GBZ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准

GBZ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准
GBZ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准

前言

本标准的第6.1条为推荐性的,其余为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起,原GB16852.6-2000与本标准不一致的,以本标准为准。

本标准系列规定的各项规则,涉及职业性急性化学物中毒的诊断,这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一,不论是病因已知或隐匿的情况,也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害,都可按照本标准所规定的规则作诊断。

在《职业性急性化学物中毒诊断标准》总标题下,包括以下10个部分:每一部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明。

第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);

第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则;

第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;

第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;

第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;

第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;

第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;

第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;

第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;

第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;

本标准的附录A、是资料性附录。附录B、C是规范性附录

本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。

本标准由上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病研究所负责起草;上海市第六人民医院、中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、黑龙江省劳动卫生职业病研究所、北京大学第三医院、上海化工职业病防治院、复旦大学附属华山医院、上海市职业病医院、复旦大学公共卫生学院等参加起草。

本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。

职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准

Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic Pulmonopathy

GBZ73-2002

职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指由于职业性中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病。最严重者可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

1范围

本标准规定了职业性急性化学性中毒性呼吸系统疾病诊断标准和处理原则。

本标准适用于职业性急性化学性中毒性呼吸系统疾病的诊断和处理。

2规范性引用文件

下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件,其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准,然而,鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件,其最新版本适用于本标准。

GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准

GBZ79职业性急性中毒性肾病诊断标准

GB/T16180职工工伤与职业病致残程度鉴定

3诊断原则

根据短期内接触较大量化学物的职业史,急性呼吸系统损伤的临床表现,结合血气分析和其他检查所见,参考现场劳动卫生学调查资料,综合分析,排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断。

4刺激反应

出现一过性眼和上呼吸道刺激症状,胸部x线无异常表现者。

5诊断及分级标准

5.1.1轻度中毒

凡具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒:

a)有眼及上呼吸道刺激症状,如羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等,也可有咳嗽加剧、咯粘液性痰,偶有痰中带血。体征有眼结膜、咽部充血及水肿;两肺呼吸音粗糙,或可有散在性干、湿啰音;胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸、或边缘模糊。符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。

b)症状以哮喘为主,呼气时尤为困难、伴有咳嗽、胸闷等。体征有两肺弥漫性哮鸣音,胸部X射线表现可无异常。呈哮喘样表现。

5.1.2中度中毒

凡具有下列情况之一者,可诊断为中度中毒:

a)呛咳、咯痰、气急、胸闷等;可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音、常伴有轻度发绀;胸部X 线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影;符合急性支气管肺炎。

b)咳嗽、咯痰、胸闷和气急较严重,肺部两侧呼吸音减低,可无明显啰音,胸部X线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影,肺野透明度减低,常可见水平裂增厚,有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。符合急性间质性肺水肿。

c)咳嗽、咯痰、痰量少到中等,气急、轻度紫绀、肺部散在性湿啰音、胸部X线显示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。

d)有吸入碳氢化合物或其他液态化学物的历史,出现剧烈呛咳、咯痰、痰中带血,也可有铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、发绀等症状,常伴有发热、全身不适等,X线胸片示肺纹理增粗及小片状阴影,以右下侧较多见,少数可伴发渗出性胸膜炎。符合急性吸入性肺炎。

5.1.3重度中毒

凡有下列情况之一者,可诊断为重度中毒:

a)剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难,明显发绀,两肺密布湿性啰音,胸部X线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒小片状或云絮状阴影,有时可融合成大片状阴影,

或呈蝶状形分布。血气分析PaO

2/FiO

2

《40kPa(300mmHg)。符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央

性肺泡性肺水肿。

b)上列情况更为严重,呼吸频数大于28次/min或/和有呼吸窘迫。胸部X射线显示两肺广泛多

数呈融合的大片状阴影,血气分析氧分压/氧浓度(PaO

2/FiO

2

)《26.7kPa(200mmHg)。符合急性

呼吸窘迫综合征

c)窒息。

d)并发严重气胸、纵膈气肿或严重心肌损害等。

e)猝死。

6处理原则

6.1现场处理

立即脱离接触,保持安静、保暖。出现刺激反应者,应严密观察,对接触可能引起呼吸道迟发性病变毒物的患者(发病潜伏期较长者),观察期应延长,观察期应避免活动,并予以对症治疗,必要时予以预防性治疗药物如吸入喷雾剂、吸氧、注射肾上腺糖皮质激素等,并给予心理治疗,有利于控制病情进展。

眼部受化学物污染,必须立即彻底冲洗,决不能不予冲洗即送医院,以免眼部发生不可逆的严重病变,皮肤污染化学灼伤等也应在现场冲洗彻底后送医院。

6.2治疗原则

6.2.1保持呼吸道通畅

可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂如二甲基硅油,必要时施行气管切开术。6.2.2病因治疗

如有应用络合剂、特效解毒剂,或血液净化疗法的指征者,及时应用。如吸入较大量粉尘或液体,可考虑施行纤维气管镜术,及早吸出粉尘或液体。

6.2.3合理氧疗

重视合理氧疗,维持水及电介质平衡,支持治疗及预防并发症。

6.3其他处理

轻、中度中毒治愈后,可恢复原工作。重度中毒治愈后,原则上应调离刺激性气体作业。急性中毒后如有后遗症,可参照GB/T16180,结合实际情况,妥善处理。

7正确使用本标准的说明

见附录A(资料性附录)、附录B、c(规范性附录)。

附录A

(资料性附录)

正确使用本标准的说明

A.1急性中毒性呼吸系统损害的致病化学物品种甚多,本标准附录B中,将常见致病品种列出,并按其作用方式分成两类,便于比较全面的了解致病毒物的常见品种。

A.2本标准的诊断原则及分级标准具有概括性,以适用于各种不同化学物品种所致急性中毒性呼吸系统疾病诊断,而各有关的品种制定诊断标准时,在总的诊断原则下,加人各个品种急性中毒的特点,使其既能衔接又符合实际情况。

A.3刺激反应是接触具有刺激性气体的一过性反应,尚未达到中毒程度,肺部无明显体征,但

偶而也可有散在性啰音,但为了预防和及时发现迟发性病变,避免由于处理不当而加重病情,故列入标准条文中,以引起警惕,在疾病统计时,刺激反应不作为中毒病例。

A.4分级标准的原则是:根据病变的部位、范围、性质以及低氧血症的程度来综合评判。临床上可根据病员情况来选择检查项目,例如心电图、心肌酶谱、肝、肾功能试验等,以整体的观点来判断,使诊断、分级更切合实际。

A.5缺氧的严重程度,往往和呼吸系统病变密切相关,在急性中毒时尤为明显,故以氧分压(PaO 2)的测定值作为分级诊断的参考指标,评价时须有动态观察的资料,也应注意测定技术上

的误差等,分析时应了解到低氧血症和组织缺氧既有联系又不是等同的概念,正确判断病情。轻度中毒一般无低氧血症,血气分析氧分压(PaO 2)为在正常范围10.7kPa-13.3kPa(80mmHg-

1OOmmHg)或偶有短暂期轻度低氧血症,血气分析氧分压(PaO 2)为8kPa-l0.7kPa(60mmHg-

80mmHg)。中度中毒,常伴轻度或短暂中度低氧血症,血气分析氧分压(PaO2)为8kPa-l0.7kPa(60mmHg-80mmHg)或有短暂8kPa-5.5kPa(60mmHg-41mmHg)。重度中毒伴有重度低氧血症,血气分析氧分压(PaO 2)为<5.3kPa(40mmHg)。

A.6本标准中急性呼吸窘迫综合征诊断指标,参考国内及近年国际上的资料而制订,可适用于直接和间接原因所致的ARDS 。以PaO 2/FIO 2之值作为和中毒性弥漫性肺泡性肺水肿主要指标,

将PaO 2/FIO 2<26.7kPa 作为ARDS 的诊断指标,使非ARDS 被误诊为ARDS 的情况减少到最低限

度,本标准中,弥漫性肺水肿和ARDS 诊断指标的差别,也是体现了两者之间严重程度不同的差别,符合从弥漫性肺水肿发展到ARDS 有量变到质变的观点。反映肺分流的指标Qs/Qt;对ARDS 诊断有一定意义,但由于Qs/Qt 需在吸纯氧条件下进行,实测时需作混合静脉血氧含量测定,且现用的计算式所得结果与实测之间有一定误差,因此,常难以在临床进行。A-aDO2也是通过计算求得,很少应用,故本标准中未列入。

A.7吸入性肺炎常有较典型的临床表现,诊断易于明确,病变一般局限,但如吸入液体或粉尘量过大也可致弥漫性肺水肿,应引起注意。

A.8如患者过去原有慢性呼吸系统疾病,吸入有刺激性的气体后,中毒后病情可更为复杂,或可诱发原有的呼吸系统疾病,在这种情况下,诊断、治疗都必须考虑到这些因素,来判断分级诊断及拟订治疗计划。

A.9严重中毒性呼吸系统损害治愈后,可发生各种不同的疾病如慢性支气管炎、肺气肿、阻塞性细支气管炎、反应性气道功能不全综合征(ARDS ,reactive airways dysfunction syndrome)等。发生以上情况的因素较复杂,和致病毒物品种、吸收方式、剂量、病变性质、严重程度,治疗情况以及患者得病前健康情况等都有关系,可能是原有疾病被诱发,也可能是和本次中毒并无联系,故诊断应综合分析以得出合乎客观实际的结论,不能一出现以上病变,即诊断为"后遗症",以免发生偏差。今后应更深入地做好追踪随访工作,以积累更多资料为明确诊断后遗症,提供确切的指标。

A.10病因治疗指促使致病毒物排出或针对其发病机制的各种治疗措施,根据不同毒物品种,采用不同治疗方法。

A.11缺氧可引起很多严重后果如损伤线粒体,使三磷酸腺苷(ATP)生成不足,耗尽,并可因膜磷脂降解加速,导致生物膜损伤,细胞内钙离子超负荷,氧自由基生成增加,这些情况进一步加重缺氧,形成恶性循环,因此及早纠正缺氧,控制病情进展,是防止发生治疗矛盾的重要环节。可根据患者病情和客观条件来选择给氧方式,并防止吸入高浓度氧条件下发生氧中毒,血气分析可作为监护指标。原则是根据病情选择合适的给氧方法,用最低的有效浓度的氧,在最短时间内达到纠正低氧血症的目的。使动脉血氧分压维持在10.7kPa-13.3kPa(80mmHg-

100mmHg)。严重患者应用面罩给氧(间歇正压给氧)或应用呼气末正压通气(PEEP)疗法,呼气

O柱)左右,高频通气(HFV)或高频喷射通气,对心脏功能影响较小,末压力宜在0.5kPa(5cmH

2

可取得一定疗效也可使用,也可使用反比通气(IRV,inverse ratio-ventilaion治疗ARDS。并可考虑肺外给氧如应用光量子血疗法,作为辅助治疗。高压氧过去很少用于治疗呼吸系统疾病,也有人认为是治疗ARDS的禁忌证,但近年来国内有高压氧治疗急性中毒性肺水肿,急性呼吸窘迫综合征并取得一定疗效的报道,但通过临床观察和动物实验至今尚未得出一致性结论,因此尚待累积更多资料,以探讨治疗适应证及评价疗效,故目前不能作为常规治疗措施而列入附录中,以备参考,如使用高压氧时,所用气压偏低[130-17OkPa(1.3-1.7atm)],时间30-4Omin 为宜。

A.12非特异性的桔抗剂是根据急性化学物中毒性肺水肿、ARDS的发病机制,针对发病主要环节予以药物,达到措抗其作用以及阻断ARDS病理生理演变过程,以达到减轻肺部和全身损害的目的,故为抢救中主要治疗措施之一,常用的有肾上腺皮质激素、氧自由基消除剂、钙离子通道阻滞剂等。这些药物的应用指征,选择药物品种、剂量及疗程等,在抢救中可根据病情,结合抢救组的经验合理应用。

A.13维持良好的循环功能,如保持适宜的血容量,改善心泵功能和纠正微循环障碍,预防微血栓形成等,常用药物有6—542、丹参、川芎等。

A.14纠正酸碱和电解质紊乱在肺水肿、ARDS病程中,酸碱中毒有多种类型如早期由于过度通

潴留,发生混合性酸中毒等,电解质紊乱也有气产生呼吸性碱中毒,晚期则有严重缺氧伴CO

2

各种不同情况,应根据临床及实验室结果,有针对性的采取治疗措施。

A.15严重中毒性呼吸系统疾病,一旦发生较重的继发感染,不但使病情更为严重及复杂,也是产生治疗矛盾的主要原因之一,病程延长者可导致肺部肉芽组织增生,病员存活期虽延长,但不能挽救其生命,因此,从起病开始,即采取各种措施预防继发性感染,并严密监护,及时发现及控制是治疗的重要环节。

A.16营养支持,急性重症患者,处于高代谢状态,病程中因能量消耗过多和营养摄取不足,导致机体免疫力降低,易发生继发感染,呼吸肌疲劳,影响组织修复,故应及早给予营养支持,及时补充热量,每日总热量在150kJ/kg左右,蛋白质、脂肪分别占总热量的20%和30%左右。

A.17加强护理工作,在整个过程中,提高护理素质是抢救中主要的环节。

A.18应以整体观的思维来指导治疗方案的制定,严重疾病要用综合治疗措施,但用药又不宜太滥,并密切观察疗效及副反应,根据病情变化来及时调整治疗方法并重视预防性措施。对于支持和心理治疗十分重要,以促进病情恢复,中、重度中毒者在恢复期给予必要的康复治疗。A.19监护重症患者皆用床旁胸部X线摄片,故标准附录C提出床旁摄片要求,以供应用时参考。

A.20随着科研工作的进展,为临床诊断和治疗提供新的方法和药物,例如新的诊断指标,先迸的影像诊断方法以及治疗措施。如用外源性一氧化氮治疗以改善肺内灌流;应用自然提取或人工制成的表面活性物质;用心纳素治疗等,以及已研制成功静脉内氧合器,可改进呼气末正压通气疗法(PEEP)的缺点等,这些药物及措施已有临床应用报道,但尚待进一步研究,才能普遍应用,故未列入本标准中。因此,及时掌握有关信息结合临床实际加以应用"并积累资料不断提高诊治水平,为本学科的发展做出贡献。

A.2.1设计注意事项:

A.2.1.1进行床旁摄影时,患者的体位、摄影位置、呼吸状态及焦一片距与常规胸部摄影时不同,人体各结构在胸片上的摄像也有相应的变化。因为肩胛骨不可能避闪出肺野之外,所以也不要求胸锁关节对称。

A.2.1.2设计前必须了解摄影时患者的情况及摄影条件。

A.2.1.3设片时要充分考虑到不同患者及摄影条件对影像的影响。

附录B

(规范性附录)

常见致病毒物品种

B.1直接损害呼吸系统组织的毒物

B.1.1刺激性气体

B.1.1.1酸类:硝酸、盐酸、硫酸、铬酸、氯磺酸等。

B.1.1.2氮的氧化物:一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。

B.1.1.3氯及其他化合物:氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化枫、四氯化硅、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼等。

B.1.1.4硫的化合物:二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。

B.1.1.5氨。

B.1.1.6臭氧。

B.1.1.7酯类:硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等。

B.1.1.8金属化合物:氧化银、硒化氢、波基镍、五氧化二钒等。

B.1.1.9醛类:甲醛、已醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

B.1.1.10氟代烃类:八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。B.1.1.11其他:二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烷等。

B.1.1.12军用毒气:氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。

B.1.2刺激性金属烟雾或烟尘:铍、镉、汞、锰、羰基镍、五氧化二钒。

B.1.3有机溶剂:汽油、煤油、润滑油、柴油等。

B.1.4有机农药:有机磷酸酯、溴甲烷、磷化氢、百草枯等。

B.1.5其他:如某些物质燃烧烟雾等。

B.2间接损害引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的化合物。

急性化学物中毒所致的严重中毒性脑病、肝病、肾病等,在病程中可诱发ARDS为急性中毒所致多脏器功能衰竭的常见表现,属间接损害所致ARDS多见于急性一氧化碳中毒、急性五氯酚钠中毒等。

附录c

(规范性附录)

床旁胸片摄影特殊要求

C.1床旁胸片摄影使用高千伏摄影技术。技术规范同GB5906。

C.2在本单位现有的床旁机更新前,允许以普通技术摄胸片。

C.3位置;在病情许可条件下,尽可能摄坐位或半卧位的前后位胸片。

C.4靶-片距离;在90cm以上。

呼吸系统疾病住院诊疗常规

住院诊疗常规 呼吸系统疾病: 目录 一、急性气管—支气管炎 (2) 二、社区获得性肺炎 (3) 三、肺脓肿 (5) 四、支气管扩张 (6) 五、肺结核 (7) 六、慢性支气管炎急性加重 (10) 七、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 (11) 八、支气管哮喘 (12) 九、肺血栓栓塞症 (14) 十、慢性肺源性心脏病 (16) 十一、特发性肺纤维化 (18) 十二、晚期非小细胞肺癌 (20) 十三、成人呼吸窘迫综合症 (22) 十四、气胸 (23)

一、急性气管—支气管炎 【诊断标准】 症状:(1)起病较急,常先有急性上呼吸道感染的症状,如流涕、鼻塞、咽痛、发热等o (2)常有刺激性干咳,晨起或夜间明显,受凉、吸入冷空气、刺激性气体等诱发或加重,初期咳少量黏液性痰伴胸骨后不适感;伴有细菌感染时咳嗽剧烈, 咳痰量增多,为黏液性或黏液脓性痰,偶尔痰中带血。(3)全身症状较轻,体温一般不超过38 ℃。 2、体征:两肺呼吸音粗,有时可闻及散在湿啰音,在咳嗽、咳痰后消失,伴有支气管痉挛时可有哮鸣音。 3、胸部X线可见肺纹理增多或正常。 【入院指征】 符合以下情形之一时,可入院治疗: 1、疑有肺炎的老年或伴有基础疾病(如糖尿病、心衰、中重度COPD、肝病、肾病、心脑血管病、神经肌肉疾病和恶性肿瘤等)的患者。 2、经门诊治疗3周以上效果不佳症状持续的患者。 【住院检查】 1、血常规、尿常规、大便常规、病原学。 2、胸部X线。 【住院治疗】 1、支持治疗:补充水和电解质。 2、对症治疗:物理降温、解热镇痛、化痰、止咳。 3、抗感染治疗。 【出院指征】 临床症状明显改善,生命体征平稳。 【岀院带药】适当给予止咳、祛痰药物

呼吸系统疾病鉴别诊断

呼吸系统疾病鉴别诊断

上感 1. 过敏性鼻炎: 起病急骤,常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多,伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕,无发热,咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多,皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒: 起病急,鼻咽部症状较轻,但全身症状较重,伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片,免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色,置荧光显微镜下检查,有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎: 表现为咳嗽咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升高,X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染: 鼻咽部症状明显,咳嗽轻微,一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核: 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、

晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎: 多发生在中年以上的患者,在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显,多为白色黏液痰,感染急性发作时可出现脓性痰,但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿: 起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰;X线检查可见局部浓密炎症阴影,内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后,炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核: 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状,干湿罗音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

25例职业性多种化合物中毒致呼吸系统疾病的护理体会

25例职业性多种化合物中毒致呼吸系统疾病的护理体会 目的探讨25例职业性多种化合物中毒导致呼吸系统疾病的护理。方法选择我院在2012年9月~2013年9月25例多种化合物中毒导致中毒性肺水肿患者作为研究对象,对患者采用积极氧疗、液体控制以及激素治疗等手段进行治疗,并对患者的呼吸道、氧疗、机械通气等进行护理。结论对职业性化合物中毒患者进行救助的过程中采用呼吸道护理、机械护理等护理手段能够有效促进治疗的顺利进行,提高治疗质量。结果在对职业性多种化合物中毒致呼吸系统疾病的患者进行治疗过程中,对呼吸道的有效护理能够提高治疗质量,有助于患者康复。 标签:化合物中毒;呼吸系统疾病;护理 职业性多种化合物中毒是指在工作期间吸入大量的化合物粉尘,进而对肺部造成损伤[1]。以我院收治的25例多种化合物中毒为例,早期多种化合物中毒的症状为胸闷、咳嗽、头晕、气短、全身酸痛、恶心等,随着病情的的恶化,则会引发中毒性肺水肿、化学性肺炎等疾病,表现为明显的胸痛、呼吸困难、咯大量泡沫血色痰,最终可能因为急性呼吸衰竭而导致死亡。 1 资料与方法 1.1一般资料选择我院在2012年9月~2013年9月收治的25例多种化合物中毒导致中毒性肺水肿患者作为研究对象,18例男性患者,7例女性患者。就诊前出现流涕、咽喉痛、咳泡沫痰、阵发性咳嗽、气短、胸闷等症状。入院检查后,患者呼吸急促、精神状态正常、体温正常,呼吸22~28次/min,心率82~96次/min,对双肺技能型听诊发现肺湿性啰音。通过观察所有患者的X线胸片发现,有18例患者出现肺弥漫性渗出,呈现边缘模糊的粟粒形状的阴影,有6例患者出现渗出融合并且呈现大片状阴影;所有患者的肝肾功能均正常。 1.2方法 1.2.1积极氧疗首先,应保持患者的呼吸道畅通,通过氧疗来纠正患者的低氧血症,并控制患者病情的发展[2]。对13例患者给予氧流量为5L/min的储氧袋面罩给氧,另外12例患者给予氧流量5~6L/min的双水平气道正压通气。 12.2液体控制由于多种化合物中毒患者的病情比较紧急,造成了严重的中毒性肺水肿。因此,必须对液体入量进行严格的控制,将重要器官的血流灌注维持在适宜的水平,并消除由于过度补液而出现毛细血管静水压升高的现象,杜绝肺水肿加重的发生。所有患者聚美优品低蛋白血症,所以补液的形式主要为晶体液,并且应注意将入量控制在2000ml/d的范围之内。 1.2.3激素治疗在化合物中毒早期,尽快给患者使用糖皮质激素能够起到较好的治疗作用,因为糖皮质激素不仅能够有效减轻毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞的损伤,还还起到缓解支气管痉挛、减少渗出、疏通微循环、扩张血管等

呼吸系统疾病诊疗

1 呼吸系统疾病诊疗 第一节急性上呼吸道感染 【病史采集】 1.诱因:受凉、劳累。 2.症状: (1)全身症状:畏寒、发热、头痛、疲乏等。 (2)局部症状:鼻卡他症状--喷嚏、流涕(初为浆液性,后为混浊脓性)和鼻塞,咽、喉卡他症状——咽干、咽痒、灼热感和声音嘶哑,干咳或胸骨后疼痛等。 【物理检查】 1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、皮疹以及全身系统检查。 2.专科检查: (1)鼻、咽腔粘膜。 (2)扁桃体。 (3)喉部。 (4)颌下淋巴结。 【辅助检查】 1.血象:白细胞计数及分类。 2.病毒分离和病毒抗体检测。 3.细菌培养。 【诊断要点】 1.病史:起病多较急,但是预后良好,一般于5~7日痊愈; 2.症状和体征:仅表现上呼吸道卡他症状和鼻、咽腔充血水肿及分泌物;扁桃体肿大充血,表面可见黄色点状脓性分泌物;喉部水肿以及颌下淋巴结肿大、压痛等体征。 3.实验室检查:周围血在病毒感染时白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞比值升高;细菌感染时白细胞计数增高,中性粒细胞比值升高,并有核左移。病毒分离及病毒抗体检测、细菌培养阳性可作出病因诊断。 【鉴别诊断】 1.流行性感冒。 2.过敏性鼻炎。 3.早期具有上呼吸道感染相似症状的急性传染病如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脑炎、伤寒、斑疹伤寒等。 4.奋森咽峡炎。 【治疗原则】 1.一般治疗:多饮水,摄入富含维生素饮食,适当休息。 2.抗感染治疗:可用吗啉双呱0.1~0.2g,tid口服,金刚烷胺0.1g,bid口服,三氮唑核苷10~15mg/kg/d分2次,肌注或用10%葡萄糖溶液稀释成1mg/ml,缓慢滴注,以及板兰根冲剂、抗病毒口服液、双黄连针剂等清热解毒剂抗病毒,但治疗效果不肯定。细菌感染可用青霉素,麦迪霉素或磺胺类药物。 3.对症治疗:头痛、发热可口服阿司匹林,消炎痛,去痛片等。咽痛可用六神丸,喉症消炎丸,溶菌酶片等。

呼吸系统疾病诊断要点

呼吸系统疾病诊断要点 阻塞性肺气肿 一、临床表现: 症状:在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征:桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长; 二、实验室检查: 1.X线:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。 2.呼吸功能检查:FEV1/FVC%<60% ,最大通气量低于预计值的80%,残气量占肺总量的百分比增加。 三、并发症: 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断: 1.气肿型:隐袭起病,病程漫长,常发生过度通气,呈喘息外貌 2.支气管炎型:易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型 慢性肺源性心脏病 一、病因:

1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二、发病机理: 1.肺动脉高压的形成: (1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 (2)解剖学因素:肺小动脉血管炎甚至完全闭塞,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损,肺血管收缩与肺血管的重构。(3)血容量增多和血液粘稠度增加:继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩,导致钠水潴留,血容量增多。2.心脏病变和心衰 3.其它重要器官的损害 三、临床表现: 1.肺心功能代偿期:慢阻肺的表现。肺气肿征,呼吸音减弱,心浊音界不易叩出,心音遥远,P2亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉充盈,肝上界及下缘明显下移。 2.肺心功能失代偿期:呼衰心衰 四、实验室检查: 1.X线:右下肺动脉干扩张,横径≧15mm,横径与气管横径之比≧ 1.07;肺动脉段明显突出或其高度≧3mm;右心室肥大征 2.心电图:电轴右偏,重度顺时针向转位,RV1+SV5>=1.05mv,肺性

职业性化学物中毒性呼吸系统疾病

职业性化学物中毒性呼吸系统疾病 概述 由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因素、生物因子等吸入,使近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加,呼吸系统疾病对我国人民健康危害在增大。 呼吸系统与体外环境沟通,成人在静息状态下,每天约有10000L的气体进出于呼吸道,肺具有广泛的呼吸面积,成人的总呼吸面积约有100m2(3亿~7.5亿肺泡), 由于呼吸道与外界相通,在呼吸过程中,外界环境中的各种有害气体皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病。 呼吸系统是生产性有害物侵入人体的最重要的途径 绝大多数生产性毒物均可通过呼吸道丰富的血液循环直接吸收进入人体,造成全身中毒;或者呼吸道、尤其是肺作为生产性粉尘、毒性刺激物或致敏原的靶器官,直接受到损害,形成病变。 这种直接损害往往较其他器官更为迅速和严重。 1989至2003年全国刺激性气体职业中毒 15年共发生刺激性气体重大急性职业中毒事故92起,年均6.1起。 直接导致中毒的物质有40种。 平均每起事故中毒14.5例,中毒死亡0.8人;单起事故最多中毒116例,最多中毒死亡7人。 氯气、无机酸、氨和光气是主要化学物,氯气中毒起数、中毒病例数和死亡例数居前列;中毒事故发生的高峰期为每年的7、8月份;50%以上发生在化工行业,化学工业的生产、检修和清洗岗位;发生起数排序依次为纺织与服装工业、制造、服务与商业和水处理;食品酿造、运输与仓储的发生起数并列第六。水处理中毒率高达100%,食品酿造中毒死亡率为26.7%。 搬运、喷漆、电焊、编织、胶合岗位也不容忽视。 消防和分装作业,消防作业发生刺激性中毒的起数不多,但是每次中毒涉及的人数多,中毒率高达100%;分装作业中毒死亡率高达50%。 注:中华劳动卫生职业病杂志2006年12月第24卷第12期 急性化学物中毒性呼吸系统疾病定义 是指在职业活动中短期内接触较大剂量化学物所致的以呼吸系统结构损害及急性功能障碍为主的全身性疾病 最严重者可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 病因 直接损害呼吸系统的毒物 间接损害引起急性呼吸窘迫综合症的化合物 呼吸道毒性刺激物 酸类:硝酸、盐酸、硫酸、铬酸、氯磺酸等。 氮的氧化物:一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。 氯及其化合物:氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氧化枫、四氯化硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、三氯硫磷、五氯化磷、三氯化硼

职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病

职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病 (一)尘肺病 1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病 (二)其他呼吸系统疾病 1.过敏性肺炎 2.棉尘病 3.哮喘 4.金属及其化合物粉尘肺沉着病(锡、铁、锑、钡及其化合物等)

5.刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病 6.硬金属肺病[1] 职业性皮肤病 1.接触性皮炎 2.光接触性皮炎 3.电光性皮炎 4.黑变病 5.痤疮 6.溃疡 7.化学性皮肤灼伤 8.白斑 9.根据《职业性皮肤病的诊断总则》可以诊断的其他职业性皮肤病[1] 职业性眼病 1.化学性眼部灼伤 2.电光性眼炎 3.白障(含放射性白障、三硝基甲苯白障)[1] 职业性耳鼻喉口腔疾病 1.噪声聋 2.铬鼻病 3.牙酸蚀病 4.爆震聋[1]

职业性化学中毒 1.铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅) 2.汞及其化合物中毒 3.锰及其化合物中毒 4.镉及其化合物中毒 5.铍病 6.铊及其化合物中毒 7.钡及其化合物中毒 8.钒及其化合物中毒 9.磷及其化合物中毒 10.砷及其化合物中毒 11.铀及其化合物中毒 12.砷化氢中毒 13.氯气中毒 14.二氧化硫中毒 15.光气中毒 16.氨中毒 17.偏二甲基肼中毒 18.氮氧化合物中毒 19.一氧化碳中毒 20.二硫化碳中毒 21.硫化氢中毒

22.磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒 23.氟及其无机化合物中毒 24.氰及腈类化合物中毒 25.四乙基铅中毒 26.有机锡中毒 27.羰基镍中毒 28.苯中毒 29.甲苯中毒 30.二甲苯中毒 31.正己烷中毒 32.汽油中毒 33.一甲胺中毒 34.有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒 35.二氯乙烷中毒 36.四氯化碳中毒 37.氯乙烯中毒 38.三氯乙烯中毒 39.氯丙烯中毒 40.氯丁二烯中毒 41.苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒 42.三硝基甲苯中毒 43.甲醇中毒

呼吸内科诊疗常规

呼吸内科诊疗常规

呼吸内科分册(含血液、支气管镜) 一、呼吸系统疾病················第一章、急性上呼吸道感染··················第二章、流行性感冒·····················第三章、急性支气管炎····················第四章、慢性支气管炎····················第五章、慢性阻塞性肺疾病··················第六章、支气管哮喘·····················第七章、肺部感染性疾病···················第八章、肺脓肿·······················第九章、支气管扩张·····················第十章、肺结核·······················第十一章、肺血栓栓塞症··················第十二章、慢性肺源性心脏病·················第十三章、原发性支气管炎肺癌···············第十四章、间质性肺疾病···················第十五章、胸腔积液·····················第十六章、气胸·······················第十七章、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征··········第十八章、呼吸衰竭·····················二、血液系统疾病·······················

第一章、缺铁性贫血·····················第二章、巨幼细胞贫血····················第三章、再生障碍性贫血···················第四章、慢性病贫血·····················第五章、骨髓增生异常综合征·················· 三、支气管镜操作······················ 四、肺功能测定和血气分析·············

职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊治现状与展望

职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊治现状与展望 1 概况 1.2 职业危害因素与呼吸系统疾病许多职业危害因素均可导致呼吸系统损害,通常可分为三大类[3]:急性(亚急性)损害,如刺激性气体引起急性气管-支气管炎、化学性肺炎、肺水肿等;慢性损害,如长期吸入无机粉尘可引起尘肺,长期接触砷、石棉等可致肺癌;变应性损害,如直接接触异氰酸酯类可引起职业性哮喘。卫生部最近信息,2005年全国25个省、自治区、直辖市共报告职业病人5247例,其中,新增加尘肺病人3380例,占总报告病人数的64.42%,职业性肿瘤13例,占0.25%,急性中毒494例,占9.4%,慢性中毒565例,占10.76%,其他职业病人795例,占15.15%。尘肺病病死率9.70%,急性中毒病死率9.92%。 2 职业性急性中毒性呼吸系统疾病 2.1 常见病因大致可分为5类[4]:a. 刺激性气体, 如氯气、光气、氮氧化物、甲醛等;b. 刺激性金属烟尘或烟雾, 如铍、汞、镉、锰等;c. 有机溶剂, 如汽油、煤油、柴油等;d. 有机农药, 如百草枯、有机磷酸酯类等;e. 其他, 如一氧化碳、五氯酚钠等。 2.2 主要致病机制有直接损伤与间接损伤两种机制。刺激性气体、刺激性金属烟尘或烟雾、有机溶剂等可直接损伤呼吸道黏膜,引起黏膜充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润、气道高反应性、肺水肿、肺泡萎缩、呼衰等,如有机氟聚合物经呼吸道吸入损害肺腑[5];间接损伤主要是通过自由基的毒性或者免疫介导、血管活性因子等发挥损伤作用,如毒鼠强中毒继发缺氧可引起肺水肿及急性呼吸窘迫综合征[6]、百草枯(无论何种途径进入体内都能出现肺毒性)可引起肺水肿及呼吸衰竭或迟发性肺纤维化,其主要致病机制就是通过氧自由基的毒性而完成[7]。 2.3 主要临床表现 2.3.1 化学性气管-支气管炎或支气管周围炎有眼及上呼吸道刺激症状,如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等,咳嗽可加剧,咳黏液性痰,偶有痰中带血;体征有眼结膜、咽部充血及水肿;双肺呼吸音粗糙,或有散在性干、湿啰音;胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。 2.3.2 呈哮喘样表现症状以哮喘为主,呼气时尤为明显,有咳嗽、胸闷等;体征有两肺弥漫性哮鸣音;胸部X线检查可无异常。 2.3.3 化学性肺炎有三种类型即中毒性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎。中毒性肺炎主要表现有呛咳、胸闷、气急、咳痰等,可有痰中带血;体征有轻度紫绀、双肺干湿性啰音;胸部X线

各科诊疗常规

各科诊疗常规 (一)DIC诊疗常规 1.DIC是一种继发于不同疾病的临床病理综合征。常继发的疾病包括感染性疾病,产科意外,肿瘤及白血病,外伤及手术,输液及输血反应,肝脏疾病,血管疾病,急性出血性坏死性胰腺炎,急性心肌梗死,自体免疫性疾病,多器官功能衰竭,心肺复苏术后等。 2.DIC的特异性表现为广泛微血栓的形成伴受累脏器的功能障碍和凝血因子,血小板大量消耗及纤溶亢进引起出血。 典型病史包括基础疾病史,可有出血,微血管栓塞症状,低血压及休克表现,溶血表现。 体征:皮肤瘀斑,阴道流血,手术刀口大量渗血等多发出血倾向,体温升高,血压降低,低氧血症。 辅助检查:初筛:PT,APTT,纤维蛋白原定量,血小板计数。 确证:3P试验,FDP,D-二聚体。

其他:AT-Ⅲ含量,血浆FⅧ,血浆FⅧ:C活性DIC评分法。 3.诊断:基础疾病+临床表现+化验(DIC指标等) 4.鉴别诊断:1)重症肝炎 2)血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 5.治疗: 一般治疗:清除病因和诱因 1)清理病理产科的子宫内容物 2)控制感染及败血症

3)抗休克 4)纠正缺氧(必要时呼吸机支持通气) 5)支持疗法 特殊治疗: 1)抗凝:肝素治疗:普通肝素5-7U/Kg/h 静脉输注,连用3-5天;低分子肝素75-150 IU/Kg/d,连用3-5天。 2)补充凝血因子和血小板:新鲜血浆或新鲜冰冻血浆600-1000ml;血小板10U每次;纤维蛋白原首次2g,以后0.5g,Q8h或Q6h静滴;凝血酶原复合物400 IU静滴。 3)改善微循环障碍:低分子右旋糖酐500-1000ml/d;复方丹参20-30ml,Q12h 4)抗血小板:用于慢性DIC。噻氯匹定250mg Q12h口服,连续5-7天;双嘧达莫500mg Qd静点,连续5-7天

GBZ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准

前言 本标准的第6.1条为推荐性的,其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起,原GB16852.6-2000与本标准不一致的,以本标准为准。 本标准系列规定的各项规则,涉及职业性急性化学物中毒的诊断,这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一,不论是病因已知或隐匿的情况,也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害,都可按照本标准所规定的规则作诊断。 在《职业性急性化学物中毒诊断标准》总标题下,包括以下10个部分:每一部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明。 第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则); 第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则; 第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准; 第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准; 第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准; 第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准; 第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准; 第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准; 第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准; 第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准; 本标准的附录A、是资料性附录。附录B、C是规范性附录 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病研究所负责起草;上海市第六人民医院、中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、黑龙江省劳动卫生职业病研究所、北京大学第三医院、上海化工职业病防治院、复旦大学附属华山医院、上海市职业病医院、复旦大学公共卫生学院等参加起草。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic Pulmonopathy GBZ73-2002 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指由于职业性中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病。最严重者可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 1范围

2016年新职业病分类和目录(十类)

2016年新职业病分类和目录(十类)根据《中华人民共和国职业病防治法》有关规定,国家卫生计生委、安全监管总局、人力资源社会保障部和全国总工会联合组织近日对职业病的分类和目录进行了调整。为了保持与《职业防治法》中关于职业病分类和目录表述一致,将原《职业病目录》修改为《职业病分类和目录》。 目录 一、职业性尘肺病及呼吸疾病 二、职业性皮肤病 三、职业性眼病 四、职业性耳鼻喉口腔疾病 五、职业性化学中毒 六、物理因素所致职业病 七、职业性放射性疾病 八、职业性传染病 九、职业性肿瘤

十、其他职业病 最新增加职业病名单 政策解读 一、职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病 (一)尘肺病 1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病 (二)其他呼吸系统疾病 1.过敏性肺炎 2.棉尘病

4.金属及其化合物粉尘肺沉着病(锡、铁、锑、钡及其化合物等) 5.刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病 6.硬金属肺病 二、职业性皮肤病 1.接触性皮炎 2.光接触性皮炎 3.电光性皮炎 4.黑变病 5.痤疮 6.溃疡 7.化学性皮肤灼伤 8.白斑 9.根据《职业性皮肤病的诊断总则》可以诊断的其他职业性皮肤病 三、职业性眼病 1.化学性眼部灼伤 2.电光性眼炎 3.白内障(含放射性白内障、三硝基甲苯白内障) 四、职业性耳鼻喉口腔疾病 1.噪声聋 2.铬鼻病 3.牙酸蚀病

五、职业性化学中毒 1.铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅) 2.汞及其化合物中毒 3.锰及其化合物中毒 4.镉及其化合物中毒 5.铍病 6.铊及其化合物中毒 7.钡及其化合物中毒 8.钒及其化合物中毒 9.磷及其化合物中毒 10.砷及其化合物中毒 11.铀及其化合物中毒 12.砷化氢中毒 13.氯气中毒 14.二氧化硫中毒 15.光气中毒 16.氨中毒 17.偏二甲基肼中毒 18.氮氧化合物中毒 19.一氧化碳中毒 20.二硫化碳中毒

反复呼吸道感染诊疗常规(2012)

小儿反复呼吸道感染 一、概述 反复呼吸道感染是儿科临床常见的疾病之一。凡小儿上呼吸道感染及下呼吸道感染次数增多,超过了一定范围,称为反复呼吸道感染,简称复感儿。是由于素体脾肺亏虚,或素有内热,致卫外不固,难以抵御外邪侵袭,经常出现流涕、发热、咽痛、咳嗽等症状。多由于患儿禀赋不足,肾气不充、肺脾气虚、营卫失调、积热内蕴等,导致卫外不固,邪毒侵入,留伏体内,反复发作,毒恋日久,进一步损伤正气,形成恶性循环,直至小儿逐渐生长发育至肺脾肾脏气充实而止。 二、诊断 (一)中医诊断 1、诊断要点(采用中医儿科杂志,2008年第4卷(6期)王力宁等编写的《小儿反复呼吸道感染中医诊疗指南》中制定的标准) (1)5岁以内小儿每年患感冒6次以上,或者6岁以上小儿感冒5次以上(2)5岁以内小儿每年患气管炎、肺炎2次以上,或者6岁以上小儿每年患气管炎、肺炎2次以上。 (3)2次上呼吸道感染距第1次至少7天以上。 2、类证鉴别 与普通感冒、咳嗽、肺炎喘嗽等疾病每次都是急性发作,以临床症状、体征及相关检查为诊断依据;小儿反复呼吸道感染是指小儿在单位时间内上、下呼吸道感染反复发作超过规定次数为诊断依据。 (二)西医诊断 1、诊断要点:如下表所示。(参照王力宁,汪受传等.小儿反复呼吸道感染诊疗指南.中医儿科杂志,2008,4(6):3~5) 表反复呼吸道感染的诊断参考标准

注:(1)两次感染间隔时间至少7 d以上;(2)若上呼吸道感染次数不够,可以将上、下呼吸道感染次数相加,反之则不能。若反复感染是以下呼吸道为主,则定义为反复下呼吸道感染;(3)确定次数须连续观察1年;(4)反复肺炎指1年内反复患肺炎≥2次,肺炎须有肺部体征和影像学证实,两次肺炎诊断期间肺炎体征和影像学改变应完全消失。(5)按半年内呼吸道感染的次数诊断。半年内呼吸道感染≥6次,其中下呼吸道感染≥3次(其中肺炎≥1次)。 2、鉴别诊断: 需与原发性免疫缺陷病、先天性呼吸道畸形、先天性心血管畸形等易引起的反复呼吸道感染的疾病相鉴别。可进一步检查纤支镜、肺CT、呼吸道纤毛活检等。 三、诊疗计划 (一)阶段医嘱 急性感染期住院治疗,缓解期门诊治疗。急性感染期分别参考按照感冒、咳嗽、肺炎喘嗽诊疗。以咳嗽为例: 1、住院前期(1~5天): (1)根据病情严重程度选择是否需住重症抢救室或普通病房。向家属初步交代病情严重程度、诊疗计划、预后转归以及注意事项,签署知情同意书;对于病情危重者应下病危通知书并让家属签署委托书、有创抢救同意书等相关医疗文件。 (2)入院常规检查项目:血、尿、便常规、C反应蛋白、生化全套、免疫1加4、结核抗体、表面抗原及丙肝抗体(如需要查梅毒及艾滋病抗体)、痰涂片、痰培养(如严重感染要查血培养)、痰抗酸染色、心电图、肺功能、肺CT(必要时做)、全腹B超、心脏彩超。必要时请五官科会诊进行相关检查。 (3)根据病情进行相应的西医治疗,并根据中医辨证进行药物及特色治疗。 2、住院中期(6~10天): (1)评估患者病情变化:根据细菌学检查调整抗生素使用,根据患者进食多少、心功能状况及电解质结果调整入液量,并根据中医辨证调整中医治疗,病情加重要积极寻找原因并及时向患者家属交代病情并予以解释。

常见呼吸系统疾病症状体征

常见呼吸系统疾病症状体征 一、以大叶分布的肺脏炎性病变,病理改变分为三期,充血期﹑实变期﹑消散期。 Lobar pneumonia is defined as an infection of lung parenchyma with a lobar distribution of consolidation. Its pathological changes could be divided into three stages, which include congestion, consolidation and resolution. 症状Symptoms 青壮年,诱因,起病急 Young adults with motivation, sudden onset. 寒颤﹑高热﹑胸痛﹑咳嗽﹑铁锈色痰 Chills, high fever, chest pain, cough, rusty sputum. 体征signs 急性热病容,呼吸困难,口唇疱疹。 Face of acute ill and fever, dyspnea, herpes labialis 视诊:呼吸动度减弱 Inspection: decrease of respiratory movement 触诊:语音振颤增强,气管居中 Palpation: increase of vocal fremitus, trachea in middle position 扣诊:浊音 Percussion: dullness 听诊:管状呼吸音,胸膜摩擦音,湿罗音 Auscultation: bronchial breath sound, pleural friction rub, rales. 二﹑慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease COPD) 慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚,但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD has been defined as a disease characterized by the presence of airflow limitation, which is partially reversible and generally progressive. The exact cause of COPD still remains unclear, but mostly is associated with abnormally pulmonary inflammatory response to the harmful gases or particles. 症状:Symptoms 慢性咳嗽,咳痰,白色粘液泡沫痰,合并感染时可为脓性, 冬季加剧. Chronic productive cough, whitish mucoid frothy sputum, yellowish sputum when complicated with infection. aggravation in the winter, 气短或呼吸困难, 喘息 short of breath or dyspnea, wheezing, dyspnea with exertion. 体征:signs 1.视诊: 胸廓呈桶状,肋间隙增宽,呼吸动度减弱 Inspection: barrel chest, decrease of respiratory movement 2.触诊:语颤减弱 Palpation: decrease of vocal fremitus.

呼吸系统疾病 病理学总结

第一节肺炎(Pneumonia) 1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。 2、分类: ●按病因:细菌性、病毒性、支原体性 ●按范围:大叶性、小叶性、间质性 ●按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性 一、大叶性肺炎(lobar pneumonia) ●主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的 急性弥漫性纤维素性渗出性炎。 ●主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、 肺实变体征,青壮年(男性)多见。 (一)病因和发病机制: 1、病因:90~95%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血)引起,机体抵抗力降低时发病。 2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。 (二)病理改变及临床病理联系: 1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。 2、分期及特点:

(1)充血水肿期(congestion):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌)。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系:细菌(+):毒血症 (2)红色肝样变期(red hepatization):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。肺实变(consolidation of lung):任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系:①细菌(+):毒血症;②胸膜渗出:胸痛、摩擦音;③红细胞:铁锈色痰;④无效灌注:缺氧 (3)灰色肝(样)变期(gray hepatization):肺泡壁毛细血管闭塞,肺泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞,吞噬破坏细菌。肉眼观:病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系:①细菌(-):毒血症好转②无效灌注减少:缺氧改善 (4)溶解消散期(resolution):肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死,释放大量蛋白水解酶,溶解纤维素,使肺泡壁毛细血管重新开放,肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。临床病理联系:好转、痊愈 几点说明:①分期相对,可有局部不同步②病变性质为渗出性,愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显 (三)并发症: 1、肺肉质变(pulmonary carnification):由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸:金葡菌感染和机体抵抗力过低

呼吸系统疾病诊断(doc 41页)

呼吸系统疾病诊断(doc 41页)

第六章呼吸系统疾病 第一节急性上呼吸道感染 【病史采集】 1.诱因:受凉、劳累。 2.症状: (1)全身症状:畏寒、发热、头痛、疲乏等。 (2)局部症状:鼻卡他症状--喷嚏、流涕(初为浆液性,后为混浊脓性)和鼻塞,咽、喉卡他症状——咽干、咽痒、灼热感和声音嘶哑,干咳或胸骨后疼痛等。 【物理检查】 1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、皮疹以及全身系统检查。 2.专科检查: (1)鼻、咽腔粘膜。 (2)扁桃体。 (3)喉部。 (4)颌下淋巴结。 【辅助检查】 1.血象:白细胞计数及分类。 2.病毒分离和病毒抗体检测。 3.细菌培养。 【诊断要点】 1.病史:起病多较急,但是预后良好,一般于5~7日痊愈; 2.症状和体征:仅表现上呼吸道卡他症状和鼻、咽腔充血水肿及分泌物;扁桃体肿大充血,表面可见黄色点状脓性分泌物;喉部水肿以及颌下淋巴结肿大、压痛等体征。 3.实验室检查:周围血在病毒感染时白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞比值升高;细菌感染时白细胞计数增高,中性粒细胞比值升高,并有核左移。病毒分离及病毒抗体检测、细菌培养阳性可作出病因诊断。 【鉴别诊断】 1.流行性感冒。 2.过敏性鼻炎。 3.早期具有上呼吸道感染相似症状的急性传染病如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脑炎、伤寒、斑疹伤寒等。 4.奋森咽峡炎。 【治疗原则】 1.一般治疗:多饮水,摄入富含维生素饮食,适当休息。 2.抗感染治疗:可用吗啉双呱0.1~0.2g,tid口服,金刚烷胺0.1g,bid口服,三氮唑核苷10~15mg/kg/d分2次,肌注或用10%葡萄糖溶液稀释成1mg/ml,缓慢滴注,以及板兰根冲剂、抗病毒口服液、双黄连针剂等清热解毒剂抗病毒,但治疗效果不肯定。细菌感染可用青霉素,麦迪霉素或磺胺类药物。 3.对症治疗:头痛、发热可口服阿司匹林,消炎痛,去痛片等。咽痛可用六神丸,喉症消炎丸,溶菌酶片等。 ( 袁本通)

职业卫生考试:呼吸系统疾病常见症状练习题(二)

考试交流群:331227626中公教育事业单位考试网职业卫生考试:呼吸系统疾病常见症状练习题(二) 推荐阅读:2013事业单位招聘| 卫生事业单位考试题库 5.某男性,50岁,一天来寒战高热39.6℃,咳嗽伴有胸痛,咯痰呈砖红色胶冻状,量多。查体轻紫绀,BP10.7/ 6.7KPa(80/50mmHg),左肺叩浊,呼吸音低,X片示左肺多发性蜂窝状阴影,该患者最可能的诊断是 A.肺炎链球菌肺炎,休克型 B葡萄球菌肺炎 C.厌氧球菌肺炎 D.军团杆菌肺炎 E.克雷白杆菌肺炎 6.肺炎球菌肺炎伴感染性休克患者,首选补充血容量的液体为 A.生理盐水 B.5%葡萄糖 C.10%葡萄糖 D.低分子右旋糖酐 E.林格氏液 7.肺源性心脏病患者用大剂量利尿剂后容易出现 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.以上都不是 8.男性60岁,因咳嗽、活动后气喘发现右侧胸腔积液,胸液常规检查为渗出液,经抗结核化疗后2个月,胸液仍在增多,为明确诊断,首选的诊断措施是 A.继续应用抗结核药物作为诊断性治疗

考试交流群:331227626中公教育事业单位考试网 B.胸腔积液的酶和免疫学检查 C.胸腔积液的结核菌培养 D.胸腔积液的病理细胞检查和胸膜活检 E.胸部CT检查 参考答案: 5.中公解析:这道题的答案为E。本题考点:考察内容为克雷白杆菌肺炎的临床表现。典型的克雷白杆菌肺炎临床表现:(1)本病多见于中年以上男性病人,起病急剧有高热、嗽、痰量较多和胸痛。可有紫绀、气促、心悸、畏寒、虚脱等。痰为粘液脓性,量多,带血,灰绿色或砖红色,胶冻状,此为本病重要特征。(2)X线检查显示肺叶或小叶实变,有多发性蜂窝状肺脓肿,叶间隙下坠。 6.中公解析:这道题的答案为D。本题考点:考察内容为肺炎球菌的治疗。低分子右旋糖酐不易渗出血管,当静脉注射后,一方面补充了血容量,另一方面将组织中的细胞外液引入血管,使血容量扩充。它还能阻止红细胞及血小板聚积,降低血液粘度,从而改善微循环。其余药物不具备右旋糖酐的作用。 7.中公解析:这道题的答案为D。本题考点:考察内容为利尿剂使用的副作用。大剂量利尿剂的使用,促使利尿过猛,钾离子和氯离子丢失过多,造成低钾低氯性的代谢性碱中毒。 8.中公解析:这道题的答案为D。本题考点:考察内容为胸腔积液的病因诊断。该患者为渗出性胸膜炎,老年男性,抗结核治疗无效,首先排除癌性胸水,所以应作胸腔积液的病理细胞检查和胸膜活检。

病理学练习题(含答案):A呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病 一、名词解释 1. 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解,由肉芽组织长入机化,病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织,故名。 2. 肺气肿时,肺泡间隔遭破坏,形成直径>2cm的气囊,成为肺大泡。 3. 特点是癌细胞界不清,核大,呈空泡状,核仁清楚;癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞,故有此名。 4. 常见于肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。 5. 是一阻肺实质和小气道受损后,主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞,并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病,包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。 6. 为硅沉着症的基本病变之一,肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节,质硬,触之有沙粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成,呈同心圆排列,结节中可见一内膜增厚的血管。 7. 癌细胞小,胞质少,核相对大,深染,一端较尖,形态上像麦粒,故名。属神经内分泌肿瘤,分化很差,多早期血道转移,预后差。 8. 肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交感神经,从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现:同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。 二、A型题 1E2D3C4B5A6C7E8B9D10E11A12E13A14B15E16A17D18E19A20D21B22E23E24A25C 26A27B28A29C30E31D32E33B34C35E36B37D38A39B40E 三、X型题 1.ABC 2.ABCD 3.ABDE 4.ACDE 5.ABC 6.CDE 7.ABCDE 8.ABCDE 9.ABCD 10.BE 11.BCDE 12.ACDE 13.BCDE 14.ABCD 15.ACD 四、问答题 1. 答案要点:①慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病;②主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘;③小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管,特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减少;④上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致,故肺阻塞性疾病又称小气道病。 2. 答案要点:①肺源性心脏病是指由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压,导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏病;②致肺心病的原发性肺脏病变是慢性支气管炎并发肺气肿。③慢支引起肺心病是因为慢支是由于细支气管炎及其周围炎,使肺通/换气功能下降,造成缺氧,肺小动脉痉挛,长期痉挛引起肺小动脉硬化;慢支管壁炎症可波及肺小动脉,造成小动脉炎,使后者管壁增厚、管腔狭窄;慢质伴有肺气肿,使肺泡壁毛细血管受压,毛细血管网减少;④矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺心病。机制是:结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小

反复呼吸道感染诊疗常规(2012)

反复呼吸道感染诊疗常规(2012)

小儿反复呼吸道感染 一、概述 反复呼吸道感染是儿科临床常见的疾病之一。凡小儿上呼吸道感染及下呼吸道感染次数增多,超过了一定范围,称为反复呼吸道感染,简称复感儿。是由于素体脾肺亏虚,或素有内热,致卫外不固,难以抵御外邪侵袭,经常出现流涕、发热、咽痛、咳嗽等症状。多由于患儿禀赋不足,肾气不充、肺脾气虚、营卫失调、积热内蕴等,导致卫外不固,邪毒侵入,留伏体内,反复发作,毒恋日久,进一步损伤正气,形成恶性循环,直至小儿逐渐生长发育至肺脾肾脏气充实而止。 二、诊断 (一)中医诊断 1、诊断要点(采用中医儿科杂志,2008年第4卷(6期)王力宁等编写的《小儿反复呼吸道感染中医诊疗指南》中制定的标准) (1)5岁以内小儿每年患感冒6次以上,或者6岁以上小儿感冒5次以上(2)5岁以内小儿每年患气管炎、肺炎2次以上,或者6岁以上小儿每年患气管炎、肺炎2次以上。 (3)2次上呼吸道感染距第1次至少7天以上。 2、类证鉴别 与普通感冒、咳嗽、肺炎喘嗽等疾病每次都是急性发作,以临床症状、体征及相关检查为诊断依据;小儿反复呼吸道感染是指小儿在单位时间内上、下呼吸道感染反复发作超过规定次数为诊断依据。 (二)西医诊断 1、诊断要点:如下表所示。(参照王力宁,汪受传等.小儿反复呼吸道感染诊疗指南.中医儿科杂志,2008,4(6):3~5) 表反复呼吸道感染的诊断参考标准

注:(1)两次感染间隔时间至少7 d以上;(2)若上呼吸道感染次数不够,可以将上、下呼吸道感染次数相加,反之则不能。若反复感染是以下呼吸道为主,则定义为反复下呼吸道感染;(3)确定次数须连续观察1年;(4)反复肺炎指1年内反复患肺炎≥2次,肺炎须有肺部体征和影像学证实,两次肺炎诊断期间肺炎体征和影像学改变应完全消失。(5)按半年内呼吸道感染的次数诊断。半年内呼吸道感染≥6次,其中下呼吸道感染≥3次(其中肺炎≥1次)。 2、鉴别诊断: 需与原发性免疫缺陷病、先天性呼吸道畸形、先天性心血管畸形等易引起的反复呼吸道感染的疾病相鉴别。可进一步检查纤支镜、肺CT、呼吸道纤毛活检等。 三、诊疗计划 (一)阶段医嘱 急性感染期住院治疗,缓解期门诊治疗。急性感染期分别参考按照感冒、咳嗽、肺炎喘嗽诊疗。以咳嗽为例: 1、住院前期(1~5天): (1)根据病情严重程度选择是否需住重症抢救室或普通病房。向家属初步交代病情严重程度、诊疗计划、预后转归以及注意事项,签署知情同意书;对于病情危重者应下病危通知书并让家属签署委托书、有创抢救同意书等相关医疗文件。 (2)入院常规检查项目:血、尿、便常规、C反应蛋白、生化全套、免疫1加4、结核抗体、表面抗原及丙肝抗体(如需要查梅毒及艾滋病抗体)、痰涂片、痰培养(如严重感染要查血培养)、痰抗酸染色、心电图、肺功能、肺CT (必要时做)、全腹B超、心脏彩超。必要时请五官科会诊进行相关检查。 (3)根据病情进行相应的西医治疗,并根据中医辨证进行药物及特色治疗。 2、住院中期(6~10天): (1)评估患者病情变化:根据细菌学检查调整抗生素使用,根据患者进食多少、心功能状况及电解质结果调整入液量,并根据中医辨证调整中医治疗,

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