气道疾病
呼吸系统X线诊断
气管的先天性疾病(congenital disease of the trachea )
1、气管分支异常
2、气管食管瘘
3、气管憩室及气管囊样膨出
支气管先天性疾病
先天性支气管囊肿(肺囊肿)（Congenital bronchial cyst）
病理肺芽的发育障碍，囊肿壁菲薄，与支气管壁结构相同；壁内无尘埃，与后天性囊肿区别。
囊肿可为单房或多房，其内含有澄清液体、血液或凝固的血块。如果和支气管相通可成含气囊肿或液气囊肿。
临床表现
由于囊肿的部位、大小和邻近肺组织与纵隔受压的情况，以及有无感染而产生不同的临床表现。有些患者可以全无症状。囊肿较大时可产生呼吸困难、咳嗽和紫绀等。如有感染则有发烧、胸痛、咳嗽咳痰、咯血等症状。囊肿破裂可以形成自发性气胸的症状。
X线表现
平片：
纵隔型
肺内型
1.孤立性肺囊肿（气、液、气液）
2.多发性肺囊肿
支气管造影检查
鉴别诊断
1、肺脓肿
2、肺大泡
3、气胸及液气胸
4、肺肿瘤
5、支气管扩张
支气管疾病
1、慢性支气管炎
2、支气管扩张症
3、气管支气管异物
4、气管和支气管断裂伤
慢性支气管炎chronic bronchitis
病理
临床表现：咳嗽、气喘、咳痰
分型：1.单纯型 2.喘息型
X线表现
1.平片
肺纹理的改变
肺野透亮度的改变
继发感染
2.支气管造影
支气管扩张症（bronchiectasis）
病理：支气管及其周围的肺组织的慢性炎症损坏管壁，以致支气管变形扩张
主要因素：1.支气管壁受到损害使其弹性降低(感染)2.支气管腔内压升高（阻塞）3.支气管周围组织的牵拉以上三种病因可以互相影响，促成并加剧支气管病变的发展
临床表现：咳嗽、吐痰、咯血是支气管扩张的三大症状
极少数无咳嗽、咯痰，只有反复的咯血，临床上称为“干性支气管扩张”
X线表现：
1.平片：肺纹理增强，双轨征，囊状或蜂窝状阴影，肺不张，肺内炎症
支气管扩张症X线表现
2.支气管造影所见：柱状扩张，囊状扩张，混合型
气管支气管异物（foreign body in trachea and bronchus）
气管支气管异物可发生于任何年龄，以5岁以下或老年人多见。
含在口中的物体，由于不慎突然坠入气管、支气管内，或哭笑末深吸气时，将异物吸入气道内。
老人可因会厌功能失调，致食物误入气管。
异物分类：
按化学成份分类：
植物性异物：进入气管支气管后：①潮湿后膨胀；②刺激粘膜产生炎性反应，致阻塞加重。
动物性异物：致粘膜反应较轻
矿物性异物：致粘膜反应最轻
按密度特征分类
不透X线异物：在Χ线片上可直接显影
透X线异物：在Χ线片上不能直接显影
阻塞位置
异物停留的部位依异物的大小、形态和气流情况而不同
较大的异物多停在喉或气管内
较小的异物则常进入支气管内
下叶支气管异物较上叶多见
由于右侧主动气管分叉在解剖上管腔较粗近于垂直，气流量及吸力较大，因此异物易进入右下支气管内。
病理
机械性阻塞：双向通气，呼气性活瓣梗阻，吸气性活瓣梗阻，完全梗阻
刺激性的损伤：
继发感染：
双向通气
呼气性活瓣梗阻
吸气性活瓣梗阻
完全梗阻
临床表现：刺激性咳嗽，呼吸道梗阻症状，感染症状
X线诊断：
X线检查的作用在于确诊及定位
检查方法：摄胸片、胸部透视检查。摄片应摄取深吸气和深呼气正位胸片各一张，根据呼吸道通气障碍情况所引起的间接征象进行诊断。但摄片常很难获得患儿的合作。故
照像有时见不到典型征象，容易漏诊。
检查方法：摄胸片、胸部透视检查。透视是诊断支气管异物不可缺少的检查手段，因为它可以观察呼气和吸气时肺野透亮度的变化及纵隔移位的情况，这些征象对异物的定
位有特殊的价值。
X线表现：
直接征象：金属性异物等，因为密度高，不透Χ线，可直接见到异物影像
间接征象：动物性异物等，密度较低，与软组织重叠也不易显示
植物性异物可透过Χ线，不能显影
间接征象
气管内异物
主支气管内异物
肺叶、段支气管异物
气管内异物
呼气相
吸气相
主支气管异物
间接征象：一侧肺透光度增高，纵隔摆动，阻塞性肺炎，阻塞性肺不张，气胸及间质性肺气肿呼气活瓣性阻塞致左肺透光度增强，纵隔摆动
肺叶、段支气管异物
间接征象：早期为发生在相应肺叶、段内的阻塞性肺炎，呈反复发生可迁延不愈的斑片状阴影。
后期可发生相应肺叶可段的阻塞性不张，肺体积缩小、密度增高。
鉴别诊断：气管内金属异物应与食道异物鉴别
小结：病史及体征，迅速准确的X线检查，
X线诊断要求：明确有无异物及异物的准确定位，有无继发性病变
第六节气管和支气管断裂伤
气管和支气管断裂伤较少见，常伴有纵隔其它器官的损伤，故往往延误诊断，甚至死亡。如能获得早期诊断及时手术治疗，断裂伤是可以愈合的。
病因：气管和支气管断裂伤多发生于胸部的闭合伤或穿入伤，轻者可致支气管裂伤，重者可造成支气管断裂。
一、强烈的挤压力，二、气道内压力骤然升高
两种因素中可能有一个是主要的因素也可能二者的共同作用。据断裂程度不同，可分为完全性断裂和不完全性断裂。
位置与外伤偏重在哪一侧有关。
主支气管断裂最常发生在隆突下2.5cm处，多见于右侧主支气管，可能因右侧主支气管在解剖上较左侧主支气管粗而短且分支角度小的缘故，当受外伤时牵拉作用更大而易断裂。
两侧主支气管同时断裂罕见。
临床表现：
气管或支气管断裂伤常有呼吸困难、紫绀、咳嗽和咯血等症状，可能因合并纵隔气肿、血肿、窒息而死亡。如果裂伤较轻，愈合后可产生气管狭窄和肺不张。
Χ线表现：
一、气胸
二、环绕支气管周围有游离气体
三、张力性气胸和“肺脏坠落征”：
完全性支气管断裂发生在纵隔胸膜处，空气进入胸腔形成了气胸和肺不张。
完全不张的肺脏失去了主支气管的支持力，只依靠肺血管与纵隔相连，由于
重力关系肺脏坠落到心膈角处，故称为“肺脏坠落征”(或下垂征)。
四、胸骨及肋骨骨折
五、肺不张
慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展
摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等[1]通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等[2]的报道相符合。lacoste检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组[fev1为（98.4±11.3）%]和copd组[fev1为（51.2±14.3）%]的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings[3]的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活化状态，在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作用。此外，copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高，亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。 1.2 嗜酸粒细胞（eos） 众所周知，eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认，但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加，与正常人相似，eos与copd患者气道炎症关系不明显。lacoste[2]虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加，与支气管哮喘组差异不显著，但copd患者eos不脱颗粒，且嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平不增高，显示copd患者气道eos无活性，在copd 气道炎症中无明显作用。但keatings等[3]最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶（epo）均较正常人明显增高，而saetta等[4]报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高，riise等[5,6]的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高，以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态，并与copd气道炎症损害密切相关，无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致炎作用。以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的报道，可能与作者病例选择有一定关系，由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例，这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞和eos活性增高的现象，有关eos在copd气道炎症中的作用还有
成人慢性气道疾病雾化吸入治疗指南
成人慢性气道疾病雾化吸入治疗指南 吸入疗法是治疗呼吸系统疾病的常用方法，包括气雾吸入、经储雾罐气雾吸入、干粉吸入以及雾化吸入等，而以雾化吸入疗效最确切，适应证也最广泛。但是，关于雾化吸入治疗的用药方案以及药物配伍信息却非常有限。近期美国卫生系统药师协会发表的常用雾化吸入药物混合配伍指南[1]提出了可供雾化吸入的药物及其配伍的各种推荐意见，并采用表格形式便于临床医生理解和掌握。成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家组在该指南的基础上，结合中国呼吸道疾病雾化吸入治疗现状，制定了雾化吸入药物治疗共识，同时根据不同的疾病提 1.雾化方法及装置 吸入疗法可分为湿化疗法和雾化疗法: 湿化疗法通过湿化器装置，将水或溶液蒸发成水蒸气或由0.05～50 μg小水滴组成的气雾，以提高吸入气体的湿度，湿润气道黏膜，稀释痰液，使黏液纤毛运动保持有效廓清能力。雾化疗法应用特制的气溶胶发生装置，将水分和药液形成气溶胶的液体微滴或固体微粒，被吸入并沉积于呼吸道和肺泡靶器官，以达到治疗疾病、改善症状的目的，同时雾化吸入也具有一定的湿化气道的作用[2] 当医师决定采用雾化吸入治疗时，必须同时决定使用哪一种吸入装置。目前主要的雾化吸入装置有小容量雾化器（SVN），如喷射雾化器（jet nebulizers）和超声雾化器（USN）两种，两者之间各有优缺点 喷射雾化是最常用的雾化方法，可采用氧气作为喷射雾化气源，但须注意所用的压力和流量。 相对而言，通过压缩空气泵产生的气源的压力和流量较为恒定，治疗效果的同质化可比性更好，更适用于比较临床疗效。超声雾化由于超声的剧烈震荡可使雾化容器内的液体加温，这对某些药物如含蛋白质或肽类的化合物可能不利。超声雾化对混悬液（如糖皮质激素溶液）的雾化效果也不如喷射雾化。此外，对于一些易出现CO2潴留的患者（如COPD伴呼吸衰竭），高流量氧气雾化吸入在迅速提高PaO2的同时，也会加重CO2潴留。另一方面，支气管哮喘患者雾化吸入支气管舒张剂，由于V/Q比值的改变，可短期导致动脉血氧分压的下降，对这些患者预先充分给氧或应用氧气雾化吸入则可能有益[5]。雾化吸入治疗时如需连续应用或湿化吸入的气体，可用大容量USN 表1 喷射雾化和超声雾化特点比较[2- 4]内容喷射雾化超声雾化动力压缩气源或氧气电源 原理Venturi效应超声波的震动 每次雾化量4～6 mL 根据不同雾化器和治疗要求决定 气溶胶直径一般2～4 μm，与气源流量有关每个仪器相对不变，范围3.7～10.5 μm 气雾量小，耗液0.5 mL/min 较大，耗液1～2 mL/min 气雾温度持续雾化时，因蒸发温度下降持续雾化时，温度不变或略升高 死腔容积约2 mL 0.5～1 mL 雾粒在肺内沉降10%左右2%～12%
急性上气道阻塞临床诊治
急性上气道阻塞临床诊治 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关健词】急性上气道阻塞临床诊治 上气道梗阻(UAO)是一种由多种原因所致的上气道气流严重受阻的临床急症。其临床表现以呼吸困难为主，易与支气管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。引起上气道梗阻的原因较多，以外源性异物所致最为常见。起病的缓急影响着病情的严重程度和诊治。呼吸系统的传导气道包括鼻、咽喉、气管、主支气管、叶支气管、段支气管、细支气管直至终末细支气管等部分。因呼吸力学上的差异，可以将气道分为三部分：①小气道，指管径2mm的气道；②大气道，指隆突以下至2mm的气道；③上气道，为自鼻至气管隆突的一段呼吸道，包括鼻、咽喉及气管等。 1 临床资料 急性上气道阻塞是急症疾病的总称，是一种比较严重的、具有潜在致命性的临床急症之一，其发病原因很多，而且临床体征缺乏特异性，由于一般表现为呼吸困难，往往会被误诊为慢性阻塞性肺疾病和支气哮喘等其他呼吸道疾病，从而导致对患者误诊，延误治疗严重
者危急生命。 1.1一般资料回顾性分析在我院2008年12月～2010年5月被确诊的24例急性上气道阻塞的患者，在24例急性上气道阻塞的患者中，复发性多软管炎16例，结核4例，甲状腺多发实性结节1例，肿瘤2例。 1.2临床表现呼吸困难为主要症状，以吸气性呼吸困难为主，可因运动而加重，因体位而变化。急性上气道阻塞起病急骤，病情严重，甚至可导致窒息而死亡。24例患者中18例伴咳嗽，以刺激性干咳为主，肿瘤患者可伴有血痰。6例炎症感染患者可有发热、脓痰等表现。使用支气管扩张剂无效。吸气性喘鸣是UAO的特征，用力吸气时喘鸣加重，且大部在颈部以上闻及，并强于肺部所闻，且不伴有双肺野的哮鸣音，此与哮喘有别。 1.3辅助检查肺功能检查，流量，容积环的变化有助于诊断。X 线胸片常不能发现病变，是本症易被误诊的原因之一。但高电压胸片，尤其是气管的体层相多能确诊，CT检查帮助更大。纤维支气管镜是确定病变性质的必要手段。 2 诊断与治疗 2.1诊断一般在诊断上气道梗阻时，关键要考虑到上气道梗阻的可能。对以下情况应进一步检查：①以气促和吸气性呼吸困难为主要表现，活动后加重，与体位变化有关，经支气管扩张剂治疗无效； ②存在上气道炎症、损伤、特别是有气管插管和气管切开病史者；③肺功能检查显示最大呼气流速、最大通气量进行性下降，肺活量不变
气道疾病
呼吸系统X线诊断 气管的先天性疾病(congenital disease of the trachea ) 1、气管分支异常 2、气管食管瘘 3、气管憩室及气管囊样膨出 支气管先天性疾病 先天性支气管囊肿(肺囊肿)（Congenital bronchial cyst） 病理肺芽的发育障碍，囊肿壁菲薄，与支气管壁结构相同；壁内无尘埃，与后天性囊肿区别。 囊肿可为单房或多房，其内含有澄清液体、血液或凝固的血块。如果和支气管相通可成含气囊肿或液气囊肿。 临床表现 由于囊肿的部位、大小和邻近肺组织与纵隔受压的情况，以及有无感染而产生不同的临床表现。有些患者可以全无症状。囊肿较大时可产生呼吸困难、咳嗽和紫绀等。如有感染则有发烧、胸痛、咳嗽咳痰、咯血等症状。囊肿破裂可以形成自发性气胸的症状。 X线表现 平片： 纵隔型 肺内型 1.孤立性肺囊肿（气、液、气液） 2.多发性肺囊肿 支气管造影检查 鉴别诊断 1、肺脓肿 2、肺大泡 3、气胸及液气胸 4、肺肿瘤 5、支气管扩张 支气管疾病 1、慢性支气管炎 2、支气管扩张症 3、气管支气管异物 4、气管和支气管断裂伤 慢性支气管炎chronic bronchitis 病理 临床表现：咳嗽、气喘、咳痰 分型：1.单纯型 2.喘息型 X线表现 1.平片 肺纹理的改变 肺野透亮度的改变 继发感染 2.支气管造影 支气管扩张症（bronchiectasis） 病理：支气管及其周围的肺组织的慢性炎症损坏管壁，以致支气管变形扩张 主要因素：1.支气管壁受到损害使其弹性降低(感染)2.支气管腔内压升高（阻塞）3.支气管周围组织的牵拉以上三种病因可以互相影响，促成并加剧支气管病变的发展 临床表现：咳嗽、吐痰、咯血是支气管扩张的三大症状 极少数无咳嗽、咯痰，只有反复的咯血，临床上称为“干性支气管扩张” X线表现： 1.平片：肺纹理增强，双轨征，囊状或蜂窝状阴影，肺不张，肺内炎症 支气管扩张症X线表现 2.支气管造影所见：柱状扩张，囊状扩张，混合型 气管支气管异物（foreign body in trachea and bronchus） 气管支气管异物可发生于任何年龄，以5岁以下或老年人多见。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同 支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。 首先介绍一下两者在定义方面的异同。 哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。 哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。 在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。这些特点都支持哮喘合并COPD。COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。 下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。 COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。 下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。 COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。 看一下吸烟。在哮喘，如果父母吸烟，尤其是孕期和出生几个月内父母吸烟是发生特应性哮喘的危险因素。已患哮喘的儿童，父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。吸烟的哮喘病人肺功能下降更快，吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更容易出现肺气肿。
-慢性阻塞性肺疾病-答案版
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
慢性阻塞性肺疾病的介入治疗
慢性阻塞性肺疾病的介入治疗 李楠，王广发（北京大学第一医院 呼吸和危重症医学科，北京 100034） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种常见的慢性气道疾病，通常包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿，主要表现为不可逆的慢性气道阻塞和肺过度充气，病理肺实质表现为肺气肿。COPD目前居全球死亡原因的第4位，每年受COPD困扰的患者多达6亿[1]。我国部分地区人群调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2%[2]。据世界银行/世界卫生组织预测，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担第5位，死亡原因第3位。COPD临床表现主要为咳嗽、咳痰和渐进加重的活动后气促。临床内科规范治疗以支气管扩张剂和吸入糖皮质激素为主，以减轻气道阻塞和肺过度充气，重者可进行家庭氧疗、康复训练和机械通气。虽然多数患者经过戒烟和规范治疗后，喘憋症状有所改善，但是因为肺气肿的不可逆性，终末期肺气肿患者呼吸困难仍然不能改善，严重影响生活质量。外科干预主要是外科肺减容术（lung volume reduction surgery，LVRS）、肺大泡切除术和肺移植术。 自20世纪90年代开展的外科LVRS，通过切除严重肺气肿的叶段，减小肺容积，可改善膈肌和胸廓外形，缩短呼吸肌长度，加强剩余肺组织的弹性，改善肺功能。美国的NETT研究表明，对于活动耐力差、以上叶病变为主不均质肺气肿，LVRS可以改善患者呼吸困难症状和运动能力，减少慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， 通讯作者：王广发 Email: wangguangfa@https://www.360docs.net/doc/1515815544.html, AECOPD）次数，并提高患者的生存率。但是这些患者肺功能差，术后90天手术相关死亡率为3%～19%，严重并发症发生率为59%，加之手术创伤大、费用昂贵，多数患者难以接受，极大地限制了其临床应用[3,4]。为了替代LVRS，十年来多种介入技术相继应用于治疗COPD肺气肿，统称为经支气管镜肺减容术（bronchoscopic lung volume reduction，BLVR），或内科LVRS，即通过支气管镜直视下采用多种微创非切除技术在靶肺支气管进行操作，使肺气肿组织萎陷，减除肺气肿严重的肺叶段容积，使受限的正常肺组织恢复功能。主要包括支气管内单向活瓣置入、气道旁路支架通气技术、热蒸汽消融技术、生物肺减容、支气管内线圈置入、支气管内封堵等技术。相对于LVRS，BLVR手术并发症少，术后恢复快。多种技术从动物实验逐渐推广到临床研究和临床应用，以下逐一阐述。 1 支气管内单向活瓣（endobronchial valves，EBV）这是目前研究最多的介入治疗方法，是支气管镜直视下在靶肺叶段支气管内置入单向活瓣的一种微创手术，患者吸气时活瓣关闭，呼气时打开，逐渐使潴留在活瓣远端肺叶段内的残气排出，引起远端肺不张，达到不开胸肺减容的效果。至今已经研发出多种EBV活瓣系统。 1.1 Emphasys EBV（Emphasys Medical Inc，R e d w o o d C i t y，C A，U S A）和Z e p h y r E B V （Pulmonx，Redwood City，CA） Emphasys EBV 是第一代单向活瓣，外形类似于圆柱形硅酮镍钛合金自膨支架，内有一硅酮鸭嘴样单向活瓣。2002年英国Toma TP等[5]、2003年澳大利亚Snell G
2012版成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家共识(DOC)
成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家共识 发表者：徐大林(访问人次：1562) Chinese Expert Consensus on Nebulization Inhalation Therapy in Chronic Respiratory Disorders 吸入疗法是治疗呼吸系统疾病的常用方法，包括气雾吸入、经储雾罐气雾吸入、干粉吸入以及雾化吸入等，而以雾化吸入疗效最确切，适应证也最广泛。但是，关于雾化吸入治疗的用药方案以及药物配伍信息却非常有限。近期美国卫生系统药师协会发表的常用雾化吸入药物混合配伍指南[1]提出了可供雾化吸入的药物及其配伍的各种推荐意见，并采用表格形式便于临床医生理解和掌握。成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家组在该指南的基础上，结合中国呼吸道疾病雾化吸入治疗现状，制定了雾化吸入药物治疗共识，同时根据不同的疾病提出雾化治疗 推荐方案，以供临床医师参考。? 一、雾化吸入方式? 1.雾化方法及装置? 吸入疗法可分为湿化疗法和雾化疗法: 湿化疗法通过湿化器装置，将水或溶液蒸发成水蒸气或由0.05～50 μg小水滴组成的气雾，以提高吸入气体的湿度，湿润气道黏膜，稀释痰液，使黏液纤毛运动保持有效廓清能力。雾化疗法应用特制的气溶胶发生装置，将水分和药液形成气溶胶的液体微滴或固体微粒，被吸入并沉积于呼吸道和肺泡靶器官，以达到治疗疾病、改善症状的目的，同时雾化吸 入也具有一定的湿化气道的作用[2]。? 当医师决定采用雾化吸入治疗时，必须同时决定使用哪一种吸入装置。目前主要的雾化吸入装置有小容量雾化器（SVN），如喷射雾化器（jet nebulizers）和超声雾化器（USN）两种，两者之间各有优缺点（表1）。? 喷射雾化是最常用的雾化方法，可采用氧气作为喷射雾化气源，但须注意所用的压力和流量。相对而言，通过压缩空气泵产生的气源的压力和流量较为恒定，治疗效果的同质化可比性更好，更适用于比较临床疗效。超声雾化由于超声的剧烈震荡可使雾化容器内的液体加温，这对某些药物如含蛋白质或肽类的化合物可能不利。超声雾化对混悬液（如糖皮质激素溶液）的雾化效果也不如喷射雾化。此外，对于一些易出现CO2潴留的患者（如COPD伴呼吸衰竭），高流量氧气雾化吸入在迅速提高PaO2的同时，也会加重CO2潴留。另一方面，支气管哮喘患者雾化吸入支气管舒张剂，由于V/Q比值的改变，可短期导致动脉血氧分压的下降，对这些患者预先充分给氧或应用氧气雾化吸入则可能有益[5]。雾化吸入治疗时如需连续应用或湿化吸入的气体，可用大容量USN。 表1 喷射雾化和超声雾化特点比较[2- 4] 内容喷射雾化超声雾化 动力压缩气源或氧气电源 原理V enturi效应超声波的震动
气道炎症在慢性咳嗽中的作用
基金项目:上海市科委科技发展基金资助项目(编号: 034119930) 作者单位:200065上海,同济大学附属同济医院呼吸内科 气道炎症在慢性咳嗽中的作用 时翠芹 邱忠民 【摘要】 慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征。引起的气道炎症类型不同。气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变。控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段。 【关键词】 慢性咳嗽;气道炎症;咳嗽敏感性 E ffect of airway in flammation on chronic cough S H I Cui 2qin ,QIU Zhong 2min.De partment of Res pi ratory Medicine ,Tong j i Hos pital of Tong j i Universit y ,Shanghai 200065,China 【Abstract 】 Chronic cough is caused by many intrapulmonary and extrapulmonary diseases.Airway inflammation may be the common pathological feature ,which palys an important role in the pathogenesis of chronic cough.However ,severe cough can produce the inflammatory changes in the airway by itself.Therefore ,controlling the airway inflammation may be used for effective management of chronic cough. 【K ey words 】 Chronic cough ;Airway inflammation ;Cough reflex sensitivity 慢性咳嗽是指咳嗽时间≥8周,以咳嗽为惟一或主要症状,X 线胸片无明显病变者。咳嗽为呼吸内科最常见的临床症状之一,可严重干扰患者的睡眠、学习、工作以及社会活动,影响患者的生活质量[1]。引起慢性咳嗽的病因可分为肺内和肺外两大类。肺内疾病常见有咳嗽变异型哮喘(cough variant ast hma ,CVA )和非哮喘性嗜酸粒细胞性支 气管炎(nonast hmatic eosinop hilic bronchitis ,N EB ),约占慢性咳嗽的1/3;肺外病因常见有后鼻 滴漏综合征(po st nasal drip syndrome ,PNDS )、胃2食管反流(gast roesop hageal reflux syndrome ,GERS )和血管紧张素转换酶抑制剂相关咳嗽等,大 约占慢性咳嗽的2/3[2]。少部分慢性咳嗽原因不明,称为特发性咳嗽。慢性咳嗽的发病机制复杂,确切机制尚不完全清楚。近年来的研究表明气道炎症可能是慢性咳嗽的共同病理改变,现就有关气道炎症与慢性咳嗽之间的关系做一综述。1 气道炎症是慢性咳嗽的普遍特征 对肺部疾病引起的慢性咳嗽来说,已经普遍接受气道炎症是咳嗽重要发生机制的概念。支气管黏膜活检和支气管肺泡灌洗液(BAL F )及诱导痰细胞 分析均证实,作为慢性咳嗽最常见的病因是CVA 和N EB 。其气道病理改变与典型哮喘一样,也是一种以种嗜酸粒细胞浸润为特征的气道慢性炎症,气道黏膜上皮之间以及黏膜下层均有大量的嗜酸粒细胞浸润,并可见到裸露的上皮基底膜、基底膜增厚和上皮下纤维化[3,4],呼出气一氧化氮浓度也增加。除嗜酸粒细胞浸润外,部分CVA 患者气道黏膜下层也存在明显的中性粒细胞性气道炎症[5]。早期的研究显示,在包括PNDS 、GERS 和特发性咳嗽在内的慢性干咳患者中,BAL F 中炎症细胞明显增多,气道黏膜内可见以单核细胞为主的炎症细胞浸润,伴有上皮脱落,纤毛丢失和黏膜下腺纤维化[6]。诱导痰细胞分析发现,在相似病因的慢性干咳患者中,气道内可有明显的中性粒细胞浸润,并释放相应的细胞因子如肿瘤坏死因子α(IN F 2 α)和白介素8(IL 28)[7]。部分患者参与气道炎症的细胞类型还包括嗜 酸粒细胞和肥大细胞。在过敏性鼻炎引起的PNDS 患者,诱导痰中可检出高出正常人近12倍的嗜酸粒细胞[8],支气管内局部抗原激发后浸润至气道内的嗜酸粒细胞更加明显,与鼻黏膜加剧的嗜酸粒细胞性炎症同步[9],甚至在血管紧张素转换酶抑制剂诱导的慢性咳嗽患者中,也表现出气道黏膜充血、水肿等炎性改变[10]。肺外疾病引起的慢性咳嗽气道内也存在基底膜增厚和杯状细胞化生等气道结构重构的病理变化[11]。
呼出气一氧化氮检测及其在常见气道炎症性疾病的临床应用
呼出气一氧化氮检测及其在常见气道炎症性疾病的临床应用 发表时间：2017-07-20T16:07:53.707Z 来源：《航空军医》2017年第9期作者：李丹 [导读] 其与肺功能等诊疗技术相互补充能够减少误诊率，并指导抗生素及糖皮质激素的应用，减少药物的滥用。 （湘潭市第一人民医院） 气道炎症性疾病是一类常见的慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、慢性咳嗽等，这类疾病患病人数多，造成了严重的社会经济负担，随着病情进展更严重影响患者的生活质量、活动能力，甚至危及生命。而这类疾病的核心便是气道炎症，不同气道炎症类型治疗手段及对药物的反应也不尽相同，因此辨别气道炎症的类型及评估气道炎症严重程度对疾病早期诊断、鉴别诊断、治疗药物的应用、评估治疗效果及预后判断等具有重大意义。近年来大量研究及试验证明呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）与气道炎症尤其是嗜酸性粒细胞性炎症有明显相关性，其浓度高低更与炎症严重程度直接相关，且由于其操作简单、可重复性、无创伤等优点，推荐广泛应用于临床。本文将重点对呼出气一氧化氮的来源、检测方法以及其在常见气道炎症性疾病的临床意义等做进行阐述。 1.FeNO的来源 NO是体内一种具有多种生物活性的物质，内源性NO主要来源于内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞产生的左旋精氨基酸与氧分子在一氧化氮合成酶（NOS）催化下生成，一般分为两型，固有型（cNOS）以及诱导型（iNOS）；前者又分为神经元型（nNOS）及内皮细胞型（eNOS）。不同类型的NOS起着不同的病理生理作用，呼吸道内执行生理作用的少量NO主要由cNOS产生，而iNOS主要作用是炎症介质刺激后产生大量的病理性的NO，气道发生炎症反应时，在炎症因子（如γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等）的刺激下，引起iNOS产生，从而引起NO浓度的持续升高，而正常人中，NO升高不如前者明显[1]，且NO浓度与炎症严重程度呈正相关[2]。人类气道的各个部位均能生成NO，其浓度可在气道及肺泡内NO混合的呼出气体中测得；FeNO一般来源于呼吸道上皮细胞、气道与血管内皮间质细胞等，正常人上呼吸道的NO浓度高于下呼吸道，大约是下呼吸道的10倍以上[3]，而气管与主气管中NO水平相似，因此临床上主要通过检测下呼吸道NO 来反应气道炎症程度。 2.FeNO的测定原理及方法 由于NO的易逸性和不稳定性，对其进行直接测定非常困难，目前最广泛、最灵敏的测定FeNO的方法是与臭氧反应的化学发光法，其灵敏度达十亿分之一，此方法对于技术和设备要求极高，需要精确度及灵敏度高，且重复性好，目前大多数使用的设备为NIOX检测仪（采用电化学原理，国际专利技术），检查前要求患者先静坐休息10分钟，嘱患者尽量呼气排空肺内气体（避免已有死腔中NO干扰），用嘴紧含过滤器深吸气约5秒（避免环境中NO干扰），以平稳的气流均匀呼气，呼出时间约10s（前6秒考虑含有死腔中的NO不予采集，采集最稳定最后3秒FeNO值进行分析），系统自动完成测定。 3.FeNO在常见气道炎症性疾病的临床应用 3.1支气管哮喘支气管哮喘是多种炎症细胞以及细胞因子参与的气道慢性炎症性疾病；目前哮喘诊断通常包括典型临床症状及体征，肺功能提示客观存在的气流受限等，但这些指标无法评估炎症程度，而FeNO作为一种新兴的气道炎症标志物，具有早期、无创、简便、准确等优点，在1993年Alving[4]等就曾发现FeNO值在哮喘患者中明显有升高，且接受糖皮质激素治疗后，FeNO浓度有明显下降，儿童哮喘中也有此类现象；大量研究及临床试验证明许多哮喘患者在病情较轻时，在症状出现、肺功能指标出现异常前就已经出现FeNO浓度升高，且多项研究表明FeNO浓度与肺泡灌洗、支气管激发试验、诱导痰等结果有高度相关性，因此应用FeNO对气道炎症进行评估，有助于协助哮喘的早期诊断以及鉴别诊断、评估患者气道严重程度、监测病情变化、评估药物治疗效果以及指导药物的使用。但2016年GINA对FeNO 的认识则比较保守，其认为FeNO>50ppb仅仅提示存在嗜酸性粒细胞性气道炎症，对激素治疗可能短期有比较明显的效果，由于哮喘、气道高反应、嗜酸性粒细胞性支气管均可能存在FeNO值升高，且FeNO测定值受较多因素影响，其与长期使用吸入性糖皮质激素疗效间的关系仍不明确，故认为FeNO测定值用于哮喘的诊断及指导治疗尚不完全成熟。总体上，FeNO值是辅助哮喘诊断的手段，若患者由于各类因素无法进行肺功能检测、支气管激发、支气管舒张试验时，可参考FeNO值来判断，并不推荐其单独用于哮喘的诊断；而在指导治疗及评估治疗效果来说，哮喘主要临床特征为气道气流受限，但大量研究[5]发现，对哮喘患者而言，气流受限程度与气道炎症严重程度之间常常并不相关，有些临床症状很重的患者，而气道炎症并不严重，我们则主要予以对症治疗，而部分患者临床症状不明显，但气道炎症较重，我们以抗气道炎症治疗为主。有研究[6]提示，FeNO值>30ppb时，加大糖皮质激素剂量可能使患者治疗获益，而<30ppb时，对糖皮质激素升级治疗反应可能不明显，而>50ppb时，经糖皮质激素治疗后，FeNO值明显下降，提示气道炎症较前控制；另外有研究[7]表明，在使用糖皮质激素治疗后FeNO值下降明显，甚至早于患者症状及肺功能指标的改善，表明FeNO值对激素治疗效果十分敏感，因此在哮喘治疗时，可通过FeNO值来预测及评估激素治疗效果，进而调整治疗方案，避免药物滥用而引发不良反应。而由于FeNO值的升高常先于症状的出现，因此可用来预测哮喘的急性加重，及早进行干预。 3.2慢性咳嗽临床上将咳嗽时间超过8周，胸部影像学未见明显异常，以咳嗽为主要或者唯一症状的咳嗽定义为慢性咳嗽[8]。临床研究表明[9]慢性咳嗽常见病因为咳嗽变异性哮喘（CVA）、上气道咳嗽综合征（UACS）、嗜酸性粒细胞支气管炎（EB）、胃食管反流性咳嗽（GRED）、变异性咳嗽（AC）、慢性支气管炎等。而明确慢性咳嗽的病因是治疗该病的关键，不同病因引起的慢性咳嗽，其FeNO水平存在显著差异，CVA以及EB的气道炎症类型以嗜酸性粒细胞性炎症为主，FeNO值常有升高，其对激素治疗反应较敏感，而UACS、GRED等气道炎症主要为非嗜酸性粒细胞炎症，其FeNO值常正常或降低[10-11]，因此，FeNO值测定对于明确慢性咳嗽的病因具有重要的意义。 3.3 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD） COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，其主要原因是烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒引起气道和肺组织的慢性炎性反应增强[12]以及体内氧化/抗氧化失衡，除此同样可刺激机体导致体内氧化物及自由基的增多，其中就包括NO[13]，其可作为一项重要标志物对COPD患者气道炎症进行评估；但目前FeNO值对AECOPD以及COPD稳定期诊断及预后的价值尚有争议，尤其是稳定期。大多数学者认为FeNO水平可以辅助COPD的诊断，AECOPD的常见诱因是感染，感染时炎症反应增强，NO生成和释放增多，而感染控制后，炎症反应降低，NO浓度降低；张树荣[14]等测定ACOS组、COPD组、哮喘组以及非呼吸系统类疾病组的FeNO值，结果提示ACOS组显著高于COPD组及非呼吸系统疾病组，但显著低于哮喘组，提示COPD、ACOS以及哮喘FeNO值有显著差异，可用来辅助诊断；FeNO作为一种气道炎症标志物对COPD、哮喘、ACOS鉴别诊断有重要意义，虽然三者均是慢性气道炎症性疾病，但COPD及哮喘的气道炎症类型不同，前者主要为中性粒细胞炎症而后者主要为嗜酸粒细胞炎症。而关于FeNO测定在COPD治疗中的作用，王曾和郭丽华[15]测定AECOPD组、稳定期COPD组、健康对照组以及
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱
基层常见疾病5类
1. 上呼吸道感染：上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。 易感人群：无特定人群 患病比例：1% 传染方式：无传染性 常用检查：体温测量 症状表现：白细胞增多上呼吸道卡他症状 并发疾病：肺炎 高发时期：季节更替时期 症状表现：急性起病。早期有咽部不适、干燥或咽痛，继之出现喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽。.可伴有头痛、发热、声音嘶哑、乏力、肢体酸痛、食欲减退等 确诊诊断：根据病史、流行病学、鼻咽部的症状体征，结合周围血象和阴性胸部影像学检查可作出临床诊断，一般无需病因诊断。特殊情况下可行细菌培养或病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。 治疗： （1）对症治疗： ①休息病情较重或年老体弱者应卧床休息，忌烟、多饮水，室内保持空气流通。 ②解热镇痛复方阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛（消炎痛）、去痛片、布洛芬等。咽痛可用各种喉片如溶菌酶片、健民咽喉片，或中药六神丸等口服。 ③减充血剂盐酸伪麻黄碱，也可用1%麻黄碱滴鼻。 ④抗组胺药马来酸氯苯那敏或苯海拉明等抗组胺药。 ⑤镇咳剂对于咳嗽症状较明显者，可给予右美沙芬、喷托维林等镇咳药。
（2）病因治疗 ①抗菌药物治疗 ②抗病毒药物治疗利巴韦林、奥司他韦 （3）中医中药治疗：具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，小柴胡冲剂、板蓝根冲剂 2.慢性支气管炎：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。 医保疾病：否 患病比例：0.07% 易感人群：无特定人群 传染方式：无传染性 并发症：阻塞性肺气肿支气管肺炎支气管扩张 治疗方式：药物治疗支持性治疗 治疗周期：1-2个月 治愈率：80% 常用药品：乳酸左氧氟沙星片喷托维林氯化铵糖浆 时期：轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。 诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。
慢性阻塞性肺疾病气道炎症
浅谈摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，
发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等1通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等2的报道相符合。lacoste 检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组fev1为（98.4±11.3）%和copd组fev1为（51.2±14.3）%的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd 患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings3的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活
β受体阻滞剂在气道阻塞性疾病中的最新研究进展
β受体阻滞剂在气道阻塞性疾病中的最新研究进展β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿 茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂的应用能有效降低心血管疾病死亡率，特别是CHF（chronic heart failure，慢性心力衰竭）、心肌梗死患者获益更多。 标签：β受体阻滞剂；气道阻塞性疾病；研究进展 由于心血管疾病、气道阻塞性疾病都为常见的基本类型，二者多为并存，如此一来就出现起到阻塞性疾病患者应用β受体阻滞剂的问题，对于同时存在起到阻塞性疾病及心血管疾病的患者是否能应用β受体阻滞剂还存在许多争议[1]。β受体阻滞剂应用后会降低心血管疾病死亡率，但有可能增强气道反应性或加重支气管痉挛，不少医生对于β受体阻滞剂在气道阻塞性疾病中的应用还心存顾忌[2]。为了进一步掌握β受体阻滞剂在起到阻塞性疾病中应用研究情况，本文就该领域的研究进展进行详细论述。 1 β受体阻滞剂的分类及作用机制 肾上腺素受体分为3种类型，即β1受体、β2受体和β3受体[3]。β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解[4]。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β-受体阻滞剂主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。β2-受体阻滞剂可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收縮可阻止和治疗偏头痛的发作。β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β受体阻滞剂也可分为几大类：①非选择性：包括竞争性组织β1、β2受体类阻滞剂，如普萘洛尔；②选择性：对β1受体亲和力高于β2受体，但这种选择性随剂量增加而衰弱，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔等；③兼有β受体及α1受体阻滞作用类阻滞剂：具有扩张外周血管作用，包括拉贝洛尔、卡维地洛及塞利路尔等。部分β受体阻滞剂还存在内源拟交感活性，有弱激动效用，可能诱发心率加快不良反应，对心脏保护作用较弱。药物动力学中将β受体阻滞剂分为脂溶性、水溶性、平衡性清除药物等[5]。其中脂溶性药物经口服后经胃肠道快速吸收，在肠壁及肝内代谢（即首过效应），生物利用度仅为10%～30%、半衰期短至1～5 h，极易通过血脑屏障而进入神经系统，因此中枢副作用比较明显[6]。水溶性类药物则经胃肠道不能被完全吸收，并以原型或代谢产物经肾脏排出，半衰期为6～24 h，而且与其他肝脏代谢药物之间不会产生相互作用，通过血脑屏