线圈”征）。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微
这是另一例上皮新月体形成的肾小球，新月体从四周挤压毛细血管丛。快速进展性肾小球肾炎可以是特发的，也可以来自SLE、感染后肾小球肾炎（如在某些链球菌感染后的肾炎），或各种类型的血管炎及
Goodpasture综合征。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，荧光显微镜免疫荧光显微镜下，肾小球抗纤维蛋白原抗体阳性。快速进展性肾小球肾炎时，肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了Bowman’s囊，导致了上皮细胞的
增生，及新月体形成。
Goodpasture综合征，伴抗肾小球基底膜抗体阳性，
免疫荧光显微镜
免疫荧光显微镜下，抗IgG抗体阳性。表现为线型的弥散而光滑的分布。它是此综合征的肾小球基底膜抗
体的特点。
IgA肾病（Berger’s病），显微
这就是Berger’s病或IgA肾病。如箭头所示，IgA 主要沉积在系膜区，它增加系膜细胞数量。IgA肾病
病人常表现为血尿。
IgA肾病（Berger’s病），免疫荧光显微镜
免疫荧光显微镜下可见阳性的抗IgA抗体。主要是系
膜区。这就是IgA肾病。
膜增生性肾小球肾炎，显微
这是膜增生性肾小球肾炎。根据病理发现把特发性膜增生性肾小球肾炎分为两型：I型和II型。如这里所
见到的，肾小球细胞数量增加，主要是系膜区。
膜增生性肾小球肾炎I型，电镜
如箭头所示，电镜下左下方的一个系膜细胞的细胞浆插入了基底膜。使基底膜分离，形成两层基底膜。镜下看，这两层基底膜堆积在系膜细胞的胞浆上。这是I型膜增生性肾小球肾炎。.当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物插入基底膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。在此过程中，它使基底
膜结构发生紊乱。
膜增生性肾小球肾炎II型，电镜
电镜下膜增生性肾小球肾炎II型，基底膜有电子致密物沉积。这些基底膜内的暗色的电子致密物沉积常融
合成肋骨样。
遗传性肾炎（Alport’s综合征），显微
这是一种名为Alport’s综合征的遗传性肾炎。病人通常表现为神经性耳聋及眼病。因为中性脂肪和粘多糖堆积，肾小管细胞呈泡沫样。肾小球表现为不规则
增厚，基底膜分离。
糖尿病性结节性肾小球硬化（kimmelstiel-wilson 病）。在肾小球毛细血管袢有呈结节样的粉红色玻璃样物质。这是系膜间质显著增加的结果。系膜间质增
肾脏病理图片(肾小球肾炎病理图片)
肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球，显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球，显微，PAS染色 这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球
血管袢薄而清晰。 正常肾小球，图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。 微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底
膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。 局灶性节段性肾小球硬化，显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜 小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性
病历分析例题——急性肾小球肾炎(链球菌感染后)
［病例摘要］男性，21岁，咽部不适3周，浮肿、尿少1周 3周前咽部不适，轻咳，无发热，自服氟哌酸不好。近1周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时明显，同时尿量减少，200-500ml/日，尿色较红。于外院查尿蛋白(++)，RBC、WBC不详，血压增高，口服“阿莫仙”、“保肾康”症状无好转来诊。发病以来精神食欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛、关节痛、皮疹、脱发及口腔溃疡，体重3周来增加6kg。既往体健，青霉素过敏，个人、家族史无特殊。查体：T36.5℃,P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg,无皮疹，浅淋巴结未触及，眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音(-)，双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。化验：血Hb140g/L,WBC：7.7×109/L，plt：210×109/L,尿蛋白(++)，定量3g/24小时，尿WBC0-1/高倍,RBC：20-30/高倍，偶见颗粒管型，肝功能正常，Alb35.5g/L,BUN：8.5mmol/L,Scr：140umol/L。血IgG、IgM、IgA正常，C3：0.5g/L,ASO：800IU/L，乙肝两对半(-) ［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性肾小球肾炎(链球菌感染后)4分(二)诊断依据 1.在部感染后2周发生少尿，浮肿(眼睑、下肢)，尿色红，血压高(160/96mmHg) 2.化验尿蛋白(++)，有镜下血尿(RBC20-30/高倍)，化验血有氮质血质，C3低 3.链球菌感染史和ASO高二、鉴别诊断(5分) 1.其他病原体感染后急性肾炎，如病毒性肾炎 2.膜增殖肾小球肾炎3.IgA肾病 4.急进性肾小球肾炎 5.全身系统性疾病肾脏受累，如系统性红斑狼疮肾炎三、进一步检查(4分) 1.腹部B超双肾大小 2.ANA谱 3.必要时肾活检四、治疗原则(3分) 1.一般治疗：卧床休息，低盐饮食等 2.抗感染治疗、对症治疗：利尿消肿，降压等 3.中医药治疗；若进展发生急性肾衰时可透析治疗
急性肾小球肾炎的病理变化
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
肾内科病例 肾小球肾炎首程 病例模板(优.选)
首次病程记录 患者赫xx，女，xx岁，以“腰酸痛3年，加重1周。”为主诉于x年x月x日xx:xx 由门诊以腰痛病（肾小球肾炎）之诊断收住我科。 现病史：患者3年前无明显诱因出现腰酸痛，伴有颜面及眼睑浮肿，无双下肢浮肿，当时就诊于xx及xxx医院查血尿10/HP，尿蛋白阴性，疑诊为IgA肾病，后于我院住院诊为：肾小球肾炎，治疗半月后症状改善，尿检正常出院；出院后门诊随诊半年尿常规均正常。1周前无明显诱因上述症状反复，3天前于245医院查尿常规：镜下红细胞8-12个/HP，为求系统中西医结合治疗而来我院门诊，遂由门诊以“腰痛”收入我病区，现症见：腰酸痛，晨起颜面及眼睑浮肿，周身乏力，活动后加重，畏寒肢冷，咳嗽无痰，纳差，寐可，尿量正常，无泡沫尿，无肉眼血尿，夜尿2次/日，大便正常，1次/日，病来无发热、皮疹，无光敏，无脱发。 既往史：干咳病史半月，于胸科医院查胸片未见异常。否认高血压、冠心病、脑血管病等慢性疾病史。 过敏史：否认有药物食物过敏史。 体格检查：体温36.3℃脉搏53次/分呼吸16次/分血压110/70mmHg神清，面色正常，形体适中，发育正常，营养中等，步入病室，查体合作。周身皮肤粘膜无黄染、无出血点，周身浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形，无贫血貌，眼睑无浮肿，睑结膜色红润，巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，双侧对光反射灵敏。口唇无发绀，咽不赤，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，气管居中，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双侧甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，心界叩之不大，心率53次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。双肾区叩痛（-），移动性浊音（-）。双下肢指压痕（-）。生理反射存在，病理反射未引出。舌淡胖，苔白有齿痕，脉沉细。 专科情况无贫血貌，颜面、眼睑无浮肿，睑结膜色红润，口唇无发绀，胸壁指压痕（-），腹平软，腹壁指压痕（-），双侧上、中输尿管区压痛（-），双肾区叩痛（-），移动性浊音（-），腹部未闻及异常血管鸣音。双上肢指压痕（-），双下肢指压痕（-），双下肢足背动脉搏动可触及。 辅助检查：心电图示窦性心动过缓。随机血糖：6.0mmol/L。尿常规（沈阳245医院2018.5.8）：隐血+-，镜下红细胞8-12个/HP. 中医辨证辨病依据及类证鉴别： 患者赫丽，女，55岁岁，以“腰酸痛3年，加重1周。”为主诉入院。现症见：腰酸痛，晨起颜面及眼睑浮肿，周身乏力，活动后加重，畏寒肢冷，咳嗽无痰，纳差，寐可，尿量正常，无泡沫尿，无肉眼血尿，夜尿2次/日，大便正常，1次/日，病来无皮疹，无光敏，无脱发。。舌淡胖，苔白有齿痕，脉沉细。四诊合参，证属天癸绝肾气亏虚以致肾精亏虚，无以濡养筋脉，腰脊失养所致之慢肾风-腰痛。腰为肾之府，肾主骨生髓，肾之精气亏虚，则腰脊失养；劳则气耗，精气更虚，故活动后加重。肾居下焦，为阳气之根，肾阳不足，失于温煦，则见畏寒肢冷；肾虚水失传输，故见颜面眼睑浮肿。肾虚及脾，脾虚失运故见纳差。舌脉均为脾肾气虚之象。本病病位在肾，属本虚之证。本病当与其他腰痛相鉴别，如腰痛与背痛鉴别。腰痛是指腰背及其两侧部位的疼痛，背痛为背部以上部位疼痛，故可鉴别。 西医诊断依据及鉴别诊断： 首次病程记录 1.病史：腰酸痛反复发作3余年，诊断为“肾小球肾炎”，近1周症状加重。 2.既往史：干咳病史半月，于胸科医院查胸片未见异常。否认高血压、冠心病、脑血管病等慢性疾病史。否认家族性遗传病史。08年因子宫肌瘤行子宫切除手术，否认外伤史。否认
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）
肾脏病理图片详解
狼疮(Lupus)是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)。2003年国际肾脏病学会（ISN）和肾脏病理学会（PRS）结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类，针对以往病理学分类的不足，发表了新的分型标准，来看下图： I型的病理是轻微系膜型（图上的“微小病变”属笔误~），如1楼的墙壁轻微有些裂缝。
II型是系膜增生性狼疮肾炎，如图上2楼是“2”片“增生”的叶子“系”着“膜”。 III型是局灶性狼疮肾炎，“局灶”是指受累肾小球50%。图中可见破坏的墙壁面积大于50%，“4”根立柱全部裸露，灰尘“弥漫”。 V型是膜性狼疮肾炎，可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI型是严重硬化型狼疮肾炎，超过90％的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I到VI型的图说，值得注意的是III型和IV型主要是受累程度上的差别，分水岭是受累肾小球是否达到50%。III、VI型病变要区分活动性病变（A）、慢性病变（C）还是活动性病变和慢性病变混合（A/C），根据病变活动程度决定治疗方案。VI型病变还要区分是VI-S（弥漫性节段性）还是IV-G （弥漫性球性），目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附：狼疮性肾炎的病理学分型（ISN/RPS, 2003） ───────────────────────────────────── Ⅰ型，轻微系膜型LN (ClassⅠ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常，但荧光（和/或电镜）显示免疫复合物存在 Ⅱ型，系膜增生性LN (Class Ⅱ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积 荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型，局灶性LN (Class Ⅲ，Focal LN) 活动性或非活动性病变，呈局灶性（受累肾小球少于全部的50％）及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或有新月体性形成，典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变
医师资格考试病例分析
下面按新大纲顺序列出病历分析答题公式帮助考生快速写出诊断。 （一）慢性阻塞性肺疾病（新加内容） 老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸+过清音=肺气肿 老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征=肺心病 （二）肺炎 青壮年＋受凉＋高热＋湿啰音＋铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）=支气管肺炎 发绀＋鼻扇征(+)、三凹征(+)+两肺可闻及喘鸣音及湿罗音+呼吸快、心率快=左心衰 肝大＋双下肢水肿=右心衰 儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎 （三）支气管哮喘（新加内容） 青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘 （四）肺癌(新加内容，助理不考) 中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）=肺癌 （五）呼吸衰竭（新加内容，助理不考) 老年患者+慢性呼吸系统病史＋紫绀+血气=呼吸衰竭 PaO2<60mmHgⅠ型呼衰 PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgⅡ型呼衰 pH<7.35 酸中毒 pH>7.35 碱中毒 慢性呼吸系统病史+意识障碍=肺性脑病 （六）结核病、肺结核、结核性胸膜炎、结核性胸膜炎、肠结核（新加内容） 低热、盗汗、乏力、体重下降=结核中毒症状 咳嗽、咳痰、咯血+结核中毒症状+抗生素治疗不好转=肺结核 胸廓膨隆+气管偏+语颤减弱+叩浊+呼吸音减弱+心界移位+心界叩不清=胸腔积液体征 结核中毒症状+胸腔积液体征=胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大 胸腔积液+心包积液+腹腔积液=多浆膜腔积液 肺结核病史+心包炎体征=结核性心包炎可能性大 心包炎体征： 颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝大+心音低钝=心包积液 心尖负性搏动+心脏浊音界不大+心音低钝=缩窄性心包炎 陈旧结核病灶+膀胱刺激征+肾实质变薄并有破坏=泌尿系结核 膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛 （七）胸部闭合性损伤（肋骨骨折、血胸和气胸) 胸外伤+骨擦音=肋骨骨折 胸外伤+广泛皮下气肿（or握雪感）+气管偏、叩鼓、呼吸音消失+高压气体=张力性气胸 胸外伤+气管移位、叩浊、呼吸音减弱+液性暗区+肋膈角消失+弧形高密度影=胸腔积液(血胸) （八）高血压病 按患者的心血管危险绝对水平分层 危险因素和病史1级 SBP140-159或DBP90-99 2级
如何看肾活检病理报告单
如何看肾活检病理诊断报告 作者程小红 肾活检病理诊断是明确病变部位（肾小球、肾小管、肾间质、肾血管）、病变性质（活动性或非活动性）、病变范围（局灶性或弥漫性、球性或节段性）必不可少的诊断方法，是决定肾脏疾病的治疗方案和判断预后的主要依据。 肾活检病理诊断是通过部分肾组织的病变情况从而推断整个肾脏病变，其病理所见的描述有时并不能独立作出疾病的最终诊断，必须结合临床表现及检查结果进行系统分析，才能作出正确的疾病诊断。因此，如何从病理检查报告中了解肾脏病变严重程度的有关信息，并与临床结合，从而全面准确地把握疾病，是肾科医生的基本功。免疫荧光检查和光镜检查是肾脏病理检查是常用的检查方法，因此重点谈谈这两种检查报告的阅读技巧。【免疫荧光检查】 免疫荧光抗体技术是利用一种抗体只能与相应的一种抗原特异性结合的原理，将荧光素标记在已知抗体上，用标有荧光素的已知抗体与待检肾组织反应，若肾组织中有与已知抗体相应的抗原存在，则两者结合为抗原-已知抗体-荧光素的免疫复合物，该复合物在具有紫外光源的荧光显微镜下观察，作为指示物的荧光素被激发放出鲜艳的荧光，即表示受检肾组织内在荧光显现的部位有与之相应的抗原存在。 免疫荧光检查是肾小球疾病病理检查中不可少的方法。应注意已知抗体和补体种类要全，保证有1~2个肾小球。通过免疫荧光检查，可显示如下抗原： 球蛋白类：利用免疫荧光技术，常规检查肾组织切片上的人免疫球蛋白 （IgG、IgA、IgM），以确定参与免疫反应的球蛋白种类； 补体类：如C3、C1q，以证实免疫反应过程中补体被激活的途径，即经典或旁路途径； 血浆蛋白类：如血浆蛋白（纤维蛋白原），可确定肾脏病变的活动性； 特异性抗原：如HBsAg、HbcAg、IV型胶原的α链等，用于发现肾炎相关性抗原。 看免疫荧光检查报告时要注意如下事项： 何种成分沉积：IgG、IgA、IgM、C3、C1q、FRA；都沉积时称“满堂亮”。 沉积的部位：如肾小球毛细血管壁、系膜区、肾小囊内、肾小管基底膜、肾间质、血管壁等。 形态：连续线型、不连续颗粒状、团块状或短线状、不规则等。
第三章_病例分析——急、慢性肾小球肾炎
第三章病例分析——急、慢性肾小球肾炎 （一）急性肾小球肾炎 概念 急性肾小球肾炎简称急性肾炎（简称急性肾炎），是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，并可伴有一过性肾功能损害。多见于链球菌感染后，称为急性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）。 临床表现 主要发生于儿童。发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，一般为10天。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、高血压，患者的病情轻重不一。 1.尿液改变多数病人有肾小球源性血尿，常伴有轻、中度的蛋白尿，尿量减少常见，但无尿很少发生。 2.高血压一般为轻、中度高血压。 3.水肿典型表现为晨起时颜面浮肿或伴有双下肢水肿。 4.心功能衰竭可表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿。 5.肾功能异常部分可在早期出现一过性氮质血症。一般经利尿治疗数日后恢复正常。 实验室检查 1.尿液检查镜下或肉眼血尿、蛋白尿。血尿和蛋白尿会持续数月，常于1年内恢复。 2.血常规检查可有轻度贫血，白细胞计数可正常或升高，ESR急性期可升高。
3.肾功能检查急性期表现为一过性氮质血症，血肌酐很少超过正常上限。 4.有关链球菌感染的细菌学和血清学检查 （1）咽拭子和细菌培养：阳性可提示A组链球菌感染，但阳性率较低。 （2）ASO：滴度升高有诊断价值。 5.免疫血检查早期C3下降，8周内逐渐恢复到正常水平，为PSGN的重要特征。 诊断 链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等典型临床表现，伴血清C3的典型动态变化即可做出临床诊断。 鉴别诊断 1.系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）潜伏期较短，多于前驱感染后1-2日内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者血清C3多正常。结合肾活检可明确。 2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎常于感染的极期或感染后3-5天出现。病毒感染引起者临床症状较轻，血清补体多正常，水肿，高血压少见，肾功能正常。 3.膜增生性肾小球肾炎（又称系膜毛细血管性肾小球肾炎）临床表现类似急性肾炎综合征，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下，8周内不恢复，病变持续进展，无自愈倾向。 4.急进性肾小球肾炎临床症状常较重，出现少尿或无尿，肾功能持续性进行性下降。必要时肾活检以明确。 5.全身性疾病肾脏损害如SLE、过敏性紫癜、系统性血管炎等均可引起肾脏损害，类似急性肾炎综合征。狼疮性肾炎常伴有关节痛、光过敏、口腔溃疡以及其他系统病变。过敏性紫癜性肾炎有皮肤紫癜，可伴有腹痛、黑便、关节痛症状。 进一步检查 1.血常规、ESR 2.尿常规 3.24小时尿蛋白定量 4.肾功能 5.ASO 6.补体C3、CH50 7.抗ANA抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体。 治疗原则 1.一般治疗卧床休息、限制水、钠摄入，氮质血症者限制蛋白质摄入。 2.治疗感染灶 3.对症治疗水肿严重者适当应用利尿剂，血压控制不佳者必要时予降压药物。 4.透析治疗发生急性肾衰竭有透析指证时应透析治疗。 （二）慢性肾小球肾炎 概念 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长，起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾功能减退，最终至慢性肾衰竭。
肾脏病理图片详解
狼疮（Lupus）是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎（lupus nephritis, LN）。2003 年国际肾脏病学会（ISN ）和肾脏病理学会（PRS）结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类，针对以往病理学分类的不足，发表了新的分型标准，来 看下图： I 型的病理是轻微系膜型（图上的“微小病变”属笔误~），如 1 楼的墙壁轻微有些裂缝。 II 型是系膜增生性狼疮肾炎，如图上2楼是“ 2片”“增生”的叶子“系”着“膜”。
III 型是局灶性狼疮肾炎，“局灶”是指受累肾小球50% 。图中可见破坏的墙壁面积大于50% ，“ 4 根”立柱全部裸露，灰尘“弥漫”。 V 型是膜性狼疮肾炎，可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI 型是严重硬化型狼疮肾炎，超过90％的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I 到VI 型的图说，值得注意的是III 型和IV 型主要是受累程度上的差别，分水岭是受累肾小球是否达到50% 。III 、VI 型病变要区分活动性病变( A)、慢性病变( C)还是活动性病变和慢性病变混合( A/C)，根据病变活动程度决定治疗方案。VI 型病变还要区分是VI-S (弥漫性节段性)还是IV-G (弥漫性球性)，目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附：狼疮性肾炎的病理学分型( ISN/RPS, 2003 ) Ⅰ型，轻微系膜型LN (Class Ⅰ ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常，但荧光(和/ 或电镜)显示免疫复合物存在 Ⅱ型，系膜增生性LN (Class Ⅱ ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型，局灶性LN (Class Ⅲ，Focal LN) 活动性或非活动性病变，呈局灶性(受累肾小球少于全部的50 ％)及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或有新月体性形成，典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变Ⅲ(A) ：活动性病变：局灶增生性LN Ⅲ(A/C): 活动性和慢性病变：局灶增生和硬化性LN Ⅲ (C): 慢性非活动性病变伴有肾小球硬化：局灶硬化性LN ?应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例 ?应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度(轻度、中度和重度)和比例 Ⅳ型，弥漫性LN (Class Ⅳ，Diffuse LN) 活动性或非活动性病变，呈弥漫性(受累肾小球超过去全部的50％)节段性或球性的肾小球毛细血管内增 生、膜增生和中重度系膜增生，或呈新月体性GN，典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变。又分两种亚型：(Ⅳ -S)LN：即受累肾小球超过50 ％，并呈节段性病变，(Ⅳ -G)LN：即受累肾小球超过50 ％，并呈球性病变出现弥漫性白金耳样病变时，即使轻度或无细胞增生的LN，也归入Ⅳ型弥漫性 LN Ⅳ-S(A) ：活动性病变：弥漫性节段性增生性LN Ⅳ-G(A) ：活动性病变：弥漫性球性增生性LN Ⅳ-S(A/C) ：活动性和慢性病变：弥漫性节段性增生和硬化性LN Ⅳ-G(A/C) ：活动性和慢性病变：弥漫性球性增生和硬化性LN Ⅳ -S(C) ：慢性非活动性病变伴有硬化：弥漫性节段性硬化性L N
肾活检病理组织染色
一、常规染色技术（HE 染色） 苏木素-伊红染色简称HE 染色，是最常用的染色方法，苏木素是一种碱性染料，可将细胞核和细胞内核糖体染成蓝紫色，伊红是一种酸性染料，能将细胞质染成红色或淡红色。HE 染色可以显示肾小球的细胞增生、炎细胞浸润。还能很好的显示肾小管上皮细胞的损伤和肾间质水肿情况。 （一）需要试剂 ①苏木素染液；② 1% 盐酸乙醇液；③氨水；④ 1% 伊红液。 （二）具体染色步骤 1.切片常规脱蜡入水。 2.苏木素染细胞核1 ～2 min，水洗。 3.入1% 盐酸乙醇分化数秒，水洗。 4.氨水返蓝数秒。 5.流水冲洗，镜下观察细胞核成蓝色。 6.1% 伊红染数秒，水洗。 7.梯度乙醇脱水，二甲苯透明，树胶封片。 染色结果：胞核呈蓝色，胞浆呈红色，红细胞呈橘红色，其他成分呈深浅不同红色。（三）注意事项 1.组织切片的脱蜡步骤应彻底，否则组织无法着色，影响观察。 2.伊红染色的时间需严格控制。过长胞浆染色红色过深。 3.染色后的组织切片要将组织四周的污染物痕迹擦掉。 二、特殊染色技术 （一）过碘酸- 希夫氏染色（PAS 染色） PAS 染色可以显示肾小球内的细胞增生、浸润和系膜基质等，并能很好地显示基底膜，是显示糖原和糖蛋白的基本染色。 1.需要试剂① 1% 过碘酸；② schiff 氏液染；③苏木素染液；④氨水。 2.具体染色步骤 （1）切片常规脱蜡入水。 （2）入1% 过碘酸氧化10 ～15 min，水洗。 （3）入schiff 氏液染10 ～30 min，水洗。 （4）苏木素染细胞核1 ～2 min，水洗。 （5）入1% 盐酸乙醇分化数秒，水洗。 （6）氨水返蓝数秒。 （7）流水冲洗，镜下观察细胞核成蓝色，基底膜染成粉红色。 （8）梯度乙醇脱水、二甲苯透明、树胶封片。 3.染色结果PAS 阳性物质（多糖和糖原）呈红色，核呈蓝色。 4.注意事项
肾活检病理组织染色
一、常规染色技术（HE染色） 苏木素-伊红染色简称HE染色，是最常用的染色方法，苏木素是一种碱性染料，可将细胞核和细胞内核糖体染成蓝紫色，伊红是一种酸性染料，能将细胞质染成红色或淡红色。HE染色可以显示肾小球的细胞增生、炎细胞浸润。还能很好的显示肾小管上皮细胞的损伤和肾间质水肿情况。 （一）需要试剂 ①苏木素染液；②1%盐酸乙醇液；③氨水；④1%伊红液。 （二）具体染色步骤 1.切片常规脱蜡入水。 2.苏木素染细胞核1～2min，水洗。 3.入1%盐酸乙醇分化数秒，水洗。 4.氨水返蓝数秒。 5.流水冲洗，镜下观察细胞核成蓝色。 %伊红染数秒，水洗。 7.梯度乙醇脱水，二甲苯透明，树胶封片。 染色结果：胞核呈蓝色，胞浆呈红色，红细胞呈橘红色，其他成分呈深浅不同红色。（三）注意事项 1.组织切片的脱蜡步骤应彻底，否则组织无法着色，影响观察。 2.伊红染色的时间需严格控制。过长胞浆染色红色过深。 3.染色后的组织切片要将组织四周的污染物痕迹擦掉。 二、特殊染色技术 （一）过碘酸-希夫氏染色（PAS染色） PAS染色可以显示肾小球内的细胞增生、浸润和系膜基质等，并能很好地显示基底膜，是显示糖原和糖蛋白的基本染色。 1.需要试剂①1%过碘酸；②schiff氏液染；③苏木素染液；④氨水。 2.具体染色步骤 （1）切片常规脱蜡入水。 （2）入1%过碘酸氧化10～15min，水洗。 （3）入schiff氏液染10～30min，水洗。 （4）苏木素染细胞核1～2min，水洗。 （5）入1%盐酸乙醇分化数秒，水洗。 （6）氨水返蓝数秒。 （7）流水冲洗，镜下观察细胞核成蓝色，基底膜染成粉红色。 （8）梯度乙醇脱水、二甲苯透明、树胶封片。 3.染色结果PAS阳性物质（多糖和糖原）呈红色，核呈蓝色。 4.注意事项 （1）组织切片的脱蜡步骤应彻底，否则组织无法着色。
生理病例分析(慢性肾小球肾炎)
慢性肾小球肾炎,可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样，多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。 一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病。 肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。 临床慢性肾小球肾炎起病特点：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。 实验室与影像学检查： 实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿（即尿沉渣红细胞形态为多形性），可见管型。 B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。 慢性肾炎的治疗原则： 1摄入蛋白的控制应限制在30—40g/d. 低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。 2积极的控制高血压 防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。 ①力争达到目标值：如尿蛋白 第三章病例分析——急、慢性肾小球肾炎（一）急性肾小球肾炎 概念 急性肾小球肾炎简称急性肾炎（简称急性肾炎），是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，并可伴有一过性肾功能损害。多见于链球菌感染后，称为急性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）。 临床表现 主要发生于儿童。发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，一般为10天。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、高血压，患者的病情轻重不一。 1.尿液改变多数病人有肾小球源性血尿，常伴有轻、中度的蛋白尿，尿量减少常见，但无尿很少发生。 2.高血压一般为轻、xx高血压。 3.水肿典型表现为晨起时颜面浮肿或伴有双下肢水肿。 4.心功能衰竭可表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿。 5.肾功能异常部分可在早期出现一过性氮质血症。一般经利尿治疗数日后恢复正常。 实验室检查 1.尿液检查镜下或肉眼血尿、蛋白尿。血尿和蛋白尿会持续数月，常于1年内恢复。 2.血常规检查可有轻度贫血，白细胞计数可正常或升高，ESR急性期可升高。 3.肾功能检查急性期表现为一过性氮质血症，血肌酐很少超过正常上限。 4.有关链球菌感染的细菌学和血清学检查 （1）咽拭子和细菌培养： 阳性可提示A组链球菌感染，但阳性率较低。 （2）ASO： 滴度升高有诊断价值。 5.免疫血检查早期C3下降，8周内逐渐恢复到正常水平，为PSGN的重要特征。 诊断 链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等典型临床表现，伴血清C3的典型动态变化即可做出临床诊断。 鉴别诊断 1.系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）潜伏期较短，多于前驱感染后1-2日内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者血清C3多正常。结合肾活检可明确。 2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎常于感染的极期或感染后3-5天出现。病毒感染引起者临床症状较轻，血清补体多正常，水肿，高血压少见，肾功能正常。 3.膜增生性肾小球肾炎（又称系膜毛细血管性肾小球肾炎）临床表现类似急性肾炎综合征，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下，8周内不恢复，病变持续进展，无自愈倾向。 4.急进性肾小球肾炎临床症状常较重，出现少尿或无尿，肾功能持续性进行性下降。 必要时肾活检以明确。 5.全身性疾病肾脏损害如SL第三章 病例分析――急、慢性肾小球肾炎