利奈唑胺治疗脓毒症临床分析

目的分析利奈唑胺治疗脓毒症临床疗效。方法给2012年5月～11月收治的40例脓毒症患者使用利奈唑胺进行治疗，观察其临床疗效。结果经治疗，40例患者共治愈25例（62.5%），进步6例（15%），显效6例（15%），无效3例（7.5%）。结论利奈唑胺对治疗脓毒症效果显著。

标签：利奈唑胺；脓毒症

革兰阳性球菌是脓毒症主要致病菌，临床治疗难度大，死亡率高。利奈唑胺是人工合成唑烷酮类抗菌药物，对治疗革兰阳性球菌脓毒症疗效较显著。本文对收治的40例脓毒症患者使用利奈唑胺进行治疗，评价其疗效以及安全性，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料我院2012年5月～11月将收治的40例脓毒症患者用利奈唑胺进行治疗，其中女15例，男25例，年龄15～75岁。40例患者基础病变多有一种以上，其中高血压6例，器官移植5例，糖尿病8例，脑出血5例，多发性创伤6例，冠动脉粥样硬化性心脏病5例，血液系统疾病5例，甲亢危象5例。患者均有全身炎症反应综合征（SIRS）表现，且明确感染灶诊断为脓毒症。严重脓毒症特征为伴有器官功能障碍和低灌注，40例患者中有25例符合严重脓毒症。

1.2方法给脓毒症患者注射利奈唑胺（600mg/支），2次/d，疗程为9～20d。在此期间观察细菌学疗效、临床疗效及不良反应。期间根据细菌病原学停止或继续抗菌治疗。

1.3疗效评判标准体征、病原学检查、临床症状、实验室检查这4项指标完全恢复正常为痊愈；使用药物治疗后病情有所好转但不明显为进步；病情明显好转视为显效；用药后病情仍无好转为无效，痊愈加显效视为有效。

1.4细菌学清除判断标准菌学清除判断标准是按替换、清除、未清除3级来评定。经治疗感染的灶原致病菌消失，新病原菌培养出来视为替换；治疗后培养病原菌连续2次消失视为清除；初始病原菌在治疗后仍然生长视为未清除。

2结果

2.1治疗疗效40例患者共治愈25例（62.5%），进步6例（15%），显效6例（15%），无效3例（7.5%）。无效病例中合并屎肠球菌泌尿系感染及粪肠球菌血流感染的慢性肾脏病5期的有2例，MRSA感染肺炎合并多脏器功能衰竭1例，感染部位见表1。40例患者共检查出50株致病菌株，同时合并粪肠球菌和屎肠球菌的有3例，同时合并MRSA与人葡萄球菌的有3例，同时合并人葡萄

他汀类药物对脓毒症血管内皮细胞的保护作用机制进展

他汀类药物对脓毒症血管内皮细胞的保护作用机制进展【关键词】他汀类药物；脓毒症；机制；内皮细胞文章编号：1003-1383(2009)01-0095-03 中图分类号：R 631.2 文献标识码：A 脓毒症(Sepsis)是感染引起全身失控的全身炎症反应综合征（SIRS），易进展为多器官功能障碍综合征（MODS），是危重病人死亡的主要原因，其病理过程复杂，涉及大量细胞因子和炎症介质释放，广泛地作用于全身各个组织器官。血管内皮作为机体的一部分，既是细胞炎症因子的产生者，也是细胞因子作用的靶细胞，其功能的改变对脓毒症的发展演变起着重要的作用。他汀类药物已应用于临床近三十余年，并显示出非常好的安全性，近半个世纪，无数心血管病、高血脂病、高血压病、糖尿病等患者因其使用而获益。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的竞争性抑制剂，具有强效的降脂作用和多种非降脂作用，在多个大样本、随机的临床研究中显示，他汀类药物被证实具有独立于降脂作用以外的调节免疫功能作用，包括抗炎、抗氧化，改善血管内皮和毛细血管功能以及调节血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等功能。近年国外有学者报道他汀类药物能改善脓毒症鼠类模型的预后［1］。他汀类药物除降血脂外，还具有抗炎、改善内皮细胞功能、调节细胞免疫功能、增强NO的生物活性及减少氧化应激，从而对脓毒症时广泛的血管内皮功能受损起一定的保护作用，现将其可能作用机制综述如下。 1.对炎症因子的作用近年研究表明，脓毒症并非单纯由病原体所引起，与靶细胞激活状态有关，宿主对病原性抗

原的应答表现为靶细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、多型核粒细胞和内皮细胞等），机体针对感染而诱发大量炎症介质和炎症因子，已知细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ（IFN-γ）和一些白介素（IL-1、IL-6、IL-8），它们在脓毒症的形成及发展过程起着十分重要的作用。Giusti-Pava A等［2］对他汀类药物在感染性休克时对炎症介质进行探讨，在实验中Wistar 大鼠对照组用生理盐水，实验组用辛伐他汀分别进行腹腔内注射，20 min 后再在鼠尾静脉注射内毒素（LPS），结果对照组注射LPS后6小时出现时间依赖性的硝酸盐脓毒增高，而辛伐他汀可使LPS这一作用明显减弱。Ando等［1］报道早期应用西立伐他汀治疗多糖诱导的败血症大鼠模型，其死亡率较未治疗组动物明显降低，在研究中他采用LPS进行腹腔内注射，2小时后大鼠血清中的TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）上升达高峰，而事先采用他汀类药物（西立伐他汀）干预，则TNF-α、IL-1β、硝酸盐及亚硝酸盐水平明显下降，且大鼠7天后生存率为73％，较未干预组（26.7％）明显提高。在脓毒症进展时也会产生抑制炎症的细胞因子，如白介素-10(IL-10)［3］。由单核细胞、中性粒细胞、肥大细胞合成的IL-10能强烈抑制活化的单核/巨噬细胞产生多种细胞因子和炎症趋化因子，如IL-1、IL-6、TNF-α、集落刺激因子（GM-CSF）及血小板活化因子（PAF）等。他汀类药物能促进IL-10合成，从而能够抑制参与炎症过程的大多数介质的生成，同时上调抑炎分子，如IL-1Ra(IL-1受体拮抗物)及可溶性TNF受体p55和p75的表达，由此减轻致病原引起的机体炎症反应。研究显示，他汀类药物是通过细胞内核转移因子-kB(NF-kB)系统发挥作用的［4］。Rel/NF-kB家族包括5个成员：p65、p50、p52、RelB、C-Rel，通常所指的NF-kB是指p65与p50组成的异源二聚体。细胞处于静息状态时，NF-kB位于胞质中，p65亚基与NF-kB的抑制性蛋白IkB形成三聚体以失活形式存在于胞浆中。当机体受到外界刺激因素如炎症因子、氧化型低密度脂蛋白、病毒等作用时，在蛋白激酶和蛋白磷酸酶的参与下，IkB发生磷酸化，暴露出p50蛋白核定位信号，NF-kB得以活化，并移

他汀类药物的临床应用进展知识讲解

他汀类药物的临床应用进展他汀类药物（statins）即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药，能有效地降低胆固醇水平，也已成为预防和治疗冠心病最有效的药物。近年来临床研究发现他汀类药物还能改善内皮细胞功能，抑制纤维蛋白的产生和血栓形成，改善非动脉硬化性心脏病的症状，有降低血压、抗炎、抗心律失常等作用。本文就近年来他汀类药物的临床应用进展简述如下。 1.他汀类药物的降血脂作用他汀又名羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，由于HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，HMG-CoA还原酶抑制剂通过对该酶的特异性竞争抑制，从而使内源性胆固醇合成减少，降低血清中LDL-C及总胆固醇的水平，增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体表达，加速血循环中LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）残粒清除，是临床治疗高胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症的首选药物，是临床上疗效明确的调脂药。有研究显示，口服罗伐他汀5mg可使大多数高脂血症患者血浆中LDL-C水平减少42%～52%，三酰甘油降低16%，总胆固醇降低30%，载脂蛋白B2减少33%，HDL-C提高8%～13%。多个随机双盲和安慰剂对照的临床研究均证实，他汀类药物能显着降低高脂血症患者的病死率及其心血管事件的发生率。 2.他汀类药物的抗高血压作用临床回顾性分析发现，高血压病患者中，使用他汀类药物患者的血压比不使用者控制的更好，且更易于使血压<140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）。大多数他汀类药物抗高血压作用的临床研究亦支持Statins的降压作用。Strazzullo等荟萃分析发现与安慰剂组及其他降脂药比较，他汀类药物可以明显降低高血压病患者的血压；当血压>130/80mmHg时他汀类药物可使收缩压平均降低4mmHg，使舒张压平均降低1.2mmHg，基线血压越高其降压作用越明显，并且与血脂变化无关。 3.他汀类药物治疗肺高压的作用肺高压（pulmonary】hypertension，PH）是最严重而且具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病，临床研究发现他汀类药物能有效减轻甚至逆转PH及肺血管重塑。Kao等应用辛伐他

他汀类药物的降脂外作用范文

他汀类药物的降脂外作用作者：魏宇淼廖玉华华中科技大学附属协和医院他汀类药物的降脂外作用作者：魏宇淼廖玉华华中科技大学附属协和医院 2000年，第一次中国血脂临床控制状况调查显示，正在接受各种调脂药物治疗的高胆固醇血症患者中，仅26.5%的患者血脂水平达到了1997年《血脂异常防治建议》推荐的目标水平。经过5年的宣传教育，包括全国性的胆固醇教育计划等继续教育项目，2006年的第二次中国临床血脂控制状况多中心协作研究显示，按照2007年《中国成人血脂异常防治指南》推荐的LDL-C 的目标值，总达标率为50%。尽管取得了上述显著的成绩，但要是把这些被调查医院的条件与全国各级医疗机构的平均水平相比，即上述达标率若要推及全国水平可能要打对折。换句话说，全国目前的达标率平均水平仍是较低的。临床医生应该清楚认识到目前面临的严峻形势，把我国的临

床血脂异常控制工作搞得更好，并带动人群的血脂异常防治工作。《医师报》循环版特设血脂专栏——“专家谈降脂”，为我国血脂控制水平的提高尽一份微薄之力，特邀复旦大学附属华山医院心内科李勇教授为专栏主持。他汀类药物自80年代开始应用于临床，其临床应用的20年，也是其证据不断充实，应用不断扩展的20年。 90年代的4S研究、CARE、LIPID、WOSCOPS、AFCAPS/TexCAPS等研究，奠定了他汀在冠心病一、二级预防中的地位。2000年以后，MIRACL、HPS、ALLH-LLA、ASCOT-LLA、CARDS等研究证实，急性冠脉综合征以及高血压、糖尿病、老年人群等高危心血管病患者应用他汀均可获益；2004年以后，PROVE-IT、A to Z、TNT、IDEAL等研究提示，“强化降脂”能进一步减少高危患者的心血管事件；ASTEROID、REVERSAL等研究提示，他汀可稳定和逆转粥样斑块；2008年JUPITER研究显示，早期干预高高敏C反应蛋白（hsCRP）的高危患者可显著降低心血管病事件风险。动脉粥样硬化的本质是一种脂质成分参与的炎症性病变，降低胆固醇诚然能够预防动脉粥样硬化的进展，但如能同时抑制动脉粥样硬化的炎症进展将会取得更为突出的疗效。尽管他汀药物主要作为一种降脂药物而使用，并且主流观点也认为他汀的临床益处主要得益于低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的降低，但现有证据表明，他汀药物对动脉粥样硬化和冠心病的治疗作用可

右美托咪定对脓毒症患者围术期血浆中细胞因子的影响

右美托咪定对脓毒症患者围术期血浆中细胞因子的影响摘要目的探讨右美托咪定对脓毒症患者围术期血浆中细胞因子的影响。方法脓毒症患者60例，随机分为生理盐水组（NS组）和右美托咪定组（DEX 组），每组30例。两组患者行手术治疗，分别于麻醉诱导前（T0）、手术开始时（T1）、手术结束时（T2）及术后24 h（T3）应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆中白细胞介素-6（IL-6）和IL-10的浓度。结果DEX组患者住院时间短于NS组（P＜0.05）。在T0、T1、T2和T3时间点，两组患者血浆中IL-6和IL-10水平均随时间升高，T3时间点达到高峰。与NS组相比，DEX组患者在T2和T3时间点血浆中IL-6水平明显减低（P＜0.05），而IL-10的水平明显升高（P＜0.05）。结论右美托咪定可有效调整脓毒症患者围术期血浆中促炎细胞因子和抗炎细胞因子表达，有利于改善脓毒症患者预后。关键词右美托咪定；脓毒症；炎症反应；细胞因子在脓毒症发病过程中，机体释放大量炎症介质及细胞因子可导致全身炎症反应综合征，并进一步引起多器官功能障碍综合征[1]。促炎细胞因子和抗炎细胞因子在体内处于平衡状态，两者之间失衡是引起脓毒症所致器官衰竭的主要原因。右美托咪定（dexmedetomidine）作为一种新型高选择性α2受体激动剂，具有镇静和稳定血流动力学作用，目前广泛应用于临床麻醉工作中[2]。本试验拟观察右美托咪定对脓毒症患者围术期血浆中IL-6和IL-10水平的影响。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料本课题经医院伦理委员会批准，并由每例患者签署知情同意书，最终纳入2015年1～12月本院收治的60例年龄18～80岁，ASAⅠ～Ⅲ级，术前已经存在感染、脓毒症而需外科手术治疗的患者（如梗阻及穿孔等引起的弥漫性腹膜炎等）。排除标准：术前1个月内有感染、发热或有饮酒史、服用抗菌药或非甾体抗炎药及激素类药物者；中枢神经或精神病患者；不配合实验的患者；有免疫疾病者；孕妇和哺乳期妇女。随机分为NS组和DEX组，每组30例。 1. 2 麻醉方法DEX组患者静脉持续泵入右美托咪定0.6 μg/（kg·h）至手术结束，对照组静脉泵入等体积的生理盐水。患者入室后开放静脉通道，常规监测心率、心电图、血氧饱和度、体温、桡动脉穿刺连续监测动脉血压等。麻醉诱导时给予4%七氟醚、咪唑安定0.1 mg/kg、舒芬太尼0.2～0.4 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg，行气管插管连接呼吸机辅助呼吸，麻醉维持采用1.5～4%七氟醚，血压（BP）、心率（HR）高于基础值20%以上时，追加5～10 μg舒芬太尼，适时追加罗库溴铵。术中均输注电解质液和羟乙基淀粉，维持血流动力学稳定，保持麻醉深度脑电双频指数（BIS）为40～60，呼气末二氧化碳分压（PETCO2）维持在35～45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。

感染性休克治疗的研究进展

感染性休克治疗的研究进展万　芳(综述),吴　俭(审校) (南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006) 关键词:感染性休克;治疗;研究进展中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。本文就感染性休克的治疗作简要综述。 1　液体复苏早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。①首批快速输液:在30～60min内以10～20mL?kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10～20mL?kg-1静脉输液,一般给予2～3次,直至休克基本纠正。③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50～80mL?kg-1,可给予含钾的维持液[3]。有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。严重全身感染会导致患儿血管通透性增加以及血管收缩功能失调,加上重症患儿进食减少及吐泻等因素影响,存在着绝对和相对性循环血容量不足,因此治疗感染性休克时纠正循环血容量不足和迅速恢复稳定的循环是治疗的关键[5]。 2　抗生素在感染性休克的最初1h内,应尽早输注抗菌药物,选用杀菌力强,能及时控制感染而减少内毒素释放的抗生素为宜。同时进行病原学培养,一旦获得药敏结果,需尽快改用最有效的单药治疗,疗程一般为3～7d[6]。选择单一、抗菌谱广、强效的抗生素及时用于感染性休克,可减少或避免反复盲目的调换抗生素,也可避免多种联合用药的不良反应。有超广谱β2内酰胺酶(ESβL)菌选用碳青酶烯类抗生素(泰能、美平),头孢菌素酶(Amp C)阳性者可选用第4代β内酰胺类抗生素如马斯平或碳青酶烯类抗生素,对MRSA、MRSE的金黄色葡萄球菌选用万古霉素,深部真菌感染选用大扶康或二性霉素B。由于感染性休克的患者易并发急性肾功能不全,因此临床上要尽量避免使用有肾功能损害的抗生素,如氨基糖苷类抗生素、万古霉素等。 3　血管活性药物感染性休克患者组织器官灌注严重不足,在液体复苏基础上休克难以纠正,仍有低血压或明显灌注不良表现者,可考虑使用血管活性药物以升高血压、改善组织灌注。常用的药物包括多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。早期休克常首选多巴胺,用量5～20μg?kg-1?min-1。小剂量:<5μg?kg-1?min-1有扩张肾血管作用,5～10μg?kg-1?min-1主要为β受体兴奋作用,>20μg?kg-1?min-1为兴奋α受体效应。多巴酚丁胺:β1效应较多巴胺强,可加强心肌收缩力,用量:5～20μg?kg-1?min-1。去甲肾上腺素:主要兴奋α受体,表现强力的缩血管作用,血管收缩使外周阻力增加,血压升高,用量: 311 南昌大学学报(医学版)2010年第50卷第12期　Journal of Nanchang University(Medical Science)2010,Vol.50No.12 收稿日期:2010-10-16

他汀药物药理作用

【关键词】他汀类药物;药理;临床应用他汀类药物(statins)即3 羟基 3 甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制药，能有效地降低胆固醇水平，也已成为预防和治疗冠心病最有效的药物。近年来临床研究发现他汀类药物还能改善内皮细胞功能，抑制纤维蛋白的产生和血栓形成，改善非动脉硬化性心脏病的症状，有降低血压、抗炎、抗心律失常等作用。本文就近年来他汀类药物的临床应用进展简述如下。 1 降血脂作用他汀又名羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂，由于HMG CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，HMG CoA还原酶抑制剂通过对该酶的特异性竞争抑制，从而使内源性胆固醇合成减少，降低血清中LDL C及总胆固醇的水平，增强细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体表达，加速血循环中LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)残粒清除，是临床治疗高胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症的首选药物，是临床上疗效明确的调脂药[1]。有研究显示，口服罗伐他汀5mg可使大多数高脂血症患者血浆中LDL C水平减少42%～52%，三酰甘油降低16%，总胆固醇降低30%，载脂蛋白B2减少33%，HDL C提高8%～13%[2]。多个随机双盲和安慰剂对照的临床研究均证实，他汀类药物能显著降低高脂血症患者的病死率及其心血管事件的发生率[3]。 2 抗高血压作用临床回顾性分析发现，高血压病患者中，使用他汀类药物患者的血压比不使用者控制的更好，且更易于使血压 <140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP a)[4]。大多数他汀类药物抗高血压作用的临床研究亦支持Statins的降压作用。Strazzullo等[5]荟萃分析发现与安慰剂组及其他降脂药比较，他汀类药物可以明显降低高血压病患者的血压;当血压>130/80 mm Hg时他汀类药物可使收缩压平均降低4 mm Hg，使舒张压平均降低1.2 mm Hg，基线血压越高其降压作用越明显，并且与血脂变化无关。 3 治疗肺高压的作用肺高压(pulmonary hypertension，P H)是最严重而且具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病，临床研究发现他汀类药物能有效减轻甚至逆转P H及肺血管重塑。Kao等[6] 应用辛伐他汀(20～80 mg/d)对16例原发性或继发性P H患者进行治疗，结果显示患者6 min步行距离明显增加，心输出量提高，右心室收缩压降低，同时没有出现肝功能损害、肌肉坏死或其他他汀类药物的不良事件，P H 的进展得到控制。该研究显示他汀类药物可以在临床患者中逆转已经形成的P H。 4 抗心绞痛作用不稳定型心绞痛是临床发生急性冠状动脉综合征(ACS)的重要原因。临床研究发现对于不稳定型心绞痛治疗，在综合治疗基础上，加用辛伐他汀能明显改善患者的临床症状和心电图。江芸等[7]对100例不稳定型心绞痛患者给予辛伐他汀治疗后发现治疗组显效45例(75.0%)，有效12例(20.0%)，无效3例(5.0%)，总有效率95%;对照组显效20例(50%)，有效7例(17.5%)，无效13例(32.5%)，总有效率67.5%。2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。 5 抗心律失常作用目前有较多的临床试验和动物实验证实他汀类药物可以明显减少心房颤动(AF)的发生、复发和维持。Mitchell等[8]研究发现，在713例需要用胺碘酮和索他洛尔或植入式心脏复律除颤器(ICD)治疗的室性心动过速与心室颤动的患者中，服用他汀类药物可以使室性心动过速和心室颤动的再发风险降低40% ，总病死率下降36% ，心源性死亡下降39%，提示他汀治疗的益处部分是由于其抗心律失常的作用。Hanna等[9]观察25 268例左室射血分数低于40%的患者，其中71.3%的患者有高脂血症，66.8%的患者服用了他汀类降脂药物，结果表明接受他汀类药物治疗的患者房颤发生率低于未接受降脂治疗的患者和无高脂血症的患者。经多变量分析显示：使用他汀类药物能明显降低左心室收缩功能障碍患者房颤的发生率，并且这种效应明显大于血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂，该研究还提示他汀类药物的抗心律失常作用独立于其降脂效应之外。 6 逆转心室重构作用他汀类药物抑制心肌细胞肥大是通过对心肌细胞外基质重构和心肌内皮素 1的水平的调节来实现的;减轻心肌间质纤维化，他汀类药物对心肌间质重构的影响表现为2方面：直接抑制I型、III型胶原合成及其mRNA的表达;通过调节基质金属蛋白酶(MMP s)与基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP s)活性及其平衡来改善心肌间质的重构[10]。

普伐他汀对脓毒症大鼠模型TNF—α的影响和心肌保护的作用

普伐他汀对脓毒症大鼠模型TNF—α的影响和心肌保护的作用摘要目的探讨普伐他汀对脓毒症大鼠模型TNF-α的影响和心肌保护的作用。方法100只大鼠，随机分为研究组和对照组，各50只，制作大鼠脓毒症模型。研究组给予研钵粉碎的普伐他汀，20 mg/（kg·d）加入2 ml生理盐水连续灌胃24 h。对照组采取生理盐水连续灌胃24 h。比较两组治疗前、治疗3 h、治疗6 h 肿瘤坏死因子（TNF-α）和心肌肌钙蛋白I含量。结果两组治疗前TNF-α和心肌肌钙蛋白I比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组治疗3 h、6 h TNF-α（6.34±1.57）、（11.2±8.5）ng/ml和心肌肌钙蛋白I（0.15±0.03）、（0.36±0.22）ng/ml 优于对照组（P＜0.05）。结论普伐他汀能够减轻脓毒症大鼠体内炎症水平，对减轻心肌损伤有保护作用。关键词普伐他汀；脓毒症；大鼠模型；肿瘤坏死因子；心肌保护【Abstract】Objective To investigate influence by pravastatin on tumor necrosis factor-α （TNF-α）in sepsis rat model and its myocardial protection effect. Methods A total of 100 rats were randomly divided into research group and control group to establish sepsis rat model，with 50 cases in each group. The research group received crushed pravastatin by 20 mg/（kg·d）in 2 ml normal saline through continuous lavage for 24 h. The control group received continuous lavage for 24 h by normal saline. Comparison was made on TNF-α and cardiac troponin I contents between the two groups before treatment and in 3 and 6 h of treatment. Results There was no statistically significant difference of TNF-α and cardiac troponin I before treatment between the two groups （P>0.05）. The research group had better TNF-α as （6.34±1.57）and （11.2±8.5）ng/ml and cardiac troponin I as （0.15±0.03）and （0.36±0.22）ng/ml in 3 and 6 h of treatment than those in the control group （P＜0.05）. Conclusion Pravastatin can reduce inflammation level in rat with sepsis，and it contains protective effect for reducing myocardial damage. 【Key words】Pravastatin；Sepsis；Rat model；Tumor necrosis factor；Myocardial protection 越来越多研究显示，他汀类药物还能改善脓毒症模型及患者的预后，可能降低体内C反应蛋白（CRP）水平、减弱补体活性，调节炎症介质表达而达到保护内皮细胞的作用。因此本次研究拟制作大鼠脓毒症模型，探讨普伐他汀对脓毒症大鼠模型TNF-α和心肌的保护作用，为脓毒症临床治疗提供参考依据。现报告如下。 1 材料与方法 1. 1 材料SD大鼠100只，清洁级，雌雄不限。