生理学复习重点复习课程
生理学复习提纲:
1.生物体活动有三大基本特征：新陈代谢,兴奋性,生殖（自我繁殖）
2.能引起兴奋的刺激的条件:一定的强度，一定的持续时间，一定的强度-时间变化率
3.兴奋性:一切活细胞、组织或机体都具有对刺激发生反应的特性。
4.
1)阈刺激: 能引起组织发生兴奋反应的最小刺激量(强度,时间)
2)阈强度: 产生兴奋的最低刺激强度
3)时间阈值: 产生兴奋的最低刺激时间
4)基强度: 阈刺激里的最小值
5)时值: 2倍基强度时的时间阈值
5.人体对外环境变化的反应包括两个方面：①运动功能按一定方向路线进行一系列活动；②内脏系统作相应的调整方式:神经调节,体液调节,器官、组织、细胞的自身调节.→三种调节方式有一个共同的作用方,即反馈控制（闭环）
6.体内的正反馈调节:排尿反射,血凝过程.
1.细胞的生物电现象有两种:细胞的静息电位,可兴奋性细胞的动作电位
2.静息电位:细胞在安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。接近K+平衡电位.以膜外电位为0，静息电位用负值表示。
3.极化状态:细胞在静息时膜外侧带正电,膜内侧带负电的状态;极化状态加大称为超极化；反之称为去极化。
4.动作电位:细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的电位波动,动作电位可向周围扩布. 神经细胞、肌细胞、腺细胞通常称为可兴奋性细胞。
5.生物点产生机制的膜学说:细胞各种生物电现象的表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。
6.细胞保持内负外正的极化状态的基础:细胞内外钾离子的不均衡分布(细胞内高K+)和安静时细胞膜主要对K+有通透性。
7.
1)动作电位产生机制:Na+通道由备用状态(m通道关闭,h通道开放)进入激活状态(m开放,h开放),Na+内流,细胞
膜去极化→达到峰电位→Na+通道进入失活状态(m开放,h关闭),K+通道开放,K+内流,产生复极化→负后电位→正后电位.
2)负后电位:在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外附近,暂时阻碍了K+外流.
3)正后电位:由于生电性钠泵作用的结果。
8. 出膜刺激电流→正电荷在膜内侧堆积→膜去极化; 入膜刺激电流→正电荷在膜外侧堆积→膜超极化
9.
1)阈电位:当膜电位去极化到某一临界值时,使膜上的Na+通道大量开放,Na+大量内流产生动作电位的膜电位的临
界值。
2)阈刺激:能使细胞膜的静息电位去极化达到阈电位水平的最小刺激量。
3)动作电位的“全或无”现象:同一细胞上所产生的动作电位的大小不随刺激强度和传导距离的改变而改变。10.局部反应:阈下刺激（< 阈刺激）时,膜电位的反应（变化）。①不是“全或无” ,可随剌激的增加而增大；②电紧张性扩布，不能远传；③无不应期，持续时间短，可以总和。
11.总和:几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。包括时间性总和空间性总和. 意义：使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。
13.兴奋在同一细胞上传播，称为传导; 兴奋在细胞间传播，称为传递
14.局部电流学说:在兴奋部位产生的电位差刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生兴奋。特点：a. 双向性;b.不衰减性(全或无)
15.兴奋在神经有髓鞘纤维，机制同上，但呈跳跃式传导.
16.神经肌接头处兴奋传递过程:兴奋传至神经末梢(除极相)→轴突膜上Ca2+通道开放, Ca2+内流→Ach囊泡向轴突前膜内侧靠近, 通过胞吐作用, 将Ach释放至突触间隙→Ach扩散到终板膜, 与Ach受体结合→受体蛋白质构型变化,
→终板膜对阳离子(Na +, K + 等, 以Na + 为主) 通透性增加, Na +
内流引起终板膜去极化,产生终板膜电位EPP →通过局部电流作用,使终板膜邻近肌细胞膜去极化, 程度达到阈电位时, 产生动作电位→兴奋传遍整个肌细胞膜, 完成 N-M 之间一次兴奋传递。
特点:①化学传递:单向；时间延搁；易受药物或环境的影响;② 1 对 1 (N-M)传递,可靠; ③终板膜电位(EPP)具有
17.电突触:
结构基础:低电阻通道，离子通透性好 特点：①低阻,②双向,③潜伏期短,几乎不存在突触延搁 意义：使功能相似的细胞能同步活动
18.肌小节是肌细胞收缩和舒张的最基本的单位。肌管系统包括横管系统和纵管系统.肌原纤维包括粗肌丝和细肌丝. 19.肌肉收缩的滑行学说:肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中间滑行，使相邻的Z 线相互靠近，肌小节长度变短，表现为整个肌细胞或整块肌肉的收缩。
20.兴奋-收缩偶联:
结构基础是三联管，耦联因子是Ca 2+
.
动作电位沿肌膜和横管系统传播→激活膜上L-型Ca 2+通道→引起终末池膜上Ca 2+ 释放通道 (RYR)开放→Ca 2+
顺浓度
梯度扩散至肌浆→使肌浆中 Ca 2+浓度↑→ Ca 2+
与肌钙蛋白结合,引起肌丝滑行,肌肉收缩。
【肌细胞兴奋后：Ca 2+泵将Ca 2+由肌浆中泵入纵管腔中，解除Ca 2+
与肌钙蛋白结合，导致肌肉舒张。】 21.
1) 等张收缩：肌肉收缩时，其长度缩短，整个过程张力不变。 2) 等长收缩：肌肉收缩时，其长度不变，肌肉有收缩的张力。 22.
1) 前负荷：收缩前加上负荷，使肌肉初长度加大；影响初长度,而初长度影响肌肉 收缩时产生的张力. 2) 后负荷：收缩时加上负荷，不能增加初长度，但阻碍肌肉收缩。出现先等长收缩，后等张收缩
1.神经系统的主要细胞组成是神经细胞和神经胶质细胞。神经元一般包括胞体,轴突,树突. 1) 神经胶质细胞的功能：
2) 转运代谢物质, 参与血脑屏障；
3) 修复, 吞噬, 再生及导引支持功能； 4) 构成髓鞘, 绝缘功能;
5) 维持合适的离子浓度;
6) 摄取和分泌神经递质, 维持合适的神经递质
浓度
2.
3突触传递过程:
神经冲动 →突触前膜去极化→Ca +
进入末梢 → 前膜释放递质→递质与后膜受体结合→突触后膜对离子的通透性发
生改变 →Na +(K +)通透性↑→突触后膜去极化→ EPSP /主Cl - (K +
)通透性↑→突触后膜超极化→ IPSP. 4.突触的可塑性包括:
1) 强直后增强:高频刺激后,Ca2+大量进入突触前膜,末梢内各种Ca2+缓冲系统发生Ca2+暂时饱和,胞浆中Ca2+暂
时过剩, Ca2+-CaM 依赖性蛋白激酶被激活,促使突触囊泡分泌神经递质,使突触后膜电位持续增强的现象. 2) 习惯化:重复给予温和性刺激,使突触前末梢Ca2+通道逐渐失活,突触对刺激的反应性减弱甚至消失.
3) 敏感化:重复给予有害性刺激,使突触前末梢Ca2+内流增加,递质持续释放,突触对刺激的反应性发生易化. 4) 长时程增强(LTP):突触前末梢在短时间内接受快速重复的刺激→释放谷氨酸→结合并活化AMPA 受体→抑制
NMDA 受体向细胞外运输Mg2+ → Ca2+和Na+持续进入突触前末梢, Ca2+激活Ca2+-CaM 依赖性蛋白激酶→AMPA 磷酸化而持续活化.引起突触后膜持续较长时间的EPSP 增强(持续时间比强直后增强长),表现为潜伏期短,幅度增加,斜率增大.
5) 长时程抑制(LTD):突触前末梢在较长时间内持续接受低频刺激→突触后神经元胞质内Ca2+少量增加
→Ca2+-CaM 依赖性蛋白激酶脱磷酸化→AMPA 受体下调,表现出对突触传递效率的长时程降低. 5.中枢(中间)神经元的联系方式:1)单线式联系,2)辐散与聚合,3)连锁状与环状
6.反射中枢部分传递的特征:单向传播,中枢延搁,可总和,兴奋节律发生改, 有后放电现象,对内环境变化可产生敏感性和易疲劳性.
7.后放电:神经中枢的环式连接中,由于正反馈或负反馈的存在,即使最初的刺激停止后,传出通路上放电现象仍可持续一段时间的现象.
突触后抑制的机制:
1)引起Cl-外流,前膜发生去极化,使动作电位的幅度减小. 2)引起K+外流,前膜发生超极化,动作电位复极化加快;
3)通过G蛋白偶联机制,抑制前膜递质的释放过程,使其对胞内Ca2+升高的敏感性降低.
9.
1)本体感觉,深部触觉(精细触觉):先上行后交叉半离断后伤侧丧失;
2)痛觉,温度觉,轻触觉(粗略触觉):先交叉后上行半离断后健侧丧失.
10.丘脑核团的分类:
1)第一类（感觉接替核）:接受感觉的投射纤维, 换元后投射到大脑皮层的感觉区。
2)第二类（联络核）:接受第一类核团和其他皮层下中枢来的纤维,但不直接接受感觉的投射纤维，换元后投射到
大脑皮层某一特定区域。
3)第三类（主要是髓板内核群）:丘脑的古老部分，没有直接投射到大脑皮层的纤维，但可以间接地通过多突触
11.躯体(体表)感觉代表区在中央后回,投射规律:
?躯体感觉的投射是交叉性的，头面部感觉的投射是双侧性的；
?投射区有一定的分野；总体安排是倒置的,但头面部内的各代表区安排是正立的.
?投射区域的面积大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关，与不同体表部位的感觉面积无关。
?感觉皮层的基本功能单位为感觉柱,由皮层细胞纵向柱状排列形成,一个感觉柱兴奋的同时可抑制临近感觉的兴奋.
12.本体感觉代表区主要在中央前回(4区); 内脏感觉代表区在相应水平的体表感觉区;
视觉:枕叶;听觉:颞叶;嗅:边缘叶前底部区;味觉:中央后回
13.运动单位:由一个 运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位.
14.脊休克:与高位中枢离断的脊髓,由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,在手术后暂时丧失反射活动能力,进入无反应状态的现象.表现为在横断面以下的全部骨骼肌和内脏反射的抑制(消失或减弱)，血压↓，外周血管扩张，发汗现象不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。修复时简单的反射先恢复,复杂的反射后恢复.
15.高位中枢正常情况下表现为易化伸肌反射,抑制屈肌反射:
1)屈肌反射:在脊动物(脊髓与高位中枢离断)的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应,关节的
屈肌收缩,伸肌驰缓。意义在于保护机体.
2)对侧伸肌反射：刺激程度加大时,在同侧肢体发生屈肌反射的基础上,出现对侧肢体伸直的反射活动。意义在于
维护姿势
16.
17.牵张反射:
19.去大脑僵直:切断大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成了抑制区活动减弱而易化区活动加强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。分为:
1).α僵直:直接或间接通过脊髓中间神经元(前庭脊髓束)提高α神经元的活动,引起僵直.
2).γ僵直:首先提高γ神经元的活动(网状脊髓束),使肌梭的传入冲动增多,从而引起α神经元的活动而引起僵直.
20.随意运动:
大脑,基底神经核,皮层小脑设计运动→中央前回4区,运动前区6区整合信息→脑干,脊髓传导→运动神经元执行.
21.小脑对躯体运动的调:
1)绒球小结叶(原始小脑):控制躯体平衡和眼球运动;
2)旧小脑:接受脊髓和三叉神经的传入,参与进行过程中的运动调节(易化或抑制);
3)新小脑:与大脑构成回路,参与运动的设计. 接受外周传入冲动,参与运动的执行.
22.基底神经节的功能:主要与大脑皮层构成回路,参与运动的设计,参与随意运动的调节,参与自主神经(植物神经)调节.
23.大脑皮层的传出通路主要有锥体系,椎体外系.
24.植物神经系统:管理机体植物性功能的神经系统 (支配与管理内脏、心血管、内分泌腺等的功能)
25.多数器官受交感和副交感的双重支配(少数器官无副交感神经的支配).主要地质为Ach和去甲肾上腺素.节后纤维的递质均为Ach(交感为N型受体,副交感为M型受体).
26.中枢对内脏活动的调节:
28.奖赏和惩罚在激发和抑制行为动机的方面具有重要意义.
29.EEG形成机制:EEG是大量皮层神经元同时发生突触后电位多形成的,由于椎体细胞在皮层整齐排列,顶树突相互平行并垂直于大脑皮层表面,当发生同步电位时易形成强大的电场.从而表现为皮层电位.
30.
32.大脑半球的一侧优势:指人类脑的高级功能向一侧半球集中的现象。左侧半球在词语活动功能上占优势，右侧半球在非词语性认识功能上占优势。
33.(二级记忆)遗忘发生的条件:1)条件刺激久不强化引起谁退和抑制;2)后来信息的干扰.
34.刺激→感觉性记忆→第一级记忆(与海马环路的神经元活动有关,经重复运用)→第二级记忆(与脑内蛋白质合成,突触的建立有关,持续)→第三级记忆(永久?)
35.丘脑损伤主要引起顺行性失忆(遗忘新进发生的事). 36.
条件反射形成的基本条件:无关刺激与非条件刺激在时间上的结合(这个过程成为强化)。
消退抑制: 条件反射建立以后，反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射逐渐减弱，以至最后完全不出现。
1.内环境: 细胞外液,是细胞与外界之间进行物质交换的场所.指细胞外液的理化特性和化学成分,具有相对稳定性。
2.血浆pH:7.35-7.45
电解质的主要生理功能:1)维持晶体渗透压;2)维持体液的酸碱平衡;3)维持组织细胞的兴奋
血浆蛋白的功能: 1)运输功能;2)缓冲功能;3)参与机体的免疫功能;4)参与生理止血功能;5)维持血浆的胶体渗透压 3.等渗又等张的溶液: 0.85%NaCl 溶液, 5%葡萄糖溶液| 等渗不等张的溶液: 1.9%尿素溶液 4.白细胞的功能:
5.生理止血过程:小血管收缩→受损处血小板粘附、聚集,形成松软的止血栓→纤维蛋白原形成血纤维,与血小板一起构成凝血块 &同时,血浆中出现生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性,以防止血凝块不断增大和血凝过程蔓延至局部外.
快反应Na+通道开放(0期除极)→快反应K+通道开放并迅速失活(1期快速复极)→慢反应Ca2+和慢反应K+通道开放(2期平台期)→慢反应Ca2+失活,K+继续外流(3期快速复极末期)→4期静息期.
9. 自动节律性(自律性):心肌能够自动地、按一定节律发生兴奋的能力(特性)。自律性来源于自律细胞心脏传导系统: 窦房结, 结间束, 房室交界, 希氏束, 浦氏纤维.------其中窦房结自律性最高,生理情况下,整个心脏的活动总是按照自律性最高的组织所发出的节律性兴奋进行.
10.窦性心律:由窦房结作为起搏点的心律. 其通过抢先占领,和超速驱动压制(其频率高于潜在起搏点的频率)抑制潜在起搏点的自律性.
11.心肌细胞间通过润盘(缝隙连接)连接,以局部电流的形式相互通讯,同步作用. 12.房-室传导延搁的意义:避免房室同时收缩,保证心室收缩前有较多血液充盈. 13.影响心肌细胞传导的因素
? 传导速度∝心肌细胞的直径 ? 0期除极的速度与幅度
? 静息电位或舒张期电位水平
? 阈电位水平
? 邻旁(前缘)部位细胞膜的电位水平