机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救
学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28
一．实验目的：
1.复制家兔失血性休克模型
2.探讨失血性休克的发病机制
3.分析失血性休克的抢救措施
二．实验准备：
1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性
2．药品：
20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、
多巴胺等
3．器械：
手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，
20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术
台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处
理系统。
三．实验步骤：
1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：
（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；
（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；
（3）注射肾上腺素0.3ml；
（4）注射酚妥拉明0.2ml；
（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；
（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；
（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；
（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去
甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布
抢救失败，实验结束。
四．注意事项：
1．本实验手术多，应尽量减少手术性出血休克。
2．麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经原性休克。
3．牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
五．实验结果：
1．血气分析：
表一：血气分析相关指数
项目测量值正常值日本大白兔血常规
Na 135mmol/L 130-140 143.25+-2.19
K 3.8mmol/L 3.5-5.5 3.210+-0.371
TCO2 17mmol/L 17.130+-2.330
iCa 1.44mmol/L 1~10 1.310+-0.132 Hct(血细胞比容) 34﹪pcv↓男：40﹪~50﹪
Hb 11.6g/dl↓男：12~16
At（凝血酶原活动度）37c
PH 7.322 7.35-7.45 7.280+-0.035
PCO2 31.2mmHg 33-46 31.71+-3.88
PO2 51mmHg 100 56.92+-6.75
HCO3 16.1mmol/L 22-27 16.12+-2.26
BEecf (-10)mmol/L↓（-3）-3 (-)5.45+-4.31 SO2(血氧饱和度) 84%↓95%-97% 82.40+-0.62
具体分析：Hct：34﹪pcv↓，SO2(血氧饱和度) 84%↓，提示有缺氧现象，结合呼吸的波形图上出现的很深的呼吸（平均呼吸深度94.59ml/s，相比于之前实验测得的12.39ml/s），且波形图上出现呼吸暂停现象，由上可知家兔存在呼吸功能的障碍。
BE：-10mmol/L，负值增大，表明有代谢性酸中毒。
2．建立家兔休克模型的分析：
表二：家兔血压相关指数
通道mSP mDP mAP 平均脉压差心率周期
号(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (次/分) (ms) 正常86.31 73.31 77.64 13 287 208.861 放血35.5 20.34 25.4 15.16 253 236.929
抢救(1) 39.19 24.61 29.47 14.59 247 242.667
抢救(2) 62.13 48.94 53.34 13.19 253 237
抢救(3) 133.57 121.76 125.69 11.81 245 245.348
抢救(4) 52.26 40.33 44.31 11.93 264 226.909
抢救(5) 52.26 40.33 44.31 11.93 264 226.909
抢救(6) 38.08 17.5 24.36 20.58 257 233.037
抢救(7) 36.86 18.96 24.92 17.9 252 237.833
图一：家兔血压相关指数
表三、家兔呼吸指标
通道 平均呼气峰流
量 平均吸气谷流量 呼吸频率 平均呼吸深
度 号 (ml/s)
(ml/s) (次/分) (ml/s) 正常 53.54 41.05 51
94.59 放血 40.14 -31.21 65 71.35 抢救(1) 41.04 -30.9 66 71.94 抢救(2) 33.77 -38.73 77 72.5 抢救(3) 21.69 -29.78 58 51.47 抢救(4) 8.15 -11.02 72 19.17 抢救(5) 58.07 44.81 264 13.26 抢救(6) 24.48 -29.22 71 53.7 抢救(7)
21.64
-21.9
54 43.54
图二：家兔呼吸指标
表三：家兔动脉血压相关数据平均值
mSP(mmHg ) mDP(mmHg
)
mAP(mmHg
)
平均脉压差
(mmHg) 心率（次/分）
第一次实验正常
值
111.6 89.6 96.9 22 302 本次试验正常86.31 73.31 77.64 13 287 放血后35.5 20.34 25.4 15.16 253
通过表三，做粗略的比较可知，本次试验的家兔，由于自身或者手术操作原因，血压的各项指标均较低，加上呼吸功能的障碍，家兔生命体征较弱。
从上表可知，放血后家兔进入了休克状态（血气分析的结果见实验记录本），表明家兔进入休克状态，伴有呼吸性酸中毒，处于休克的二期。
抢救步骤分析（具体的血压，呼吸波形图见实验记录本）：
（1）依次输全血5ml，；3：2：1溶液10ml；
由于为进行颈静脉插管，休克时耳缘静脉收缩血液由输入时较困难，无法完成预计输全血10ml的目的，而改用输入3：2：1溶液10ml，扩容后mAP（mmHg）29.47，平均脉压差（mmHg）14.59，与放血后相比略有上升，容量未补足，但仍然处于休克二期。
（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；
根据人的BE的值为标准，负值下降了7，计算出需补9.03ml4% NaHCO3，但HCO3为16.1mmol/L，补碱不宜过多，且以日本大白兔为标准的话，需补得量也较少。于是4% NaHCO3溶液分两次注射的，总计5ml，mAP（mmHg）53.34，平均脉压差（mmHg）13.19，血压升高较为明显，分析为纠正酸中毒与机体代偿所致。
（3）注射肾上腺素0.3ml；
为增强心脏的泵血功能，注射肾上腺素0.3ml，血压迅速上升，mAP（mmHg）125.69，平均脉压差（mmHg）11.81，达到目的，但心电图出现正弦波变化。
（4）注射酚妥拉明0.2ml；
通过上一步的肾上腺素，家兔血压迅速升高，误以为血压得以恢复，于是选择注射酚妥拉明0.2ml，以扩张外周微血管，改善微循环，但注射后mAP（mmHg）44.31，平均脉压差（mmHg）11.93，肾上腺素的升压作用被翻转，血压迅速下降，且呼吸变得表浅，出现呼吸困难现象。（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；
由于血压的下降，呼吸困难的出现，选择了注射异丙肾上腺素0.1ml，以维持心脏泵血功能，缓解气管平滑肌的收缩，用后呼吸的已恢复，但由于酚妥拉明的作用，外周血管床扩张，血压几乎无变化。
（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；
由于酚妥拉明使回心血量补足，继续补充液体，但mAP（mmHg）24.36，平均脉压差（mmHg）20.58，血压持续明显下降，进入休克的三期。
（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；
mAP（mmHg）24.36，平均脉压差（mmHg）17.9，升压作用缓慢而不明显，且维持时间短，无法达到预期目的。家兔处于休克三期。
（8）此后继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
六．实验讨论
1．创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的15%（800ml）
即可引起休克。临床上多见于肝脾破裂出血、上消化道出血，股骨或盆骨骨折，宫
外孕破裂出血等疾患。
2．家兔血压的正常值为：收缩压95-130mmHg，放血以后，可以观察到血压的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。当血压降
至40mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减
少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉
弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋；当血压降低到一定的水平以后，
可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放
增多，造成外周血管收缩，血压升高。这是休克早期机体的代偿反应。
3．机体的代偿不是无限度的，经过一段时间后，当组织缺血缺氧的程度逐渐加重，会导致无氧酵解增强，乳酸生成增多，造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌对儿茶
酚胺的反应性降低，再加上局部扩血管物质的增多，导致微循环从早期的收缩转为
扩张状态，再加上血液流变学的改变，使血液淤积在微循环中，导致有效循环血量
的进一步减少，血压进行性下降。所以这个阶段已经进入了休克期。如果我们同时
观察微循环和尿量的改变，会更能证明这一点。
4．血气检查：家兔进入失血休克期后即进行血气检查，从结果看出，Hct：34﹪pcv↓，SO2(血氧饱和度)84%↓，提示有缺氧现象，并结合呼吸的波形图可知，家兔存在呼
吸功能的障碍。而BE值为-10mmol/L，负值增大，表明有代谢性酸中毒。
家兔严重缺氧，原因可能为在手术过程中与气管紧贴的黏膜未分离干净，故切开气管时黏膜出血，沿切口进入气管中，使家兔气道阻塞，呼吸困难，肺泡气氧分
压降低。实验过程中，为了使家兔气管通畅，清理气道，然后再插管，结果效果并
不明显，气道内依旧有血液阻塞，使家兔的缺氧现象持续并加重。
5．在抢救的过程中，首先进行扩容，回输放出的血。由于实验过程中未分离颈静脉，故选择从耳缘静脉回输血液，但耳缘静脉太细，阻力过大，血液粘稠度又太高，回
输十分困难，所以回输5ml全血后即改为输注3:2:1溶液（0.9%Nacl：右旋糖酐：5%葡萄糖）。观察到在回输血液和3:2:1溶液以后，血压略有回升，但不明显。原
因可能为补充的液体在外周血管中淤滞，非但不能使血压上升，反而使微循环障碍
加重。
在休克期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从颈动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；
另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。
所以下降的循环血量不仅仅是由于颈动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间
隙的血浆成分。所以休克期的扩容不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充血浆外
渗后滞留在组织间隙的血浆量。
3:2:1溶液中右旋糖酐的作用是：
（1）扩充血容量右旋糖酐静注后可提高血浆胶体渗透压，从而扩容血容量
（2）抗血栓和改善微循环右旋糖酐通过稀释血液以及覆盖红细胞、血
小板及胶原纤维周围，减少血小板的粘附及聚集，降低血液粘稠度；
抑制凝血因子Ⅱ激活，使因子Ⅰ和Ⅷ的活性降低，从而发挥抗血栓和
改善微循环的作用
（3）渗透性利尿小分子右旋糖酐从肾脏排出，产生强大的渗透性利尿作用
6．注射4% NaHCO3溶液，可缓冲血液中的过量酸根，纠正酸中毒。由于条件不足，无法做第二次血气分析，故无法知道酸中毒是否已经能够纠正。
7．注射肾上腺素后，从图一可以看出，家兔血压快速呈直线上升，但心电图出现正弦波变化，其主要机制是：
（1）肾上腺素激动皮肤、粘膜、内脏血管的α 1 -R ，使血管收缩；兴奋冠脉β2 -R 使冠脉扩张，增加心肌血液供应。
（2）肾上腺素激动心肌、窦房结、传导系统β1 -R ，对心肌细胞产生正性肌力、频率、传导作用，使心输出量增加。
（3）对血压：小剂量，β1 -R 激动占优势，心收缩力增强，心输出量增加，最终使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，组织器官血液灌注量增加；
大剂量，α 1 -R 激动占优势，血管收缩，外周阻力增大，最终使收缩压
上升，舒张压上升。
8．由于注射肾上腺素剂量过大，导致家兔血压持续上升，高达125.69mmHg，故为了降血压，立即注射了酚妥拉明，结果血压大幅回跌，降至44.31mmHg。分析其机制为：酚妥拉明为短效类α肾上腺素受体阻断药，可扩张血管，使外周阻力降低，收缩压下降；对心脏则产生NA样正性肌力、正性传导、正性心率。由于酚妥拉明与肾上腺素的合用，产生了肾上腺素的反转作用，使肾上腺素的升压作用变成了降压作用。故在此使用酚妥拉明为一致命性错误，是导致抢救失败的一大因素。
9．由于血压的下降，呼吸困难，故注射异丙肾上腺素，其机制为：
（1）激动心脏β1-R：心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增大，收缩压上升
（2）激动血管β2-R：血管舒张，外周阻力下降
（3）血压：小剂量使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大；大剂量收缩压下降，舒张压下降，脉压差下降。
但结果从图一可以看出，血压几乎无变化，分析原因可能是由于酚妥拉明的作用，外周血管床扩张，即使加强了心肌的射血作用，依然无法使血压回升。
10．继续注射去甲肾上腺素，作用机制为：
（1）使全身血管广泛收缩，外周阻力增高，舒张压上升；冠脉扩张
（2）心肌收缩力增大，心率加快，心输出量增多，收缩压上升；整体情况下，反射性心率下降；心输出量增高不明显；剂量过大引起心律失常。
（3）血压：小剂量, 收缩压上升，舒张压上升不明显，脉压差增大;大剂量收缩压上升，舒张压上升，脉压差减小
结果，血压略有上升，但效果并不明显，且血压很快回落。
11．抢救后期反复使用去甲肾上腺素来缩血管，并输注血液或3:2:1溶液以扩容，
并无任何效果，反而从呼吸曲线图上观察到呼吸越来越困难，呼吸停顿时间越来越
长，其机制为：反复的扩容和缩血管造成了肺水肿。
12．注射多巴胺，作用机理是：
(1)心脏：作用于心脏β1受体，增强心肌收缩力，使心输出量增加。一般剂量对
心率影响不大，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的
作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常也较少。
(2)血管和血压：能作用于血管的α受体(皮肤黏膜血管、脑血管、腹腔内脏血管、
唾液腺血管以α受体为主)和多巴胺受体(肾脏和肠系膜血管)，而对β2受体(冠
脉血管、骨骼肌血管以β2为主)的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，
而对舒张压的影响不大。主要是心输出量增加，而总外周阻力变化不大造成的。
(3)肾脏：多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。
多巴胺的临床应用：用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱、尿量减少，而血容量已经补足的休克患者，疗效较好。
13．失血前后微循环的变化：失血前观察回肠毛细血管，可见血管充盈，失血后在同一位置再观察，结果血管收缩，循环血量明显减少。
七．思考题：
1．失血性休克的发病机制。
失血→血容量减少→有效循环血量减少→微循环障碍→休克目前公认的失血性休克的发病机制是微循环障碍学说，根据休克过程中微循环的改变，把休克分为三期：（微循环缺血期、缺血性缺氧期）；（微循环淤血期、淤血性缺氧期）；（DIC 或多器官功能衰竭）。
（1）休克早期：微循环小血管持续收缩，关闭的毛细血管增多，毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。
（2）休克期：毛细血管开放数目增多，前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，前阻力小于后阻力。
（3）休克晚期：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成。
2．失血性休克的抢救措施及原则是什么？
休克的抢救措施：
（1）纠正酸中毒：
休克时的缺血缺氧必然导致乳酸血症性酸中毒，应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。如酸中毒不纠正，则可影响血管活性药物的疗效，影响心肌收缩力，并引起高血钾（2）扩充血容量：
失血性休克的原因即是大量失血，有效循环血量不足，最终使组织灌流量减少，故补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。
补液的原则是：需多少，补多少。补液量=失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量。
同时应注意动态监测各项指标，其中监测补液的最佳指标是：PAWP。
在补充血容量的时候还需考虑纠正血液流变学的障碍，参考血细胞压积的变化决定输血和输液的比例，选择全血、晶体或胶体溶液，使血细胞压积控制在35%-40%范围。具体来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。
（3）合理使用血管活性药物
扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。包括阿托品、异丙肾上腺素、酚妥拉明等。
缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。包括间羟胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素等。
（4）细胞损伤的防治
改善微循环是防止细胞损伤的重要措施，此外，尚可采用稳膜、补充能量及抗氧自由基等治疗以改善细胞功能障碍。可输注①极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液；②糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂；③ ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP （5）阻断炎症瀑布反应
苯海拉明，抑肽酶，多粘菌素B
（6）防止器官功能衰竭
积极检测肺、肾等重要器官的功能。
（7）代谢支持与胃肠道进食
鉴于从肠道摄食对维持肠粘膜屏障功能极为重要，应尽可能经口摄食，而将静脉营养作为胃肠摄食的补充。
休克的治疗原则：
（1）积极防治原发病→去除引起休克的原始因素，如止血、镇痛、控制感染
（2）改善微循环 A 补充血容量 B纠正酸中毒 C合理应用血管活性药物 D防治DIC （3）保护细胞、改善细胞功能
（4）改善与恢复重要器官的功能，防止多器官系统功能衰竭（MSOF）
3．血管活性药物在失血性休克救治中的作用和应用原则是什么？
血管活性药物包括扩血管药物（阿托品、异丙肾上腺素、酚妥拉明等）和缩血管药物（间羟胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素等）。
扩血管药物应在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。其作用是扩充血管，使血管床容量增加，改善微循环障碍；同时可改善肾的灌流量，使尿量恢复正常。
而缩血管药物适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物。其作用是收缩全身各血管，升高血压；同时可使体循环脏器血流重分布，以保证心脑等重要器官的血液灌流。
八．实验结论：
1．失血可以导致有效循环血量的减少，进而引起休克。
2．在抗失血性休克时应注意：
（1）积极防治原发病→去除引起休克的原始因素，如止血、镇痛、控制感染
（2）改善微循环 A 补充血容量 B纠正酸中毒 C合理应用血管活性药物 D防治DIC （3）保护细胞、改善细胞功能
（4）改善与恢复重要器官的功能，防止多器官系统功能衰竭（MSOF）
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 【实验目的】复试家兔失血性休克。观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。 【摘要】 目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。 方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。 结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 【关键词】失血性休克、抢救、输液治疗。 【实验对象】健康家兔一只 【实验器材和药品】 1、仪器：家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器。 2、试剂：生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。 【实验步骤】 1、家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤 5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。 2、右侧颈总动脉进行动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插管上，防止插管从血管中滑脱。为避免插管内血液凝固，静脉注射肝素。同样方法进行左侧颈总动脉插管。 3、右侧颈外静脉进行静脉插管：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm，并结扎、固定，慢速度输液，以利于测中心静脉压和进行输液。 4、左侧颈总动脉进行动动脉插管，将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管。记录动脉血压曲线，打开右侧颈总动脉动脉夹，少量放血（10ml），使血压降60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压、呼吸稳定后，再大量放血，使血压降至40mmHg，在维持期间的20min内使血压维持在40mmHg，记录并观察血压变化。记录放血总量。 5、抢救，将注射器内的血液从颈外静脉输回原血。输血后，观察血压是否恢复正常。然后再输入生理盐水进行抢救，直至血压恢复正常。 【实验结果】
家兔失血性休克实验报告(20200525092434)
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救 [目的] 1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用； 2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 [动物] 家兔，体重 2.5~3.5kg，性别不拘。 [药品] 20%乌拉坦、 1%普鲁卡因、 0.9％氯化钠注射液、 125U/ml 肝素溶液、 7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。 [器材] 手术器械，注射器（ 1ml、 5ml、 10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头（ 9 号、 16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、 HX200 型呼吸流量换能器、 RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观察装置。 [方法] 1. 仪器安装、调试 将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器 参数。 2．家兔麻醉及实验前准备 家兔称重后耳缘静脉缓慢推注 20%乌拉坦 5ml/kg 体重。静推麻醉药品速度不要太快， 同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。 ①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤 6-8cm，用止血钳 钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 仔细分离右侧神经，穿细线。 ②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 ③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。 ④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线 5cm 处剪毛，做长度约 6cm 的纵行切口，打开腹腔。 将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计 算机采集图象，观察失血前后微循环变化。 ⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一 V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内，扎紧固定。 3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响 ①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 ②调节电刺激器，以中等强度（从 3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率 30Hz、波宽为 2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。 ③待血压恢复正常后，静脉注射 0.1g/L 去甲肾上腺素 0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射 0.01g/L 乙酰胆碱（ 0.1ml/kg），记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。 [实验结果] 1.实验前观察
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救 【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。方法：用右颈总动脉放 血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。结 果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量 放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血 输液等治疗措施后，大致恢复正常。结论：少量失血，机体的自身代 偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输 血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】失血性休克抢救 实验材料和方法 材料：血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。 实验动物：家兔，称重2.7Kg。 实验步骤 一、实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同 一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。 二、1、麻醉固定取家兔一只，称重2.7kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg 沿耳缘静脉缓慢注射，用量15ml后麻醉不成功，又注射了5ml，共注射20ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。背位固定。 2、颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上 1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、 右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。 3、颈总动脉插管 （1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉夹。 （2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。 （3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。 4、复制失血性休克模型 （1）少量放血右颈总动脉缓慢放血，使血压降至60mmHg,持续5min。 （2）大量放血少量放血5min后，大量放血3min，使平均动脉压降至40mmHg左右，如血压回升，可再放血，持续20min。 5、失血性休克抢救将注射器内的50ml血液从颈外静脉输回原血，观察血 压变化。然后再输入生理盐水（60—100滴/min）进行抢救。 实验结果：
失血性休克及其抢救实验报告
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
病理生理实验报告
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注％氯化钠正常平坦正常平坦注20％氯化正常平坦变肥
钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
失血性休克的抢救
失血性休克的抢救 概念：创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的15%（800ml）即可引起休克。临床上多见于肝脾破裂出血、上消化道出血。股骨或盆骨骨折，宫外孕破裂出血等疾患。 临床表现：休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。 1. 休克代偿期：在失血性休克中,当丧失血容量尚未超过20%时，由于机的代偿作用，病人的中枢N、S兴奋性提高，交感N活动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。BP正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小尿量正常或减少。这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 2.休克抑制期:病人神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发，绀出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出,无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展到弥散性，血管内凝血阶段（DIC）。出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降到8kpa（60mmHg）以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合症的存在. 休克的诊断：凡是在出血的存在，包括失水或严重创伤的前提。发现病人有精神兴奋，烦躁不安，出冷汗，心率加速，脉压缩小。休克的监测：通过对休克病人的监测，即可以进一步肯定诊断，又可以较好的判断病情和指导治疗。 1.精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志漠然或烦躁、头昏、眼花或卧位改坐位时出现晕厥、常表示循环血量不足、休克依然存在。 2.肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓慢。 3.血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降，收缩压<90mmhg，脉压<20mmhg是休克存在的证据，血压回升，脉压增大，表现休克好转。 4.脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数：0.5è无休克，超过1.0—1.5è休克存在，在2.0以上表示休克严重。（脉率/收缩压mmHg）治疗：失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面。 一、补充血容量 估计失血量并不容易，也难正确，而且往往估计偏低，一般可根据血压和脉率的变化 来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液。 1. 立刻建立多路输液通道。 2. 补充血容量的原则：在充分补足晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体 来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成
失血性休克-病例
《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名：刘梅性别：女年龄: 26岁 主诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。 病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异常。 辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理措 施 4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103次/ 分，R 20次/分，BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，全腹压痛、反跳痛和肌紧 张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。病人拟转手术治疗，术前半小时准备工作有哪些 四、教学设计
失血性休克及抢救
失血性休克及抢救 一、实验目的 1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 2.复制家兔失血性休克模型，观察兔在失血性休克时的表现及循环变化,探讨失血性休克的发病机理并分析学习实施抢救措施。 二、实验材料及方法 [动物]：家兔，雄性，体重2.73kg [药品]：20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素、10%氯化钙溶液、4% NaHCO3。 [器材]：手术器械、注射器（1ml, 5ml,10ml）、动脉插管、血压换能器、试管、离心管、头皮针、针头（9号、16号）、兔手术台、细绳若干、听诊器、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G恒量进样器、微循环观察装置。 [实验方法]： 1. 家兔称重，为 2.73kg。 2. 按5ml/kg经耳缘静脉先快后慢推注20%乌拉坦1 3.65ml。 3. 待家兔结膜、疼痛反射消失，确认麻醉完全并且呼吸心跳等体征正常时将其于仰卧位固定在兔手术台上，固定四肢，棉绳钩住门齿并拉紧固定于兔台铁柱上。 4. 手术局部剪毛，再进行局部麻醉（颈前正中注射1%普鲁卡因0.4ml），颈前正中切开皮肤并用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露左侧颈总动脉和迷走神经，用玻璃分针仔细分离血管与神经。 5. 在电脑软件中找到循环系统，进入系统实验信号记录状态，调节仪器参数。将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验家兔的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 6. 结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下穿两根线备用，用眼科剪
家兔失血性休克及抢救实验报告
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
失血性休克模型及其抢救
失血性休克模型及其模型 河北医科大学赵拓 一.实验目的 复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。 二.实验动物 健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管） 三.实验步骤 参考实验指导即可 四.实验结果 呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常 血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常 中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常 血细胞比容下降未测定 心率上升治疗后心率比正常微高 尿量减少未测定 肛温降低恢复正常 粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色 五.实验分析 1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。 2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下： ①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。 ②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。 ③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。 ④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。 3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。 4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。 5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。 6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收
家兔失血性休克实验报
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
失血性休克的抢救
失血性休克的抢救概念：创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的15% (800ml)即可引起 休克。临床上多见于肝脾破裂出血、上消化道出血。股骨或盆骨骨折，宫外孕破裂出血等疾患。 临床表现：休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。 1. 休克代偿期：在失血性休克中, 当丧失血容量尚未超过20%时，由于机的代偿作用，病 人的中枢N、S兴奋性提高，交感N活动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。BP 正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小尿量正常或减少。这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 2. 休克抑制期: 病人神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发，绀出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜，四肢冰冷，脉搏扪不清， 血压测不出, 无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示 病情已发展到弥散性，血管内凝血阶段( DIC)。出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出粉红 色痰，动脉血氧分压降到8kpa(60mmH)g 以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合症的存在. 休克的诊断：凡是在出血的存在，包括失水或严重创伤的前提。发现病人有精神兴奋，烦躁不安，出冷汗，心率加速，脉压缩小。休克的监测：通过对休克病人的监测，即可以进一步肯定诊断，又可以较好的判断病情和指导治疗。 1. 精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志漠然或烦躁、头昏、眼花或卧位改坐位时出现晕厥、常表示循环血量不足、休克依然存在。 2. 肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓慢。 3. 血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降，收缩压<90mmhg脉压<20mmhg是休克存在的证据，血压回升，脉压增大，表现休克好转。 4. 脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表 示休克趋于好转。休克指数：0.5 e无休克，超过1.0 —1.5 0休克存在，在2.0以上表示休克严重。(脉率/ 收缩压mmH)g 治疗：失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面。一、补充血容量估计失血量并不容易，也难正确，而且往往估计偏低，一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全
失血性休克及抢救实验分析报告
失血性休克及抢救实验报告
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失血性休克及抢救 [目的] 1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用； 2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 [动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。 [药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。 [器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观察装置。 [方法] 1. 仪器安装、调试 将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器 参数。 2．家兔麻醉及实验前准备 家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。静推麻醉药品速度不要太快， 同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。 ①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳 钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 仔细分离右侧神经，穿细线。 ②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 ③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。 ④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。 将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计 算机采集图象，观察失血前后微循环变化。 ⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内，扎紧固定。 3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响 ①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 ②调节电刺激器，以中等强度（从3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率30Hz、波宽为2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。 ③待血压恢复正常后，静脉注射0.1g/L 去甲肾上腺素0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射0.01g/L 乙酰胆碱（0.1ml/kg），记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。 [实验结果] 1.实验前观察
失血性休克实验报告
病理生理实验报告 实验名称：失血性休克 实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物：家兔 实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3— —观察记录各项指标变化情况10分钟放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 1． 血压（mmHg）心率 （次/分） 呼吸 （次/分） 角膜反射 （+/-） 血球比积 （%） 球结膜充盈度 放血前52.64 115 62 + 44 充盈放血后25.01 57 49 + 32 充盈2． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。 ２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。 实验讨论： １.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？ 在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 ３.失血休克代偿期，血压该如何变化？ 如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液” 作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？ （1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 ５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？ 由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 ６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？ 角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救 一、实验目的复制家兔失血性休克的模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发病机制。了解失血性休克的抢救。 二、实验材料： 体重2.5?3.0 kg兔；血压换能器，呼吸换能器，生物信号采集系统， 1 ml 、10ml、50 ml 注射器；氨基甲酸乙酯，生理盐水，微循环灌流液，肝素。 三、实验方法： 1.系统连接和参数设定将血压换能器接生物信号采集系统 2 通道。启动 RM6240系统，关闭其他通道，2通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz灵敏度100ml/s ;采样频率800Hz。 2.麻醉手术家兔称重，以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入 200g/L 氨基甲酸乙酯麻醉。将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头，行气管插管手术，左侧颈总动脉，右侧颈外静脉，股动脉。输液瓶充满一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，调节输液量至5?10滴/min。股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml 注射器。 3. 颈部手术 i.备皮：左手绷紧颈部皮肤，用粗剪刀紧贴皮肤，将手术部位及其周围的 被毛剪去（不可用手提被毛，以免剪破皮肤） ii.切开皮肤：术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定，右手持手术刀，沿颈部正中线切开皮肤，上起甲状软骨，下达胸骨上缘，长度约5-7cm。实验后创口不需缝合的，也可用止血钳提起两侧皮
肤，距胸骨上1cm处的正中线剪开皮肤约1cm 的切口，用止血钳紧贴皮下向头部钝性分离皮下筋膜，再用钝头剪刀剪开5-7cm。用止血钳提起皮肤并分离结缔组织，将皮肤向外侧牵拉。 iii.颈总动脉、颈外静脉及神经分离：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。依次将左侧颈总动脉、右侧颈外静脉分离出来，剔尽周围结缔组织。每根血管分离出3~ 4cm长，并在各血管下穿一条不同颜色的线备用。 iv.颈动脉插管：游离出长3?4cm的颈总动脉，尽可能向远心端游离，在动脉下穿 2 根线，用其中一根结扎远心端，用动脉夹夹住其近心端，结扎处与动脉夹夹闭间的颈总动脉长度约需3cm。用眼科镊柄垫在颈总动脉下方，用眼科剪在远心端结扎线的近心侧0.3cm 处的动脉壁上作一斜切口，切口约为管径的一半，然后将准备好的动脉导管由切口向心脏方向插入动脉内。用已穿好的线扎紧插入导管的血管，于远心端结扎线打一死结，以拉住导管防止其滑脱。使动脉插管与动脉保持在同一直线上，然后将动脉导管作适当固定。其中，左颈动脉插管计血压。 v.颈外静脉插管：颈外静脉浅，位于颈部皮下，其属支外腭静脉和内腭静脉，颈部正中切口后，用手指从皮肤外将一侧部组织顶起，在胸锁突乳肌外缘，即可见很粗而明显的颈外静脉。仔细分离长约3?4cm的颈外静脉，穿两线备用。先将静脉远心端结扎，靠近结扎点的向心端作一剪口，将导管插入剪口，然后一边拉结扎线头使颈外静脉与颈矢状面、冠状面各呈45 度角，一边轻柔地向心端缓慢插入，遇有阻抗即退回改变角度重插，切不可硬插（易插破静脉进入胸腔）。导管插管成功后，用细线扎紧导管与静脉的连接处，防止导管掉出。 4.腹股沟插管