休克抢救程序

休克抢救程序
休克抢救程序

休克抢救程序

脉率大于 100 次 /min ,有皮肤苍白、温冷的表现,收缩压小于

12kPa(90mmHg) ,脉压差小于 2.7kPa (90mmHg) ,尿量小于 25ml/h

休克

维护重要脏器供血供氧

体位:头与双下肢畅通气道,鼻导管开放两条以上低温者保温、高热均抬高 20°吸氧静脉通道者物理降温

判定休克类型

感染性休克

消除感染灶、抗生素、纠正酸中毒、补充血容量、血管活性药、激素

过敏性休克心源性休克低血容量性休克神经源性休克

肾上腺素、抗心电监护、镇静止痛、控控制大出血、止痛、肾组胺药、激制心力衰竭、抗心律失常、扩充血容量、上腺素、素、扩充血容纠正血容量、血管活性药、输血、血管活扩充血容量、升压药、保护心肌药物、急性心包性药、纠正酸量、升压葡萄糖酸钙压塞穿刺引流减压中毒药

防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合(ARDS )、多发性器官功能衰竭等并民症

ICU 连续监护

采血:血气分析、电解质、Cr、BUN床旁拍胸片、ECG 、心及血渗透压、凝血象电监护、尿常规、比重、检查:血常规、血小板、凝血酶原时尿渗透压,记录每小时间、纤维蛋白定量、3P 试验尿量血流动力学、血压、脉压差、有条件:PCWP

纠正酸中毒、改善脏器灌注

纠正酸中毒、5%碳酸氢钠应用血管活性剂:含血管收缩剂(如肾上腺素、去甲肾上

腺素、多巴胺等),血管护张剂(如间羟胺、酚妥拉明等)。

感染性休抢救程序

感染性休克

抗感染

联合应用抗生素控制感染

连用 1~ 3d 地塞米松 40~60mg/d,纳洛酮 0.8~1.2mg / 次

消除感染灶,引流

注意观察病情及时会诊

对症处理

必要时连续监护

连续记录生命体征

记录出入量

评估治疗效果

抗休克

补充血容量:右旋糖苷 -40(低分子右旋糖苷),平衡盐,胶体物质,输新鲜血

纠正酸中毒: 5%碳酸氢钠

血管活性物质

高排低阻型休克:间羟胺,多巴胺

低排低阻型休克:加用酚妥拉

明,莨菪类药物,多巴胺,多巴酚丁胺改善微循环

防治并发症:弥漫性血管内凝血(DIC )、水肿、心办衰竭、

肾功能衰竭及成人呼吸窘迫综

合征( ARDS )

过敏性休克抢救程序

立即停用或消除引起过敏反应的物质

病人就地平卧,吸氧

联合应用抗生素控制感染

肾上腺素 0.5~1mg( 小儿 0.02~0.025mg/kg) 皮下 5%葡萄糖液 20-40ml ,静脉注射。

地塞米松10-20mg 或氢化可的松100-200mg 加入 5%葡萄糖液20-40ml ,静脉注射

扩充血容量: 5%葡萄糖盐水1000ml 静滴

血管活性药:多巴胺40-80mg 加入 5%葡萄糖液500ml 内静脉滴注,可与间羟胺联合应用。

必要时可给予去甲肾上腺素1-4mg 溶于 5%葡萄糖液中静脉滴注

抗组胺药物:肌肉注射苯海拉明20mg

10%葡萄糖酸钙10-20ml 缓慢静脉注射

观察病人 24h,防止过敏性休克再次发生

必要时监护,详细记录病情变化

对症处理

低血容量性休克抢救程序

进行紧急手术,控制活动性大出血。对多发生性损伤按照头、脑、腹、四肢顺序

体位:头与双下肢抬高20°左右。吸氧,必要时进行人工呼吸、气管插管迅速建立两条以上静脉通道。监测生命休征和中心静脉压等

扩充血容量:平衡盐、林格液、右旋糖苷-40(低他子右旋糖苷)

血容量基本纠正又无继续出血,收缩压仍低于12kPa(90mmHg) 时,可酌情用血管活性剂:如间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺等

纠正酸中毒药物:5%碳酸氢钠等

扩容后血压正常仍无尿或少尿时可用利尿剂

辅助治疗药物:纳洛酮、激素、山莨菪碱(654-2 )、自由基消除剂

心源性休克抢救程序

病因治疗:急性心肌梗死、心脏压塞(心包填塞)、心律失常、心力衰竭、肺梗死等

吸氧、建立静脉通道、心电监护和血流动力学监测、留置导尿、记尿量

输液:中心静脉压小于 0.6kPa(6cmH 2O)时,右旋糖苷 -40(低分子右旋糖苷)、平衡盐 \5%葡萄糖生理盐水

血管收缩剂:多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等

血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等

纠正酸中毒:5%碳酸氢钠

其他升压及保护心肌药物:纳洛酮、果糖二磷酸钠、极化液、激素等

机械辅助循环:主动脉内球囊反搏

防治并发症和保护重要脏器功能

呼吸衰竭抢救程序

·

诊断急性呼吸衰竭

1.呼吸困难、紫绀、烦燥

2.I 型呼衰 PO2小 60mmHg

3.II 型呼衰 PO260mmHg ,监护急救措施

PO2大于 50mmHg

1.保持呼吸道通畅(雾化、吸痰),给氧 1.保持呼吸道通暢,清除痰液(吸痰、

2.建立静脉通路,根据病控制输液速度雾化吸入、胸部物理疗法)

3.监测 T 、P、 R、BP,行心电监护 2.纠正缺氧和二氧倾碳潴留:吸氧;使

4.监测 SO2动态检测血气分析用呼吸兴奋剂,如可拉明、洛贝林必要

5.人工辅助呼吸做好气管插管及使用呼时行气管插管、呼吸机辅呼吸。

吸机的准备 3.纠正酸碱及水电解质紊乱

6.采集血、痰标本,送检培养和药敏 4.发生肺性脑病时要给予脱水剂、激素

7.作好重护记录,严格统计出人量 5.控制感染,合理使用抗生素

6.预防及处理并发症:心衰、休克、DIC 、

上消化道出血、心律失常、肝肾功能损

富等

7.ARDS 的处理:消除病因,控制感染,

给予激素、支气管解痉药、抑肽酶、抗

凝剂等治疗,使用呼吸机,用PEEP 模

急性肾功能衰竭抢救程序

早期

1.治疗原发病

2.尽早使用利尿剂维持尿量

( 1)甘露醇12.5~ 25g 静脉滴注,观察2h,无效重复使用 1 次

( 2)呋塞米240mg 静脉注射,观察2h 无效加倍使用 1 次

3.血管活性剂多巴胺10~20mg酚妥拉明5~10mg,加入 10%葡萄糖注射液300ml 静脉滴注, 15 滴/min

4.上述治疗无效,急性肾功能衰竭确立,按少尿期处理

少尿期

1.限制入水量

2.高热量、高必需氨基酸、低蛋白饮食( 0.5g/kg/d 为宜)

3.纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱

4.保守疗法不理想时尽早透析

5.透析指征

(1)血 K +大于 6.5mmol/L

( 2 )血尿素氮大于 28.6mmol/l或血肌酐大于

530.4u.mol/L

(3) CO2-CP 小于 72h

(4)少尿期大于 72h

(5)明显水钠潴留表现

(6)明显尿毒症表现

多尿期

1.根据血尿素氮调整饮食,保证所需热量、维生素、优

质发蛋白及必须氨基酸

2.调整补充水、电解质,防治水、电解质紊乱,输入量

一般为尿量的2/3 或 1/2。监测 BUN 及 Cr

心肺脑复苏程序

A: 开放气道

基础生命支持

B: 人工呼吸,气道插管,呼吸皮囊

第一阶段ABCD

C:有除颤指征者尽早电除颤一次

A: 气管插管

B: 清理呼吸道分泌物,机械通气

进一步生命支持

第二阶段ABCD

C:抗心律失常药物、血管活性药物

D 纠正酸中毒,保护中枢神经细胞及

对症

A: 保证有效通气

B: 依血气分析结果评估通气与换气

效果

持续生命支持

第三阶段ABCD

C:维持有效循环、评估生命体征

D:危重症加强监护室系统监测(自

主循环、心脏功能)等,进一步脑复

苏,防止并发症

1.呼叫

1.观察判断病人

2.除颤

1.施行 2 次人工呼吸

2.相应治疗有无反应

3.判断呼吸:开

2.判断循环放气道,(看、

听和感觉)

1.放置于复苏体位(无 1.开始 CPR(心肺复 1.继续开放气

外伤)苏) 2.降颤器显示室颤道、人工呼吸、

2.相应治疗/室还即行电击除颤首给予高浓度氧、

选 200J呼吸支持

2.相应治疗

持续室颤/ 室速或复电机械分离心脏停搏恢复自主循环

1.继续 CPR(心肺复苏) 1.继续 CPR(心肺复 1.继续 CPR(心肺

2.立即气管内插管人工辅苏)复苏

助呼吸 2.肾上腺素 1mg 静注, 2.争取心脏起搏

3.建立静脉通道每 3-5分钟 1次

1.肾上腺素 1mg 静注,每3-5 分 1.已作气管内插尚未建立

钟复 /加压素 40U 静脉注射静脉通道,可作气管内给

2.儿童 0.0014mg/( kg.次)药,此时药物应稀释至5~除颤(300J,不成功则360J)

10ml

1.缺氧

2.酸中毒碳酸氢钠 1mol/kg(CPR) 有利多卡因 1~1.5mg/kg 静推,

3.心律失常因

效通气 10 分钟后,有代谢性3~ 5 分钟重复 1次 /可达治

4.低 /高血钾疗酸中毒或高钾血症150~ 300mg 静脉注

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧 1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒 2.酸中毒 2.酸中毒

3.心律失常

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒 2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

1.缺氧

1.缺氧 1.缺氧

1. 缺 1.缺氧

1.缺氧

2. 酸

1.缺氧

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

1.缺氧

急性左心功能衰竭抢救程序

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

严重心律失常抢救程序

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

1.

氧2.

1.缺氧

1.

氧2.

1.

氧2.

高血压危象抢救程序

1.缺氧

2.酸中毒

1.

1.缺氧

氧 2.酸中毒

3.心律失常

2.

1.缺氧

1. 2.酸中毒

1.缺氧

2.

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

急性心肌梗死抢救程序

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

上消化道大出血抢救程序

1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧

1.缺氧 1.缺氧 1.缺氧 1.缺氧

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中 2.酸中2.酸中毒 2.酸中

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

1.缺氧

2.酸中毒1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

2.酸中

1.缺氧 1.缺氧 1.缺氧 1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒 2.酸中毒 2.酸中毒 2.酸中毒 2.酸中

3.心律失常 3.心律失常 3.心律失常 3.心律失常

4.低 /高血钾 4.低 /高血钾 4.低 /高血钾 4.低 /高血钾

5.药物中毒 5.药物中毒 5.药物中毒 5.药物中毒

6.低体温 6.低体温 6.低体温

1.缺氧

1.缺氧

1

.

1.缺氧

1.缺氧

1.缺氧

1.缺氧

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒 2.酸中毒

3.心律失常 3.心律失常

1.缺氧 1.缺氧

2.酸中毒 2.酸中毒

3.心律失常 3.心律失常

4.低 /高血钾 4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧

2.酸中毒

3.心律失常

4.低 /高血钾

5.药物中毒

6.低体温

1.缺氧 1.缺氧

1.缺氧

2.酸中毒

1.缺氧

1.缺氧

1.缺氧

辅助检查: X 线检查

血常规、血涂片、找原虫、血培养等

对症治疗

1.给氧

2.物理降温:冰块、乙醉浴、喷雾

3.药物降温

4.人工冬眠

5.肾上腺皮质激素

6.镇静

7.纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱

8.防治并发症

9.抗生素

留观、住院、出院1.缺氧病因治疗

严重胸外伤抢救程序

胸外伤

断1.低血压

2.颈静脉怒张

3.心音低而遥远

4.奇脉

1.胸壁浮动

2.呼吸困难,出现反常呼吸

3.发绀、低氧血症

4.气管向健侧移动

5.患测呼吸音减弱

6.休克

1.极度呼吸困难、烦躁不

安、发绀、呼吸三凹症

2.皮下气肿、纵隔气肿

3.患侧呼吸音减弱,叩诊

出现过清音

4.气管向健侧移动

5.低血容量性休克

1.胸壁可见开放性伤口

2.呼吸困难

3.伤侧呼吸音消失、叩诊实

抢救措施

1.心包穿刺、心包减压

包 2.抗休克

3.紧急开胸手术

1.加压包扎

2.使用呼吸机气道

枷内固定

3.纠正反常呼吸

4.抗休克

1.患侧胸部第 2~ 3 肋

间与锁骨中线交处用

粗针头( 16~ 18 号)

穿刺排气减压

2.胸腔闭式引流

3.抗休克

开 1.就地取材,用无

菌敷料封闭伤口

血 2.胸腔闭式引流

3.抗休克治疗

治疗措施

1.半卧位

2.保持呼

吸道通

畅、吸氧

3.迅速建

立静脉通

4.血型、

交叉配血

5.心电监

6.观察病

情与及生

命体征变

7.严格记

录出入量

8.有条件

者行 CVP

监测

9.镇静、

止痛药物

的使用和

观察

10.合理

使用呼吸

4.气管向健侧移位

5.低血容量性休克

4.手术准备机

11.合理

使用抗菌

12.做好

1.急性失血性休克

2.心包填塞症状

3.失血性休克、心包填塞同

时存在

1.抗休克

管 2.解除心包填塞

伤 3.紧急开胸手术

术前准备

急性中毒抢救程序迅速阻断毒物吸收、充分给氧

查血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔、皮肤黏膜、气味等

快速撤离中毒现场洗

污染皮肤或催吐、洗胃、留

标本鉴定

开放气道、高浓度输氧或高

频输氧,呼吸抑制时用呼吸兴奋

剂,开放静脉通道输液维护呼吸与循环功能

维持呼吸通畅吸痰

气管插管或切开人工通气

补充血容量纠正休克

纠正收律失常

纠正心力衰竭

酌情使用血管活性药物进一步清除已吸收毒物

强制利尿

渗透性利尿有对抗剂(解毒剂)者应及早应重度中毒有条件及早使碱性利尿用,腐蚀性毒物尽早使用胃肠用血液灌流及血液透析酸性利尿道保护剂,(蛋清、冻牛奶)

严密监护防治并发症

记 24 小时出入量,记每小时尿量监测血流动力学、电解质、

血常规、血气分析、尿常规

及时补充电解质,维持水

电解质平衡,补足热量防

治感染

低血容量休克

低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg )、尿量<0.5mL/(h ·kg )、心率>100次/分、中心静脉压(CVP )<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP )<8mmHg 等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃黏膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而,对于可

休克患者的抢救应急预案流程

休克患者的抢救应急预案流 程 -标准化文件发布号:(9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(CVP ),记每小时出入量(特别保持气道通畅 静脉输入晶体液,维持平均动脉 压>70mmHg ,否则加用正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺) 严重心动过缓:阿托品0.5~1mg 静脉推注,必要时每5分钟重 评估休克情况: 血压:(体位性)低血压、脉压↓ 心率:多增快 皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温:高于或低于正常 呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏: 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量:予胶体液(如低分子右旋糖酐)100~200ml/5~10min ,观察休克征象有无改善 如血压允许,予硝酸甘油5mg/h ,如血压低,予正性肌力药物(如多巴胺、多 积极复苏,加强气道管理 稳定血流动力学状态:每5~10分钟快速输入晶体液500ml (儿童20ml/kg ),共4~6L (儿童 60ml/kg ),如血红蛋白<7~10g/dl 考虑输血 正性肌力药:多巴胺5~20μg/(kg ·min ),血压仍低则去甲肾上腺素8~12μg 静脉推注,继以2~ 4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液: 快速输液20~40ml/kg 等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100~200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药: 收缩压70~100mmHg 多巴胺2.5~20μg/(kg ·min )

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序):刘大为,严静,邱海波, 何振扬,赵灵,黄青青,管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来,低血容量休克 的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前, 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有 效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机,同期对照研究

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3.建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击:能量递

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3.建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困

难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为200、200~300、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4.标准胸外按压。5.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素lmg/次,每3~5分钟l次。6.持续心电监护7.可酌情应用胺碘酮150~300mg、利多卡因1.0~1.5mg/kg、硫酸镁1~2g。电击、给药、按压循环进行。8.头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动(PEA)和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸。3.标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素1mg/次或静脉注射阿托品lmg。5.持续心电监测。6.头部冰帽降温。四、注意点:⒈肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药,剂量加倍,用10ml生理盐水稀释后注人气管,然后立即用力挤压气囊3至5次。2.无电除颤器时,立即在心前区叩击复律,并随即开始心脏按压。如果用AED除颤则按语音提示操作。3.以上处理无效可试用加大肾上腺素剂量、血管加压素、纳洛酮、碳酸氢钠等药物。 急性左心衰竭一、抢救流程:1.高流量吸氧,半卧位。2.检查生命体征并持续监测(心肺体征、心电、血压、脉搏等)。3.建立上肢大静脉通道,根据医嘱用药。4.必要时拍胸片、查血气等。二、诊断依据:1.病史:劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难史,心脏病史。2.临床表现:突然发生呼吸困难,咳嗽、喘息,大汗,咯白色或粉红色泡沫痰,病人被迫坐起,颜面发绀。两肺内早期可闻及哮鸣音,稍晚出现湿性罗音。心率加快,呈奔马律,可有心房颤动或室性早搏等心律失常。血压可升高。三、救治原则:1.纯氧吸入,使动脉血氧饱和度达到95%以上。对意识模糊或呼吸无力者可气管插管,甚至给以机械辅助呼吸(CPAP)或经鼻BiPAP(双水平气道正压通气)。2.使患者呈半坐位,双小腿下垂。3.一般可用西地兰0.4mg加速尿20mg缓慢静注,必要时可再静注氨茶碱0.25g。4.含服硝酸甘油0.5mg,每3~5分钟1次,然后静脉点滴硝酸甘油,从10μg /min开始,每10分钟增加10μg/min,直至200μg/min,使收缩压维持在90~100mmHg。对顽固性高血压或对硝酸甘油无反应者可静脉点滴压宁定,25~50mg加入250ml液体中,根据血压调整滴速。5.静脉注射吗啡3~5mg,注意此药可抑制呼吸,在老年人或COPD患者中慎用,可改用安定5~10mg静注。 四、注意事项:1.保持呼吸道通畅。2.持续吸氧。3.保持静脉通道畅通。4.使患者呈半坐位,小腿下垂,尽可能舒适5.可以鼓励患者口服淡盐水。

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。

低血容量性休克

您好,欢迎来到好大夫在线!请登录免费注册 抢救低血容量性休克,你准备好了么? 全网发布:2011-06-23 21:24 发表者:安洪宾(访问人次:2194) 三.低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环,避免不可逆休克发生,以降低死亡率。 (一)一般处理 宜取平卧位,下肢略抬高,尽量不搬动,适当保暖(但不宜加温,以防血管扩张和增加组织 耗氧量)。 (二)保持呼吸有效通气量,是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态,氧和二氧化碳弥散都受到影响,严重缺氧时可引起低氧血症,低氧血症又能加重休克,导致恶性循环,因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧,鼻导管插入深度适中;取鼻翼至耳垂间的长度,氧流量保持5—6L/分钟, 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 (三)确保输液通道 急性出血性休克时,末稍血管处于痉挛状态,依靠静脉穿刺输液有困难,应多采取套管针,选颈外静脉或颈内静脉穿刺,成功后保留硅管针套,衔接好输液管进行输液,滴速快,易固 定。 颈静脉距心脏较近,可直接经上腔静脉入心脏,保证液体迅速灌注,便于插管测中心静 脉压,增加抢救成功率。 (四)补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足,扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础,是抗休克的基本措施。输入液体的选择,原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液,输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用,可进一步降低血容量,使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血,将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml,临床实践证明,伍用电介质溶液治疗休克,其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定,往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%,必须输全血,大量失血者应补充等量全血,使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液,凝血因子及血小板大量耗损,应按3:1补充新鲜血。如

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3。建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。

5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为200、200~300、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素lmg/次,每3~5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150~300mg、利多卡因1。0~1.5mg/kg、硫酸镁1~2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动(PEA)和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上

低血容量性休克

第四节低血容量性休克 低血容量性休克(Hypovolemic Shock),是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因,据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失,包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失,呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失,是指循环容量丢失至循环系统之外,但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管,其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定,保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准,必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治;同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的,持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不可逆发展,机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降,其基本原因是循环容量不足,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损,导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期,机体可通过代偿心率加快和体循

过敏性休克抢救操作流程

过敏性休克抢救操作流程 1、对使用易发生过敏的药物(如青霉素)的患者或过敏体质患者注意观察,一旦发生过敏性休克应立即就地抢救。 2、即刻使病人取平卧位,松解领裤等扣带,如病人有呼吸困难,上半身可适应抬高;如意识丧失,应将头部置于侧位,抬高下颌,以防舌根后坠,堵塞气道;清除口,鼻,咽,气管分泌物,吸氧。若休克发生于药物注射之中,应立即停止注射;如属其它变应原所致,应将病人撤离致敏环境或移去可疑变应原。 3、立即肌肉注射或皮下注射肾上腺素0.5 —1.0ml ,小儿每次0.02 —0.025ml/kg 。由药物引起者最好在原来注射药物的部位注射, 以减轻药物扩散。如需要,可每隔5—10分钟重复1 次,如第一次注 射后即时未见好转,或严重病例,可用肌注量1/2 —2/3 稀释于50% 葡萄糖液40ml中静脉注射。如心跳骤停,可用0.1%肾上腺素1ml直接作心内注射(在来不及建立静脉通道时),并进行心肺复苏。 4、立即为病人建立静脉通道(最好两条),用地塞米松10—20mg 或氢化可的松300-500mg加入5%-10%葡萄糖液500ml中静滴,或用地塞米松5- 10mg静脉注射后继以静滴。 5、补充血容量因大量液体自血管内移出,必须补充血容量以维持组织灌注。宜选用平衡盐液,低分子右旋糖酐或血浆等,一般先输入 500- 1000ml,以后酌情补液。注意输液速度不宜过多过快,以免诱发肺水肿。 6、保持呼吸道通畅因严重支气管痉挛导致呼吸困难者,可用

氨茶碱0.25g 稀释入25%葡萄糖液20—40ml 中缓慢静注,严重喉头 水肿有时需行气管切开术;严重而又未能缓解的气管痉挛,有时需气管插管和辅助呼吸。 7、应用升压药经上述处理后,血压仍低者,应给予升压药。常用间羟胺10—20mg多巴胺20—40mg静注或肌注,或用较大剂量加入液体中静滴。 &加用抗组胺药物如异丙嗪25—50mg肌注或静滴,或用10% 葡糖糖酸钙10—20ml 缓慢静注。 特殊治疗: 1 、青霉素过敏反应可于原来注射青霉素部位注射青霉素酶80 万单位。 2、链霉素过敏反应应首选钙剂,可用10%葡萄糖酸钙10—20ml 缓慢静注,0.5 小时后症状未完全缓解可再给药1 次。 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)

过敏性休克抢救流程

过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时,需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等,及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见,给药途径则以静脉用药发生率最高,约占% 当发生过敏性休克时,立即除去过敏原。如患者为静脉用药时,停止输液,换掉输液器和管道,不要拔针,保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊,第一时间注射肾上腺素。 肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品:1:1000肾上腺素注射液(规格:1ml:1mg);剂量:按kg计 算,成人最大剂量为()。 儿童给药方案各异,按年龄的肌注剂量如下: 6个月以下,50ug(); 6个月~6岁,120ug(); 6~12岁,250ug() 肾上腺素可以重复应用,但是要至少间隔5分钟,直到患者的状况稳定。 特别提醒:肾上腺素皮下注射吸收较慢,6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝,希望国内再也见不到这一用法。 静脉注射 极危重患者,如收缩压0~40mmHg,或有严重喉头水肿征象的患者,应该静 脉给予肾上腺素。 药品:1:10000肾上腺素注射液;配制:取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml,用氯化钠注射液稀释10倍。 剂量:取1:10000肾上腺素静脉注射3~5ml,缓慢静推至少5分钟。或:1ml 肾上腺素注射液(1ml:1mg)+5糖糖溶液250ml中静脉滴注,滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1:静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧,以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2:即使在心肺复苏中,由于大剂量肾上腺素不利于长期生存,也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg,即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射,再继续推注生理盐水20ml,然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者,既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量,肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液,通常为%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺

临床各科急救流程图(最新)

危重症抢救流程目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39) 35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43)

低血容量性休克

低血容量性休克 临床表现 1.头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷; 2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷; 3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀; 4.尿少,甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失,或有液体(水)严重摄入不足史; 2.有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠,神志模糊甚至昏迷等; 3.表浅静脉萎陷,肤色苍白至紫绀,呼吸浅快; 4.脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降; 5.收缩压低于12.0-10.6kPa(90-80mmHg),或高血压者血压下降20%以上,脉压差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量; 2.升压药物; 3.病因治疗:即迅速查明原因,制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量,因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量; 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液; 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺; 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗; 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“A”为主; 2.病情严重,或需与其他疾病鉴别者,检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈:出血或体液丢失停止或基本得到控制,体液及血容量得到补充,血压恢复正常,尿量每小时在30ml以上,尿镜检无异常,休克临床征象消失。 2.好转:病因基本得到控制,血压控制稳定,休克临床征象

的抢救休克患者预案流程

休克的应急预案 1诊断要点入院后即时采用“一看”(神志、面色、口唇和皮肤色泽、毛细血管充盈等)、“二摸”(脉搏、肢端温度)、“三测压”(血压、中心静脉压),“四尿量”(观察尿量及必要的CT、X线、 检验辅助检查等): “一看”: (1)看神志:休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展,脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。 (2)看面颊、口唇和皮肤色泽:当周围小血管收缩、微血管血流量减少量,色泽苍白,后期因缺氧、淤血,色泽青紫。 (3)看毛细血管充盈时间:正常者可在1s内迅速充盈,微循环灌注不足时,则充盈时间延长“二摸”: (1) 摸脉搏:休克代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸脉搏增快,这是早期诊断的生要依据。 (2)摸肢端温度:周围血管收缩,皮肤血流减少,肢端温度降低,四肢冰冷。 “三测压”:血压:临床上常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数为多表示无休克;>有休克;>为严重休克。中心静脉压(CVP):CVP正常值为~kPa(5~10 cmH2O)。当CPV<kPa时,表示血容量不足;高于kPa(15 cmH2O)时,则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CPV超过kPa(20 cmH2O)时,则表示存在充血性心力衰竭。 “四尿量”:正常人尿量约50ml/小时。休克时,肾脏血灌流不良,尿的过虑量下降,尿量减少,是观察休克的重要指标。 2 抢救流程 ? 抢救休克的关键是:及早作诊断,同时采用快速建立静脉通道, 快速扩容,积极抗休克的同时准备手术,及时纠正各种并发症。 1)、简单、明了、迅速了解病史,估计休克程度,使各种抢救措施更有针对性。 2)、保持呼吸道通畅,充分吸氧:休克患者常有不同程度的缺血、缺氧,应及时松开患者衣扣,清除口鼻分泌物,保持呼吸道道畅,给予高浓度的氧的吸入,提高血氧饱和度,改善缺氧状态,纠正缺氧对机体造成的损伤。 3)、迅速补充血容量,恢复有效循环。 4)、及时处理原发病:例如:失血性休克而言,处理原发病的主要目的是止血。 在补充血容量的同时,应尽快止血。一般可先采用暂时止血的措施(如肢体开放性外伤,可用止血带暂时止血等),待休克初步纠正后,再进行根本的止血,在难以用暂时止血的措施控制出血时(如肝、脾破裂等),应主相关科室会诊,边抗休克边准备手术,做到及时手术,彻底止血,切除或修补破裂的脏器,个别危急出血多的病人,可采用边抗休克输血边麻醉紧急手术的方案,在抗休克中应注意水、电解质及酸碱平衡。

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/(kg·h)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧

休克的急救流程

休克的急救流程: 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程: 1.取休克卧位。 2.氧疗,必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因,协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克: 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗,必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克: 1.取休克卧位。 2.氧疗,必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克: 1.取休克卧位,绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道,祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。

大咯血应急护理及急救流程: 1.通知医生,稳定患者情绪,绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅,处理窒息。 3.建立静脉通道,止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程: 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗,必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道,糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡,控制感染。 6.病情观察,心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程: 1.取半卧位或坐位,双腿下垂。 2.氧疗,必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道,强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程: 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗,必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道,呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程: 1.判断意识,呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道,判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏,胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道,遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测,预防并发症。

休克抢救流程

创作编号:BG7531400019813488897SX 创作者:别如克* 休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3.建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。

4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。 5.持续心电血压监测。 6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为200、200~300、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4.标准胸外按压。5.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素lmg/次,每3~5分钟l次。6.持续心电监护 7.可酌情应用胺碘酮150~300mg、利多卡因1.0~1.5mg/kg、硫酸镁1~2g。电击、给药、按压循环进行。 8.头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动(PEA)和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸。3.标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素1mg/次或静脉注射阿托品lmg。5.持续心电监测。6.头部冰帽降温。四、注意点:⒈肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药,剂量加倍,用10ml生理盐水稀释后注人气管,然后立即用力挤压气囊3至5次。2.无电除颤器时,立即在心前区叩击复律,并随即开始心脏按压。如果用AED除颤则按语音提示操作。3.以上处理无效可试用加大肾上腺素剂量、血管加压素、纳洛酮、碳酸氢钠等药物。 急性左心衰竭一、抢救流程:1.高流量吸氧,半卧位。2.检查生命体征并持续监测(心肺体征、心电、血压、脉搏等)。3.建立上肢大静脉通

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