2017年NICE帕金森病指南设计：运动症状地药物治疗
2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。
?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论：
?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险；
?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标；
?不同种类药物的潜在获益与风险。
?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。
?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到：
?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药；
?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。
一线治疗
?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。
?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。
?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。
信息与支持
?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加；
?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。
运动症状的辅助治疗
?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。
?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论：
?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险；
?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标；
?不同种类药物的潜在获益与风险。
?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。
?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：
?尽管给予患者最佳的左旋多巴治疗，仍然发展为异动症或运动症状波动；并且
?患者的症状不能用非麦角衍生的多巴胺激动剂充分控制。
?如果通过修改现有的治疗方法并不能充分管理患者的异动症，则考虑金刚烷胺。
?不要向出现异动症或运动症状波动的帕金森病患者提供抗胆碱能药物。
帕金森病非运动症状怎么办？NICE指南这样说
导读：此前，向大家介绍了英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）成人帕金森病指南的运动症状药物治疗部分。不过对于帕金
森病患者而言，非运动症状同样棘手。对此，指南又做出了哪些推荐呢？
日间嗜睡
?建议具有日间嗜睡和/或突发性睡眠的帕金森病患者不得开车，并且要考虑到任何职业风险。应对患者的药物进行调整，以减少其发生，首先应向具有帕金森病专业知识的医疗保健人员征求意见。
?仅在通过详细的睡眠史排除了可逆的药源性和躯体性原因时，考虑使用莫达非尼治疗帕金森病患者的日间过度嗜睡。
?对于正在服用莫达非尼的帕金森病患者，应当至少每12个月请帕金森病专业医师进行评估。
快动眼睡眠行为障碍
?在帕金森病和睡眠障碍患者中，要注意识别和管理不宁腿综合征和快动眼睡眠行为障碍（RBD）。
?如果已经通过回顾患者的用药情况，排除了可能的药源性原因，考虑氯硝西泮或褪黑素治疗RBD。
夜间活动不能
?考虑使用左旋多巴或口服多巴胺激动剂治疗患者的夜间运动不能。如果其中一种选择无效或耐受不佳，则提供另外一种。
?如果左旋多巴和/或口服多巴胺激动剂对于治疗夜间运动不能无效，则考虑使用罗替戈汀。
直立性低血压
?如果帕金森病患者发展为直立性低血压，则应对患者的用药情况进行回顾，以排除可能的药源性原因，包括：
?抗高血压药（包括利尿剂）；
?多巴胺能类药物；
?抗胆碱能药物；
?抗抑郁药。
?对于直立性低血压的帕金森病患者，考虑使用米多君治疗，并要考虑到患者的禁忌证和检测要求，包括仰卧位高血压的监测。
?如果米多君使用存在禁忌、无法耐受或无效，则考虑氟氢可的松治疗，并且要考虑该药的安全性问题，特别是其心脏风险和与其他药物的潜在相互作用。
抑郁
?在帕金森病抑郁的识别、治疗和管理方面，请参阅NICE的成人慢性躯体疾病患者抑郁指南。
精神症状（幻觉和妄想）
?在对患者进行随访和调整用药时，应当对帕金森病患者及其家属和护理人员进行适当询问，以确认患者是否在经历幻觉（特别是视幻觉）或妄想。
?对幻觉或妄想的人进行一般性的医学评估，并对任何可能的触发因素进行治疗。
?如果帕金森病患者及其家属和护理人员对幻觉和妄想的耐受良好，则不要治疗。
?考虑到症状的严重程度和可能的戒断效应，应减少可能触发幻觉或妄想的帕金森病药物的剂量。在调整治疗之前，应请帕金森病专家提供咨询。
?对于无认知障碍的帕金森病患者，考虑使用喹硫平治疗幻觉和妄想。
?如果标准治疗无效，则提供氯氮平治疗帕金森病患者的幻觉和妄想，并且需要对患者进行监护。
?需要注意，与其他适应证相比，用于帕金森病患者的喹硫平和氯氮平剂量要更低。
?不要使用奥氮平治疗帕金森病患者的幻觉和妄想。
?需要认识到其他抗精神病药物（如吩噻嗪和丁苯酰类）可使帕金森病患者的运动症状恶化。
?对于伴有痴呆的幻觉和妄想患者，请参阅NICE痴呆指南中针对痴呆患者的非认知症状和行为的干预措施。
帕金森病痴呆
?应为轻度和中度的帕金森病痴呆患者提供胆碱酯酶抑制剂。
?对于严重帕金森病痴呆患者，考虑使用胆碱酯酶抑制剂。
?只有在胆碱酯酶抑制剂不耐受或存在禁忌时，考虑使用美金刚治疗帕金森病患者的痴呆。
?对于痴呆的评估、管理与支持，请参阅NICE痴呆指南。
流涎
?仅在非药物管理（例如言语、语言治疗）不可用或尚未生效的情况下，才考虑使用药物治疗帕金森病患者的流涎。
?考虑使用格隆溴铵管理帕金森病患者的流涎症状。
?如果使用格隆溴铵治疗流涎无效、不耐受或存在禁忌（如认知功能障碍、幻觉或妄想、抗胆碱能药物治疗后不良反应史的患者），考虑将患者转诊至专科医生给予肉毒杆菌毒素A治疗。
?仅在患者的认知相关不良风险很小时，方可考虑格隆溴铵以外的抗胆碱能药物来治疗帕金森病患者的流涎。尽可能使用局部制剂（如阿托品）以减少不良事件的风险。
帕金森症状的几个阶段
帕金森病以动作迟缓、手颤抖、肌肉僵硬等运动症状为主，产生自主神经障碍和睡眠障碍等各种非运动症状的疾病。一般来说，帕金森多为50岁以上发病，发病之后症状逐渐加重的形式。但是，其中也有未满40岁发病的情况，这种情况也被称为“青年帕金森”。随着医疗的进步，很多新的疗法也在不停地研究并投入临床引用，也有比较成熟的疗法使得一些帕金森病人得到了康复。为了提高生活质量进行而努力治疗的人在全国有很多。 帕金森是由“运动变得缓慢”、“手脚颤抖”等症状开始的。症状继续恶化，保持平衡身体也会变得困难，到中晚期为了防止病人跌倒，步行器和轮椅也是必要的。在运动障碍中，多巴胺这个分子的“多巴胺神经”的神经细胞变得少了。帕金森病会减少多巴胺神经，我们认为，异常的蛋白质在脑内蓄积可能是原因吧。
——但是，为了弥补不足的多巴胺，药物治疗正在不断发展。随着治疗方法的进步，帕金森病也被称为是寿命不短的疾病，甚至可以超过常人！因为有一个奇怪的现象，患了帕金森的人基本上很少再得其他恶性疾病。 帕金森病的主要运动症状有“运动缓慢”、“静止震颤”、“肌强直”3种。 运动缓慢是动作缓慢的症状。手脚颤抖的“静止型震颤”左右差别比较明显。“肌肉强直”是指在弯曲、伸直患者关节时所感受到的抵抗，患者自身难以察觉的症状。有时候会流口水，声音变小，写字也会变小。另外，有时也会出现症状恶化，身体平衡不佳的“姿势保持障碍”。站立的时候，走路的时候，或者改变方向的时候，身体的平衡功能收到影响的话，容易摔倒。 根据帕金森严重程度的分级，病情阶段分为最轻的第一阶段到最重的第五度，其中三阶段以上会出现姿势保持障碍的症状！ 便秘在帕金森病的患者中多见，有时在比运动症状更早的阶段出现。另外，起身时血压下降，眼前变暗，或者有摇晃感的起立性低血压等，也被称为帕金森病的常见症状。除此之外，还会出现尿频等排尿障碍、脂膏性面貌、性功能障碍等现象。有时也会在睡觉的时候大声喊叫，因为腿部有不适感（不宁腿综合征）而无法入睡等症状。进而，出现抑郁症或者对事物漠不关心，有时候会突然强烈感到不安等精神症状。帕金森到了后期，思维变慢，注意力和记忆力下降，会引起认知机能的障碍。
帕金森病常见药物
帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。 （二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。 左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。 应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。 （三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[1]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见“帕金森病的药物治疗”) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见“帕金森病的药物治疗”) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见“帕金森病的外科治疗”) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[2]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁(卡比多巴-左旋多巴)。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[3]。如果可获得左旋多巴-卡比多巴凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[4]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间(4.0 vs 2.1小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间(4.1 vs 2.2 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[5]。但是，以上结论的证据并不一致[5-8]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，卡比多巴-左旋多巴SR剂型并没有减少“关”
氧化应激在帕金森病发病机制中的作用
氧化应激在帕金森病发病机制中作用的研究进展 帕金森病（parkinsondisease PD）主要的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。近年来国内外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制对于帕金森病的治疗有重要价值。 在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激。一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感。尸检结果表明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。 1 ROS的生物学活性及病理生理作用 ROS是由外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生
理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。 1.1 ROS的生理作用研究表明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包括信号转导、转录或程序性细胞死亡[1]。细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和（或）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长和（或）凋亡[2]。 例如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。ROS可影响线体激活的蛋白质激酶（如MAP酶）级联及由这些激酶级联控制的转录因子，如AP-1和NF-Κb[3]。此外，ROS还可激活JNK 细胞凋亡途径，若使用JNK通路特异性阻断剂CEP1347/KT7515可有效抑制氧化应激引起的细胞凋亡[4]。 1.2 ROS和氧化应激因为其高度的化学活性，当ROS的水平超过细胞正常的需要，无疑将损害细胞的结构和功能的完整性。尽管细胞拥有许多针对ROS的防御机制及修复系统，但当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激。氧化应激可被认为是氧化增强剂/自由基产物和抗氧化防御系统间的失衡。急性氧化应激及慢性氧化应激涉及许多人类变性疾病，如动脉硬化症、糖尿病、癌症及神经疾病等。
关于帕金森的治疗
帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，
相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。 目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。 外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自
由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征 （1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。 （3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。 （4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。 （5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。
2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗
2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
2021年帕金森病非运动症状管理(全文)
2021年帕金森病非运动症状管理（全文） 帕金森病（Parkinson′s disease，PD）是一种常见的中老年人神经系统退行性疾病，临床特征包括动作迟缓、震颤、肌强直等运动症状和非运动症状（NMS）。鉴于近年对PD?NMS认识和治疗的新进展，参考和借鉴国际帕金森病及运动障碍协会（MDS）2011及2019年非运动症状治疗循证指南，同时结合新的循证证据（截至2019年12月31日），经学组专家讨论，根据中国国情制定出本共识。本共识依据循证证据的有效性、安全性和临床意义对每种干预进行评估，并提供推荐意见，旨在进一步规范和优化临床医生对PD?NMS的治疗思路，促进相关基础及临床研究。本文对共识中的推荐意见进行总结。 神经精神症状 1. 抑郁和焦虑推荐意见： （1）PD抑郁：①首选普拉克索或文拉法辛，均为临床有效药物。②舍曲林、帕罗西汀、氟西汀以及西酞普兰对PD抑郁虽证据不足，因不良反应较轻，临床也可考虑使用，应该指出的是它们禁与单胺氧化酶B抑制剂（MAO?BI）合用，需注意SSRIs可能会使多达5%的PD 患者震颤加重；60 岁以上的患者若服用西酞普兰每日剂量超过20 mg时，有Q?T间期延长的风险，建议心电监护。③阿米替林临床可
能有用，但需要注意抗胆碱能副作用、认知功能下降及心律失常等不良反应。④非药物干预CBT 可能有效、rTMS 可能短期有效。（2）PD伴焦虑：目前缺乏PD伴焦虑药物治疗的循证证据，仅有经验性建议：①如同时伴有抑郁者可参照抗抑郁治疗。②如中等程度焦虑，可使用苯二氮?类药物，如劳拉西泮或地西泮。2. 精神症状推荐意见： （1）首先根据抗PD药物诱发PDP的概率，依次逐渐减量或停用：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO?BI、DA和复方左旋多巴。（2）如调整抗PD药物效果不佳，根据安全性，可首选低剂量喹硫平治疗。（3）可选择氯氮平治疗，但需定期监测血常规。（4）对有认知障碍的患者，非典型抗精神病药可能增加意外跌倒、认知恶化、肺炎、心血管疾病、脑血管病等不良事件，甚至增加患者病死率，需谨慎使用。 3. 痴呆/认知障碍推荐意见： （1）应关注抗PD和抗PDP药物对认知功能的影响，尽量避免使用抗胆碱能药物（如苯海索）。（2）首选卡巴拉汀，安全有效；其次可选择多奈哌齐或加兰他敏。（3）对于合并高血压和（或）糖尿病的PD患者，需要预防或治疗脑血管病相关的认知障碍。 4. 冲动控制障碍（impulse control disorder，ICD）推荐意见：
帕金森的病理变化
帕金森的病理变化 作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。
2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)
2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)
中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震
颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。值得注意的是， MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指“铅管样”抵抗，不伴有“铅管样”抵抗而单独出现的“齿轮样”强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中3.15和 3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断
帕金森病教案定稿版
帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）
临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题
【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念
帕金森病药物治疗五原则
帕金森病药物治疗五原则帕金森病药物治疗五原则有：1、长期用药，2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，3、协同用药，4、重视神经保护剂的原则，5、用药的个体化原则。 原则1，这是条死原则，对于经济拮据的患者来说是条非常严峻的原则。 原则2，就值得大家注意了，这个低剂量不是越低越好，不是个绝对值。实际上这是个动态值，是一个经过从少量开始逐渐增加到达一个刚好能控制症状的剂量值，象化学实验的滴定过程。在经过“滴定”后得到这个最低值，就是低剂量。但我们会发现，这个量值也不是一个固定值，经过一段时间后，症状又加重了，又必须重新滴定，再往上加，加到能消除症状为止，这又是一个新的低剂量值。我有这样的体会：不但左旋多巴类药品和激动剂的量值要跟着病情变，连吃药的时间间隔都需要自己“滴定”，开始时每次吃药后“开”的时间长，慢馒地这个时间会缩短，这样就要求患者吃药的时间间隔也要跟着变。 原则3，单用左旋多巴类药就象步兵作战，加了多巴胺受体激动剂就象增加了导弹部队，当然效果会不一样。但是，这类药物都很贵，更需要我们小心地“滴定”剂量和次数，一天增加十几、二十几元钱，对于一般患者家庭来说是个非常沉重的负担。 原则4，神经保护剂多为一些维生素，这类药物相比其他药物不是太贵，农村的病友如果平时青菜、杂粮食物复杂，一般都
具有此类维生素，不一定要另买，可以节省一点。不过，在没有弄清楚之前，医生的指导还是必要的。 原则5，这个原则很重要，不要听到某病友说什么药最好，什么药不好，自己也跟着，这种做法绝对错误。每个人病情、体质、对药物的适应性、敏感度、耐受度都有很大的不同，所以要特别注意。这个原则要求患者听从专科医生的指导。 通过上述对帕金森的了解，希望引起大家的重视，积极的做好早期的预防工作。对于已患有帕金森的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是帕金森康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗帕金森效果最好。
帕金森病非运动症状辨证规律探讨
帕金森病非运动症状辨证规律探讨 发表时间：2012-04-06T11:14:31.823Z 来源：《中外健康文摘》2012年第5期供稿作者：刘万磊1 李燕梅2 赵丹鹏3 [导读] 由于PD长期影响患者日常生活，肝失条达，气失疏泄，而致肝气郁结而发抑郁，所以PD患者多伴有抑郁。 刘万磊1 李燕梅2 赵丹鹏3 (1、3河南中医学院 450008；2河南中医学院第一附属医院 450008) 【中图分类号】R246.6【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）5-0403-02 【关键词】帕金森病非运动症状中医辨证 帕金森病（PD）是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤，肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等运动症状及抑郁、焦虑、失眠、便秘、多汗、疼痛等非运动症状。近年越来越多的研究者发现PD患者还受到许多非运动症状的困扰，且其严重影响运动症状的改善，不利于PD患者病情的恢复及生活质量的提高。目前多数医者关注的更多是PD的运动症状，而忽视了非运动症状的治疗。PD运动症状属于中医“颤证”、“痉证”范畴，非运动症状可以归属于中医的“郁证”、“不寐”、“呆证”、“汗证”、“便秘”、“痹症”等，改善患者的非运动症状更加重要，因此在治疗过程中应二者兼顾、病症结合，把握全局，全面系统的分析，辨证施治。 1 PD非运动症状的表现 PD非运动症状的主要包括神经精神障碍、自主神经功能紊乱和感觉异常三方面。神经精神障碍表现为：抑郁、焦虑、淡漠、认知功能下降、痴呆、幻觉等；自主神经功能紊乱表现为：失眠、多汗、便秘、尿频尿急、性功能障碍、体位性低血压等；感觉异常表现有：疼痛、不宁腿综合症、嗅觉障碍等。 2 PD非运动症状的辨证思路 PD作为一种终身疾病，其自然病程比较长，病情又处于一种动态变化之中，不同时期患者的体质状况不一，故临床表现多呈复杂性、多样性、叠加性、可变性。其非运动症状在同一个患者身上表现并非单一，但有轻重之分。因此在辨证论治过程中应病症结合、全面兼顾，以八纲辨证为基础，结合其他辨证方法，对其进行准确辨证。 2.1 辨阴阳 阴阳是对PD非运动症状从整体上作出的最基本的概括，是立方用药的指南针，只有辨明患者体质阴阳，才能正确治疗。如“汗证”，《笔花医镜·盗汗自汗》曰：“盗汗为阴虚，自汗为阳虚”，故治法应为养阴、益气、补血、调和营卫、调理阴阳。PD多发于50岁以上中老年人，《内经》云：年过四十，而阴气自半也。因此PD患者阴虚体质多见。阴虚无以制阳，滋润、濡养功能减退，虚火内灼，逼津外泄；肠失儒润，腑失通利，大肠传导失常；心失所养、肾阴不足、阴不含阳，心肾不交。病程日久或年高命门火衰或久居寒凉之地而发阳虚，机体失去温煦，推动、蒸腾、气化作用减退。阴寒凝滞，津液不通，大肠传导无力；阳虚多与气虚同存，气虚不固，营卫不和，汗液外泄。阴损及阳，阳虚亦可演变为阴虚，则出现阴阳两虚。在疾病发展过程中，病理机制不断变化，PD非运动症状的阴阳属性也随之发生变化，一般来说，患者早期多阳性体质，中期阴阳互见，晚期多阴性体质。 2.2 辨虚实 虚实反应病变过程中人体正气强弱和致病邪气的盛衰。《素问·调经论》曰：“百病之生，皆有虚实。”疾病早期多为实，中期虚实夹杂，晚期多为虚；体质壮实者多实，体质素弱者多虚；年轻患者多实，老年患者多虚。另外舌脉之相也是反应患者虚实的有力证据，所以应根据患者的体质、病程、舌脉来辨别虚实。PD非运动症状中，大肠积热、气滞型便秘，瘀阻心脉、痰火扰心型心悸，邪热郁蒸型汗证，肝气郁结化火、痰气郁结型郁证，肝火扰心、痰热扰心型不寐等均属实证；气虚、血虚、阴虚型便秘，心虚胆怯、心血不足、阴虚火旺、心阳不振型心悸，心血不足、阴虚火旺、肺卫不固型汗证，心神失养、心脾两虚、心肾阴虚型郁证，心脾两虚、心肾不交、心胆气虚型不寐均属虚证。不同脏腑病变，其虚实表现各异，虚实又可相互转化或虚实夹杂，所以要知常达变，明辨虚实，才能准确立方施治。 2.3 辨寒热 寒证和热证是机体阴阳盛衰的反应，是疾病性质的主要体现。《素问·阴阳应象大论》曰：“阳盛则热，阴盛则寒。”《素问·调经论》曰：“阳虚则外寒，阴虚则内热。”故PD非运动症状致病因素无外乎寒热之邪的侵袭，人体阴阳的虚衰。患者对寒热的喜恶，口渴与否，面色的赤白，四肢的温凉，二便，舌脉之象等是辨别寒热的重要依据。然而，单纯的寒证、热证并不多见，寒热错杂更较为常见。如患者头部汗出，而四肢发凉。在寒热辩证过程中还应注意寒热的真假虚实，如晚期PD的便秘，多属于气虚推动无力或阴虚失润所致排便困难，并非实热秘结。因此在寒热辩证过程中应根据患者的年龄、病程、体质等四诊合参、透过现象看本质，明辨寒热表里、上下、虚实、真假。 2.4 辨痰瘀 痰浊为病，颇为复杂，证见多端，故有“百病多因痰作祟”、“怪病多痰”。PD非运动症状，其范围广泛，涉及多个脏腑、气血、经络、肢体、皮毛等。由于外感六淫、饮食不节、情志刺激、过劳因素等影响肺、脾、肾的功能，水夜停聚，被寒凝、火煎，凝结浓缩成痰。故临床应用化痰、祛痰方法亦可获效。 由于PD长期影响患者日常生活，肝失条达，气失疏泄，而致肝气郁结而发抑郁，所以PD患者多伴有抑郁。一般来说，患病早期肝气郁结、肝郁化火、痰气郁结常见，晚期心神失养、心脾两虚、心肾阴虚多见。 人入中老年，多出现气血亏虚，血液运行不畅；复因久患PD，久病成瘀；气滞又多伴血瘀；所以临床辩证中“瘀”也不能忽视。如PD患者肢体疼痛，多因瘀血内积，气血不通，或筋脉失养引起。 3 体会 PD病的治疗，不仅要重视运动症状，也要重视非运动症状，在PD非运动症状辨证过程中，应注重八钢辨证与其它辨证方法有机结合，根据患者的体质、病程、年龄、临床表现、舌脉之象，分清阴阳、虚实、寒热、痰瘀等及其相兼、错杂、真假和转化，把握全局，全面分析，主次分明，才能正确立方用药，取得预期疗效。
NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗
2017年NICE帕金森病指南：运动症状得药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新得成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者得诊断与治疗要点。该指南就是自2006年以来得首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍得监测与控制以及姑息治疗方面得新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗得推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征得风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）得方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物得风险，所有住院治疗或在家接受护理得帕金森病患者均应做到： ?在恰当得时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段得帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段得帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病得一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头与书面信息得形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉与妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状得辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症与/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴得辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生得多巴胺激动剂，因为麦角衍生得多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗得辅助：
帕金森病医学必看试题带详细解析答案
316．帕金森病 一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉 正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭 正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体 正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧 正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对 A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态 正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪 正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是 A．联带运动减少
B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒 正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态 正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干 正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多 C．用多巴胺效果差 D．伴有脑萎缩 E．常有家族史 正确答案:A 11．下列哪项不是帕金森病的临床表现 A．运动性震颤 B．泌汗异常和便秘 C．慌张步态 D．运动减少 E．肌张力增高 正确答案:A 12．铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A．有机磷中毒 B．周围神经炎 C．强直性脊柱炎 D．脑膜炎 E．帕金森病 正确答案:E 13．帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是A．有家族遗传史 B．起病隐袭、缓慢进展 C．精神紧张时震颤加重 D．肌强直 E．静止性震颤
《中国帕金森病治疗指南(第四版)》(2020)要点
《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗 应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式 在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医 生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地
为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。 三、全程管理 治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 药物治疗 一、帕金森病的用药原则 提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。 二、早期帕金森病的药物治疗
关于老年帕金森病的综述
关 于 老 年 帕 金 森 病 的 综 述 姓名：朱崇杰 学号：1101670023 班级：2011级药物制剂 指导老师：张环英
关于老年帕金森病的综述 一、发现 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 二、病位 帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺（DA）”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 三、病因 脑炎常引起黑质及其上行的黑质纹状体通路的损害，是发生帕金森综合症的病因之一。另如动脉硬化、颅脑损伤、脑肿瘤、一氧化碳
中毒、利血平、酚噻嗪类药物、锰、汞、氰化物中毒等也可引起与帕金森氏病类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为帕金森综合症。 帕金森病往往有明确的病因。常见的有以下几类： 1）年龄老化。 2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后， 因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐 进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。