中国糖尿病肾病指南解读

中国糖尿病肾病指南解读
中国糖尿病肾病指南解读

肾内科学篇病例分析1

题目部分,(卷面共有8题,92.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共92.0分) (14分)[1] 男性,65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿,尿褐色,泡沫多,血压165/97mmHg。尿蛋白+++,显微镜下尿红细胞3+~4+/HP。经中药治疗1月余,食欲减退,面色苍白,查血肌酐400μmol/L ,血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病,应进一步做哪些检查? (2)如果此病例,肾活检为系膜增生,肾小囊内细胞性新月体形成达55%,应如何处理? (10分)[2] 女,15岁。上呼吸道感染后十天出现全身水肿2天伴尿泡沫增多。尿常规:尿蛋白5.0g/dl,24小时尿蛋白定量6.2g,血压130/80mmHg.肾功能正常,双肾B超无异常。 (1)试述此病例鉴别诊断之步骤。 (2)如果此病例作肾活检报告为微小病变型,使用泼尼松40mg/d后2周,体征和尿蛋未改善,应采取什么措施? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人,但尿pH>6.0,为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管,进行了氯化铵负荷试验,服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 女,25岁,已婚。反复四肢关节肿痛1年,服用双氯芬酸钠治疗,关节肿痛缓解。近2周发现尿蛋白及白细胞尿,血沉60mm/h。 (1)最可能的两个诊断? (2)应作哪些检查? (3)该怎样处理? (12分)[5] 女,35岁。近1年来常有头、胸背及骨盆疼痛伴四肢无力。1个月来症状加重,步行困难。体检未见明显异常。尿常规正常,血红蛋白135g/L,白细胞5.2×10 /L。血沉21mm/h。血尿素氮8.00mmol/L,标准碳酸氢盐(SB)19mmol/L,血钾2.9mmol/L,血钠135mmol/L,血氯112mmol/L。胸部X线片正常。 (1)这种电解质变化首先应考虑由哪种疾病所引起? (2)应做哪些X线检查? (3)为证实诊断还需做哪些生化试验? (4)应如何处理? (14分)[6] 男,24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规:显微镜下红细胞++/HP,尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题: (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (12分)[7] 男,57岁,腰、肩痛数年,发现蛋白尿1周入院。无水肿,血压正常。尿常规蛋白+++,红白细胞少量,血红蛋白50g/L,血尿素氮1O.65mmol/L,肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L),血沉60mm/h,血碱性磷酸酶正常。

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏就是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

肾内科学篇病例分析

题目部分,(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男,57岁,腰、肩痛数年,发现蛋白尿1周入院。无水肿,血压正常。尿常规蛋白+++,红白细胞少量,血红蛋白50g/L,血尿素氮1O.65mmol/L,肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L),血沉60mm/h,血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性,65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿,尿褐色,泡沫多,血压 165/97mmHg。尿蛋白+++,显微镜下尿红细胞3+~4+/HP。经中药治疗1月余,食欲减退,面色苍白,查血肌酐400μmol/L ,血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病,应进一步做哪些检查? (2)如果此病例,肾活检为系膜增生,肾小囊内细胞性新月体形成达55%,应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人,但尿pH>6.0,为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管,进行 了氯化铵负荷试验,服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性,57岁,患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热,皮疹,关 节肿痛,呕吐,血尿及尿路刺激征,尿量约550ml/d,自服中药方剂,症状无缓解,5天后尿量减至400ml/d,仍服中药,查尿蛋白3+,红细胞3+/HP,为混合型血尿。WBC6.4G/L,血红蛋白142g/L,PLT178G/L,24小时尿蛋白定量 6.4g,血肌酐398μmol/L,BUN30.0mmol/L,血清蛋白13g/L,球蛋白16g/L,胆固醇8.5mmol/L,甘油三酯 2.42mmol/L,免疫球蛋白及补体均正常,尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常,实质回声增强,腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴,扩容(低分子右旋糖酐),利尿病情无好转。 问题: (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男,24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规:显微镜下红细胞++/HP,尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题: (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者,男,45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月,加重伴肾功能不全3个月入院,起病初无镜下血尿,尿糖阴性,而后逐渐出现尿隐血+~3+,曾在外院行肾活检提示肾小球 轻度系膜增生性病变,免疫荧光示IgA+,IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿 量600ml/d。体检:双下肢水肿,腹部膨隆,移动性浊音阳性。 尿常规:PRO++++,24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱:大分子14.6%,中分子53.7%,小分子31.7%,尿沉渣RBC350万~750万/ml,WBC0~1/HP。肾

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能:尿素5.4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1.5mmol/L,TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿是一过性还是持续性;是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺和灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同,因此,临床医生 应根据临床表现和辅助检查,必要时进行肾穿刺活检病 理检查,准确诊断DKD,识别NDKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD,正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害,其诊断目前仍存在争 议及不完善之处,主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议,主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)〈60 ml/min/1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变,不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表:...感谢聆听...

DKD的诊断标准如下表,诊断DKD时要排除非NDKD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. DKD的临床分期 根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期: Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病 变仍为可逆性。 Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从 (+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表: 值得注意的是,DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致,但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加,蛋白尿也相应增加,高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例,比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

糖尿病病例(糖尿病)

一、患者,女,51岁,教师。 现病史:患者闭经一年,心烦热,多汗,耳鸣,情绪激动,伴间断头晕,头胀,心慌2年,双下肢浮肿半年,加重一周入院。 既往史:23岁怀孕。妊娠期合并“妊娠高血压”,当时血压150--165/85--95mmHg,曾服硝苯地平治疗,产后一年血压正常停药,妊娠足月顺产1女婴体重4.9KG。 家族史:父母均患有高血压,冠心病,糖尿病。患者有明确的高血压,冠心病,糖尿病家族遗传史。患者妊娠期合并妊娠高血压,足月顺产1巨大胎儿,其母有相同病史。 体格检查:P96次/分。R22次/分,BP158--180/90--110mmHg。肥胖体型,体重86KG,颈静脉怒张,双肺呼吸音清晰,心浊音界向左下扩大,心律不齐,可闻及频发早搏,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性收缩期杂音A2>P2,双下肢浮肿。 辅助检查:血常规,电解质:正常。尿微蛋白<200MG/24小时,血尿酸:498mmol/L,肝功:ALT49U/LAST56U/L。血肌酐132mmol/L。空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%,空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%胆固醇8.9mmol/L甘油三酯 3.8mmol/L,高密度脂蛋白0.98mmol/L 低密度脂蛋白3.01mmol/L。心电图:窦性心律不齐,频发室性早搏,左室高电压。24小时动态心电图:阵发性心动过速,伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H,二连律45个房性早搏105个/24H。 问题1:患者的诊断是什么?诊断依据? 解说:1高血压二级,极高危2心律失常3.2型糖尿病4高胆固醇血症5更年期综合症(1)高血压二级,极高危:高血压二级收缩压160-179mmHg,舒张压100-109mmHg.极高危组(合并≥3个危险因素):高血压,冠心病,糖尿病家族史,妊娠高血压,巨大胎儿胎产史,糖尿病。 (2)心律失常:心率96次/分,心律不齐,可闻及频发早搏,24小时动态心电图:阵发性心动过速,伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H,二连律45个房性早搏105个/24H。(3)2型糖尿病:空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%,成年后发病(多在35岁以后) (4)高胆固醇血症:胆固醇8.9mmol/L(乳糜血) (5)更年期综合症:闭经一年,心烦热,多汗,耳鸣,情绪激动,高血压,心电图异常,血脂代谢异常,血糖代谢异常。 问题2:初步治疗方案是什么? 解说:(1)降压:氯沙坦钾50mgqd,阿司匹林100mg每晚一次,比索洛尔2.5mgqd。 (2)降糖:二甲双胍0.5BID餐中服比格列酮15mg每天早上一次。(3)降脂:辛伐他汀20mg每晚一次。 (4)降尿酸:别嘌醇100mgtid (5)中药辅助治疗,改善心律失常,更年期症状。坤宝丸9gbid ,蔘松养心胶囊0.8gtid。治疗一月后复查,患者心烦热,多汗,耳鸣,失眠症状明显改善,情绪稳定,心慌,头晕头胀消失,双下肢浮肿消退。胆固醇 6.9mmol/L,甘油三酯 3.1mmol/L,高密度脂蛋白1.01mmol/L,低密度脂蛋白2.91mmol/L,血肌酐110mmol/L.血压130/95mmHg.心电图:心率80次/分,偶发室性早搏。空腹血糖 5.6mmol/L,餐后两小时8.6mmol/L,糖化血红蛋白6.9%,血尿酸418mmol/L. 问题3:根据患者一个月治疗的复查结果,下一步该如何治疗? 解说:治疗方案调整为:氯沙坦钾50mgqd,辛伐他汀40mg每晚一次,阿司匹林100mg

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗1糖尿病肾病的分期 2007年2月,美国国立肾脏病基金(NationalKidneyFoundation)发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠(下称“指南” )指出,既往临床常用的“糖尿病肾病” (diabeticnephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” (diabetickidneydisease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabeticglomerulopa - thy),但是在内分泌界的指南中并没有对DKD这个名词特别重视,中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照1型糖尿病肾损害改变进行分期。1型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过,肾脏体积增大;然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽;再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃样变;随着肾小球病变加重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化;最后出现肾衰竭。一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿,持续出现的尿微量蛋白(30~300μ g/d),继而持续大量蛋白尿( > 300μ d/d或尿蛋白 > 0畅5g),最后血肌酐升高,估算的肾小球滤过率(eGFR)降低,尿毒症相关的临床表现。 2002年美国肾脏病基金会(NKF)组织撰写的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)中正式提出了慢性肾脏病(CKD)的定义及分期。经过多次修改和确认,CKD取代了慢性肾衰竭(CRF)、慢性肾损伤(CRI)等名称,成为对各种原因所致慢性肾脏疾病(病程 > 3个月)的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 CKD分级(表1),根据患者的CKD分期制订定期监测的项目和治疗的计划。 表1临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 GFR(ml/min)分期描述 KDOQI分期 GFR[ml/(min· 1 r .73m2)]分期描述 临床建议 ≥90 S正常治疗合并症;延缓疾病进展;减少心血管疾患危 险因素 50~80代偿期60~89肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度 25~50失代偿期治疗并 发症 30~59肾功能中度下降评价和 10~25肾衰竭期15~29肾功能重度下降准备肾脏替代治疗 10尿毒症期15肾衰竭肾脏替代治疗 注:KDOQI:肾脏病/透析临床实践指南 DOI:10.3760/cma.j.issn.1008 - 137 2.2014.0 2.005作者单位:510080广州,广东省人民医院(广东省医学科学院)内分泌科作者简介:裴剑浩,广东省人民医院内分泌科主任医师,一病区主任,医学博士,广东省医学会糖尿病学术委员会委员,广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员,南方医科大学兼职教授,曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习 在糖尿病指南中,无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将CKD分期作为糖

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版) 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上,主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用DN(diabetic nephropathy)表示,2007 年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD(diabetic kidney disease)取代DN。2014 年美国糖尿病协会(ADA)与NKF 达成共识,认为DKD(diabetic kidney disease)是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值(ACR)高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W (Kimmelstiel-Wilson)结节等,是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 (一)糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%,与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便,只需要检测单次随机晨尿即可,故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多,需在3-6 个月内复查,3 次结果中至少 2 次超过临界值,并且排除影响因素如24h 内剧

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗 1糖尿病肾病的分期 2007年2月,美国国立肾脏病基金(National KidneyFoundation)发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠(下称“指南”)指出,既往 临床常用的“糖尿病肾病”(diabeticnephropathy, DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidneydisease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变(diabeticglomerulopa- thy),但是在内分泌界的指南中并没有对DKD这个 名词特别重视,中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照1型糖尿病肾损害 改变进行分期。1型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过,肾脏体积增大;然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽;再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃 样变;随着肾小球病变加重,部分肾小球硬化,灶状 肾小管萎缩及间质纤维化;最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿,持续出现的尿微量蛋白(30~300μg/d),继而 持续大量蛋白尿(>300μd/d或尿蛋白>0畅5g), 最后血肌酐升高,估算的肾小球滤过率(eGFR)降 低,尿毒症相关的临床表现。 2002年美国肾脏病基金会(NKF)组织撰写的 肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)中正式提出了 慢性肾脏病(CKD)的定义及分期。经过多次修改 和确认,CKD取代了慢性肾衰竭(CRF)、慢性肾损 伤(CRI)等名称,成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病(病程>3个月)的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 CKD分级(表1),根据患者的CKD分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表1临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 GFR(ml/min)分期描述 KDOQI分期 GFR[ml/(min·1r .73m2)]分期描述 临床建议 ≥90S 正常治疗合并症;延缓疾病进展;减少心血管疾患危险因素 50~80代偿期60~89肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度

糖尿病肾病诊疗规范

糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30~300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤;肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性;间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表

现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声 ·肝、胆、胰、脾B 超

中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南

2019年中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD),是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示,糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的发生率约为10/1000人年,合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1000人年[1-2]。来自我国香港人群的研究显示,ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%,病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1000人年[3]。国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4-5],目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6-9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10-13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比,DKD患者死亡率更高,且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展,对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了“糖尿病肾病防治专家共识”[15],对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来,DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市,有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南(2017年版)[16],增加了要点提示和证据级别,根据证据质量将证据级别分为A、B、C三个等级。A级:证据基

2019中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(要点)

2019中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(要点) 糖尿病肾脏疾病(DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(CKD),是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是糖尿病常见的慢性并发症,是终末期肾病的重要病因。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织相关专家对2014年《糖尿病肾病防治专家共识》进行了修订,形成《中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南》,旨在规范我国DKD的诊治。 糖尿病肾脏疾病的定义与诊断1DKD定义 糖尿病肾脏疾病(DKD),既往称“糖尿病肾病”,是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。 我国成人2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%。(C级) 2评估指标及筛查 白蛋白尿:随机UACR≥30 mg/g为尿白蛋白增加;且在3~6个月内重复检查UACR,3次中有2次增加;排除感染等其他干扰因素。 预估GFR(eGFR)下降:eGFR<60 ml?min-1?1.73 m-2。

2型糖尿病和病程5年以上的1型糖尿病患者每年应至少进行一次UACR和eGFR检测,以便早期发现DKD。(B级) 3DKD的诊断 DKD通常是根据UACR升高和(或)eGFR下降、同时排除其他CKD 而作出的临床诊断。 糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD,病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查。(C级) 确诊后应根据eGFR进行CKD1~5期分期。(C级) DKD的防治 DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。(C级) 重视对DKD危险因素的干预,包括高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖),避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。(A级) 良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。(A级) 1一般治疗

病例分析题库

病例分析题一: 男性,55岁,胸骨后压榨性痛,伴恶心、呕吐2小时 患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛,压榨性,有濒死感,休息与口含硝酸甘油均不能缓解,伴大汗、恶心,呕吐过两次,为胃内容物,二便正常。既往无高血压和心绞痛病史,无药物过敏史,吸烟20余年,每天1包 查体:T36.8℃, P100次/分,R20次/分,BP100/60mmHg,急性痛苦病容,平卧位,无皮疹和紫绀,浅表淋巴结未触及,巩膜不黄,颈软,颈静脉无怒张,心界不大,心率100次/分,有期前收缩5-6次/分,心尖部有S4,肺清无罗音,腹平软,肝脾未触及,下肢不肿。 心电图示:STV1-5升高,QRS V1-5呈Qr型,T波倒置和室性早搏。 [分析] 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断:冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 (二)诊断依据: 1. 典型心绞痛而持续2小时不缓解,休息与口含硝酸甘油均无效,有吸烟史(危险因素) 2. 心电图示急性前壁心肌梗死,室性期前收缩 3. 查体心叩不大,有期前收缩,心尖部有S4 二、鉴别诊断(5分) 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 三、进一步检查(4分) 1. 继续心电图检查,观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查,以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功

5.有条件时首先考虑冠状动脉造影与介入性治疗,恢复期可行运动核素心肌显像、Holter、超声心动图检查,找出高危因素, 四、治疗原则(3分) 1. 绝对卧床休息3-5天,持续心电监护,低脂半流食,保持大便通畅 2. 溶栓治疗:发病6小时内,无出凝血障碍及溶栓禁忌证,可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗;抗凝治疗:溶栓后用肝素静滴,口服阿司匹林 3.有条件时及时行介入治疗 4. 吸氧,解除疼痛:哌替啶或吗啡,静滴硝酸甘油;消除心律失常:利多卡因 病例分析题二 女性,60岁,上腹痛2天 2 天前进食后1小时上腹正中隐痛,逐渐加重,呈持续性,向腰背部放射,仰卧、咳嗽或活动时加重,伴低热、恶心、频繁呕吐,吐出食物、胃液和胆汁,吐后腹痛无减轻,多次使用止痛药无效。发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。既往有胆石症多年,但无慢性上腹痛史,无反酸、黑便史,无明确的心、肺、肝、肾病史,个人史、家族史无特殊记载。 查体:T39℃,P104次/分,R19次/分,Bp130/80mmHg,急性病容,侧卧卷曲位,皮肤干燥,无出血点,浅表淋巴结未触及,巩膜无黄染,心肺无异常,腹平坦,上腹部轻度肌紧张,压痛明显,可疑反跳痛,未触及肿块,Murphy征阴性,肝肾区无明显叩痛,移动性浊音可疑阳性,肠鸣音稍弱,双下肢不肿。 化验:血Hb120g/L, WBC 22×109/L, N86%, L14%, plt 110×109/L.尿蛋白(±),RBC 2-3/高倍,尿淀粉酶34U(Winslow法),腹平片未见膈下游离气体和液平,肠管稍扩张,血清BUN 7.0mmol/L. [分析] 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性重症胰腺炎 (二)诊断依据 1.急性持续性上腹痛,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,吐后腹痛不减 2.查体有上腹部肌紧张,压痛,可疑反跳痛和腹水征及麻痹性肠梗阻征象 3.化验血WBC数和中性比例增高、腹平片结果不支持肠穿孔和明显肠梗阻 4.既往有胆结石史 二、鉴别诊断(5分)

糖尿病肾病的诊治及进展

糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病(diabetic nephropathy.DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症,治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病(DN)特指糖尿病性肾小球硬化症,一旦起进入临床蛋白尿期,肾脏损害将无法逆转。 标签:糖尿病;糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下,蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应,最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物(AGE)。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后,可使大量炎性介质释放,促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化,还可使血管壁通透性增加,导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为,血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切,血糖波动性越大,糖尿病微血管并发症的发生率越高,预后越差[4,5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点,表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化,致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚,肾小球滤过膜受损,肾小管间质损伤。有研究表明,前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7],该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现,糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速,使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来,药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大,糖尿病微血管并发症的发生率越高,预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L,餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上,肾功能中度以上损害者,磺脲类药物要慎用。有明显DN者,首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少,还可改善肾脏供血、再灌注,预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物,不建议CKD4-5期患者使用[11]。

2021年糖尿病肾病防治指南

糖尿病肾病防治指南 欧阳光明(2021.03.07) 糖尿病肾脏疾病的定义:糖尿病肾脏疾病(DKD),既往称"糖尿病肾病",是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。 DKD的诊断:DKD通常是根据UACR升高和(或)eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD,病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查;确诊后应根据eGFR进行CKD15期分期。 DKD的防治: DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。重视对DKD 危险因素的干预,包括高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖),避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。 一般治疗 ?控制蛋白摄入:DKD患者应合理控制蛋白摄入量,蛋白质摄入应约为0.8 g/kg/d,尚缺乏证据证明更低的蛋白摄入可进一步获益;?限盐:DKD患者应限制盐的摄入(<6 g/d); ?合理、规律运动;?戒烟。 控制血糖 ?严格降糖治疗可延缓DKD的发生和进展,推荐所有DKD患者合理降糖; ?白蛋白尿并非使用二甲双胍的禁忌;

?钠葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂具有降糖以外的肾脏保护作用。DKD患者使用二甲双胍后血糖不达标,可优选SGLT2抑制剂; ?胰高糖素样肽1(GLP1)受体激动剂可改善DKD肾脏结局。 控制血压 ? DKD患者应严格控制血压,一般目标值为130/80 mmHg; ?DKD患者降压药物首选ACEI/ARB;双倍剂量ACEI/ARB可能获益更多; ? ACEI/ARB治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平;?不推荐ACEI/ARB用于DKD的一级预防; ?不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。 纠正脂质代谢紊乱 ?CVD是DKD患者的主要死亡原因,血脂是CVD的可控危险因素; ?对于非透析DKD患者,推荐降低低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)作为调脂治疗首要目标,首选他汀类药物; ?推荐DKD患者血脂治疗目标为:有ASCVD病史或eGFR<60 ml/min/1.73 m2等极高危患者LDLC水平小于1.8 mmol/L,其他患者应小于2.6mmol/L; ?不推荐未使用他汀类药物的透析患者开始他汀治疗,但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用,除非出现副作用。 其他防治措施 ?慎用或避免使用具有肾毒性的药物;?非甾体抗炎药

病例分析——慢性肾衰竭

第三章病例分析——慢性肾衰竭 慢性肾衰竭 概念 慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失,导致以代谢产物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌失调为特征的临床综合征。 正常肾功能 临床表现 早期常无明显临床症状,仅存在肾小球滤过率降低。直到晚期大部分

肾功能丧失后才出现临床症状。 (一)胃肠道 食欲减退,晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味,可有消化道出血。 (二)心血管系统 1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病 3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。 4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛,伴有心包摩擦

音,随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。 (三)血液系统 1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。 2.出血倾向常表现为鼻衄,月经量增多,术后伤口出血,胃肠道出血,皮肤瘀斑等。 (四)呼吸系统 可发生肺充血和水肿,X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征,称为“尿毒症肺”。可发生尿毒症性胸膜炎。 (五)神经肌肉改变 可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。 (六)皮肤表现 瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。 (七)骨骼系统 慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。 1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎,伴有PTH水平增高。 2.低转化性骨病早期表现为骨软化症,逐渐发展为无力型骨病。 (八)内分泌和代谢紊乱 晚期常合并甲状腺功能低下,女性患者闭经,不孕,男性患者阳痿,精子缺乏和精子发育不良。 (九)感染 可表现为呼吸系统,泌尿系统及皮肤等部位各种感染。 (十)代谢性酸中毒

2020版:中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(全文)

2020版:中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(全文) 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD),是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示,糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的发生率约为10/1 000人年,合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1 000人年[1,2]。来自我国香港人群的研究显示,ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%,病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1 000人年[3]。国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4,5],目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6,7,8,9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10,11,12,13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比,DKD患者死亡率更高,且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展,对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了"糖尿病肾病防治专家共识"[15],对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来,DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市,有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南(2017年版)[16],增加了要点提示和证据级别,根据证据质量将证

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