抑制慢性肾病(ckd)患者继发性甲状旁腺功能亢进
抑制慢性肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进
2012年数据显示，我国有近1.12亿慢性肾病（CKD）患者，CKD的患病率高达10.8%。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）在CKD患者中大量存在，患者血钙、磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）代谢异常随CKD进展也不断加重。CKD患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱。
2012年来自我国28家医院的数据显示，我国透析患者血钙、血磷及iPTH达标率较低，慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）治疗现状堪忧。
作为一种系统性疾病，CKD-MBD主要表现为骨骼系统、钙磷代谢、甲状旁腺激素（PTH）和维生素D代谢异常；血管或其他软组织钙化等。调节骨代谢激素水平的变化是CKD-MBD最早可检测到的异常，早在钙磷水平正常阶段，即可检测到PTH水平升高、25(OH)D3及1，25-双羟维生素D3[1,25(OH)2D3]水平下降。
研究显示，PTH水平的增高与患者死亡风险和骨折发生风险增加显著相关。因此，加强对患者钙、磷及PTH异常这一核心问题的管理，已成为管理CKD-MBD患者的重要环节。
活性维生素D及其类似物在CKD-MBD指南中的推荐
自2003年以来，多个国内外指南陆续对CKD患者的血钙、血磷和血iPTH的监测进行了规范，并就如何使用活性维生素D及其类似物以及控制iPTH异常提出了建议。
美国肾脏病生存质量指导（K/DOQI）指南和改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议，若通过饮食控制磷摄入仍不能有效降低CKD患者PTH时，可应用活性维生素D或其类似物预防或改善骨病；对于血iPTH持续升高的CKD 5期透析或非透析透析患者，可应用活性维生素D或其类似物抑制过高的PTH。
日本透析治疗协会（JSDT）控制慢性透析患者甲状旁腺功能的临床实践指南建议将透析患者的iPTH控制在60~240 pg/ml；在控制PTH前，需优先控制钙磷水平；若患者iPTH 水平持续高于目标范围的上限，首选采用药物治疗，包括钙磷水平管理和维生素D受体激动剂的应用；最后才考虑手术治疗。
2005年《活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的中国专家共识》推荐，血浆iPTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或透析＞300 pg/ml）的CKD患者，给予活性维生素D制剂治疗；治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使钙磷乘积小于55 mg2/dl2。
阿法骨化醇在CKD-MBD中的治疗地位
阿法骨化醇有效调节钙磷代谢，抑制PTH分泌
作为广泛应用的骨质疏松基础药物，活性维生素D类似物阿法骨化醇能够增加钙吸收、提高骨量、增加骨密度、提高肌力。与普通维生素D不同的是，阿法骨化醇仅需一步活化即可发挥生物学作用。不经肾脏代谢的特点使阿法骨化醇在肾病患者中的应用更具优势。
从机制上讲，阿法骨化醇可直接作用于甲状旁腺，抑制PTH的合成和分泌；还能促进小肠钙吸收，提高血钙水平，间接反馈性抑制PTH分泌。研究显示，阿法骨化醇不仅能抑制PTH分泌、有效调节钙磷代谢；还能降低CKD-MBD患者的蛋白尿和死亡率，改善患者预后。
目前，已积累了大量研究证据支持阿法骨化醇小剂量维持疗法和大剂量冲击疗法用于轻度或中重度SHPT的临床治疗，各项指南也对此作出了明确推荐。
小剂量维持疗法
小剂量维持疗法是指最低剂量维持钙磷平衡和iPTH目标水平，用于SHPT早期或冲击间期。
研究显示，阿法骨化醇维持治疗可使SHPT患者iPTH长期达标，且1.0 μg/d治疗组达标率显著高于0.25 μg/d治疗组（83.3%对36.4%，P=0.036）。2004年一项前瞻性、随机双盲安慰剂对照研究显示，阿法骨化醇（0.254~0.754 μg/d）治疗18个月有利于慢性肾功能衰竭（CRF）患者的骨量保存，且药物安全性良好。乔根森（J?rgensen）等研究结果则显示，阿法骨化醇（2.8 μg/w增至3.5 μg/w）能降低CKD 4~5期患者的24 h蛋白尿（8%~12%）。
对于透析患者的研究同样显示了小剂量维持疗法的临床获益。一项5年研究显示，与未应用活性维生素D及其类似物的患者相比，活性维生素D类似物（阿法骨化醇0.25~1 μg/d 或骨化三醇）组透析患者急性呼吸道感染的住院率显著更低（P=0.02）。
而奥佳华（Ogawa）等对透析患者主动脉弓钙化的观察研究发现，规律服用阿法骨化醇还能阻止血液透析患者的血管钙化（P=0.0371）。另一项研究对190例血液透析患者观察5年结果显示，阿法骨化醇（平均剂量 5.2 μg/w）能显著降低透析患者的全因死亡率（P=0.0040）和心血管死亡率（P=0.0416）（图）。
大剂量冲击治疗
大剂量冲击治疗短期用于iPTH过高患者。
2004年顾勇教授进行的一项多中心、随机临床对照研究肯定了冲击治疗的有效性。结果显示，阿法骨化醇冲击治疗（2 μg/次，2~3次/w）能显著降低SHPT患者iPTH水平，且患者钙磷代谢指标变化平稳；尤其对于中度SHPT血液透析患者，早期采用阿法骨化醇冲击治疗起效更快，疗效更显著。
拉波波特（Jayson Rapoport）等研究证实，阿法骨化醇冲击疗法可有效控制透析患者iPTH水平。该项为期1年的研究入组40例伴有SHPT的透析患者，给予大剂量口服阿法骨化醇冲击治疗（4 μg/次，2次/w）6个月、12个月后平均PTH水平显著降低（P<0.00001）。
2011年一项随机、对照研究比较了阿法骨化醇与骨化三醇冲击治疗的差异。该研究将纳入的32例行血液透析并伴有SHPT的患者随机分为两组，分别采用阿法骨化醇（6.9 μg/w）和骨化三醇（4.9 μg/w）冲击疗法治疗24周。结果显示，两组患者的PTH变化、血浆白蛋
白钙和磷的变化均无统计学差异。该研究提示，阿法骨化醇与骨化三醇冲击治疗的临床疗效相当。
基于上述研究，国内外多项指南和共识推荐小剂量维持疗法用于轻度SHPT患者或中重度患者维持阶段的治疗；大剂量冲击治疗用于中重度SHPT患者（表）。考虑到患者的个体差异，用药过程中需进行钙、磷、PTH监测，同时关注高钙血症等不良反应。
阿法骨化醇，更安全的活性维生素D前体药物
奥加塔（Ogata E）等研究结果显示，阿法骨化醇是一种活性维生素D前体药物，需要在肝脏以及其他组织细胞（如成骨细胞）中进行25位的羟化，因此可通过生物反馈调节作用使最终进入血浆的活性维生素D水平更加接近生理水平。
又由于其半衰期较长（17 h），血药浓度可较长时间维持稳定，因而不易引起血钙的明显波动和其他毒副作用，高血钙风险低得益于独特的药代动力学特点，阿法骨化醇具有高尿钙发生率低、血浆活性维生素D水平更稳定、骨组织浓度更高等多重优点。
目前，我国肾病患者众多，肾病患者中CKD-MBD治疗达标率低且预后不佳，加强CKD-MBD 管理刻不容缓。研究显示，活性维生素D类似物阿法骨化醇能平稳控制SHPT，直击CKD-MBD的关键，有效改善患者钙、磷及PTH水平，进而降低死亡率，使患者全程获益的同时安全性良好，因而得到多项指南的推荐。与活性维生素D相比，其具备的体内释放平稳、高尿钙发生率更低等特点，对于CKD患者更具优势。
转自文章作者：上海第二军医大学附属长征医院梅长林
慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期
慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降
GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质
抑制慢性肾病(ckd)患者继发性甲状旁腺功能亢进
抑制慢性肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进 2012年数据显示，我国有近1.12亿慢性肾病（CKD）患者，CKD的患病率高达10.8%。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）在CKD患者中大量存在，患者血钙、磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）代谢异常随CKD进展也不断加重。CKD患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱。 2012年来自我国28家医院的数据显示，我国透析患者血钙、血磷及iPTH达标率较低，慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）治疗现状堪忧。 作为一种系统性疾病，CKD-MBD主要表现为骨骼系统、钙磷代谢、甲状旁腺激素（PTH）和维生素D代谢异常；血管或其他软组织钙化等。调节骨代谢激素水平的变化是CKD-MBD最早可检测到的异常，早在钙磷水平正常阶段，即可检测到PTH水平升高、25(OH)D3及1，25-双羟维生素D3[1,25(OH)2D3]水平下降。 研究显示，PTH水平的增高与患者死亡风险和骨折发生风险增加显著相关。因此，加强对患者钙、磷及PTH异常这一核心问题的管理，已成为管理CKD-MBD患者的重要环节。 活性维生素D及其类似物在CKD-MBD指南中的推荐 自2003年以来，多个国内外指南陆续对CKD患者的血钙、血磷和血iPTH的监测进行了规范，并就如何使用活性维生素D及其类似物以及控制iPTH异常提出了建议。 美国肾脏病生存质量指导（K/DOQI）指南和改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议，若通过饮食控制磷摄入仍不能有效降低CKD患者PTH时，可应用活性维生素D或其类似物预防或改善骨病；对于血iPTH持续升高的CKD 5期透析或非透析透析患者，可应用活性维生素D或其类似物抑制过高的PTH。 日本透析治疗协会（JSDT）控制慢性透析患者甲状旁腺功能的临床实践指南建议将透析患者的iPTH控制在60~240 pg/ml；在控制PTH前，需优先控制钙磷水平；若患者iPTH 水平持续高于目标范围的上限，首选采用药物治疗，包括钙磷水平管理和维生素D受体激动剂的应用；最后才考虑手术治疗。 2005年《活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的中国专家共识》推荐，血浆iPTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或透析＞300 pg/ml）的CKD患者，给予活性维生素D制剂治疗；治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使钙磷乘积小于55 mg2/dl2。 阿法骨化醇在CKD-MBD中的治疗地位 阿法骨化醇有效调节钙磷代谢，抑制PTH分泌
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx
For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
肾病诊断标准
常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 凡临床上具备以下特点者为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压及水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。[1] 原发性肾小球疾病临床分型： （一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎） 1．起病焦急，病情轻重不一。 2．一般有血尿（镜下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3．部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史，多在感染后1-4周发病。 4．大多数预后良好，一般在数月内痊愈。 （二）急骤进行性肾小球肾炎（简称急进性肾炎） 1．起病急，病情中，进展迅速，多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2．一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血压及迅速发展的贫血，可有肾病综合征表现。 3．肾功能损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制，常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 （三）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎） 1．起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2．可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项（如血尿或蛋白尿）或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3．病程中可有肾炎急性发作，常因感染（如呼吸道感染）诱发，发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解，有些病例出现病情加重。 （四）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿） 1．无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，肾功能基本正常。 2．无明显临床症状、体征，而表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球源性血尿。 3．可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4．以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但无其它异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其它异常，相差显微镜检查尿细胞以异常为主，可称为单纯性血尿。 （五）肾病综合征 1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）； 2．低蛋白血症（血清白蛋白<30g/h）； 3．明显水肿； 4．高脂血症。
慢性肾衰竭诊疗指南
慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏
肾脏病各病理类型特点与诊断
一、MCD： 1、病因病机：T细胞释放异常细胞因子或B细胞调节功能异常导致足细胞CD80表达上调。 2、诊断关键点：无免疫复合物沉积；无节段硬化；足突弥漫融合。 3、MCD光镜可以出现非特异性球性硬化（球性废弃）。 二、FSGS： 1、病机：不确定的循环因子致肾小球通透性异常导致原发性FSGS；继发性FSGS可见于非免疫性疾病（动脉性肾小球硬化症及反流性/慢性肾盂肾炎性肾病）或免疫性疾病。 2、<50%的足突融合常提示继发性FSGS，或者对激素治疗有反应的患者。门周型FSGS常见于继发性疾病。 3、肾穿标本过少导致无典型节段硬化者在荧光、光镜及电镜上是无法与MCD 区别的，部分生物标记如CD44可作为鉴别的参考指标。 4、顶端型FSGS：定义：尿极<50%血管袢节段硬化或毛细血管内皮细胞增生/空泡变性伴血管袢与包氏囊粘连，或血管袢与尿极小管上皮汇合。必须除外塌陷型及门周型FSGS。可能与尿极原尿湍流有关。 5、门周型FSGS：需除外塌陷型、顶端型、细胞型（合并塌陷和细胞型节段硬化的小球必须诊断塌陷和细胞型。合并顶端型的必须诊断NOS）。预后介于塌陷与顶端之间。门周型FSGS患者常有高血压，病理上节段硬化处常见玻璃滴（孤立性血浆蛋白渗出物）形成。 6、细胞型FSGS：最少见。至少一个小球>25%血管袢出现内皮细胞增生，伴覆盖血管袢的足细胞增生，可伴/不伴内皮细胞空泡变性。常见于移植后复发性FSGS的早期改变。 7、塌陷型FSGS：节段或球性血管袢塌陷伴周围足细胞增生、肥大及胞浆内蛋白吸收滴形成。新月体肾炎有时候需要与塌陷型FSGS鉴别：新月体肾炎常见纤维素坏死及血管袢断裂，且不伴有蛋白吸收滴。继发性塌陷型FSGS常见于感染（HIV、细小病毒）；药物（二磷酸盐、磷酸酶抑制剂）；严重的血管病变（TMA，可卡因）及自身免疫性疾病（SLE）。 三、膜性肾病：原发性膜性肾病常以IgG4为主的多克隆IgG阳性表达，伴
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，
慢性肾功能不全 指南分析
慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用
儿童慢性肾脏病流行病学研究进展(完整版)
儿童慢性肾脏病流行病学研究进展（完整版） 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为威胁全球公共健康的重大疾病之一，是造成高额医疗负担、致残致死的重大慢性疾病[1]。长期随访研究表明，儿童CKD一旦进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD），旧称慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF），病死率将显著提高，且严重影响患儿的生活质量[2]。因此，如何早期发现和及时诊疗儿童CKD是亟待解决的临床问题。 儿童CKD的有效防治需参考发病率和患病率等流行病学资料。全球范围内不同国家、地区开展的关于儿童CKD的流行病学研究逐渐增多，但我国在此领域的流行病学数据相对匮乏。流行病学研究数据可提供哪些人群、哪些地理区域具有疾病易患高风险及较差的预后结局，有利于制定疾病防治策略。ESRD（或CRF）是CKD的主要转归，此时患儿必须依靠肾脏替代治疗来维持生命，需要更高的医疗支出，给家庭和社会带来沉重的负担，因此重点对儿童CKD及其导致ESRD（或CRF）发病率、患病率、病死率、肾脏替代治疗率及病因学的研究进展进行总结分析。 一、CKD的定义与分期
2002年，美国国家肾脏基金会组织撰写的CKD及透析临床实践指南中首次提出了CKD的定义和分期[3]。 2012年，改善全球肾脏病预后组织临床实践指南更新了CKD的判定标准及分期[4]，有以下肾脏损伤的标志1条或以上，且持续时间3个月以上，具体包括：（1）白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥30 mg/24 h；尿白蛋白/肌酐≥30 mg/g）；（2）尿沉渣异常；（3）由于肾小管原因导致的电解质和其他异常；（4）肾脏组织学异常；（5）影像学检查结构异常；（6）既往肾移植病史；（7）肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）<60 ml/（min·1.73 m2）。指南中依据GFR将CKD划分为1~5期，其中1期为GFR≥90 ml/（min·1.73 m2），肾功能正常或偏低；2期GFR为60~89 ml/（min·1.73 m2），肾功能轻度降低；3a期GFR为45~59 ml/（min·1.73 m2），肾功能轻度到中度降低；3b期GFR为30~44 ml/（min·1.73 m2），肾功能中度到重度降低；4期GFR为15~29 ml/（min·1.73 m2），肾功能严重降低；5期为GFR<15 ml/（min·1.73 m2），肾衰竭。 二、儿童CKD流行病学研究概况 全球广泛开展儿童CKD的流行病学研究，研究范围包括单中心、多
慢性肾脏病营养治疗专家共识
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量
慢性肾脏病诊疗指南-英文
英国慢性肾脏病诊疗指南简介 确诊为肾功能衰竭(ERF)的患者需要肾移植治疗(RRT),这将花费大量经费却不能取得好的临床转归。绝大多数需进行RRT的患者都是由早期慢性肾病(CKD)发展而来的,因此需对这种疾病尽早诊断并治疗。 为阐明治疗CKD患者的理想方法,英国肾脏病学会2005年6月发布了这份循证指南(https://www.360docs.net/doc/1e4527624.html,)。文中将建议的证据水平分为1~4级,其中未特别注明证据等级的建议均为4级。以下便对CKD的分期、实验室检查以及针对不同分期患者的管理与治疗作简要介绍。 CKD的分期 指南建议根据美国K/DOQI专家组提出的标准,按照对肾小球滤过率(GFR)的评估结果将CKD分为5期(见表1): CKD的检查 肾脏排泄功能的测定 应以计算GFR的公式对CKD患者的肾功能进行评估,最好使用有4个变量的肾脏疾病饮食修正(MDRD)公式:[证据水平3,基于观察性诊断精确度研究(DA)] GFR (ml/min/1.73m2)=186×{[血清肌酐(μmol/L)/88.4]-1.154}×年龄-0.203× 0.742(如果是女性)×1.21 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿样测定肌酐清除率。(证据水平3,DA) 蛋白尿的检测与定量方法 在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量。(证据水平3,DA) 如果试纸检测为阳性结果(1+或更强),就应将尿样(最好是晨尿)送到实验室进行总蛋白/肌酐或白蛋白/肌酐比值测定(依实验室的实际情况选择)。同时要取中段尿样本进行尿培养,除外泌尿道感染(UTI)。(证据水平3,DA) 尿蛋白/肌酐比值>45 mg/mmol或白蛋白/肌酐比值>30 mg/mmol时,考虑蛋白尿为阳性。对尿蛋白阳性的患者,应通过分析晨尿样本除外体位性蛋白尿。(证据水平3,DA) 有2次以上蛋白尿阳性的患者(最好间隔1~2周复查)应诊断为持续蛋白尿。 对CKD患者实施肾脏活检
慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期
慢性肾脏病（CKD ）定义、诊断及分期 ――KDIGO 伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病：改善全球预后（KDIGO ）国际机构在英国伦敦召开了慢 性肾脏病（CKD ）定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球 CKD 随访资料，以预 后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率（ eGFR ）及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行 CKD 诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师， 社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行 有持不同 观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、 北京大学第一医院王海燕教授和王芳医 师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助 益。 背景 2002年，美国肾脏病学会（ASN ）制定的肾脏病/透析临床实践指南（KDOQI ）提出了 CKD 诊断的全新概念，用以代替既往的 慢性肾损伤”、慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统 （见右表）。 表2002年KDOQI 的CKD 分期系统 注：GFR 肾小球滤过率，单位为 ml/ （ min ? 1.73m2 ） 2004年，国际肾脏病学会（ISN ）的KDIGO 采纳了 CKD 的定义和分期系统并向全球推广, 使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD 领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期 CKD 流行病 检验医学、流行病学、统计学专家和 CKD 诊断系统的制定和拥护者，也
学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比， 目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划（KEEP ）、肾脏和血管终末期疾病预防（PREVEND ）等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD 是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断？以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%?16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病（ESRD ）患 者的实际数量亦不成比例；此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。 上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质疑，而这将造成不必要的公共卫生资源浪费和肾内科医师负担增加。因此，有学者建议应根据性别、年龄等因素，对肾 功能降低的标准进行重新调整。 分期标准片面？研究显示，在相同CKD分期中，与无白蛋白尿/蛋白尿的患者相比，存在白蛋白尿/蛋白尿者发生死亡、心血管事件及进入ESRD的风险增高。 因此，仅根据肾功能对CKD患者进行分期，而不考虑白蛋白尿的影响具有一定的片面性。 病”或非病？单纯白蛋白尿者（不合并糖尿病或无其他肾脏损害证据，且肾功能正常者）是 否应被称为肾脏病”患者，也受到质疑。 有学者认为，CKD 1?2期与不良预后间关系不明确，且缺乏特异性治疗方法，故其应被称为“CKD危险因素”而非病”。 但同时，许多代表提出，由于现行CKD分期标准推广时间不长，在制定新的CKD定义和 分期系统时，应注意避免过度修订导致临床使用的混乱。 资料 大多数疾病的分期遵循由轻到重，逐渐进展的规律。分期越晚，其进展越迅速、合并症越多、 临床预后越差，而预后是检验分期系统合理性的最有力证据。由此，KDIGO提出，CKD的
肾病综合征的临床与病理
肾病综合征的临床与病理 肾病综合征NephroticSyndrome浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心肾病综合征的诊断层面临床诊断病因诊断病理诊断功能诊断合并症诊断肾病综合征的诊断标准大量蛋白尿：尿蛋白gd低白蛋白血症：血浆白蛋白gL水肿高脂血症与必备具备条可诊断肾病综合症为一组临床综合征非一种疾病由多种病因引起原发性Primarynephroticsyndrome继发性Secondarynephroticsyndrome肾病综合征的病因原发性肾病综合征继发性肾病综合征感染：乙丙肝病毒相关性肾炎PSGN支原体肿瘤：肺癌结肠癌胃癌多发性骨髓瘤淋巴瘤系统性疾病：SLE过敏性紫癜血管炎淀粉样变内分泌和代谢性疾病：糖尿病Grave病甲减遗传性疾病：Alport’s综合征脂蛋白肾病药物、毒物:NSAIDs卡托普利海洛因汞有机金过敏：花粉蜂蜇抗血清肾病综合征的病因分类儿童青少年中老年原发性MCDMsPGNMNMPGNMCDFSGS继发性过敏性紫癜肾炎狼疮性肾炎糖尿病肾病乙肝病毒相关性肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变先天性肾病综合征乙肝病毒相关性肾炎骨髓瘤性肾病实体瘤性肾病肾病综合症病理生理肾小球滤过屏障受损电荷屏障分子屏障滤过膜通透性↑血浆蛋白大量漏出近曲肾小管回吸收量大量蛋白尿NS病理生理（一）大量蛋白尿MassProteinuria肾小球滤过屏障NS病理生理（二）低白蛋白血症Hypoalbuminemia肾病综合症最重要的临床表现低蛋白血症HypoproteinemiaPAlbAlbMassProteinuria分解其它蛋白减少（）免疫蛋白:IgG补体（）凝血因子：因子IXXIXII抗纤溶酶纤溶酶原激
临床诊疗指南_肾脏病学分册
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。 在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委（以姓氏笔画排序） 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委（以姓氏笔画排序） 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院
肾内科临床诊疗指南
肾脏病临床诊疗指南 肾内科编著 吕梁市人民医院
目录 2第一章肾病综合征 ................................................................................ 7第二章IgA肾病 ..................................................................................... 第三章毛细血管内增生性肾小球肾炎 . (11) 第四章过敏性紫癜肾炎 (16) 19 第五章高血压肾损害 .......................................................................... 第六章糖尿病肾病 .............................................................................. 22 27 第七章尿路感染 .................................................................................. 33 第八章慢性肾衰竭 ..............................................................................
第一章肾病综合征 【概述】 肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应和预后差异甚大。临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。 引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等几种类型最为常见。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病 综合征。继发性肾病综合征的病因常见于糖尿病肾病、狼疮肾炎、肾淀粉样变性、药物肾损害、肾肿瘤等。 【临床表现】 1．症状和体征可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药 物或食物过敏史等情况，可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统 性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无 明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。 其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处， 然后出现于下肢(常从踝部开始)，多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、 腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应 怀疑下肢深静脉血栓形成。但也有部分患者水肿不明显。 2．实验室检查典型的肾病综合征实验室检查表现为：①大量蛋白尿（尿蛋白定量>3．5g ／d)；②低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g／L)；③高脂血症。 此外，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型，肾功能正常或受损[肾小球滤过率(GFR)下降]，可伴免疫指标(抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等)、肿瘤指标(CEA、AFP、PSA等)、病毒指标(HBV、HCV、HIV等)、骨髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确 病理分型。 3．肾病综合征的主要并发症 (1)感染：肾病综合征患者由于存在营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的应 用，感染的机会增加。感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。常见的致病菌有肺炎 球菌、溶血性链球菌和大肠埃希菌等，引起呼吸道感染(肺炎、支气管炎)、胸膜炎。其他如 结核分枝杆菌、病毒(疱疹病毒等)、真菌的感染机会也明显增加。在严重肾病综合征伴大量 腹水时，易在腹水的基础上发生自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)。 (2)血栓栓塞：是肾病综合征常见的甚至严重致死性的并发症之一。临床上以肾静脉和
慢性肾衰竭诊疗指南
慢性肾衰竭诊疗指南 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h 尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2 -微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B 超、ECT、心脏超声、X 线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993 年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏功能，调节阴阳平衡，始终是治疗慢性肾衰竭的基本原则。 2.1 脾肾气虚证证候：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便不实，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 治法：益气健脾强肾。 方药：六君子汤加减：党参15g，白术15g，黄芪10g，茯苓15g，陈皮6g，法半夏9g，薏苡仁15g，续断15g，巴戟天10g，菟丝子15g，六月雪15g。 加减：气虚较甚，加人参（单煎）9g；纳呆食少，加 焦山楂15g，炒谷麦芽15g；伴肾阳虚，加肉桂3g，附子（先煎）6g；易感冒，合用玉屏风散加减以益气固表。 中成药：肾炎康复片，口服，1 次8 片，1 日 3 次。