高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征.中医无高血压病名,将其归属于眩晕范畴.笔者搜集了近年来中医治疗
高血压的方法,现综述如下. 1 辨证分型治疗魏霞等治疗300例分4型:阴虚阳亢型用枸杞子、熟地、杜仲、山药、丹参、生龙牡、丹皮、牛膝、龟板、甘草;肝阳偏亢型用龙胆草、栀子、黄芩、杜仲、生地、钩藤、生石决明、牛膝、夜交藤、甘草;痰湿中阻型用半夏、远志、郁金、陈皮、竹茹、薏苡仁、白术、天麻、石菖蒲、天竹黄、茯苓、甘草;瘀血阻络型用生黄芪、地龙、牛膝、桑寄生、当归、桃仁、生地、红花、杜仲、川芎、赤芍、甘草.
代谢综合征之高血压
浅谈代谢综合征之高血压的症状及防治 作者：学号： 关键词：代谢综合征高血压表现防治 摘要：随着现代生活水平的提高，随着现代生活节奏的加快，随着现代越来越不规律的生活习惯，随着现代人静多动少的趋势潮流，随着现代人们营养结构的提升与改变，进食多消耗少的现象逐渐普遍，我们的身体不堪重负，于是代谢综合征也应运而生，也变成了潮流，尽管大家拼命躲避但无数人还是没能逃过它的“垂青”，而高血压(三大杀手之一)让大家谈而色变闻而散胆，它正是代谢综合征中的典例。鉴于此，本文将从高血压这一方面着手，着重于对其症状及防治进行论述。 正文： 高血压定义： 血压是血液在动脉血管中流动时对血管壁所造成的压力，常测量右上臂肱动脉血压，以毫米汞柱为计量单位，血压又分收缩压和舒张压，收缩压是心脏收缩期对血管的压力，舒张压是心脏舒张期血液对血管的压力。一般情况下，成人的收缩压为100~140毫米汞柱，舒张压为70~90毫米汞柱WHO-ISH（世界卫生组织及国际高血压联盟）1999年规定：理想血压为≤120/80毫米汞柱；正常血压为≤130/85毫米汞柱；正常偏高血130~139/85~89毫米汞柱；高血压为≥140/90毫米汞柱。因为血压有很大的自发变化的特点，所以高血压的诊断应当建立在多次、不同状态下测量值的基础之上。剧烈运动、精神紧张、感情激动等可使血压一时性升高，饱餐后血压也会上升。所以，在测血压前应休息平静10分钟，非同日三次以上都达到或超过高血压的诊断标准，方可诊断高血压。还应强调指出，收缩压达到或超过140毫米汞柱为高血压，舒张压达到或超过90毫米汞柱也为高血压，收缩压和舒张压同时达到或超过140/90毫米汞柱还为高血压。 高血压症状： 由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段，可有轻重不一，错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显，在体检时才被发现。一般是收缩压和舒张压同时升高，大部分病人的波动性较大，常受精神和劳累等因素影响，在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。 当病情不断发展，至中、晚期时，则血压增高可趋向于稳定在一定范围，尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛，以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化，可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变，由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同，除以上早期的一般症状外，还对心、肾、脑、眼等器官产生一系列影响，由于血压长期升高，左心室出现代偿性肥厚，当此种高血压性心脏病进一步发展时，可导致左心功能不全，既而出现右心肥厚和右心功能不全。肾小动脉硬化，肾功能逐渐减退，出现多尿、夜尿，尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白，尿比重减轻。随着病情的不断发展，最终还可导致肾功能衰竭，而出现氮质血症或尿毒症。当脑血管有硬化或间隙性痉挛时，常导致脑组织缺血、缺氧，产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上，可进一步发展而引起脑卒中，其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化，到晚期可见有出血及渗出物，视神经乳头水肿。极大部分高血压病人进展缓慢，临床上称缓进型（良性）高血压病。 有极少数病人，可出现突发性高血压，舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤，因全身细小动脉的剧烈痉挛，可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死，或弹力纤维及胶原纤维增生，引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变，导致
妊娠高血压综合征
妊娠高血压综合征 妊娠20周后发生高血坟、水肿、蛋白症候群。简称妊高征。 一、诊断标准。 ㈠临床分类： ⒈轻度：血压≥17.3/12kpa(130/90mmHg)或较基础血压升高4/2Pa(30/15mmHg),可伴有轻微蛋白尿或水肿。 ⒉中度：血压≥17.3kpa、〈21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白（＋）24h尿蛋白〉0.5g伴有水肿。 ⒊重度：血压≥21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白++--+++，伴有水肿，2 4h尿蛋白定量≥5g． ①先兆子痫，上述症状伴头晕、眼花、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、上腹部不适等。 ②子痫，先兆子痫的基础上出现抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定，瞳孔散大，头扭向一侧，牙头紧闭，继而口角歪斜，面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双壁伸直，迅速发展为强烈的抽搐。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，持续1min左右抽搐幅度减弱，全身肌肉又松驰。孕妇以深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁，持续时间长，可出现心衰，急性肾功能不全、脑血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。 上述血压标准，以舒张压为准，如血压为20/14. 67kpa(150/110mmHg)，即归入重度。蛋白尿、舒张压二者有一项达标者均应归入重度。如血压21.3/12kpa(160/ 90mmHg)，尿蛋白(+++)或血压21.33/14.67kpa(160/110mmHg)，尿蛋白(-)，也归入重度。 ㈡实验室检查： ⒈每二天查尿蛋白、比重一次，测24h尿蛋白定量，以了解病情严重程度。 ⒉侧血球压积、血红蛋白了解血液浓缩情况，必要时3～5d 复查一次。 ⒊测血浆总蛋白及白蛋白与球蛋白比例。 ⒋查血常规，出、凝血时，血小板，纤维蛋白原等了解凝血功能。 ⒌查电解质：血钾、钠、氯、钙、镁、CO2CP、肝功、肾功（尿酸、肌酐、尿素氮等）。 ⒍孕32周后动态检查血、尿E3、HPL等监测胎盘功能。 ㈢特殊检查： ⒈眼底检查：眼底动脉痉挛、反光增强，动、静比例由2:3变为1:2至1:4，视网膜水肿、渗出、出血甚至剥离，出现一过性失明。 ⒉心电图检查。 ⒊胎心监护：孕32周后常规做胎心监护（NST），动态了解胎儿宫内状态；孕36周以后可以做OCT 检查。 ⒋B超：每二周检查一次，近足月可行胎儿生物物理相评分。 ⒌羊膜腔穿刺取羊水检查，测定胎儿成熟度。 ㈣鉴别诊断： ⒈妊娠合并高血压。 ①孕妇年龄往往偏大，孕前有高血压病史，孕20 周前血压已超过140/90mmHg；妊娠后血压最高可达200/120mmHg，而无自觉症状，无水肿或蛋白尿。 ②眼底相：视网膜动脉硬化。 ③产后6周血压仍持续升高。 ⒉妊娠合并慢性肾病。 ①多发生在年轻初孕妇，既往有急性肾炎史或经内科确诊为慢性肾炎者。 ②孕20周前即出现高血压、浮肿、蛋白尿。 ③尿检查：尿比重降低，尿蛋白+++---++++，有管型及红细胞。 ④血液检查示贫血，低血浆蛋白，尿素氮、肌酐升高。 ⑤眼底相：视网膜出血或蛋白性视网膜炎。 ⑥产后持续高血压及蛋白尿。 ⒊妊娠合并癫痫。
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
低血钾高血压综合症的鉴别诊断
同济大学赵家胜主任微访谈精选：低血钾高血压综合症的鉴别诊断 2013-06-17 22:53来源：丁香园作者：丁香园通讯员 字体大小： 同济大学内分泌科赵家胜主任 低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，加某种药物能够明显缓解病情，起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请，同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈，在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。 赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面，擅长糖尿病的综合治疗，垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。 以下是本次微访谈精彩内容汇总： 万古长青：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？ 赵家胜：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因： 一、原发性高血压。 患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。 二、原发性醛固酮增多症(原醛)。 原醛并不少见，估计占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压>160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20，同时醛固酮>15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水2000ml，盐水输注后醛固酮<5ng/dL，基本可排除原醛，>10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄<40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病
重度妊娠高血压综合征
重度妊娠高血压综合征(妊高征) 【诊断】妊娠20周后，孕妇出现以蛋白尿和高血压为基本征象的系列症侯群。可分为先兆子痫和子痫。先兆子痫：血压≥21.3／14.6kPa，尿蛋白4+，伴水肿、头痛。子痫可骤然发生，抽搐、眼球固定、牙关紧闭、呼吸暂停、面色青紫、昏迷，可反复发作。病情可危及生命。 【救治原则】解痉、降压、镇静、合理扩容及利尿，适时终止妊娠。 【紧急处理】 一、先兆子痫 （一）控制抽搐：首选硫酸镁，硫酸镁15g溶于1000ml 液体中静滴，1～2g／h，停6h后，肌注硫酸镁5g，用药期间注意监护抽搐情况。 （二）镇静：①地西泮10mg肌注或加人25%葡萄糖注射液10ml缓慢静滴；②冬眠药物：冬眠1号(哌替啶100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg)加于10％葡萄糖注射液500ml静脉滴注。紧急情况下1／3量溶于25％葡萄糖注射液20m1缓慢静注(不少于5min)，余2／3量溶于10％葡萄糖注射液250mI静脉滴注。 （三）降压：①肼屈嗪10～20mg／次，2～3次／d，或40～50mg加入液体静滴；②拉贝洛尔50mg加5％葡萄糖注射液500ml静滴，血压稳定后改用10mg／次，2～3次／d，
口服；③硝苯地平10mg／次，3次／d，口服，不主张舌下含化；④硝普钠50mg加5％葡萄糖注射液静滴，应使用微量泵控制在6～8滴／min，定时监测血压，使其控制在18／12kPa。 （四）扩容：①治疗指征，血细胞比容>0.35，尿比重>1.020，全血黏度比值>3.6，血浆黏度>1.6；禁忌证：心率>100／min，肺水肿、心衰、肾功能不全；②扩容剂选择，低蛋白、贫血、间质水肿者，采用人血白蛋白、血浆或全血；低钠血症、少尿、尿比重降低者，采用平衡液扩容；如无上述情况采用低分子右旋糖酐注射液500m1静滴，l次／d，3d 为宜。 （五）适时终止妊娠：①中度妊高症经治疗4～6周无好转或已达36孕周；②重度妊高症经治疗48～72h无好转或胎龄>34周。估计新生儿出生后有较高存活力者；③子痫患者控制抽搐，神志清醒后2～4h。 终止方式：①人工破膜加催产素静滴引产；②宫颈条件不成熟，病情好转又无胎儿宫内窘迫，可促宫颈成熟后再引产；③剖宫产：病情严重者；有产科指征，但宫颈条件不成熟者；引产失败者；有明显胎盘功能减退胎儿宫内窘迫者。 注意事项：①严密观察病情及产程进展，经阴道分娩者，争取12～16h内完成分娩；②胎儿监护，早期发现胎儿宫内窘迫；③缩短第2产程，必要时手术助产；④注意预防产后
体循环动脉解剖
体循环动脉解剖 体循环的动脉是从心运送血液到全身各部的血管，主要的分布特点：①头颈、四肢和躯干一般都有动脉主干分布，左、右基本对称。②躯干的动脉有壁支和脏支之分，壁支一般有明显的节段性。③动脉多居身体的屈侧、深部或安全隐蔽处，常与静脉、神经等伴行，外包结缔组织形成血管神经束。④动脉往往以最短的距离到达所营养的器官。⑤动脉的粗细、支数多少、配布形式与器官的形态、大小和功能密切相关。 （一）主动脉 主动脉（aorta）是体循环的动脉主干，由左心室发出，向右上方斜行至第2胸肋关节后方，再弯向左后，至第4胸椎体下缘处转折向下，沿脊柱左前方下行，穿膈的主动脉裂孔入腹腔，至第4腰椎下缘处分为左、右髂总动脉。以胸骨角至第4胸椎体下缘平面为界，将主动脉分为升主动脉 （ascending aorta）、主动脉弓（aortic arch）和降主动脉。 1．升主动脉自左心室起始后，在肺动脉干与上腔静脉之间行向右前上方，至右侧第2胸肋关节后方移行为主动脉弓。升主动脉根部发出左、右冠状动脉。
2．主动脉弓主动脉弓是升主动脉的延续，呈弓形弯向左后方，至第4胸椎体下缘移行为降主动脉。主动脉弓壁内有压力感受器，具有调节血压的作用。主动脉弓下方近动脉韧带处有2~3个栗粒状小体，称主动脉小球 （aortic glomera），是化学感受器，参与调节呼吸。主动脉弓的凸侧向上发出三个分支，自右向左依次是头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉。头臂干向右上方行至右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。左、右颈总动脉是头颈部的动脉主干，左、右锁骨下动脉则主要是上肢的动脉主干。 3．降主动脉降主动脉又以主动脉裂孔为界分为胸主动脉（thoracic aorta）和腹主动脉（abdominal aorta），胸主动脉是胸部的动脉主干，腹主动脉是腹部的动脉主干。降主动脉在第4腰椎体下缘水平由分出左、右髂总动脉（common iliac artery），后者在骶髂关节前方分为髂内动脉 （inter iliaca artery）和髂外动脉（exter iliaca artery）。髂内动脉是盆部的动脉主干，髂外动脉则主要是下肢的动脉主干。 （二）头颈部动脉 颈总动脉（common carotid artery）是头颈部的动脉主干。右侧起自头臂干，左侧起自主动脉弓。两侧均在胸锁关节的后方沿气管、喉和食管的外侧上行，至甲状软骨上缘水平分为颈内动脉和颈外动脉。在颈总动脉分叉处有颈动脉窦和颈动脉小球。 颈动脉窦（carotid sinus）是颈总动脉末端和颈内动脉起始部的膨大部分，壁内有压力感受器。当血压升高时，可反射性的引起心跳减慢、血管扩张，血压下降。 颈动脉小球（carotid glomus）是位于颈内、外动脉分叉处后方的扁椭圆形小体，属化学感受器。能感受血液中氧和二氧化碳浓度的变化。当二氧化碳浓度升高时，可反射性的促使呼吸加快，以排除过多的二氧化碳。 颈总动脉的主要分支有：
妊娠高血压综合征的病理生理
妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。（一）全身小动脉痉挛可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质（如血管紧张素Ⅱ）的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR），病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。脑部血管痉挛，脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡。心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。肾脏血管痉挛，肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。（二）水钠潴留可能由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重异常增加。
有关代谢综合征的诊断标准
有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)
高血压合并代谢综合征治疗现状
高血压合并代谢综合征治疗现状 发表时间：2013-05-13T17:29:01.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第9期供稿作者：祖贤丽[导读] 我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素，降低发病率、降低致残率、降低死亡率 祖贤丽 (安徽省亳州市古城中心卫生院 236835) 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）09-0192-01 【摘要】高血压是心脑血管疾病的首位危险因素，我国高血压患者数目庞大，中国疾病控制中心（cdc)慢性非传染性疾病控制中心公布，2010年中国成年人中高血压患病率达33.5%，估计患病人数达3.3亿，45万人死于高血压。（中华预防医学杂志 2012.46:409）其中合并代谢综合征的发生率更高，并且该类型的高血压患者心血管风险显著升高达40倍，因此高血压合并代谢综合征患者的死亡风险急剧增高。【关键词】高血压代谢综合征风险急剧增高代谢综合征(ms)的发病机理是很复杂的,是一组包括高血压高血糖血脂紊乱肥胖微量白蛋白尿高尿酸血症等多种代谢异常的集合。高血压是代谢综合征中重要的组成成分之一。在不同国家公布的ms的定义中高血压都是ms的诊断标准之一，但是不同定义中高血压的诊断标准略有不同。 肥胖不仅是代谢综合征的诊断指标且肥胖和高血压的关系已十分密切，流行病学调查显示；大部分的高血压都是由于肥胖引起，随着肥胖程度加重高血压患者患病程度呈现逐渐增加的趋势。2005年中国高血压防治指南指出BMI{体重指数：体重（kg）/身高(m)2 }≥24者患高血压可能性是体重正常者的3-4倍，其中BMI每年增加3kg/(m)2至4年内发生高血压的危险性女性增加57%，男性增加50%。 胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，其与高血压的发病密切相关，有调查发现58%的高血压患者存在有胰岛素抵抗，且在高血出现之前已经有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗患者由于葡萄糖摄入增加，机体为了保证正常的血糖水平而产生代谢性的高胰岛素血症，升高的胰岛素水平能够促进肾脏的对钠离子重吸收，交感神经活性增强，血管平滑肌细胞增殖，内皮依赖性的血管舒张功能减退，从而导致血压增高。 在高血压患者中，代谢综合征中其他的代谢异常也十分常见。高血压患者的代谢综合征患病风险明显增高。调查发现高血糖高甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇血症肥胖等患病率明显高于血压正常的人群。高血压患者中代谢综合征患病率也明显增高。 代谢综合征显著增加脑血管病的发病风险，在代谢综合征的各个组分中，尤其高血压对脑血管疾病的发病最为重要。代谢综合征可显著升高冠心病患者的缺血性脑血管病的发作危险。中心型肥胖加上高血糖再加上高血压是脑血管疾病最危险的因素。 在高血压患者中特别强调心血管的危险因素有肥胖、高脂血症、糖尿病，还有吸烟、饮酒等等，再加上年龄，比如男性大于55岁，女性大于45岁等。这些本身都是危险因素，有些因素是不可改变的，比如年龄，但是有些因素是可以改变的，比如肥胖、高脂血症、糖尿病等。我们如果改变了这些危险因素，就可以大大降低高血压的心血管的合并症，所以我们强调对于有这样危险因素的高血压病人应该综合的考虑，综合的控制。现在提到的代谢综合征本身就是多种危险因素在一个病人身人集合起来，这样我们对其控制就要更加严格一些。高血压患者若合并有糖尿病的话，那么他患心血管疾病的机会大大增加，这样看起来好多因素是互相关联的。 代谢综合征中高血压的治疗也是生活方式干预的基础上辅以药物治疗。目前使用的各种抗高血压药物均可以选择，但是考虑到代谢综合征患者常合并血糖增高等其他代谢异常，最常见的抗高血压药物为ACEI或者ARB类药物，对于高血压的病人来说，应该把血压控制在一定的水平，但有代谢综合征的病人，血压控制要比一般要求的更严格一些。对于普通的高血压患者，我们把他们的血压控制在140／90mmHg以下，但是对代谢综合征的病人，他们的血压就要控制在130／80mmHg以下。另外不能单独考虑控制血压的问题，还要考虑控制血脂，如果同时降脂，血压不但有进一步的下降，血脂也可以下降到正常水平，有利于减少患者大血管的病变。比如病人有高血脂和糖尿病，在控制血糖升高的同时，又调节血脂代谢的紊乱，确实能起到互助的作用，不但血糖能够控制，血脂的代谢紊乱也能够得到纠正。经临床验证，治疗高血压使用钙结抗剂以后，动脉粥样硬化有所减轻，再合并他汀类药物，效果更好。总的来说要注重全面的治疗。我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素，降低发病率、降低致残率、降低死亡率。危险因素越多，心脑血管疾病的发病就越高。通过调查发现，在五年内控制各种危险因素，人的心脑血管的发病率能降低50％。这是很重要的，它告诉我们，这些危险因素都是可治可防的。
妊娠期高血压病综合征的诊断及治疗
妊娠期高血压病综合征的诊断及治疗 一、妊娠期高血压疾病的定义： 妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders complicating pregnancy）是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子瘸、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。其中妊娠高血压、子痫前期和子痈以往统称为妊娠高血压综合征（pregnancy induced hypertension）、妊娠中毒征、妊娠尿毒症等。我国发病率为9.4％，国外报道7％～12％。本病以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征，并伴有全身多脏器的损害；严重患者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血，甚至死亡。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。 二、病因和发病机制 至今尚未完全阐明。国内外大部分的研究集中在子痫前期子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期子痫的发病起源于胎盘病理生理改变，进一步导致全身血管内皮细胞损伤，后者引起子痫前期的一系列临床症状。子痫前期子痫的发病机制可能与遗传易感性、免疫适应不良、胎盘缺血和氧化应激反应有关。 三、临床表现 典型临床表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。视病变程度不同，轻者可元症状或有轻度头晕，血压轻度升高，伴水肿或轻微
蛋白尿；重者出现头痛、眼花、恶心、呕吐、持续性右上腹疼痛等，血压明显升高，蛋白尿增多，水肿明显；甚至昏迷、抽搐。 四、诊断及诊断思考 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。 诊断思考 1.妊娠期高血压 妊娠期首次出现孕妇血压≥140／90mmHg，但尿蛋白（—），在整个孕期未发展为子痫前期，并且在产后12周内血压恢复正常，才能确诊。因此，妊娠期高血压是暂时的，可能发展为子痫前期，也可能在产后12周血压仍未恢复而诊断为慢性高血压。妊娠期高血压也可以出现与子痫前期相关的症状，如头痛、上腹部疼痛或血小板减少。在妊娠20周后，如果血压持续升高，虽然未出现蛋白尿，但母儿的危险性增加，约有10％妊娠期高血压患者在出现蛋白尿之前就发生子痫。 2.子痫前期 蛋白尿是子痫前期的重要依据，是妊娠期高血压疾病患者全身的小血管收缩导致肾脏血流量减少的结果，标志着孕妇的肾脏功能受到损害。临床上蛋白尿往往出现在血压升高以后，但许多研究表明肾脏病理生理变化可能在血压升高等临床症状出现以前3～4个月就已开
代谢综合征
代谢综合征是包括中心性肥胖（高体重）、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗（高胰岛素血症）为临床特征的一组综合征，俗称“五高”，也有学者将高尿酸血症并列其中。美国国家胆固醇教育计划（NCEP）推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素，故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”，可见代谢综合征的潜在危害性。 北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出：根据我国的代谢综合征诊断标准，具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者：超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米，然后用体重除以身高的平方，即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示，全国的代谢综合征患者中，血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。研究表明，超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素，超重人群的发病率是正常体重人群的30倍，而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。随着年龄增长，超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。研究同时证实，患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。有关专家提醒说，目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%，患病人数高达6000多万人。因此，正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。 虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂，但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素，而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”，起到了雪上加霜的作用。那么究竟什么是氧自由基，它与代谢综合征有什么内在联系呢？ 自由基是指含有不成对电子的原子或分子。在我们人体内具有生物学作用的主要是氧自由基：例如含氧的超氧阴离子、羟自由基、脂氧自由基；还有过氧化氢、单线态氧和臭氧等，通称活性氧。活性氧在体内具有一定的生物调节功能，如参于免疫反应和信号传导；但体内积累过多的活性氧自由基就会产生破坏行为，导致正常组织和细胞的损伤，并引发多种疾病。近年来关于氧自由基在代谢综合征发病过程中的作用研究日益引起人们的重视。 营养过剩引起的肥胖，尤其是不匀称的腹型肥胖是代谢综合征的始动环节。近年来的研究发现，脂肪组织是一个兼具内分泌及代谢作用的功能非常活跃的器官，可分泌多种生物活性因子（如瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子和脂联素等）参与人体内分泌、免疫等系统的调节。其中很多因子与发生代谢综合征关系密切。代谢综合征患者超氧化物歧化酶（SOD，是清除体内主要氧自由基即超氧阴离子的抗氧化酶）活性降低、丙二醛（MDA，是脂质过氧化的代谢产物）堆积，均提示其抗氧化能力减弱，氧化应激增强。因此动态观察血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶水平可以了解代谢综合征发生发展的过程, 亦可以作为疗效观测的指标。 与肥胖紧密相随的当属脂肪肝。脂肪肝分为酒精性与非酒精性脂肪肝两种。二者虽然发病机制有所不同，但体内氧化剂增多及抗氧化能力下降引起机体氧应激水平提高是其共同发病机制。乙醇、缺血再灌注、淤胆、铁负荷过重及伴有氧自由基代谢产物的药物作用等均可诱发或加重氧应激过程。已知过多的氧自由基可直接氧化细胞膜上脂质分子，造成脂质过氧化，其代谢产物丙二醛（MDA）能与蛋白质形成加合物，从而激活机体的免疫反应而参与
妊娠高血压综合征诊断标准
妊娠高血压综合征诊断标准 妊娠高血压综合征是妊娠期特有的一种疾病，具体包括妊娠期高血压、慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期、子痫。这种疾病对孕妇和胎儿的影响很大，甚至可以造成孕产妇和婴儿死亡。那么，妊娠高血压综合征诊断标准是什么呢？ 妊娠高血压综合征诊断标准 高血压 血压升高达≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg，至少二次，间隔6小时。 蛋白尿 单次尿蛋白检查≥30mg，至少二次，间隔6小时，或24小时尿蛋白定量≥0.3克。 水肿 体重增加0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为：局限踝部及小腿(+)；水肿延及大腿(++)；水肿延及会阴部及腹部(+++)。 妊娠高血压 仅有高血压，伴或不伴有水肿，不伴有蛋白尿。 先兆子痫 是多系统受累的情况，主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。 轻度先兆子痫 有高血压并伴有蛋白尿的存在。 重度先兆子痫 血压≥160/110mmHg；蛋白尿≥3克/24小时；伴有头痛，视物不清，恶心，呕吐，右上腹疼痛；眼底不仅有痉挛还有渗出，或出血；肝，肾功能异常，或有凝血机制的异常；伴有心衰或/及肺水肿的存在。 妊娠高血压综合征的检查 1、注意病史及自觉症状 对于怀孕前患有高血压、慢性肾炎及糖尿的人，在妊娠20周以后出现头晕、头痛及水肿时，应及时去医院检查。 2、注意观察是否出现血压升高的情况 定期测量血压，并与妊娠前血压相比较，如血压升高，需休息1小时后再测。 3、是否有水肿 如果下肢水肿逐渐向上蔓延甚至超过大腿的水平，应警惕妊高症的可能。 4、尿液检查 尿液检查是否发现蛋白质含量异常的情况。 5、查血 内容包括血液黏度的变化、血液中尿酸和尿素氮的含量等指标，用于判断有无并发症出现。 6、眼睛检查 还要检查眼睛，其实很多听起来和眼睛毫无关系的病都要检查眼睛。因为眼底微小血管的变化是妊高症严重程度的标志。 7、心电图检查 看看是否损害到了心脏。 以上就是小编为大家介绍的妊娠高血压综合征的判断标准，以及检查事项。妊娠高血压综合征的患者一定要积极地接受治疗，并配以合理的家庭护理，病情会得到改善。在日常生活中，一定要保证充足的睡眠，另外饮食上避免摄入高盐分食品。
妊娠高血压综合征的诊断及治疗(一)
妊娠高血压综合征的诊断及治疗(一) 【关键词】妊娠高血压 妊娠高血压疾病是妊娠期特有的疾病。发病率我国9.4％，国外报道7％～12％。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。 1资料与方法 1.1一般资料本组病例为收集我院妊娠高血压综合征患者10例，孕妇年龄21～38岁，平均29.5岁；孕周27～43周，平均35周；其中初产妇7例，经产妇3例。 1.2病史着重注意以下几点：①此次妊娠过：包括主要征象出现的时间及自觉症状。②既往病史：注意有无高血压、肾炎、肾盂炎或过敏病史。经产妇注意曾否并发过本病，有无足月小样儿，胎儿宫内死亡等。 ③妊娠合并症及高龄初产：此次妊娠是否并发贫血、肥胖、糖尿病、多胎妊娠、羊水过多、是否高龄初产等。④有无明显诱因：如精神影响，物理刺激等。 1.3主要征象有①高血压：多次测量后才能下结论，特别要注意孕前低血压者，只要血压较孕前或妊娠早期增加4／2kPa者，即使未达到18.6／12kPa高血压诊断标准，也应诊断。另外，应重视舒张压的升高一次测得血压升高者，宜静卧休息10分钟～15分钟以后再测定。②水肿：
出现较早、程度不等，可由足踝至全身水肿，临床常用(+)(-)表示。(-)表示无水肿，(+)表示足踝及小腿明显凹陷水肿，经休息后也不消失。(++)表示水肿延至大腿，皮肤表现呈橘皮。(+++)表示水肿瘤及腹部及外阴，皮肤发亮。(++++)表示全身水肿，伴有腹水，对仅有脸肿，或仅感觉于足发胀，衣着及鞋发紧，体重增加者均应引起重视。③蛋白尿：可出现尿蛋白、镜检可见少量红、白细胞及管型，一般正常孕妇24小时尿蛋白应0.3g，如24小时尿蛋白>0.5g则为不正常，中度妊娠高血压综合征24小时尿蛋白，一般不超过5g。重度妊娠高血压综合征24小时尿蛋白超过5g以上。要特别防止尿外分泌物如白带以及尿本身异常如尿道感染的混淆，故以中段尿或必要时导尿镜检为宜。以上三主征中，如同时有二者或二者以上并存，则一次测定也有诊断意义，凡此等征象发生于妊娠20周以后，病史又明确，则可诊断为子痫前期。 ④自觉症状：如具备上述病史2～3征象并逐渐加重，突感前所未有的头痛，上腹痛，视力障碍或其他较重之不适，可确诊为先兆子痫。⑤抽搐与昏迷：有先兆子痫的短暂经过，迅即发生前述之典型抽搐、发作次数不等，陷于昏迷、子痫的诊断可以建立。 1.4方法 妊娠高血压综合征的药物治疗原则，是按照轻重选用镇静、解痉、降压、利尿等药物：(1)轻度妊娠高血压综合征：可在门诊治疗，水肿在++以上者可取氨苯喋啶，双氢克尿塞，以利尿；血压高者可给鲁米那，利眠宁，利血平等药物以镇静、降压、定期复诊观察，必要时住院治
妊娠高血压综合征的并发症有哪些
妊娠高血压综合征的并发症有哪些妊娠高血压综合征的并发症有哪些?潮州妇产医院的专家指出，妊娠高血压综合征是产科常见的疾病，是导致孕妇死亡的第二大原因，那么，妊娠高血压综合征的并发症有哪些呢? 1、脑血管意外 妊娠高血压综合征并发脑血管疾病是妊娠高血压综合征患者死亡的主要原因，重度妊娠高血压综合征合并肾功能损害及眼底病变这，很容易发生脑内病变，子痫比先兆子痫患者更易出现。 2、心力衰竭 妊娠高血压综合征时全身小动脉痉挛，冠状小动脉也受影响，婴儿会引起心肌的血供不足与间质水肿，严重者会出现点状出血与局部坏死。 3、急性肾功衰竭
妊娠高血压综合征合并急性肾功能衰竭可能与肾小球毛细血管 内皮细胞增生有关系。 4、胎盘早剥 妊娠高血压综合征患者子宫底蜕膜层小动脉痉挛而发生急性动 脉粥样硬化，毛细血管缺血坏死而破裂出血，血液流到脱模层，使 胎盘从子宫壁剥离，形成胎盘早剥。 5、HELLP综合征 重度妊娠高血压综合征除了有典型的高血压、水肿、蛋白尿外，部分患者还会并发溶血性贫血、肝酶升高和血小板减少。 6、产后血循环衰竭 患者在产后一般是30分钟内，突然面色苍白，血压下降，脉搏 细弱，出现血循环衰竭现象，这是因为长期显示食盐引起的钠血症，产前使用大量解痉和降压药，会使血管扩张，产后腹压骤降，内脏
血管扩张，使回心血量突然减少，导致周围血循环衰竭。 7、弥散性血管内凝血 妊娠高血压综合征患者全身小动脉痉挛，引起血管壁缺氧损伤，血小板及纤维蛋白可粘附其上，同时由于胎盘缺血、绒毛坏死。释 放凝血物质，使血管内微血栓形成，加重血管内凝血。 8、妊娠期肾病综合征 高度水肿、大量蛋白尿、高胆固醇血症和低血浆蛋白。 9、胎儿宫内发育迟缓或胎死宫内 妊娠高血压综合征会会影响胎儿对氧及营养的摄取，影响胎儿 的生长发育，在综合因素的作用下，胎儿发育增长缓慢或停滞，胎 盘功能急剧下降时胎死宫内。
肺循环的血管、体循环的动脉
二.肺循环的血管 （一）肺循环的动脉 肺动脉干：发自右心室，经主动脉前方行向左后上方，至主动脉弓下缘分为左、右肺动脉。 彳左肺动脉：较短，横行向左至左肺门，分两支入肺。 右肺动脉：较长，，经主动脉和上腔静脉后方向至右肺门分为三支入右肺。 b动脉韧带：连于主动脉弓下缘与肺动脉干分叉处稍左侧的纤维性结缔组织索（由胚胎时期动脉导管闭索的遗迹）。 （二）肺循环的静脉 肺静脉：左右各一对,分别为左上、左下肺静脉和右上、右下肺静脉。这些静脉均起自肺门,向内走行,注入左心房后部。肺静脉将含氧高的静脉血运送回心。 三.体循环的血管 （一）体循环的动脉 1.主动脉：根据其行程可分为四段： F升主动脉：起自左心室，斜向右上前方，至右第2胸肋关节处移行主动脉弓。分支: 根部发出左冠状动脉、右冠状动脉至心。 主动脉弓：呈弓形弯向左后至第4胸椎下缘左侧移行为降主动脉。分支：凸侧；由右向左分别为：头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉。 I降主动脉：沿脊柱左前方下行，达第12胸椎高度穿膈的主动脉裂孔至腹腔。分支：胸主动脉，腹主动脉，左、右髂总动脉。 2.头颈部的动脉 （1）颈总动脉 行程：左颈总动脉起自主动脉弓，右颈总动脉起自头臂干，经胸锁关节后方，沿食管、气管和喉外侧上行，平甲状软骨上缘分颈内、外动脉。 颈动脉窦：是颈总动脉与颈内动脉起始部的膨大，窦壁外膜内有丰富的游离神经末梢称为压力
感受器，可反射性的调节血压。 颈动脉小球：在颈总动脉分杈的后方的扁圆形小体，是化学感受器，可感受血液中CO浓度变化的刺激，反射性的调节呼吸。 颈动脉鞘：颈部大血管被筋膜包裹。（外侧：颈内A;内侧：颈总A;两者间后方：迷走N （2 ）颈内动脉：平甲状软骨上缘自颈总动脉分出，垂直上行穿颈动脉管入颅，在颈部无分支。 （3）颈外动脉： 走行：自颈总动脉分出，初位于颈内动脉前内侧，经其前方转至外侧，上行穿腮腺至下颌颈处分为颞浅动脉和上颌动脉。 1）甲状腺上动脉：自起始部向前下至甲状腺侧叶上端分支至腺与喉。 2）舌动脉：平舌骨大角发出经舌骨舌肌深面入舌至口底及腭扁桃体。 3）面动脉：自舌动脉稍上方，经下颌下腺深面，绕下颌骨下缘咬肌前缘至面部，沿口角鼻翼外侧上行易名内眦动脉，分支入下颌下腺、腭扁桃体及面部。 4）颞浅动脉：在耳屏前方经颧弓根部浅面至颞部皮下，分布于额颞、顶部软组织。 5）上颌动脉：平下颌颈深面入颞下窝，在翼外肌浅（深）面入翼腭窝。沿途分支至外耳 道、鼓室、牙及牙龈、鼻腔、咀嚼肌等。其分支较重要的有脑膜中动脉：穿棘孔分布于硬脑 膜。 （4）锁骨下动脉 行程：左侧起自主动脉弓，右侧起自头臂干，经胸锁关节后方，斜向外至颈根部呈弓状经胸膜顶前方，穿斜角肌间隙，至第1肋外缘续腋动脉。 椎动脉：上行穿第6 -1颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅，分支营养脑与脊髓。（ 胸廓内动脉：向下入胸腔，沿第1-6肋软骨后面下降，分支分布于胸前壁心包、 膈和乳房等处。其较大的终支称为腹壁上动脉，穿膈入腹直肌分支与腹壁下动脉 吻合营养腹直肌。甲状颈干：分出甲状腺下动脉：横过颈动脉鞘后方至甲状腺侧叶下端；