缬沙坦治疗高血压病合并房颤的临床观察
缬沙坦治疗高血压病合并房颤的临床观察
发表时间：2015-10-29T13:54:31.403Z 来源：《健康世界》2015年6期供稿作者：杨铁成[导读] 黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构。杨铁成
黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院 150080 摘要：目的：观察缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者的复发率，以探讨其在高血压病合并房颤治疗中的作用。方法：高血压病合并阵发性房颤60例，随机分为缬沙坦组和氨氯地平组（对照组）两组，比较两组对房颤的复发次数及左心房内径的影响。结果：经过6个月治疗，缬沙坦组房颤的复发次数为（6.62±1.02）次，对照组房颤的复发次数为（9.51±1.3）次，缬沙坦组房颤复发次数明显低于比对照组
（P<0.01），缬沙坦组左房内径比治疗前明显缩小，而对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01）。结论：缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者能有效降低房颤复发，同时能明显抑制左房重构。关键词：高血压；缬沙坦；心房颤动实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构，包括电重构、组织重构和神经重构，这种重构可导致房颤不易被逆转，使房颤持续并逐渐演变成永久性房颤。房颤的电重构和组织重构与肾素—血管紧张素激活有关，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）可抑制和拮抗AngⅡ的作用，能抑制房颤的发生及预防房颤复发。笔者用缬沙坦治疗高血压病合并阵发性房颤患者，以观察缬沙坦抑制房颤的发生及预防房颤复发的疗效。
1 资料及方法1.1 临床资料为2013年9月～2014年3月在老年科住院患者心功能正常的60例高血压病合并阵发性房颤病人，其中男38例，女22例，年龄（58±12）岁。所有患者均经病史询问、体格检查、常规心电图、动态心电图和超声心动图检查。入选标准：①高血压病诊断成立；②有反复房颤发作，每年发作10次以上，每次发作时间短于或等于7天，至少有两次心电图或动态心电图检查证实，从未接受抗心律失常药物治疗和ARB或ARB治疗；③心功能（NYHA分级）Ⅰ～Ⅱ级。排除继发性高血压、冠心病、心肌病、瓣膜性疾病、甲状腺机能亢进症、电解质紊乱、严重肾功能不全。将60例患者分为缬沙坦组30例（男20例，女10例）和对照组30例（男18例，女12例），两组的性别、年龄、初始血压、既往房颤发作频率、发作持续时间、左房内径、左室壁厚度差异均无显著性。
1.2 治疗方法缬沙坦组每日口服缬沙坦80mg，血压控制不良者加用双氢克尿塞1
2.5～25mg，对照组用氨氯地平每日5mg，血压控制不良者加用氨体舒通20mg，两组血压控制目标是收缩压<18.62kPa，舒张压<12.00kPa。所有患者均治疗6个月。进入试验的患者每半个月电话随访1次，每个月门诊随访1次。服药期间患者若出现心悸、头昏则立即与医生联系，并做体格检查、心电图、动态心电图等检查以确认有无房颤复发；所有患者每3个月进行肝、肾功能、24h动态心电图、超声心动图检查。
1.3 统计学处理应用SPSS 11.0统计软件处理数据。所有计量资料用均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采用绝对t检验。等级资料分析用Wilcoxon 检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血压控制情况比较两组血压在治疗前及治疗后3、6个月差异均无显著性2.2 两组治疗前后房颤发作情况比较缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月房颤发作次数两组比较差异均无显著性（P>0.05），治疗6个月后缬沙坦组房颤发作次数明显减少，对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），说明缬沙坦在有效降压同时，能抑制房颤的发作和复发。
2.3 两组治疗前后左心房内径比较患者治疗前心界扩大，心胸比治疗前后分别为0.59±0.029和0.48±0.025（t=32.608，P<0.001），差异有极显著性。超声心动图参数改变缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月左房内径均无明显变化，两组比较差异无显著性，但在治疗6个月后治疗组LVDd，LVDs及PASP均明显减少，差异有显著性；且在治疗前，主动脉瓣关闭不全反流面积、二尖瓣关闭不全反流面积均为重度，治疗后6例转为轻至中度，7例重度反流面积较前减少；治疗前后左心房直径、血清电解质差异无显著性（P>0.05）。
3 讨论ARB广泛用于高血压、心力衰竭的治疗，但近年来研究提示，ARB对预防房颤的发生和复发也具有积极的作用[1-3]。Goette等[4]发现房颤患者的心房组织中血管紧张素转换酶的表达显著增加，同时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体密度也显著上调，AngⅡ 1型受体（AT1R）减少，AngⅡ 2型受体（AT2R）增加，刺激AT1R导致心房间质纤维化和心房肌肥大，这两项指标是房颤形成的重要原因。心肌纤维化导致房内传导的不均匀，这也是老年人房颤发生率增加的原因。肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）的主要作用是促进心房肌的纤维化，AngⅡ是心肌纤维化的强力促进剂，AngⅡ作用于成纤维细胞的AT1R，AT1R激活可引起心房肥大、纤维变性和刺激成纤维细胞的胶原合成，同时AngⅡ能降低胶原酶的活性，减少胶原降解，从而导致心房的结构重构；AngⅡ可增加心肌细胞内钙超负荷，而心肌细胞内钙超负荷是导致房颤引起心房肌电重构的重要机制。缬沙坦为ARB类药物，它是ARB类药物中与AT1R结合力最强[5]，亦是ARB类药物中对AT1的抑制作用最强，它能预防房颤的发生和复发，其作用机制是通过抑制RASS，即缬沙坦选择阻断AT1R，无论经典途径还是旁路合成的AngⅡ均可以被阻断，因此抑制了心肌组织由AT1介导的胶元增殖、心肌纤维化，又由于AT1R的阻断，血浆AngⅡ水平反馈性增加，在一定程度上激活了AT2，从而发挥AT2所介导的心脏保护作用如保护心脏、舒张血管、抗纤维化、抗增殖、调节调亡等作用，从而抑制心房电重构和结构重构。本组研究结果显示，对于高血压病合并阵发性房颤患者，用缬沙坦治疗6个月后，房颤的复发率比对照组明显减少，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），两组患者经系统降压治疗6个月后，缬沙坦治疗组左房内径均比治疗前明显缩小，而对照组则无明显变化，两组比较差异有高度显著性，说明缬沙坦抑制高血压患者左房结构重构作用优于对照组氨氯地平。参考文献：
冠心病高血压合并心房颤动治疗观察
冠心病高血压合并心房颤动治疗观察 目的：探讨应用福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗冠心病、高血压合并心房颤动的临床疗效。方法：选取我院心内科收治的50例心房颤动患者为研究对象，分为对照组和观察组，每组25例。给予对照组福辛普利加美托洛尔治疗，在其基础上给予观察组加用螺内酯治疗，比较两组患者心室率、经治疗12个月后左房内径与左心射血分数（LVEF）的变化情况以及房颤复发情况。结果：经治疗后12个月，两组患者的心室率比较差异具有统计学意义（P＜0.05），左房内径和LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05），但房颤复发率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：应用福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗冠心病、高血压合并心房颤动可改善左室功能，控制心房颤动的心室率，降低房颤复发率，有助于提高患者的生活质量。 标签：冠心病；高血压；房颤；福辛普利 心房颤动是临床常见的心律失常，可引发缺血性脑卒中、心功能不全等一系列临床症状及严重并发症。近年来，我国的老龄化人口不断增多，心房颤动的发病率也随之上升，其中75岁以上人群可达3%[1]。冠心病、高血压患者易合并心房颤动，此类人群心功能不全出现较早，可形成恶性循环，预后较差。有统计显示[2]，冠心病、高血压合并心房颤动者的死亡率高达60%以上。因此，探寻冠心病、高血压合并心房颤动患者的理想治疗方案具有重要的临床意义。本次研究对福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗本病的长期疗效进行了探讨，旨在为临床治疗提供依据，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院心内科2013年11月至2014年11月收治的心房颤动患者50例，均经心电图证实为心房纤颤，有冠心病或高血压病史，血压>140/90mmHg，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左房内径40%。排除甲状腺功能亢进、瓣膜性心脏病、肺心病、二尖瓣返流等患者。按就诊顺序号分为对照组和观察组，每组25例。对照组有男14例，女11例，年龄24～82岁，平均（61.9±12.4）岁；观察组有男15例，女10例，年龄22～85岁，平均（62.1±11.8）岁。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 给予对照组福辛普利和美托洛尔治疗，其中福辛普利第1周每日服用10mg，视血压耐受情况可于第2周增至20mg/d，视耐受情况可每2周加倍。美托洛尔第1周每日服用25mg，2周后视心室率情况可将剂量加倍。在其基础上给予观察组加用螺内酯治疗，每日服用20mg，如有乳腺增生应停止使用。于治疗12个月后进行复查并行彩超心动图检查，记录两组患者的心室率、左房内径、LVEF
高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现
高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现 发表时间：2015-12-09T09:22:24.357Z 来源：《航空军医》2015年15期供稿作者：杨婷[导读] 南华大学附属第一医院高血压是一种常见的心血管疾病之一，会改变患者的心脏结构以及体内血流动力学发生改变. 南华大学附属第一医院湖南衡阳 421001 【摘要】目的探讨高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现。方法选取2013年3月一2015年3月我院收治的42例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的42例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组，对两组患者进行心脏超声检查，对比分析检查结果。结果研究结果显示，两组患者室间隔／左室后壁及E／A 比较无明显差异（PI>O．O5），而观察组左室舒张末期内径和左房内径均显著大于对照组（P<0．05）。结论高血压合并阵发性新房颤动的心脏超声检查结果与普通高血压患者的检查结果不同，主要表现为左心房扩大形态，并且其他生理指标会改变，因而临床中可以据此判断高血压合并阵发性心房颤动。【关键词】高血压；阵发性心房颤动；心脏超声分析 高血压是一种常见的心血管疾病之一，会改变患者的心脏结构以及体内血流动力学发生改变，从而引发多种心脏疾病，阵发性心房颤动便是其中一种[1]。阵发性心房颤动患者出现血栓等症状的风险性会大大增加，因而严重威胁着患者生命健康。由于当前临床中并没有有效根治高血压的手段，因此提前预防是降低高血压及其并发症发生概率的重要举措。对此，为更好的了解高血压合并阵发性心房颤动的发病机制，以做到有效预防，本文结合我院工作实例探讨了高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现。具体结果如下。1资料与方法 1．1一般资料 选取2013年3月--2015年3月我院收治的42例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的42例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组。所有患者均符合世界卫生组织提供的高血压诊断标准，且观察组患者均经心电图检查确诊为阵发性心房颤动。另外，两组患者在年龄、性别、文化程度等方面无显著差异（P<0．05），具有可比性。 1．2方法 两组患者均进行心脏超声检查，使用的仪器为西门子x一300超声诊断仪与P4— 2胸探头。预先调整各项参数：频率为2．5～3．5 MHz，扫描速度为5O mm／s。 1．3观察指标[2] 本研究中，重点扫描患者的左房内径、左室舒张末期内径、左室后壁以及室间隔。在扫描时还要着重观察患者的心尖四腔，并对二尖瓣血流情况进行多普勒分析。另外，检查时还要对患者心脏舒张早期时的心室快速充盈峰值速度（E）和舒张晚期心房收缩峰值速度（A）进行测定，并计算二者比值（E／A）。 1．4统计学方法 采用SPSS 1 8．0软件进行统计学分析，所有数据资料均采用平均数标准差（x±s）的方式表示，计量资料采用t检验，计数数据采用x2检验，P<0．05说明具有统计学意义。 2结果 经分析发现，本研究观察组患者的左房内径（43.71±2.12）mm，左室舒张末期内径（47.35±10.64）mm，室间隔（1.26±0.22）mm，E／A（0.74±0.16）；而对照组患者以上数据分别为（31.44±2.82）、（39.93±10.91）、（1.09±0.20）、（1.82±0.23），观察组各数据均高于对照组，且两组左房内径、左室舒张末期内径相比差异显著（P<0．05），具有统计学意义。见表1。 3讨论 如今，随着生活水平的提高，社会竞争力日益激烈，人们来自工作、家庭等各方面的压力也不断提高，这些因素都导致了心脏病、高血压虑者不断增多，且其发病率呈不断上升的势态发展，同时使得高血压合并阵发性心房颤动的发病率也不断上升，严重影响了患者的身体健康和生命安全[3]。高血压等心血管疾病的发病率越来越高，与此同时高血压并发症的发病率也越来越高，阵发性心房颤动便是典型代表。有研究指出，60岁以上老年群体中，心房颤动的发病概率为3.0％，而85岁以上老年群体中出现心房颤动的概率高达10.0％[4]。阵发性心房颤动会极大改变患者心脏房室结构以及血流动力学情况，从而严重威胁患者生命健康。另外，目前对高血压合并阵发性心房颤动的治疗需要花费大量费用，因而会给患者家庭造成严重经济负担。 高血压患者之所以常见阵发性心房颤动是因为：患者体循环动脉压力长时间持续增高，导致左心室代谢性增厚，从而造成心脏舒张功能减弱，使得左心房压力升高，进而改变左心房原有生理形态。左心房生理学及心理学形态的重构会造成心房电活动异常，导致心房细胞不应期缩短、不同部位间传导减缓、除极异质性增加等异常反应，进而使得心房扩大，触发阵发性心房颤动[5]。同时，阵发性心房颤动所引起的折返性心律失常又会加重心房负荷，从而形成恶性循环。 据相关研究指出，阵发性心房颤动会逐渐发展成为慢性心房颤动，因此提前对该疾病进行预防十分必要。由于单纯高血压患者与合并阵发性心房颤动患者的心脏超声各指标存在差异，因此心脏超声检查是诊断阵发性心房颤动的重要方法之一。而本文通过研究发现，存在阵发性心房颤动的观察组患者的左房内径、左室舒张末期内径、室间隔、E／A等各数据均高于对照组，且两组的左房内径、左室舒张末期内径比较显著。这一结果不但验证了以上结论，而且还表明：高血压合并阵发性心房颤动患者的左心房呈扩大形态，并且其他生理指标均会高于单纯高血压患者，因而我们要及时对高血压患者进行心脏超声以预防心房颤动的出现。
缬沙坦治疗高血压病合并房颤的临床观察
缬沙坦治疗高血压病合并房颤的临床观察 发表时间：2015-10-29T13:54:31.403Z 来源：《健康世界》2015年6期供稿作者：杨铁成[导读] 黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构。杨铁成 黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院 150080 摘要：目的：观察缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者的复发率，以探讨其在高血压病合并房颤治疗中的作用。方法：高血压病合并阵发性房颤60例，随机分为缬沙坦组和氨氯地平组（对照组）两组，比较两组对房颤的复发次数及左心房内径的影响。结果：经过6个月治疗，缬沙坦组房颤的复发次数为（6.62±1.02）次，对照组房颤的复发次数为（9.51±1.3）次，缬沙坦组房颤复发次数明显低于比对照组 （P<0.01），缬沙坦组左房内径比治疗前明显缩小，而对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01）。结论：缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者能有效降低房颤复发，同时能明显抑制左房重构。关键词：高血压；缬沙坦；心房颤动实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构，包括电重构、组织重构和神经重构，这种重构可导致房颤不易被逆转，使房颤持续并逐渐演变成永久性房颤。房颤的电重构和组织重构与肾素—血管紧张素激活有关，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）可抑制和拮抗AngⅡ的作用，能抑制房颤的发生及预防房颤复发。笔者用缬沙坦治疗高血压病合并阵发性房颤患者，以观察缬沙坦抑制房颤的发生及预防房颤复发的疗效。 1 资料及方法1.1 临床资料为2013年9月～2014年3月在老年科住院患者心功能正常的60例高血压病合并阵发性房颤病人，其中男38例，女22例，年龄（58±12）岁。所有患者均经病史询问、体格检查、常规心电图、动态心电图和超声心动图检查。入选标准：①高血压病诊断成立；②有反复房颤发作，每年发作10次以上，每次发作时间短于或等于7天，至少有两次心电图或动态心电图检查证实，从未接受抗心律失常药物治疗和ARB或ARB治疗；③心功能（NYHA分级）Ⅰ～Ⅱ级。排除继发性高血压、冠心病、心肌病、瓣膜性疾病、甲状腺机能亢进症、电解质紊乱、严重肾功能不全。将60例患者分为缬沙坦组30例（男20例，女10例）和对照组30例（男18例，女12例），两组的性别、年龄、初始血压、既往房颤发作频率、发作持续时间、左房内径、左室壁厚度差异均无显著性。 1.2 治疗方法缬沙坦组每日口服缬沙坦80mg，血压控制不良者加用双氢克尿塞1 2.5～25mg，对照组用氨氯地平每日5mg，血压控制不良者加用氨体舒通20mg，两组血压控制目标是收缩压<18.62kPa，舒张压<12.00kPa。所有患者均治疗6个月。进入试验的患者每半个月电话随访1次，每个月门诊随访1次。服药期间患者若出现心悸、头昏则立即与医生联系，并做体格检查、心电图、动态心电图等检查以确认有无房颤复发；所有患者每3个月进行肝、肾功能、24h动态心电图、超声心动图检查。 1.3 统计学处理应用SPSS 11.0统计软件处理数据。所有计量资料用均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采用绝对t检验。等级资料分析用Wilcoxon 检验。P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血压控制情况比较两组血压在治疗前及治疗后3、6个月差异均无显著性2.2 两组治疗前后房颤发作情况比较缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月房颤发作次数两组比较差异均无显著性（P>0.05），治疗6个月后缬沙坦组房颤发作次数明显减少，对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），说明缬沙坦在有效降压同时，能抑制房颤的发作和复发。 2.3 两组治疗前后左心房内径比较患者治疗前心界扩大，心胸比治疗前后分别为0.59±0.029和0.48±0.025（t=32.608，P<0.001），差异有极显著性。超声心动图参数改变缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月左房内径均无明显变化，两组比较差异无显著性，但在治疗6个月后治疗组LVDd，LVDs及PASP均明显减少，差异有显著性；且在治疗前，主动脉瓣关闭不全反流面积、二尖瓣关闭不全反流面积均为重度，治疗后6例转为轻至中度，7例重度反流面积较前减少；治疗前后左心房直径、血清电解质差异无显著性（P>0.05）。 3 讨论ARB广泛用于高血压、心力衰竭的治疗，但近年来研究提示，ARB对预防房颤的发生和复发也具有积极的作用[1-3]。Goette等[4]发现房颤患者的心房组织中血管紧张素转换酶的表达显著增加，同时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体密度也显著上调，AngⅡ 1型受体（AT1R）减少，AngⅡ 2型受体（AT2R）增加，刺激AT1R导致心房间质纤维化和心房肌肥大，这两项指标是房颤形成的重要原因。心肌纤维化导致房内传导的不均匀，这也是老年人房颤发生率增加的原因。肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）的主要作用是促进心房肌的纤维化，AngⅡ是心肌纤维化的强力促进剂，AngⅡ作用于成纤维细胞的AT1R，AT1R激活可引起心房肥大、纤维变性和刺激成纤维细胞的胶原合成，同时AngⅡ能降低胶原酶的活性，减少胶原降解，从而导致心房的结构重构；AngⅡ可增加心肌细胞内钙超负荷，而心肌细胞内钙超负荷是导致房颤引起心房肌电重构的重要机制。缬沙坦为ARB类药物，它是ARB类药物中与AT1R结合力最强[5]，亦是ARB类药物中对AT1的抑制作用最强，它能预防房颤的发生和复发，其作用机制是通过抑制RASS，即缬沙坦选择阻断AT1R，无论经典途径还是旁路合成的AngⅡ均可以被阻断，因此抑制了心肌组织由AT1介导的胶元增殖、心肌纤维化，又由于AT1R的阻断，血浆AngⅡ水平反馈性增加，在一定程度上激活了AT2，从而发挥AT2所介导的心脏保护作用如保护心脏、舒张血管、抗纤维化、抗增殖、调节调亡等作用，从而抑制心房电重构和结构重构。本组研究结果显示，对于高血压病合并阵发性房颤患者，用缬沙坦治疗6个月后，房颤的复发率比对照组明显减少，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），两组患者经系统降压治疗6个月后，缬沙坦治疗组左房内径均比治疗前明显缩小，而对照组则无明显变化，两组比较差异有高度显著性，说明缬沙坦抑制高血压患者左房结构重构作用优于对照组氨氯地平。参考文献：
高血压合并阵发性房颤患者心脏超声临床分析
高血压合并阵发性房颤患者心脏超声临床分析 发表时间：2015-10-16T14:29:35.903Z 来源：《航空军医》2015年第7期供稿作者：何华雷娜 [导读] 解放军323医院 710054 房颤可呈阵发性或持续性发作，一般将发作持续时间在7d以内的称为阵发性房颤。解放军323医院 710054 【摘要】目的：探讨高血压合并阵发性房颤患者的心脏超声检查特点。方法：挑选2013年12月至2014年10月间的90例高血压病合并阵发性房颤患者为观察组，再选取同时期90例单纯高血压患者为对照组，均进行心脏超声检查，对比其左房内径（LAD）、E/A比值、左室舒张末期内径（LVEDD）、室间隔／左室后壁厚度比值（IVSd/LVPWa）的差异。结果：观察组患者LAD为（42.7±5.1）mm、E/A比值为（0.81±0.22）、LVEDD为（44.2±11.3）mm、IVSd/LVPWa为（1.12±0.15）；对照组患者LAD为（33.1±3.8）mm、E/A比值为（0.63±0.16）、LVEDD为（42.6±11.6）mm、IVSd/LVPWa为（1.09±0.13）；两组患者在LAD、E/A比值方面的差异具有统计学意义（P<0.01），在LVEDD和IVSd/LVPWa方面的差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论：高血压合并阵发性房颤患者可由于血压的升高引起心脏结构的变化、左心房扩大并进一步引起心脏形态学重构。 【关键词】高血压；阵发性心房颤动；心脏超声特点 房颤是心房颤动的简称，在临床是一种非常常见的心律失常，据统计资料表明房颤在60岁以上的人群中发病率在2%~3%以上[1]。房颤可呈阵发性或持续性发作，一般将发作持续时间在7d以内的称为阵发性房颤。房颤的发生机制，是由于心房内多此发生折返引起的，高血压是引起房颤的主因之一，且高血压、房颤都是卒中发生的独立风险因素，高血压合并房颤更增加了卒中的发生率，因此临床必须对高血压合并房颤给予充分的重视，早期发现、早期治疗。本文探讨了高血压合并阵发性房颤患者的心脏超声检查特点，旨在为临床诊治疾病提供参考。 1 资料与方法 1.1 一般资料：挑选2013年12月至2014年10月间的90例高血压病合并阵发性房颤患者为观察组，再选取同时期90例单纯高血压患者为对照组。观察组：男49例，女41例，平均（55.2±8.5）岁，高血压病程1～12 年；对照组男47例，女43例，平均（55.8 ±9.1）岁，高血压病程2～１２年，两组患者的年龄、性别、高血压病程等一般病历资料经统计学比较无明显差异（Ｐ＞0.05），具有可比性。 1.2 方法：应用所西门子S2000超声诊断仪将频率设置为 2.5～ 3.5ＭＨｚ，速度为５０ｍｍ／ｓ，扫查测量患者左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWa）、二尖瓣扩张早期心室快速充盈血流峰速（E）、舒张末心房收缩峰速（A），计算出Ｅ／Ａ和ＩＶＳｄ／ＬＶＰＷａ。对两组患者的上述指标进行对比分析。 1.3统计学方法：两组患者所得资料均录入SPSS17.0软件进行分析，以（x±s）表示，组间采取t检验，P<0.05为差异有显著意义。 2 结果 观察组患者LAD为（42.7±5.1）mm、E/A比值为（0.81±0.22）、LVEDD为（44.2±11.3）mm、IVSd/LVPWa为（1.12±0.15）；对照组患者LAD为（33.1±3.8）mm、E/A比值为（0.63±0.16）、LVEDD为（42.6±11.6）mm、IVSd/LVPWa为（1.09±0.13）；两组患者在LAD、E/A比值方面的差异具有统计学意义（P<0.01），在LVEDD和IVSd/LVPWa方面的差异不具有统计学意义（P>0.05），见表1。 3 讨论 心房颤动是心律失常中较为常见的类型。一般当年龄在６０岁以上，发生房颤的概率大约是３％，且发生率随年龄的增加而增大，在８５岁以上人群中，房颤发生率可高达10％。大量研究证实高血压患者发生房颤的机率大大高于非高血压人群，其主要原因，是体循环动脉压长期升高，可造成左心室壁厚度增厚，在伴随舒张功能下降的情况下将会增加左心房容量负荷，其压力的增加导致左心房生理和形态方面均发生变化[2]。 本文结果表明，高血压合并阵发性房颤患者与单纯高血压患者相比，其左房内径（LAD）、E/A比值的差异非常明显（P<0.01）而左室舒张末期内径（LVEDD）、IVSd/LVPWa的差异并不明显（P>0.05），可见高血压合并阵发性房颤的发生与左心房扩大有密切关系，高血压合并阵发性房颤患者不仅在血压升高的情况下引起心脏结构变化，还引起生理指标的异常。左房内径的扩大可引起心房生理活动出现异常，例如心房肌细胞不定期收缩、延缓心房不同位置的传导、造成心房的活动受到一定限制，在空间的弥散程度方面出现明显改变，从而导致折返。高血压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）一般处于激活状态，心肌间质为纤维结缔组织，其主要外基质为胶原，胶原生成与降解速度基本一致，则能维持心脏活动处于平稳状态，但高血压病人RAAS被激活的情况下，心肌间质中的胶原生成增加，超出了降解速度，则容易引起心肌纤维化，心脏形态发生重构，从而引起血液动力学的改变。 综上所述，本研究表明高血压合并阵发性房颤患者可由于血压的升高引起心脏结构的变化、左心房扩大并进一步引起心脏形态学重构，通过超声检查便于发现这些改变，为疾病的诊断提供参考。 参考文献： [1] 王高频，季丽丽，张英力.心房纤颤住院患者262例病因诊断误区分析[J].中国全科医学，2012，15（10B）：3390-3392. [2] 张杰.高血压病患者心房颤动的相关因素研究［ J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20（2）：207-208.
缬沙坦联合阿托伐他汀治疗高血压合并阵发性房颤的疗效观察
缬沙坦联合阿托伐他汀治疗高血压合并阵发性房颤的疗效观察 发表时间：2019-07-24T16:23:37.737Z 来源：《中国结合医学杂志》2019年5期作者：胡坦尧 [导读] 缬沙坦联合阿托伐他汀在高血压合并阵发性房颤疾病治疗中应用效果明显，不仅可以改善血压水平及CRP水平，同时有助于避免房颤再次发作。 北大医疗株洲市恺德心血管病医院湖南株洲 412000 【摘要】目的探析高血压合并阵发性房颤患者采取缬沙坦联合阿托伐他汀治疗效果。方法随机划分2018年3月-2018年9月本院接收的63例高血压合并阵发性房颤患者，对照组（n=31）开展常规治疗，研究组（n=32）则在对照组的基础上接受缬沙坦联合阿托伐他汀治疗方案，统计各组治疗前后临床指标及房颤复发率。结果研究组血压水平、CRP水平及左室内径均较对照组更优（P<0.05）；在房颤复发率方面，研究组与对照组分别是9.38%与38.71%，研究组相比于对照组更低（P<0.05）。结论缬沙坦联合阿托伐他汀在高血压合并阵发性房颤 疾病治疗中应用效果明显，不仅可以改善血压水平及CRP水平，同时有助于避免房颤再次发作。 【关键词】高血压；阵发性房颤；阿托伐他汀；缬沙坦 目前，临床上较为常见的一种心律失常是心房颤动，该病具有死亡率高、发病率高等特点。高血压疾病诱发后，极易诱发房颤等心血管疾病。高血压合并房颤患者具有较高的栓塞性并发症发生率，科学、合理的房颤控制，在血栓栓塞预防中具有重要作用{1}}。房颤发生率提高致使心力衰竭、恶性心律失常及中风等心血管疾病发生。近些年来，相关医学人员进一步研究了房颤的发生机诱发机制，其中，射频消融使用范围越来越广。但是，我国针对导管射频融房颤使用范围受限，所以，大部分患者依旧采取药物治疗。其中，新发房颤及房颤复方预防属于上游治疗方法。目前，高血压合并阵发性房颤主要采用他汀类、血管紧张素受体拮抗剂治疗。本次实验主要针对2018年3 月-2018年9月本院接收的高血压合并阵发性房颤患者采取缬沙坦联合阿托伐他汀治疗效果进行综合分析，以下是详细报道。 1 研究资料与方法 1.1 研究资料 本次研究63例高血压合并阵发性房颤患者均为本院2018年3月-2018年9月接收，随机划分两组，对照组（n=31）中，男患与女患分别有18例和13例；年龄31岁-68岁，均龄值数（49.85±2.75）岁；平均体质量为（20.34±3.45）kg/m2；研究组（n=32）中，男患与女患分别有20例和12例；年龄32岁-65岁，均龄值数（48.89±2.68）岁；平均体质量为（20.41±3.39）kg/m2；在基线资料上，包括年龄、性别等，差异均无统计学意义（P>0.05）。经本院伦理委员会批准；纳入标准：①与《2010高血压防治指南》中高血压诊断标准及阵发性房颤诊断标准相符；房颤持续时间在7日以内；②经X线、动态心电图等检查提示为高血压合并阵发性房颤；③由患者本人同意并签署研究同意书者；排除标准：①存在肝脏、肾脏及心脏等器官功能不全者；②合并心理障碍及精神异常者；③语言表达障碍及神志模糊者；④因个人因素拒绝或者中途选择退出者。 1.2 方法 1.2.1 对照组 常规治疗方案：降压药物及胺碘酮，胺碘酮（批准文号：国药准字H19993254；生产厂家：赛诺菲（杭州）制药有限公司；规格： 0.2g），每日0.6g，每日3次；1-2周后，调整服用剂量，每日0.4g。 1.2.2 研究组 缬沙坦（批准文号：国药准字H20080820；生产厂家：桂林华信制药有限公司；规格：80mg*7s）联合阿托伐他汀（批准文号：国药准字H20051407；生产厂家：辉瑞制药有限公司；规格：10mg*7s）；缬沙坦：每日80mg，每日1次；阿托伐他汀：每日20mg，每日1次。两组均接受为期3个月的治疗。 1.3 观察指标 统计各组治疗前后血压水平、左房内径及CRP（C反应蛋白）、房颤复发率。 1.4 统计学方法 本次实验数据的处理均采取统计学软件SPSS21.0，采用（）表示的计量资料检验值为t值；采用率（%）表示的计数资料检验值为x2；两组对比，差异显著（P<0.05）。 2 结果 2.1 比较两组治疗前后临床指标 治疗前，两组左房内径、舒张压、收缩压及CRP水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，研究组相比于对照组更优，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1： 表1 对比治疗前后临床指标（） 2.2 比较两组房颤复发率 对照组中，12例复发房颤，房颤复发率为38.71%；研究组中，3例复发房颤，房颤复发率为9.38%，研究组相比于对照组更低 （x2=7.469；P=0.006）。 3 讨论 近些年来，关于房颤疾病诱发机制的研究不断深入，房颤导致其他心血管疾病发生率，包括心力衰竭、恶性心律失常、中风等。据有关资料显示，高血压患者心房纤维化，导致心房内部电传导发生改变，肌电重构异常，左心室舒张功能异常，造成心房内压力提高明显，最终导致房颤。血清CRP等炎性因子直接影响着房颤疾病的发展、发生等。临床上，通常采取他汀类药物治疗，以此降低房颤发生率[2]。
高血压引起的并发症
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如：心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今高血压仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。长期的高血压能引起全身小动脉病变，促进动脉粥样硬化的形成和发展，最终严重影响组织器官的血液供应，造成各种严重高血压并发症的发生。 在各种高血压的并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著，主要有以下几种情况： 高血压并发症一：脑血管意外 脑血管意外亦称中风，致死率极度高，即使不死，也大多数致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率越高。高血压病人都有动脉硬化，如脑动脉硬化到一定程度时，加上一定的刺激如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血即可出现昏迷，倾跌与地等中风症状。凡高血压病患者在过度用力、愤怒、情绪激动的诱因下，出现头晕、头痛、恶心、麻木、乏力等症状，要高度怀疑中风的可能，此时，应立即将病人送往医院检查。 高血压并发症二：肾动脉硬化和尿毒症 高血压与肾脏有着密切而复杂的关系，高血压可以引起肾脏损害；而肾脏损害则加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响，形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展为尿毒症。高血压合并肾功能衰竭约占10%。 高血压并发症三：高血压心脏病 高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后可因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命。 高血压并发症四：冠心病 长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。 高血压并发症五：高血压脑病 主要发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、抽搐。
高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床观察
高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床观察 目的观察高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床检测。方法选取2014年3月～2015年4月我院收治的高血压合并阵发性心房颤动患者50例作为观察组，将同时期我院收治的高血压患者50例作为对照组。所用仪器采用Philip IE33多普勒超声诊断仪，频率2.5 MHz，以左心室作为长轴，进行扫描。结果两组患者左房内径和二尖瓣血流的舒张早期峰值速度（E）与舒张晚期峰值速度（A）的比值（E/A）之间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组左室舒张末期内径（mm）和室间隔/左室后壁比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论高血压合并阵发性心房颤动的患者进行心脏超声检查，可以较为直观的看到患者的相关生理指标的变化和心脏形态学结构方面的改变。 标签：高血压；阵发性心房颤动者；心脏超声；临床观察 高血压是常见的心血管疾病，具有病程长、并发症严重的特点，常见的并发症包括造成心脏结构重塑性代偿性肥大、心力衰竭、心功能减弱、脑出血和阵发性心房颤动等，其中阵发性心房颤动是最常见的并发症。高血压合并房颤的患者在老年人中较为常见[1]。近年来，随着我国经济的发展，人民生活水平的增长，而且我国也进入了老龄化社会，高血压患者的数量也不断的增加。因此早诊断、早治疗对本病愈后有着重要的意义[2]。该研究旨在探究高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声临床观察情况，具体方法如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年3月～2015年4月我院收治的高血压合并阵发性心房颤动患者50例作为观察组（排除患有风心病、心肌病、严重肝肾疾病以及肺心病合并心律失常的患者），将同时期我院收治的高血压患者50例作为对照组。100例患者的舒张压值都≧90 mmHg。其中观察组男36例，女14例；年龄37～76岁，平均年龄（43.5±6.8）岁；对照组男30例，女20例，年龄40～82岁，平均年龄（44±4.5）岁。以上两组患者病程均为1～3年。两组患者在年龄、性别、患者病程以及其他情况等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组患者对本次研究均知情同意，且签有同意书。 1.2 方法 所用仪器采用Philip IE33多普勒超声诊断仪，频率2.5 MHz，以左心室作为长轴，进行扫描，检测内容包括室间隔、左房内径、左室后壁以及左室舒张末期内径。测定指标是两组患者的左房内径；二尖瓣血流的舒张晚期峰值速度（A）和舒张早期峰值速度（E）。并对以上数据进行记录，然后对比分析两组患者的情况。两组患者均进行此项检查，而且均完成检查，未出现任何其他意外情况。
规范诊治高血压合并心律失常—— EHRAESC高血压与心律失常专家共识解读
规范诊治高血压合并心律失常——EHRA/ESC高血压与心 律失常专家共识解读 由于心肌结构和功能的病理生理改变，高血压性心脏病可表现为多种形式的室上性及室性心律失常，其中以房颤最为常见，尤其在高血压合并左心室肥厚、冠状动脉疾病或心衰的情况下更是如此。而长期良好的血压控制，有助于预防上述心律失常及其并发症的出现。鉴于高血压与心律失常之间的紧密联系，2017年5月，欧洲心律协会（EHRA）和欧洲心脏病学会（ESC）联合发布有关高血压合并心律失常的共识文件，以指导临床实践。 与常规指南的推荐等级和证据水平不同，本专家共识采用了更为容易和方便使用的等级系统，即通过不同颜色的心型来代表不同的推荐级别：绿色代表“应当做”，主要基于至少1项随机化研究或强烈支持的观察性研究证据；黄色代表“可以做”，是基于小样本的随机化研究或本身应用不广泛；红色代表“不应该做”，则基于科学证据证明有害。 1．高血压与室上性心律失常 高血压患者可出现各种室上性心律失常，尤其是合并左心室肥厚时更
为明显。当出现心律失常的症状时，记录心律失常的发生以及类型对于心律失常的充分治疗至关重要（绿色心）。 室上性心律失常中以房颤最为常见和重要，专家共识强调了对房颤的重视、识别和治疗。高血压是房颤的最重要原因之一，即使是正常高值的血压亦可增加房颤的发生风险。当患者出现房颤时，应该考虑到可能是高血压性心脏病的一种表现。频发室上性早博和左心室肥厚患者发生房颤的可能性高，可考虑持续心电图监测及时发现房颤。此外，有高达35％的房颤患者并无明显症状，尤其是在合并症较少的患者，如单纯高血压，因而需考虑对高血压患者进行机会性筛查以发现潜在的房颤（绿色心）。 针对上述问题，专家共识提出了标准化的诊断建议，对高血压疑似心律失常的患者，采取持续的12导联心电图监测或24~48小时动态心电图监测，如仍未诊断，如有明显症状或CHA2DS2－VASc评分≥2分，建议进行30天事件监测，如仍未诊断，则建议应用植入式心脏事件循环记录器来提高诊断率。 大多数室上性早博患者可通过改变生活方式和优化血压控制来管理，尤其是当患者存在左心室肥厚时。当β受体阻滞剂、地尔硫?、普罗帕酮、索他洛尔、维拉帕米等药物治疗无效，无射频消融指征或不愿行消融治疗，可考虑口服胺碘酮（绿色心）。
高血压合并阵发性房颤患者心脏超声临床特点的相关研究
高血压合并阵发性房颤患者心脏超声临床特点的相关研究 发表时间：2019-05-17T14:38:50.117Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2019年2月上第3期作者：张沁 [导读] 同时其在其他生理指标上也会发生变化，临床可以借此实现对高血压合并阵发性房颤的评测与诊断。 武警四川省总队医院特诊科四川省乐山市 614000 【摘要】目的：探究高血压合并阵发性房颤患者的心脏超声临床特点。方法：选取2017年3月至2018年3月期间收治的单纯高血压及高血压合并阵发性房颤患者各40例，分别设为对照组与研究组，全部给予心脏超声检查并对比两组患者的检查结果。结果：研究组的左房内径大于对照组，二尖瓣舒张早期心室快速充盈峰值速度/舒张末期心房收缩峰值速度高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。此外，两组比较左室舒张末期内径、室间隔/左室后壁比值，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：高血压可使合并有阵发性房颤的患者的左房内径扩大，并使其生理指标发生变化。 【关键词】高血压；阵发性房颤；心脏超声；临床特点 高血压的起因是体内循环动脉血压持续性升高，这种疾病高发于中老年群体，由于高血压可引发冠脉血管病变，使患者出现心脏病，因此高血压患者多合并有阵发性房颤等并发症状[1]。事实上，高血压合并阵发性房颤不仅会引发心悸气短甚至昏厥、休克等症状，还会对患者生命安全带来严重威胁，因此临床需要加强对高血压合并房颤的诊断，掌握其心脏超声临床特点，以实现对此病的预防和控制[2]。本文选取2017年3月至2018年3月期间收治的单纯高血压及高血压合并阵发性房颤患者各40例，试探究高血压合并阵发性房颤患者的心脏超声临床特点。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2017年3月至2018年3月期间收治的单纯高血压及高血压合并阵发性房颤患者各40例，分别设为对照组与研究组，具体资料为：对照组：男24例，女16例；年龄54岁~70岁，平均（62.26±11.31）岁；病程2年~14年，平均（8.18±3.27）年。研究组：男25例，女15例；年龄53岁~71岁，平均（62.31±11.23）岁；病程3年~13年，平均（8.21±3.19）年。为两组患者比较病程、年龄与性别等资料，P＞0.05，差异均无统计学意义，两组之间可采取统计学对比。 1.2 方法 两组患者均接受心脏超声检查，设置参数：频率4MHz，速度50mm/s。于患者胸骨旁左心室长轴进行持续扫描，方法为M型方法，同时给予多普勒分析。检测指标包括：①左房内径；②室间隔；③左室后壁；④舒张末期心房收缩峰值速度；⑤左室舒张末期内径；⑥二尖瓣舒张早期心室快速充盈峰值速度。 1.3 观察指标 对比两组患者的如下指标：①左房内径；②二尖瓣舒张早期心室快速充盈峰值速度/舒张末期心房收缩峰值速度；③左室舒张末期内径；④室间隔/左室后壁比值。 1.4 统计学方法 此次研究所收录的高血压合并阵发性房颤患者的临床数据均以21.0版统计学检验软件SPSS进行计算。本研究中计数资料的表示形式为（n，%），检验卡方χ2值。而计量资料的表示形式为（x±s），检验t值。若P＜0.05，可视为两组之间的差异具备统计学意义。 2 结果 研究组的LAD大于对照组，其E/A高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。此外，两组比较LVEDd、IVSd/LVPWa，差异无统计学意义（P＞0.05）。具体见表1。 表1 心脏超声检测结果的对比（x±s） 3 讨论 阵发性房颤是一种常见的心律失常，高发于中老年患者，并且随着年龄增长其发病率也会不断上升。由于阵发性房颤可使心房激动频率显著提高（最高可达600次/分钟），导致心跳不规则加快（最快可达160次/分钟），使患者心房收缩功能丧失，故可以对患者生命带来巨大威胁[3]。而袁晓锋在其研究报告《高血压合并阵发性房颤的超声诊断分析》中指出，房颤是高血压的常见合并症，高血压患者发生房颤的几率相对较高[4]。而出现这一现象的原因可能与高血压引起的心脏的形态学、生理学改变有一定的联系，即：长期高血压会导致体循环动脉压力增高，使舒张压功能逐渐降低，导致左心室呈代偿性肥厚，令左房内径扩大，最终使左心房出现电生理学、形态学的重构；同时，左心房变化还会使心房的不同部位出现传导缓慢或心房肌细胞不定期缩短等异常，则会进一步使患者心房的空间向量与空间弥散度出现异常变化，引发折返现象，导致心房扩大，而心房扩大除了是房颤机械性重构的一种表现，同时也是引发房颤以及维持房颤的主要因素，房颤本身引发的折返性心律失常可以使高血压患者的心脏负荷加重，增加患者面对的风险[5]。 纵观结果，研究组的LAD大于对照组、E/A高于对照组（P＜0.05），同时两组在LVEDd、IVSd/LVPWa上则无明显差异（P＞0.05），可见高血压合并阵发性房颤的左房内径大于单纯高血压患者，二其尖瓣舒张早期心室快速充盈峰值速度/舒张末期心房收缩峰值速度之比高于单纯高血压患者，这恰好可以证明阵发性房颤与左心房扩大之间有密切的联系，在发生阵发性房颤时高血压除了会对心脏形态造成影
高血压并发心力衰竭患者疗效分析
高血压并发心力衰竭患者疗效分析 目的研究分析高血压并发心力衰竭患者的临床表现、治疗方法及疗效。方法选择2015年1月～2016年1月我院门诊收治的高血压并发心力衰竭患者98例进行分析研究，将其随机分成联合组与参照组，各49例。联合组的患者采用联合用药治疗法（美托洛尔联合苯那普利），而参照组的患者仅给予单纯用药治疗法（苯那普利），比较两组的病症改善及治疗有效率情况。结果经给予用药治疗后，联合组患者中无死亡病例，其高血压症状改善尤为显著，并且左心室射血分数大幅提高，总有效率为95.92%；参照组患者总有效率为87.76%。用药期间，两组患者均未发生重度毒性症状，两组有统计学意义（P＜0.05）。结论美托洛尔联合苯那普利药物对高血压并发心力衰竭患者的疗效确切，治疗时间有效缩短，生命危险系数大幅降低，可增强降压效果，显著改善心脏功能，用药安全性较佳，可为治疗方案的制定和临床用药的指导提供可靠的理论依据。提示重度患者应长期用药，以稳定维持血压及积极预防心力衰竭，也是临床治疗的关键举措。 标签：高血压并发；心力衰竭；疗效分析 Efficacy of hypertension complicated with heart failure ZHAO Fei （The second people’s Hospital of Korla City，Xinjiang，Xinjiang Kuerle 841000，China） 高血压是以动脉收缩和（或）舒张压显著升高为临床明显表现的一种常见型疾病。当机体血压长期偏高且伴左心室扩大、尿蛋白有所增高或者动脉管局部出现狭窄等情况时，极易并发心力衰竭等心血管症[1]。引起心力衰竭的原因有多种，突出症状为呼吸困难和水肿，患者的健康与生活质量被严重影响。有研究资料显示，高血压与心力衰竭的发生密切相关，可互相影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2015年1月～2016年1月我院门诊收治的高血压并发心力衰竭患者98例进行分析研究，收录的患者均吻合高血压及心力衰竭的相关诊断标准。男54例，女44例；年龄43～78岁，平均年龄（56.4±2.8）岁；病程1～17年，平均病程（7.1±1.9）年。随机将其分成联合组与参照组，各49例。两组患者一般资料方面的比较，差异无统计学的意义（P>0.05）。 1.2 方法 两组患者住院后，根据内科常规用药标准，均合理给予人工吸氧、解痉、平
预激综合征并发心房颤动
预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。