ACCAHAESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)
方丕华 编译
阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037)
4.5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%～0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。
只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%～10%。
对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。
WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%～0.39%(3～10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。
急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。
长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫 。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。
预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。
小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。
单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差一些。
(5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。
(6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。
(7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。
(2003212210 收稿)
导管消融:导管消融旁路的成功率在大多数报道中为大约95%。消融左侧游离壁旁路的成功率要比其他部位稍高一些。在首次成功消融术后,由于首次消融损伤所致的炎症或水肿的消退,大约有5%患者的旁路因恢复传导而复发。与导管消融有关的并发症来源于射线暴露、血管穿刺(如血肿、深静脉血栓、动脉穿口、动静脉瘘、气胸)、导管操作(如瓣膜损伤、微血栓、冠状静脉窦或心肌穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成),或射频能量的释放(如房室传导阻滞、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或闭塞、短暂缺血发作或脑血管事件)。与旁路导管消融手术相关的死亡率为0～0.2%。最常见的主要并发症是完全性房室传导阻滞和心包填塞。意外房室传导阻滞的发生率为0.17%～1.0%,心包填塞的发生率为0.13%～1.1%。
无症状旁路传导患者的治疗:发现预激时年龄小于40岁的患者,大约有1/3的患者最终会出现症状,而40岁以后才发现有预激者一般不会再出现症状,大多数没有症状的预激患者的预后良好。对于从事高危职业(如校车司机、飞行员和潜水员等),应根据每个人的临床情况决定是否行旁路消融术。影响预激后果的最重要因素是行电生理检查时AVRT或AF的可诱发性。另外有多条旁路也是未来发生心律失常的预测因子。在一个研究中,115名不可诱发心律失常的旁路患者,在随访中仅有3.4%的患者出现有症状的室上性心律失常。相反,47例能诱发心律失常的旁路患者中,62%的患者出现了有症状的心律失常(包括有3例出现VF)。
总的说来,有WPW综合征的患者(即预激波加症状),特别是心律失常时血流动力学不稳定的患者,导管消融应作为一线治疗。对于不常发作、症状很轻的室上性心动过速患者,如果没有预激的证据,可选择的治疗方法有多种。对于存在隐匿性旁路传导患者,处理方法与AVNRT一样,患者的意愿是决定治疗方法的重要参考因素。导管消融非常有效,而且危险性低,对于有症状患者可以作为首选治疗。
4.6 局灶性房性心动过速 局灶性房性心动过速(AT)的心房频率通常为100～250次/分,极少情况下可达300次/分。非持续性AT通常可见于H olter记录中,很少有症状;持续性AT相对少见,大约是行室上性心动过速导管消融术患者的10%～15%。局灶性AT患者的预后一般良好,但不间断性AT除外,因为它可导致心动过速性心肌病。成年人中,局灶性A T可发生在没有心脏病的患者,但常常与潜在的心脏异常有关。局灶性A T可以是阵发性的,也可以是永久性的。
AT时PR间期直接受心动过速频率的影响。心动过速时出现房室传导阻滞可排除AVRT,而且使得AVNRT的可能性极小。AT时通常在P波之间有等电位线,这有助于区别典型或非典型的AF L。
虽然准确的AT定位需要心内标测,但12导联心电图上不同于窦性心律的P波形态有助于确定局灶性AT的起源部位。P波在I、aV L导联上呈负向,而在V1导联上呈正向支持AT起源于左心房。另外,在下壁导联上P波呈负向,提示AT起源于心房下部,而P波呈正向则提示起源于心房的上部。值得注意的是,起源于高位界嵴或右肺上静脉的AT的P波形态可能与窦性心律的P波相似,但是起源于右肺上静脉的AT 的P波在V1导联上通常是正向的。
局灶性AT的起源部位在心房内并不是随机分布的,而是倾向于集中在某些特定的解剖区域。大多数右侧AT起源于界嵴。左侧A T常位于肺静脉,房间隔或二尖瓣环,在多数情况下,它们常是AF的促发因素。
局灶性AT的可能机制包括自律性异常或升高、触发活动(由于延迟后除极)或微折返。随着心动过速发作心房率渐进性增快(温加速)和(或)心动过速终止前心房率渐进性减慢(冷减速)提示自律性异常。自律性AT倾向于发作呈不间断性,特别是在儿童患者;而触发活动所致的AT则可表现为不间断性或阵发性。
最常与诱发局灶性AT有关的药物是洋地黄。药物诱发的AT通常都伴有房室传导阻滞,测量地高辛浓度有助于诊断。治疗需停用洋地黄,发生持续性高度房室传导阻滞时,应考虑用洋地黄结合剂。
急诊治疗:给予腺苷可使相当大部分的AT终止。另外,AT对静脉注射维拉帕米或β阻滞剂也敏感。Ⅰa和Ⅰc类药物可以抑制自律性或延长动作电位时相,因此对一些AT患者可能有效。心房起搏和直流电复律对自律性增高的AT无效。但直流电复律对微折返或触发机制的AT有效。对AT的急诊治疗通常都采用静脉注射β阻滞剂或钙离子拮抗剂,其目的是终止AT或控制心室率。为了直接抑制心动过速的起源点,可以静脉注射Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类药物。没有心力衰竭的人可静脉注射Ⅰa或Ⅰc类药物,而心室功能差的患者应首选胺碘酮。
长期药物治疗:因为已证明钙离子拮抗剂和β阻滞剂有效、而且不良反应最小,可以作为首选治疗。如果这些药物无效,可试用Ⅰa、Ⅰc(氟卡胺和普罗帕酮)联合房室结阻滞剂,或Ⅲ类药物(索他洛尔和胺碘酮)。由于AT常发生在老年人和有器质性心脏病的患者,Ⅰc类药物只有在排除冠状动脉疾病之后才能应用。
导管消融:有关研究显示,AT导管消融的成功率
为86%,复发率为8%。18%的AT起源于左心房, 10%的患者有多个起源点。明显并发症的发生率低(1%～2%),包括心脏穿孔、损伤左、右膈神经和窦房结功能异常。在房间隔或K och三角消融可产生房室传导阻滞。
对于抗药或不间断性AT,特别是出现心动过速诱发的心肌病时,最好的治疗是导管消融。
4.7 多源性房性心动过速 多源性房性心动过速(M AT)需要根据心动过速不规则、有3种或以上不同形态的P波及不同的心率而诊断。这种心律失常最常与潜在肺部疾病有关,但也可来源于代谢异常或电解质紊乱。用抗心律失常药很难奏效,据报道用钙离子拮抗剂对小部分患者有效。由于存在潜在的肺部疾病,β阻滞剂通常忌用。
4.8 大折返房性心动过速
4.8.1 峡部依赖性房扑(AF L) 峡部依赖性AF L指折返环涉及下腔静脉—三尖瓣环峡部(CTI)的心律失常。最常见的AF L是绕三尖瓣环逆钟向折返,较少见的AF L是绕三尖瓣环顺钟向折返。逆钟向AF L在心电图上的特征是在下壁导联上AF L波呈负向,V1导联上呈正向,V6导联过渡到负向,频率250～350次/分。顺钟向AF L的房扑波刚好与上相反。患者的心电图常表现不典型,需要在电生理检查时通过在CTI拖带起搏予以证实。
峡部依赖性AF L也可出现双环或低环折返。双环折返型AF L是指两种AF L同时共用典型AF L的折返路径。低环折返是指折返环通过界嵴绕下腔静脉折返。但这种AF L仍然依赖于CTI的传导,因此消融峡部有效。
4.8.1.1 临床表现 AF L患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛症状。AF L可出于25%～35%的AF患者,AF L频率大约为300次/分。如2:1房室传导,则心室率为150次/分,个别情况下亦可以1∶1房室传导。Ⅰc类药物通过减慢心房率,也可引起1∶1房室传导,因此应当与房室结阻滞剂合用。AF L如果不治疗,也可导致心肌病。
4.8.1.2 急诊治疗 如果患者有急性血流动力学障碍或充血性心力衰竭,则应紧急直流电复律。一般用小于50J的能量就可转复为窦性心律。大多数情况下,当患者为2∶1房室传导,而且血流动力学稳定时,则可用房室结阻滞剂控制适当的心率。转复窦性心律亦可用心房超速起搏。AF L超过48小时的患者,在采用任何方式转复心律前都应抗凝治疗。在进行药物转复时,应注意控制心率。总之,AF L的急诊治疗包括电起搏、直流电或药物复律或房室结阻滞剂。这些方法的预期效果如下。
房室结阻滞剂:有两个临床试验提示静脉注射地尔硫 可以快速减慢心率,但对AF L的效果不如AF 患者好。主要不良反应是低血压,发生率约10%。有一个临床试验对静脉注射地尔硫 和静脉注射地高辛进行比较,结果显示:静脉注射地尔硫 通常在30分钟内达到心率控制,而静脉注射地高辛则需要4小时以上。有一个小型临床试验比较了静脉注射维拉帕米和地尔硫 的作用,结果显示二药对心率的控制和心脏收缩功能的作用相似,但静脉注射维拉帕米发生有症状性低血压的比例明显高于静脉注射地尔硫 。钙离子拮抗剂减慢心率的作用与静脉注射β阻滞剂相似。静脉注射胺碘酮优于静脉注射地高辛,但效果不如静脉注射钙离子拮抗剂或β阻滞剂。不过静脉注射钙离子拮抗剂、β阻滞剂或胺碘酮很少将AF L转为窦性心律。
急诊静脉注射药物转复心律①静脉注射依布利特:可使38%～76%的AF L转为窦性心律,转复时间平均为30分钟。持续性多形性室性心动过速的发生率为1.2%～1.7%,非持续性室性心动过速(不需要直流电复律)的发生率为1.8%～6.7%。临床试验显示,静脉注射依布利特比静脉注射普鲁卡因胺的转复率高得多(76%∶14%)。有严重器质性心脏病或QT间期延长或有潜在窦房结病变的患者不能用依布利特。
②静脉注射Ⅰc类药物:有临床试验比较静脉注射氟卡胺,普罗帕酮和维拉帕米的效果,其转复窦律的比率分别为13%、40%和5%。不良反应包括QRS波增宽、头晕和感觉异常。③静脉注射索他洛尔:临床试验提示静脉注射索他洛尔(1.5mg/kg)转复窦律的作用不如大剂量依布利特(2mg)(19%∶70%)。
急诊非药物治疗①体外直流电复律:复律成功率为95%～100%,能量只需要5～50J。当需要快速终止AF L时,可用体外直流电复律。②心房超速起搏:复律成功率为82%(55%～100%)。一些研究已证实经食管起搏对于转复窦律是有效的。另外,应用抗心律失常药如普鲁卡因胺,依布利特和普罗帕酮有利于提高心房起搏的转复成功率。重要的是应当认识到心房超速起搏可能会导致持续性AF。另外,在转复为窦律前可能先出现一段时间的AF。
4.8.1.3 慢性药物治疗 ①I类药物:有关氟卡胺的回顾性研究提示其对AF L的长期有效率是50%。有临床试验比较奎尼丁和氟卡胺的作用,结果提示奎尼丁的不良反应明显高一些。应用Ⅰc类药物一定要与β阻滞剂或钙离子拮抗剂合用。②Ⅲ类药物:已有多个
临床试验评价了多菲利特的有效性。最高剂量(500μg bid)维持AF L患者的窦性心律达350天以上的有效率为73%。多菲利特的禁忌证包括:肌酐清除率<20,低血钾、低血镁和基线QT间期延长。
4.8.1.4 AF L患者的抗凝治疗 起初人们认为AF L 复律时栓塞的危险性可以忽略不计。但观察研究显示这些患者有明显的危险性,栓塞发生率为1.7%～7%。有关AF患者抗凝治疗的指南亦适用于AF L患者。心律转复(包括电复律、药物复律或消融手术)只有在下列情况下方可考虑:患者已抗凝治疗[interna2 tional normalized ratio(I NR)2～3]、AF L持续时间<48小时,或经食管超声(TEE)没有发现心房血栓。TEE 阴性的患者也应给予抗凝治疗。
4.8.1.5 峡部依赖性AF L的导管消融 在三尖瓣环和下腔静脉之间的峡部进行消融可以治愈AF L。用CTI双向阻滞的判断标准可将AF L的长期成功率提高到90%～100%。有多个研究已经证明用普罗帕酮、氟卡胺或胺碘酮治疗的AF患者有15%～20%发展为AF L。当AF L成为主要心律时,消融CTI并继续用抗心律失常药物可以减少AF L的发生,并有利于AF的药物治疗。根据消融前有无AF,成功消融CTI后的AF发生率有差异。消融只有AF L的患者,术后随访18±14个月,AF的发生率为8%;相反,术前同时有AF 和AF L并以AF L为主的患者,随访20±14个月,AF的复发率为38%。而术前以AF为主的患者,则AF的复发率达86%。
4.8.2 非CTI依赖性AF L 不依赖于CTI的AF L较少见。大多与产生传导阻滞和折返中心障碍区的心房瘢痕有关。以往累及心房的手术如先心病修补、二尖瓣手术或心房迷宫手术等是常见的原因。由此所致的心律失常称为“损伤相关性大折返性房性心动过速”。这类AF L在心电图上的AF L波不同于CTI依赖性AF L。在有些患者,很难识别明显的P波,这可能是广泛的心房瘢痕所致。
消融非CTI依赖性AF L要比CTI依赖性AF L困难得多。CTI依赖性AF L也常见于以往有过心房手术的患者,而且CTI依赖性和非依赖性大折返性AF L常同时存在于单一患者。成功的消融有赖于识别折返环的关键部位。房间隔缺损而行修补术时在右心房所做的手术切口可能是成年人“损伤相关性折返性房性心动过速”最常见原因。切口常常位于右心房的侧壁,折返波常绕切口瘢痕循环,沿着手术瘢痕下缘向下做线性消融至下腔静脉或沿手术切口上缘向上做线性消融至上腔静脉,常常能打断折返环。有6个临床试验共包括了134例因各种先心病行外科矫治术的AF L患者,消融术使50%～88%的患者在平均2年的随访期内没有复发AF L。
大折返性AF L也可出现在左心房,但比右心房AF L少见得多。消融手术亦有效,但因研究的病例很少,其有效性和并发症还不清楚。
5 室上性心动过速患者的特殊情况—妊娠
妊娠时治疗室上性心动过速的主要担心是对胎儿的潜在不良反应。因为所有常用的抗心律失常药物都可以在一定程度上通过胎盘屏障,虽然受孕的前8周是致畸危险性最大的时期,但此后妊娠时用药亦有其他不良反应。妊娠的第4个月至第9个月用抗心律失常药主要是担心其对胎儿生长和发育的影响及其促心律失常作用。
所有抗心律失常药物都被认为对胎儿有潜在的毒性作用,如果可能的话都应避免应用,特别是在妊娠的前3个月。症状轻微而且心脏结构正常的患者,除了给予安慰外,不需要任何治疗。只有症状不可耐受或心动过速导致血流动力学紊乱时才用抗心律失常药物。
建议有症状的心动过速女性患者在考虑妊娠前应行导管消融。导管消融可作为抗药、不可耐受的室上性心动过速的妊娠患者的治疗方法。如果需要行导管消融,应在妊娠4～6个月时进行。
5.1 急诊转复房室结依赖性心动过速 如果迷走神经刺激方法不能终止室上性心动过速,可以静脉注射腺苷。如果腺苷无效,建议静脉注射心得安或美托洛尔。静脉注射维拉帕米引起母体低血压,继而引起胎儿低灌注的危险性较大。现有资料提示在妊娠的所有阶段直流电复律都是安全的,必要时可以应用。
5.2 预防性抗心律失常药物治疗 如果需要预防性药物治疗时,地高辛或β阻滞剂(如心得安或美托洛尔)可作为一线药物。地高辛应用广泛,是妊娠期间最安全的抗心律失常药。心得安和美托洛尔一般认为是安全的,但在妊娠的前3个月内最好避免使用。
如果上述药物无效,可以考虑用索他洛尔,但应用该药的经验有限,仍须慎用。
氟卡胺应用的经验亦有限,但妊娠期间似乎是相对安全的。普罗帕酮应用的经验更少,但在7～9个月时应用未发现对胎儿有不良反应。虽然极个别有不良反应,如胎儿血小板减少和第8对脑神经毒性作用,奎尼丁也被认为相对容易耐受。普鲁卡因胺被认为能很好耐受,短期应用似乎相当安全。妊娠期间,胺碘酮应限制应用于对其他药物无效和有致命性心律失常的患者。
(2003-12-10 收稿)
ACCAHAESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 4.5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%～0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。 只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%～10%。 对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。 WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%～0.39%(3～10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。 急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。 长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫 。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。 预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。 小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。 单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差一些。 (5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。 (6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。 (7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。 (2003212210 收稿)
室性心律失常
第五节室性心律失常 一、室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。 【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。 室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。 【临床表现】 室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 【心电图检查】 心电图的特征如下： 1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。
2017ahaacchrs室性心律失常患者管理和scd预防指南发布
2017 AHAACCHRS室性心律失常患者管理和SCD预防指 南发布 10月30日，由美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学 会（ACC）和美国心律学会（HRS）联合制定的《2017 AHA/ACC/HRS室性心律失常（VA）患者管理和心源性猝死（SCD）预防指南》发表于《J Am Coll Cardiol》。 以下为指南十大要点： 1.对于射血分数降低的心衰（HFrHF，定义为LVEF≤40%），推荐使用β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻断剂（ARB）/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）来降低SCD和全因死亡率（I类）。 2.对于缺血性心脏病和持续性单形性室性心动过速（VT）患者，仅给予冠脉血运重建不足以有效预防复发性VT（III类）。 3.对于非缺血性心肌病合并心衰、NYHA II–III级、LVEF≤35%的患者，尽管有指南指导的管理和治疗，如果有意义的预期寿命超过1年，推荐植入式心律转复除颤器（ICD）。 4.对于既往心肌梗死和复发性症状性持续性VT患者或者表 现为VT或室颤（VF）电风暴的患者，若治疗失败或不能耐受胺碘酮（证据级别B-R）或其他抗心律失常药物（证据级别B-NR），推荐导管消融。
5.对于年轻的（年龄低于40岁）不明原因SCD、不明原因的近乎溺死或复发性晕厥，若无缺血性或其他结构性心脏病，推荐进一步评估遗传性心律失常综合征。 6.对于需改善心律失常症状或怀疑是频繁室性早搏（一般超过15%，主要是一种形态）引起的心室功能下降的患者，若抗心律失常药物无效、不耐受或者患者不接受，导管消融是有用的（I类）。 7.对于符合ICD标准、血管通路条件不佳或感染风险高、不需要或不打算将心动过缓或VT终止起搏作为心脏再同步治疗的一部分的患者，推荐使用皮下ICD（I类）。 8.年龄≤40岁的SCD受害者一级亲属，推荐进行心脏评估，若有发现需进行遗传咨询和基因检测（I类）。 9.对于考虑植入新的ICD或更换已有ICD的患者，需了解他们的SCD、心衰引起的死亡（非猝死）和非心源性疾病的个体风险，ICD的有效性及潜在并发症，并根据患者的健康目标、偏好和价值观进行选择（I类）。 10.对于难治性心衰、难治性持续性VA或其他疾病所致的临终患者，医生应讨论ICD电击失效的问题并考虑患者的目标和偏好（I类）。 医脉通编译自：2017 Guideline for Management of Ventricular Arrhythmias and Prevention of SCD. ACC. Oct 30, 2017.
室性心律失常诊疗指南
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
快速室上性心律失常
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
ACC关于诊治室上性心律失常的指南(上)
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。 该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1 流行病学 在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0～4.2)。 有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2 室上性心律失常的一般机制 所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1 未证实的心律失常 3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。 晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。 心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2 G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3 cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4 向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11 收稿)
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
2020年心律失常的诊断治疗指南(最新课件)
心律失常的诊断治疗 指南 1病因 ２临床表现 3检查 4诊断 5治疗 ６预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病)，心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明.......感谢聆听
二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现,较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗,严重者可出现晕厥，阿－斯综合征(Adams—Stokeｓ综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状.阿—斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异,主要有以下几种表现:......感谢聆听 1．冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者,各
ESC2015 指南室性心律失常和心脏猝死的预防管理
ESC2015 指南:室性心律失常和心脏猝死的预防管理(中文版 本指南五大亮点分别如下: 1. 指南首次推荐将 DNA 分析作为年轻猝死患者尸检的基本组成部分。有助于识别发现导致结构性心脏病的遗传性因素及死者家属中心包疾病患者的早期诊断、早期干预和治疗。 2. 指南引入了目前尚缺乏循证医学证据、但之后很有可能成为Ⅰ类推荐的建议。例如,在使用β受体阻滞剂时出现复发性昏厥或多态 /双向室速、且具有 ICD 置入风险或禁忌症的患者,可联合使用氟卡尼进行治疗。 3. 指南还指出,对部分患者(常规治疗无效或有禁忌症可考虑谨慎使用新技术,如:可穿戴式心脏复律除颤器(ICD 可用于左室收缩功能不良、具有心律失常性猝死风险而又不适合置入 ICD 的成年患者; 对于静脉通路不畅通、因感染取出除颤器, 或需长期使用 ICD 治疗的年轻患者,皮下 ICD 可替代静脉除颤器。 4. 识别具有高猝死风险并可能从 ICD 中获益的缺血性心脏病患者是该指南的重要建议之一。 MADIT Ⅱ研究中 8 年的随访结果显示,射血分数 30% 以下或轻度/中度心衰 (NYHA Ⅱ或Ⅲ类的患者可从 ICD 中获益。故指南推荐,心梗之后 6~12 周后对左室功能进行重新评估以明确置入 ICD 的必要性。 5. 指南还强调应及早诊断可能导致心源性猝死的疾病,可在相关疾病患者或心源性猝死者亲属中进行相关筛查。 猝死患者尸检与分子解剖表现 1. 研究患者猝死的原因以及心源性猝死是否继发于心律失常或非心律失常(如主动脉瘤的破裂 ,应建议做尸检。 (I , C 2. 尸检时,建议做标准的心脏组织学检查,包括左右心室横向切片的映射标记块。 (I , C 3. 对所有原因不明的猝死患者建议进行血液分析以及充分收集其他体液用于毒理学和分子病理学分析。 (I , C
快速室上性心律失常
第28章室上性快速心律失常 室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（A VRT）和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速 折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现 患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断 描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。 （1）窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。 A VNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r 波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支 持A VRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型A VNRT，PJRT或房速。 （2）宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上 速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存 在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因 开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过 速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前
另类心电图讲义-7---室上速、折返性心律失常发生机理
（七）室上性心动过速 室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。 以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。 现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！ 随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。 如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。 阵发性室上性心动过速的定义： 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。 临床及体表心电图表现为： ①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。 ②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。 ③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。 尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。 阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。 房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。 我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。 而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。 上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。 下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征 图2-245 阵发性室上性心动过速心电图
中医药治疗快速性心律失常
中医药治疗快速性心律失常 发表者：王世彪(访问人次：1350) 中医药治疗快速性心律失常 关键词：快速性心律失常中医药疗法综述 心律失常是指心律起源部位，心搏频率、节律以及冲动传导等任何一项异常，可分为快速性（如早搏和心动过速等）和缓慢性（如传导阻滞等）心律失常。西医药在治疗快速性心律失常方面通常采用4大类药物：Na+通道阻滞剂、β受体阻滞剂、动作电位延长剂及钙离子拮抗剂，但由于容易产生耐药性，并有致心律失常，抑制心肌收缩等副作用而局限使用。而中医药在治疗快速性心律失常方面已有一定的进展，中医治疗除着重整体调整，标本兼顾，辨病辨证外，从1990年以来还利用心电图，甚至动态心电图、心脏电生理检查等手段对快速性心律失常进行观察和治疗，并取得一定进展。现将1990年以来的有关报道综述如下。 1单味药物的治疗 综合有关资料，单味药物或单味中药粗提物的抗心律失常作用主要归纳为：益气补肾，活血化瘀，行气活血，清热泻火等。目前常用药物有人参、麦冬、炙甘草、黄杨宁、三七、云南白药、延胡索提取物——颅通定、甘松、青皮、冬虫夏草、黄连、苦参等，其中活血化瘀药物黄杨宁[1、2]、三七[3]、云南白药[4]治疗心律失常总有效率为80.32%，对室性早搏有效率为74.73%，对房性早搏有效率为63.6%，对部分阵发性房颤及短阵房性心动过速、窦性心动过速亦有效果；益气补肾药物人参[5]、冬虫夏草[6]治疗快速性心律失常总有效率为80%；行气活血药物延胡索[7]的有效率为62.4%，其中对阵发性房颤有效率81.8%，持续性房颤有效率43.0%；清热泻火药物黄连[8～11]、苦参[12]的有效率为76.12%，对室性早搏有效率为78.85%，对房性早搏、房颤总有效率为77.35%，对室性心动过速有效率为70.83%。而目前用于临床的主要药物有人参、黄杨宁、黄连、苦参。研究认为：黄杨宁有降低胆固醇和血液粘稠度，改善微循环，增强心肌收缩，改善心功能，属于抗心律失常药物中延长动作电位时间类药物[2]；人参对缺血性心肌电生理有稳定作用[5]；延胡索抗房颤机理与其延长心房和房室有效不应期有关[7]；而苦参具有“奎尼丁样”效应机制，即通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统降低心肌应激性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律起搏点[1 2]。 2专方类药物治疗 1990年以来临床许多报道是设立主方，随兼夹症加味，富辨证论治内涵。纵观众多文献，组方立法主要以益气养阴、益气活血化瘀、温补心阳、滋阴清火安神
ESC2015指南室性心律失常和心脏猝死预防管理中文版
2015 指南：室性心律失常和心脏猝死预防 管理（中文版） 本指南五大亮点分别如下： 1. 指南首次推荐将分析作为年轻猝死患者尸检的基本组成部分。有助于识别发现导致结构性心脏病的遗传性因素及死者家属中心包疾病患者的早期诊断、早期干预和治疗。 2. 指南引入了目前尚缺乏循证医学证据、但之后很有可能成为Ⅰ类推荐的建议。 例如，在使用β受体阻滞剂时出现复发性昏厥或多态/双向室速、且具有置入风险或禁忌症的患者，可联合使用氟卡尼进行治疗。 3. 指南还指出，对部分患者（常规治疗无效或有禁忌症）可考虑谨慎使用新技术，如：可穿戴式心脏复律除颤器（）可用于左室收缩功能不良、具有心律失常性猝死风险而又不适合置入的成年患者；对于静脉通路不畅通、因感染取出除颤器，或需长期使用治疗的年轻患者，皮下可替代静脉除颤器。 4. 识别具有高猝死风险并可能从中获益的缺血性心脏病患者是该指南的重要建议之一。Ⅱ研究中8 年的随访结果显示，射血分数30% 以下或轻度/中度心衰（Ⅱ或Ⅲ类）的患者可从中获益。故指南推荐，心梗之后6-12 周后对左室功能进行重新评估以明确置入的必要性。 5. 指南还强调应及早诊断可能导致心源性猝死的疾病，可在相关疾
病患者或心源性猝死者亲属中进行相关筛查。 猝死患者尸检与分子解剖表现 1. 研究患者猝死的原因以及心源性猝死是否继发于心律失常或非心律失常（如主动脉瘤的破裂），应建议做尸检。（I，C） 2. 尸检时，建议做标准的心脏组织学检查，包括左右心室横向切片的映射标记块。（I，C） 3. 对所有原因不明的猝死患者建议进行血液分析以及充分收集其他体液用于毒理学和分子病理学分析。（I，C） 4. 对所有怀疑有特定遗传性离子通道病或原发性心肌病的猝死患者，应进行尸检后致病基因分析。（，C） 对疑有或已知室性心律失常的患者进行无创性评估 1. 静息状态下心电图：针对所有检查室性心律失常的患者建议在静息状态下做12 导联心电图。（I，A） 2. 心电监护： （1）检查和诊断心律失常建议做动态心电图。评估间期和段的改变建议做12 导联的动态心电图。（I，A） （2）检查是否由短暂性的心律失常引起的偶发症状时，建议佩戴心脏事件记录仪。（I，B） （3）当患者偶发症状（如晕厥）或疑有心律失常或当用传统诊断技术无法确定是否为心律失常引起的症状时，建议佩戴植入式心电监测仪。（I，B） （4）在心律失常患者中或有发展为致命性的心律失常高危因素的患
室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南
室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南 美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）于2006年9月正式在JournaloftheAmericanCollegeofCardiology、Circulation和EuropeanHeartJournal杂志发表室性心律失常治疗和心脏性猝死（SCD）预防指南，ACC()、AHA()、ESC()网站发布全文。这是第三个美国和欧洲联合发表的指南，其他两个是室上性心律失常治疗指南和心房颤动治疗指南。 该指南是美国和欧洲主要心脏病组织ACC、AHA、ESC合并和更新过去有重叠、差异的包括室性心律失常和预防SCD的19个临床指南和4个专家共识，依据目前医学上能提供的最佳的医疗手段，共同制定的一个新的意见一致的指南，指南包括的诊断过程、治疗和管理或特殊患者室性心律失常治疗和预防SCD的策略推荐均来自临床证据和专家共识。指南不推荐医疗实践者，像对待教科书一样，对室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疗必须逐条按推荐执行。在具体执行指南推荐的治疗原则时，可因不同国家、不同地区的社会、经济、文化等诸多差异的情况有所改变。 指南的室性心律失常主要指起源于心室的快速心律失常，常常会导致SCD。指南内容包括有或可能有室性心律失常的患者进行评估包括非侵入性和侵入性 检查，包括心电图和电生理检查等。逐步介绍了药物治疗、ICD和CRT+ICD装置、导管消融（破坏受累区域）、外科手术和冠脉血管成型术的治疗选择；指南也指出，个体除了临床表现外，器质性心脏病的严重程度、症状负荷决定治疗和预后；指南除了详细的对特殊心律失常急性治疗策略推荐外，也论述了特殊病理、心肌病和心力衰竭以及遗传等情况下的策略推荐，还对心脏结构正常特殊人群如运动员、孕妇、老人和儿童的治疗推荐。即指南从室性心律失常、疾病、患者、治疗手段几个方面交叉性的全面论述，保证了内容的完整性。指南的一个关键的更新是对植入装置ICD、CRT+ICD的选择按射血分数划分，正常的左室射血分数范围是50-70%。 指南首先根据欧洲ESC和美国ACC/AHA发布的指南如ACC/AHA/NASPE2002的埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南、ACC/AHA2004ST抬高心肌梗死指南、
严重室性心律失常的诊治体会
严重室性心律失常的诊治体会 摘要】目的探讨严重实性心律失常的常见病因，诱因及治疗。方法对我院近年来72例严重心律失常患者进行病因诊断，心律失常类型判断，并采用抗心律失 常药物及直流电复律等治疗。结果多数患者于入院后数小时至24小时内得到有 效控制，严重心律未再发作，无明显副作用及后遗症。结论对各种严重室性心 律失常，首先必须明确类型，找出可能病因及诱因。根据不同类型进行药物或直 流电复律等抢救治疗。 【关键词】抗心律失常室性心律失常 1 资料与方法 1.1 一般资料 72例严重室性心律失常患者中，男性45例，女性27例，年龄30-78岁，平均年龄51岁。冠心病27例，急性心肌炎20例，其中一例死于室性 停博，扩张性心肌病8例，无明显心脏器质性病变7例。因心衰用利尿，进食少 至低钾3例，心衰用卡托普利加安体舒通至高钾血症2例，无器质性心脏病中， 乌头碱中毒3例，因腹泻，呕吐至低钾血症2例。 1.2 临床特征突出症状为发作性晕厥，多数有反复发作史，发作时间数小时 指数分钟不等。心电图表现尖端扭转型室速12例，低钾血症，乌头碱中毒6例。持续单纯性室速27例，低钾血症，高钾血症，心肌炎各9例。多型性室速33例，其中低钾血症12例，乌头碱中毒，心肌炎，高钾血症各7例。1例心肌炎患者最 初心电图ⅡⅢavf 仅为S-T段低伴偶发室性早搏，心肌酶普明显升高，约21小时后，突然出现室性心动过速，十余分钟后发生室性停博。27例低血钾患者中，血 钾最低者为1.8mmol/L，16例高血钾症中，血钾最高者达7.2mmol/L。 1.3 治疗方法严重心律失常发作时，根据病因，心律失常类型及血流动力学 变化选用利多卡因50-100mmg静注如无效5-10分钟再次100mmg静注，有效后 1-4mmg/分静滴维持24小时，2-3次无效无心衰患者，可选用心律平70mmg/次 静注或选用胺碘酮3-5mmg/kg缓慢静注（20-30分钟）或选用直流电复律。有低 血压者及尖端扭转型室速则首先直流电复律，根据血钾，心电图情况，予以补钾，补镁，利尿等治疗，多数病例需反复推注抗心律失常药物及多次点击复律。 2 结果 经上述治疗，除一例急性心肌炎因心脏停掉抢救无效死亡外其余病例均于抢 救后数分钟至24小时内得到有效控制，晕厥未再发作，心率，血压未见明显异常，除心肌炎外，心肌酶普基本正常，无严重副作用及后遗症。 3 讨论 严重室性心律失常是临床较常见的危及患者生命的急症，死亡率高，病因复杂，如能及时发现正确处理，能及时挽救病人生命。本组病例电解质紊乱在严重 室性心律失常中占首位，以低钾症最多见，近占50%可发生于器质性心脏病患者，也可发生于无器质性心脏病患者。近年来ACEI类药与安体舒通的联合运用，高钾血症至心律失常有所增加，且难以纠正，本两例均为心衰，给予卡托普利，安体 舒通治疗5-7天后，出现乏力，恶心，精神差，听诊有偶发早博，未作电解质检 查拟诊低钾至洋地黄中毒，后发生严重室性心律失常及阿斯综合症急查电解质发 现血钾明显升高，给予利多卡因，点击除颤，利尿等治疗效果差，其中1例出现 反复室速，室颤及休克，经多次电击除颤，安装临时起搏器后抢救成功。低钾及 乌头碱中毒易致尖端扭转型室速，应注意阅读心电图，本6例乌头碱中毒致尖端 扭转型室速用利多卡因效果差，患者在静推利多卡因过程中均出现心室停博，晕