第八版-内科学-糖尿病-诊断与鉴别诊断(糖尿病)
诊断与鉴别诊断
在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。
（一)诊断线索
①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。
此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
（二）诊断标准
我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下：
1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。
2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。
3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。
4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。
6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿
病的诊断指标。由于我国有关HbAlc诊断糖尿病切点的相关资料尚不足，且尚缺乏HbA1c 检测方法的标准化，故目前在我国尚不推荐采用HbA1c诊断糖尿病。
（三）鉴别诊断
注意鉴别其他原因所致尿糖阳性。
(四)分型
最重要的是鉴别T1 DM和T2DM，由于两者缺乏明确的生化或遗传学标志，主要根据临床特点和发展过程，从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、有否酮症酸中毒倾向、是否依赖外源胰岛素维持生命等方面，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。从上述各方面来说，两者的区别都是相对的，有些患者诊断初期可能同时具有TI DM和T2DM的特点，暂时很难明确归为TIDM或T2DM；这时可先做一个临时性分型，用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反应和β细胞功能的动态变化再重新评估和分型。此外，由于目前临床上诊断为T2DM的患者可能是一种混合体，随着对糖尿病发病机制研究的深人，将来可能会有一部分患者从中勾出，归入特殊类型糖尿病中。
MODY和线粒体基因突变糖尿病有一定临床特点，但确诊有赖于基因分析。
(五)并发症和伴发病的诊断
对糖尿病的各种并发症及经常伴随出现的肥胖、高血压、血脂异常等也须进行相应检查和诊断以便及时治疗。
T1DM应根据体征和症状考虑自身免疫性甲状腺疾病、系统性红斑狼疮等筛查。
【治疗】
由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，目前仍缺乏病因治疗。
糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱；远期目标是通过良好的代谢控制达到预防及(或)延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，维持良好健康和学习、劳动能力，保障儿童生长发育，提高患者的生活质量、降低病死率和延长寿命。
近年循证医学的发展促进了糖尿病治疗观念的进步，糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管理，最好的管理模式是以患者为中心的团队式管理，团队主要成员包括全科和专科医师、糖尿病教员、营养师、运动康复师、患者及其家属等，并建立定期随访和评估系统。
近年临床研究证实:使新诊断的枯尿病患者达到良好血糖控制可延缓糖尿病微血
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-
高血压肾病与糖尿病肾病诊断
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
第八版-内科学-糖尿病-诊断与鉴别诊断(糖尿病)
诊断与鉴别诊断 在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。 （一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。 此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 （二）诊断标准 我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下： 1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。 4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿
最新内科学之糖尿病
糖尿病 第一节概述 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。 第二节分类 糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：
该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。 包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。 青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。 第三节病因发病机制及临床发展阶段 病因发病机制尚未完全阐明 （一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。 1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。 2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。 3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。 4）进行性β细胞功能丧失 5）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。 （二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。 1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）糖耐量减低（IGT） 4）临床糖尿病 总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。 第四节病理 (一) 胰腺 1.1型糖尿病：以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。 2.2型糖尿病：β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。 (二) 大血管
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
糖尿病肾病
糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为...查看详情 病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2．肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3．高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛 4．高血压
糖尿病鉴别诊断
2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。 一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。 二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。 4、内分泌疾病： 1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，
原发性肾病综合征的诊断及鉴别诊断
根据大量蛋白尿（＞3.5g/24h）、低蛋白血症（＜25g/L）、水肿、高脂血症，而又能排除继发性肾病综合征可作出诊断。Ⅰ型和Ⅱ型鉴别诊断要点：Ⅰ型：无持续性高血压、离心尿红细胞＜10个／HP、无贫血、无持续性肾功能异常、蛋白尿常为高度选择性、尿FDP及C3测定值在正常范围。Ⅱ型：常伴有高血压、离心尿红细胞＞10个／HP、及肾功能异常，肾病综合征的表现可以不典型。尿FDP及C3测定值往往超过正常，蛋白尿为非选择性。选择性蛋白尿的检查方法，一般是选择一分子量较大(如IgG或IgM)及分子量较小（如转铁蛋白）测定其肾清除率，然后计算其比值，此比值即为选择性指数，如IgG清除率／转铁蛋白清除率＜0.1为高度选择性。0.1-0.2为中度，＞0.2为低度选择性，中度和低度选择性均为非选择性。因测定选择性指数较麻烦，目前多以测定尿C3而代之。在诊断时必须与下列疾病作鉴别：一、紫癜性肾炎紫癜性肾炎往往具有肾病综合症的表现形式，与原发性肾病综合症易混淆。紫癜性肾炎一般有过敏性紫癜的病史及过敏性紫斑或皮疹，镜检镜下血尿明显，紫癜性肾炎的临床经过不一，重者迅速发展成肾功能衰竭，轻者自愈。肾活检可发现小血管炎，这一点具有一定的特征性，对激素治疗效果不佳。二、糖尿病性肾病糖尿病肾病临床表现与原发性肾病综合征非常相似，但糖尿病肾病者多见于成年。有糖尿病病史及血糖、尿糖、糖耐量异常，同时眼底多有微血管瘤。激素治疗效果差而且糖尿加重。多伴有持续性不同程度高血压和肾功能损害，尿红细胞多不增加。三、红斑狼疮性肾炎某些红斑狼疮主要表现是肾病综合症，而体温、皮肤及关节炎特点不一定存在，尤其是年青女性必须鉴别。狼疮性肾炎病人狼疮细胞及抗DNA抗核因子阳性，血清补体，尤其C3水平降低，易伴有心脏改变及胸膜反应，对难鉴别者作肾活检查组织有助于判别。
糖尿病的判断标准
糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的，糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因因素如下： （1）1型糖尿病病因 1型糖尿病遗传因素： 1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。 1型糖尿病环境因素： 1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应，破坏体内的胰岛素β细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖升高。 （2）2型糖尿病病因 2型糖尿病遗传因素： 在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。 2型糖尿病环境因素： 进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。 症状 糖尿病的症状 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，指多饮、多尿、多食和消瘦，多见于1型糖尿病，2型糖尿病一般不明显或仅有部分病患表现，而2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降；另一大类是各种急性，慢性并发症的表现，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足。 检查 糖尿病的检查 糖尿病的检查采样一般是患者的血液和尿液，检查项目包括如下： 1.血糖 是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。 2.尿糖 常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。但是血糖达到糖尿病诊断标准是，尿糖也可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。 3.尿酮体 酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。 4.糖化血红蛋白（HbA1c） 是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，可稳定反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。 5.糖基化血清蛋白（GHb） 是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血
肾内常见疾病鉴别诊断
急性链球菌感染后肾炎： 诊断依据：链球菌感染后1-2周出现血尿、水肿、血压高、蛋白尿、ASO阳性、补体动态变化 鉴别诊断：IgA肾病：常于呼吸道感染同时或1-2日内出现血尿，一般不伴水肿、血压高和补体下降 膜增生性肾炎：常伴较重的蛋白尿、持续性低补体血症、肾功能损害 治疗：卧床休息，消除感染灶，利尿，降压 急进性肾炎： 鉴别诊断：1.非肾小球损害导致的急性少尿或无尿性肾功能衰竭 2.继发性急进性肾炎：如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征、IgA肾病 3.急性肾小球肾炎：个别严重病例亦可出现新月体，临床表现有进行性肾功能损 害，但是该病应具备急性肾炎典型的临床表现和化验检查，肾 功能损害为可逆性，必要时肾活检。 原发性膜性肾病需排除继发性膜性肾病 1.儿童患者应注意排除HBV相关性MN 2.女性患者应排除狼疮性肾炎 3.老年患者应排除恶性肿瘤相关性MN IgA肾病 1.急性链球菌感染后肾炎：应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病鉴别，前者潜伏期长，自愈倾向；后者潜伏期短，病情反复，血清补体C3、IgA和ASO有助鉴别。 2.继发性IgA沉积为主的肾小球肾炎 （1）过敏性紫癜性肾炎;病理表现和IgA肾病相同，但前者常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便，可鉴别。 （2）慢性酒精性肝硬化 （3）狼疮性肾炎：免疫荧光多呈满堂亮，此外有多系统受累的临床特征 3.薄基底膜肾病：常为持续性镜下血尿，多有阳性血尿家族史，免疫病理IgA阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。 4.Alport综合征：多属性连锁显性遗传性肾病，多数患者10岁以前出现血尿和不同程度的蛋白尿，多在30岁前进入终末期肾衰竭，可伴有高频神经性耳聋和视力异常。肾组织荧光病理呈阴性，电镜检查可见典型肾小球基底膜增厚或厚薄相间。 隐匿性肾炎 1.排除继发性肾小球疾病、遗传性肾病 2.生理性血尿：剧烈运动后血尿，为一过性，休息后消失 3.排除大量出血造成的假性蛋白尿 4. 泌尿道炎症：常伴白细胞尿和尿路刺激症状，尿细菌学有助鉴别
第八版 内科学 糖尿病 诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断 （一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等， 此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 （二）诊断标准 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断指标。由于我国有关HbAl。诊断糖尿病切点的相关资料尚不足，且尚缺乏HbA1。检测方法的标准化，故目前在我国尚不推荐采用HbA1c诊断糖尿病。 (四)分型 最重要的是鉴别T1 DM和T2DM，由于两者缺乏明确的生化或遗传学标志，主要根据临床特点和发展过程，从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、有否酮症酸中毒倾向、是否依赖外源胰岛素维持生命等方面，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。从上述各方面来说，两者的区别都是相对的，有些患者诊断初期可能同时具有TI DM和T2DM的特点，暂时很难明确归为TIDM或T2DM;这时可先做一个临时性分型，用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反应和β细胞功能的动态变化再重新评估和分型。此外，由于目前临床上诊断为T2DM的患者可能是一种混合体，随着对糖尿病发病机制研究的深人，将来可能会有一部分患者从中勾出，归入特殊类型糖尿病中。 MODY和线粒体基因突变糖尿病有一定临床特点，但确诊有赖于基因分析。
糖尿病鉴别诊断
糖尿病鉴别诊断 1、甲状腺功能抗金正、胃肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进 食后1/2-1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常。 2、弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后 1/2-1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2小时至3小时血糖正常或低于正常。 3、急性应激状态时，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上 腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。 4、药物引起高血糖：噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司 匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。 5、继发性糖尿病：肢端肥大症（巨人症）、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可分别 因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致地体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。 1型与2型鉴别 2型糖尿病有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。 1型糖尿病：一般有自身免疫参与，发病较早，GAD、IAA、ICA抗体可阳性，可伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎和Addison并。B细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大，起病缓急不一，青少年起病者发病较急，症状明显，有酮症酸中毒倾向，且可以此为疾病的首发表现，检查可见B 细胞胰岛素分泌不足的证据。成人者则发病较缓，症状隐匿，一些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发转为严重高血糖，甚者发生酮症酸中毒。另一些患者病情进展相对慢，可保留残存的B细胞功能，足以在多年内不发生酮症酸中毒，易被误认为2型糖尿病，这部分患者曾被称为“成人隐匿
内科学之糖尿病
糖尿病 第一节概述 糖尿病（，）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。第二节分类 糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：
该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年以病生为基础分型，本分型中将原I、型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。 包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。 青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国及南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，
多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。 第三节病因发病机制及临床发展阶段 病因发病机制尚未完全阐明 （一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。 1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病及1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，类抗原基因中3、4、2等相关，近年来显示及基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参及才容易发病。 2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。 3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（）、胰岛素自身抗体（）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（）阳性，以敏感性、特异性强而持续时间长。 4）进行性β细胞功能丧失 5）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。 （二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。 1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），
糖尿病足的鉴别诊断
糖尿病足的鉴别诊断 鉴别诊断 糖尿病患者和非糖尿病患者均可出现血管病变，因此需要根据其临床特征、病史等多方面进行鉴别，以明确诊断。下面就让我们一起来看一下，专家是怎么给我们阐述的，希望能对您有所帮助。 一、糖尿病血管病变与非糖尿病血管病变 糖尿病患者周围血管病变较无糖尿病患者的血管病变出现更早。周围血管疾病中糖尿病周围血管病变、动脉粥样硬化性闭塞症，血栓闭塞性脉管炎等都有下肢发凉、麻木、疼痛，间歇性跛行，足背动脉搏动减弱或消失等表现，其鉴别要点如表1： 表1 糖尿病周围血管病变，动脉粥样硬化性闭塞症，血栓闭塞性脉管炎鉴别 糖尿病周围血管病变动脉粥样硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄中老年人多见老年人多见20~40岁青壮年男性病史糖尿病，伴或不伴高常有高血压、冠心病、多见于嗜烟者，常无血压、冠心病病史糖尿病的病史高血压、冠心病病史受累血管大、小动脉大、中动脉中、小动静脉 病理变化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动静脉慢性炎症 辅助检查X线检查可能在动脉X线检查可能在动脉X线检查无动脉钙化部位显示钙化病灶；部为现实钙化病灶；病灶；动脉造影可见 动脉造影血管有广泛动脉造影血管有广泛受累段处于狭窄或闭 的不同程度的狭窄或的不同程度的狭窄或塞状态；血脂多正常 闭塞；血糖升高闭塞；血脂多有异常 二、不同坏疽的鉴别 临床上坏疽不仅为糖尿病并发症之一，其他如动脉粥样硬化性坏疽、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病等均可引起坏疽。有时从坏疽的性质上难于判断其究竟属于那种疾病，需要结合病史。但有时患者没有明确的糖尿病诊断，当坏疽经久不愈时，检查才发现是糖尿病性坏疽，这都是给患者和医务人员带来不便，因此对各种坏疽应加以区分。常见坏疽的鉴别要点如表2：表2糖尿病坏疽、雷诺病、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎坏疽比较 性别年龄病因起病部位症状和体征血糖 糖尿男女中老年肢端缺渐进性足部占肢凉麻疼血糖 病性区别多见血，神经96.5%，间歇性跛行偏高 坏疽不大病变，局手部占湿性坏疽多 部感染 3.5% 雷诺女性青壮年小动脉痉渐进性上肢多见对称性皮肤，苍正常 下肢少见白紫绀或鲜红， 病多见多见孪或扩 张， 血流停滞肢凉皮肤溃疡 动脉男女50岁以官腔硬化较慢下肢多见肢端发凉，肢体可能 粥样区别上老年或闭塞上肢少见萎缩，间歇跛行增高 硬化不大人多为干性坏疽 性坏
2型糖尿病病历模板
入院记录 姓名×××籍贯xx 省××县（市） 性别X性住址××× 年龄×岁工作单位××× 婚姻×婚入院日期2012 年01 月18 日17:00 时 民族×族病史采集日期2012 年01 月18 日17:00 时 职业××病史陈述者本人可靠程度：可靠 过敏史×××记录日期2010 年01 月05 日17:30 时 主诉：多饮、多食、多尿伴消瘦二十年 现病史：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖偏高，诊断糖尿病，曾服消渴丸治疗，未监测血糖，控制情况不详，三天前在我院留观，昨测空腹血糖11.51mmol/l，总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l，BUN15 mmol/l ，Cr259umol/l，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l以上，改用胰岛素降糖，门诊拟以“2型糖尿病”收住院。 病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，胃纳无减退。 既往史：否认“冠心病、糖尿病”病史。否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认有药物及食物过敏史。否认有手术、外伤史。否认输血史。预防接种史不详。 个人史：个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。否认到过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。否认患过下疳、淋病、梅毒等。 家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史，父母等直系亲属情况不详。 体格检查 T：37℃ P：80次/分 R：16次/分 BP ：165/95 mmHg 神清，精神可，发育正常，营养中等，自动体位，查体合作。全身皮肤颜色正常，无水肿、皮疹、瘀点、紫癜、皮下结节、肿块、蜘蛛痣、肝掌、溃疡和瘢痕。毛发生长、分布正常，有光泽。锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、腋窝等淋巴结未及肿大。头颅外观无畸形，无肿块，无压痛，无瘢痕。双侧眼睑无浮肿、下垂，眼睑活动正常。眼球无突出、凹陷、斜视、震颤，眼球活动正常。结膜无充血、水肿、苍白、出血、滤泡，巩膜无黄染，角膜透明，无溃疡、瘢痕，角膜反射正常。双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm，对光反射灵敏，辐辏反射正常。耳廓无畸形，外耳道无异常分泌物，耳屏及乳突无压痛，粗测听力正常。鼻部未见畸形，鼻翼无扇动，鼻道无分泌物、出血、阻塞，鼻中隔未见偏曲、穿孔，鼻旁窦区无压痛。
糖尿病诊断与鉴别诊断
糖尿病诊断与鉴别诊断 诊断糖尿病应根据家族史、患病史、临床表现、血糖等生化检查而定，并应对糖尿病类型、代谢紊乱程度以及对存在的并发症和伴随症及其病情程度作出估计，还须排除其他类型糖尿病。 一．诊断 糖尿病典型病例有“三多”症群，轻证无症状者诊断完全靠化验，常在健康查体或因其它疾病而偶然发现，不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病，但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行血糖等检查方可确诊。 （一）诊断标准 我国在1981年全国糖尿病协作组会议上指定了国内的糖尿病诊断标准，但由于全世界各地已广泛应用世界卫生组织指定的诊断标准，因此国内糖尿病专家后来也提倡采用世界卫生组织的诊断标准，以便与世界各地统一起来，这样可以加强与世界各国的交流及具有国际间合作的可能性。因此国内指定的糖尿病诊断标准早已不用，目前国内使用的是世界卫生组织指定的诊断标准。 1．1997年美国糖尿病协会诊断标准 1995年美国糖尿病协会（ADA）对1985年的世界卫生组织（WHO）的诊断标准进行了重新讨论，并修改了诊断标准，于1997年公布了这一诊断标准（见表—1） 1
表—1 1997年ADA糖尿病诊断标准 与1985年世界卫生组织的诊断标准相比，ADA标准主要有两点不同：①将空腹血糖的诊断标准由原来的7.8mmol/L改为7.0mmol/L，其理由是大量流行病学资料分析均显示大部分2型糖尿病在初诊时就已伴有糖尿病的多种并发症，尽管许多空腹血糖增高（≥7.0mmol/L）者餐后2小时血糖水平也高（≥11.1mmol/L），也有仅表现为空腹血糖增高者。在临床实际工作中测定空腹血糖更实用，因此，为了做到早诊断、早治疗，ADA决定降低诊断糖尿病的空腹血糖水平。②简化了OGTT 的检测方法，做OGTT试验除孕妇外只需观察0小时和2小时的血糖即可，无需再测0小时、30分钟、1小时、2小时的血糖值。上述修改有可能使更多的糖尿病得到早期诊断、早期治疗，减少并发症的发生。有部分患者虽然血糖水平达不到上述糖尿病诊断标准，但又比正常人高，诊断为糖耐量降低。 2
糖尿病足的诊断与鉴别诊断
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病足的诊断与鉴别诊断 糖尿病足的诊断与鉴别诊断糖尿病足的诊断与鉴别诊断临床表现症状①皮肤瘙痒，干燥，无汗，毳毛少，颜色变黑伴有色素沉着。 肢端发凉，或浮肿，或干燥。 ②肢端感觉异常。 包括双足袜套样麻木，以及感觉迟钝或丧失。 多数可出现痛觉减退或消失，少数出现患处针刺样、刀割样、烧灼样疼痛，夜间或遇热时加重。 常有鸭步行走、间歇性跛行、静息痛等。 ③肢端皮肤干裂，或形成水疱，足部发红、肿胀、糜烂、溃疡，可出现足部坏疽和坏死。 体征①肢端肌肉萎缩，肌张力差，易出现韧带损伤，骨质破坏，甚至病理性骨折。 ②可出现跖骨头下陷，跖趾关节弯曲等足部畸形。 形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾、夏科(charcot) 关节病等。 ③肢端动脉搏动减弱或消失，双足皮色青紫，有时血管狭窄处可闻血管杂音，深浅反射迟钝或消失。 ④足部感染的征象包括红肿、疼痛和触痛，脓性分泌物渗出、捻发音，或深部窦道等。 临床类型湿性坏疽临床所见到的糖尿病足多 1 / 9
为此种类型，约占糖尿病足的 3／ 4。 多因肢端循环及微循环障碍，常伴有周围神经病变，皮肤损伤感染化脓。 局部常有红、肿、热、痛，功能障碍，严重者常伴有全身不适，毒血症或败血症等临床表现。 湿性坏疽高危足期常见肢端供血正常或不足，局部浮肿；皮肤颜色紫绀，麻木，感觉迟钝或丧失，部分患者有疼痛；足背动脉搏动正常或减弱，常不能引起患者的注意。 湿性坏疽初期常见皮肤水疱、血疱、烫伤或冻伤、鸡眼或胼胝等引起的皮肤浅表损伤或溃疡，分泌物较少。 病灶多发生在足底、足背等部位。 按病情轻重分为 4 度： ①轻度： 感染已波及到皮下肌肉组织，或已形成轻度的蜂窝织炎。 感染可沿肌肉间隙蔓延扩大，形成窦道，脓性分泌物增多。 ②中度： 深部感染进一步加重，蜂窝织炎融合形成大脓腔，肌肉、肌腱、韧带破坏严重，足部功能障碍，脓性分泌物及坏死组织增多。 ③重度： 深部感染蔓延扩大，骨与关节破坏，可能形成假关节。 ④极重度： 足的大部或全部感染化脓、坏死，并常波及踝关节及小腿。
糖尿病昏迷鉴别诊断
鉴别诊断： 1、昏迷病人应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血 糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史，体征以 及CT、脑脊液等检查。 2、颅内占位病变，颅脑外伤、脑膜炎等疾病：根据发病 急缓程度，外伤史、发烧等其他临床表现以及CT 、MRI， 脑脊液等检查做出诊断。 3、与其他脑血管病鉴别如脑梗塞、蛛网膜下腔出血，根 据发病过程、症状、体征及影像学检查确诊。 回答者：月光溶溶进行曲- 魔法师五 糖尿病昏迷鉴别诊断表 hc360慧聪网医疗器械行业频道2003-08-22 10:31:47
＊mmol/L 信息来源：大众医药网第六节意识障碍和昏迷病人的实验室检查 https://www.360docs.net/doc/1b11535696.html, 2004年4月27日16:35 查看[大字体中字体小字体] (关键词：意识障碍；昏迷；实验室检查) 第六节意识障碍和昏迷病人的实验室检查 实验室检查对意识障碍或昏迷病人的诊断帮助较大，一般应先做常规
检查，必要时再做血液化学和其他特殊检查。 一、尿常规 原因不明的病人，均应查尿常规。 （一）尿糖和酮体 从检查结果可能考虑到的病因见下表（表8-3）。 表8-3 检查尿糖和酮体鉴别昏迷病因 无法入睡 抑郁症困扰 神奇的多囊肾新疗法！ 聋哑耳鸣、头痛新疗法！ 疤痕疙瘩、瘩痤疮找中医
（二）尿蛋白大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑尿毒症的可能。 （三）尿三胆尿胆红质阳性，尿胆原大于1∶20者，提示有肝损害。 二、血常规 （一）白细胞 全部病人均应作白细胞计数，白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进。 （二）血红蛋白凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白。 （三）血小板有出血倾向者，要查血小板计数。血小板计数低者，应考虑血液病的可能性。 （四）其他 怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验。 三、大便常规 （一）镜检腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要时作肛查取大便标本。 （二）潜血试验疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验。