浅谈藏医血隆病的治疗(一)

浅谈藏医血隆病的治疗(一)
浅谈藏医血隆病的治疗(一)

浅谈藏医血隆病的治疗(一)

【摘要】本文结合血隆病起居饮食疗法,经典药方、火灸疗法、涂搽熨敷法和放血疗法等方面概述了藏医学对血隆病的治疗认识,对藏医血隆病的治疗进行初步探讨。

【关键词】血隆病治疗

1血隆病概念

血隆病是由于孤独、悲伤、心思过多等引起体内血隆(血气)被扰乱而妄行所发的疾病。血隆病中的血是指血液,跟西医的血液概念一样。隆在某种程度上可以理解为人体活动的动力,可以运输血液等饮食生化的精华到全身各处,推进循环,主司四肢屈伸、行走等运动,闭启心脏、口跟等孔窍,并且司理语言和思考。产生病理变化时其功能减退或强盛,进而发展成为血隆病。

2起居饮食疗法

藏医学对人类起居行为规范从日常的行为起居、季节性的起居行为、临时性的起居行为等3方面进行详述。血隆病病人生活起居和隆病患者丰相同,宜在温暖的地方安静地休养,有知心朋友陪伴,用温暖的语言进行劝导。血隆病病人的饮食宜食用新鲜有营养的饮食;禁食性轻、刺激、无营养的食物。此外,血隆病的起居行为还应遵守《四部医典》第二卷论述医典中第十三章日常起居行为中的方法。

血隆病病人要注意调整日常的起居行为,要经常克服能诱发一切疾病的外缘,在身、语、意这3个方面不能搞得过度疲劳困苦,对于舌等各个器官也不能使它们疲困不堪……

血隆病患者除了注意洲整日常的起居行为外,还要根据季节的变化注重调解季节性的起居行为。如在冬季里饮食、起居要温暖,暑夏季居住要凉爽。此外,藏医学认为病人要根据自己的情况,对临时性的起居行为进行一些调整,以适应机体的某些变化。

藏医学注重以人为本,注重人与自然和谐相处。藏医学的医疗方法在调整亚健康状态、养生摄生、治病、防老抗衰以及保护生命,回归自然等方面具有鲜明的优势和特色。

3经典药方

血隆病者首先连服多次七宝汤加臭蚤草、马钱子熬制的汤剂,以便制止血隆病蔓延。或只饮此一汤便能使病情好转,特别对急性肺炎等上体刺痛症无害。之后,隆偏盛的血隆上壅病,以酒为引内服五味马钱子汤,并内服直贡八味沉香丸;血偏盛者服八味沉香散加木香、黄莲、藏木香等散剂。

血隆病者可用油脂法治疗,豌豆热熨之后,于隆邪侵入的脉道上放血。四肢疼痛无知觉者,用鸡粪、光明盐拌芝麻油涂搽;隆血紊乱引起的鼻塞不通,可用十二味芳香散吸鼻则有益。另外,血病引起的刺痛严重者,服八味沉香散加木香、黄连、藏木香等散剂加红舌千里光、马钱子(不去皮),或服二十五味余甘子丸、“嘎洛”药油丸、血骚普清丸,可摧毁上壅疾病。血和隆上壅病均宜服三十五味沉香丸、章松八味沉香丸、宇妥红汤等。特别是上喘和疼痛严重的血隆上壅病,可服七味马钱子散、摧毁血隆金刚杵丸和“得旦让觉”丸等。全身疼痛固定或不固定者,可服十八味金色诃子汤、十八味木棉花散。特别是血偏盛和高血压者宜服十一味血药丸。

血隆与感冒并发者服四味藏木香汤、云散月光丸、十五味凉精丸等;并发瘟热隆三症者服用三十五味沉香散、十二味沉香散;并发聚合症者服十八昧沉香散;并发培根、隆病者服二十二味木棉花散,十四味沉香散;并发心脏病者服二十味沉香丸、仲则八味沉香丸等。

血隆落于肾脏者服十七味沉香丸、十味诃子丸;血隆引起头痛者,服上述各种治疗血症的方剂和仲则八味沉香丸、十五昧马钱子丸;病情严重者服用二十味沉香丸等,或对症加减各种方药。

白塞病的治疗方案以及原则介绍

白塞病的治疗方案以及原则介绍 *导读:白塞病是一种非常常见的疾病,主要是以血管炎为病理基础的慢性疾病,起发病后主要体现症状为:口腔溃疡,眼炎等症状居多,白塞病…… 白塞病是一种非常常见的疾病,主要是以血管炎为病理基础的慢性疾病,起发病后主要体现症状为:口腔溃疡,眼炎等症状居多,白塞病的患者还需要在饮食上面加以注意,在生活方面要有规律,注意自身卫生习惯,避免长期加班等,那么,白塞病我们应该如何进行科学有效的治疗呢? 本病目前尚无公认的有效根治办法。多种药物均有效,但停药后大多易复发。治疗的目的在于控制现有症状,防治重要脏器损害,减缓疾病进展。 *1、家庭治疗 1)外敷:选干地龙10条,吴茱萸1.8克,共研末,和面粉少许,用醋调成糊状,敷两足心包扎,日两次。 2)蛋液:鸡蛋壳10克,延胡荣3克,共研细末。日2次,每次3克。 3)足部按摩:区双足肺区、肾区、下焦区。用平疚平泻法,每日一次。 *2、一般治疗:重症病例卧床休息,保持口腔、外阴、皮肤、眼清洁,避免刺激性食物。

*3、局部用药:①口腔溃疡:龙胆紫或锡类散等,如四环素250mg(1片)溶于水中,含漱2 分钟后咽下;0.02%~0.2%洗必泰液、1%硼酸液含漱。②阴部溃疡:抗生素软膏,如0.1%醋酸氟羟泼尼松软膏、四环素软膏局部涂药;1/5000高锰酸钾液坐浴。 ③眼结合膜炎:皮质类固醇激素软膏,如0.5%醋酸氢化可的松滴眼液滴眼。 *4、全身治疗 ⑴非甾体抗炎药:主要用于发热、关节炎、结节红斑,如布洛芬、消炎痛、阿司匹林、奈普生、双氯芬酸钠、塞来昔布和罗非昔布等。 ⑵糖皮质激素:应用指征:①严重的眼部病变;②伴有中枢神经病变急性发作;③全身中毒症状严重、高热;④大动脉炎; ⑤严重口腔、外阴溃疡,关节症状;方法:泼尼松30~60mg/d,神经白塞病为60~100mg/d,病情控制后减量,用10mg/d维持量。 ⑶免疫抑制剂:糖皮质激素疗效差或重症白塞病时加用,如中枢神经系统严重受累时。①秋水仙碱:对有关节病变及结节性红斑者可能有效,有时对口腔溃疡者也有一定疗效;②环磷酰胺或甲氨蝶呤:静脉滴注;③苯丁酸氮芥:50~100mg/d口服,病情缓解后递减至2~4mg/d维持。④环孢菌素A和-干扰素。 ⑷抗凝剂:用于合并血栓病变,如链激酶、尿激酶、阿司匹林及潘生丁等。

急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展

急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展 【摘要】急性髓系白血病是血液系统常见的恶性疾病类型,属于髓系造血干/祖细胞疾病。该病的主要特征为骨髓和外周血幼稚髓性细胞和原始髓性细胞异常增生,以贫血、感染、发热、出血、代谢异常和脏器浸润为主要临床表现,大多数患者病情汹涌且预后极差。靶向治疗是急性髓系白血病患者临床常用的治疗方法,能够特异性控制病情,改善预后。目前关于此类疾病患者靶向治疗药物的临床研究较多,本文特进行系统性地综述,以供参考。 【关键词】急性髓系白血病;靶向治疗;药物 急性髓系白血病是血液系统恶性肿瘤中一种常见的类型,在所有急性白血病患者中的构成比大约为70%。该病已经被WHO列为第四类恶性肿瘤,死亡风险较高。在我国,急性髓系白血病是十大高发的恶性肿瘤之一,发病率大约为3.4/10万,其中有超过30%比例的小儿病人,并且近年来该病的发病率增长趋势明显[1]。目前现代医学水平条件下,该病的发生原因上不明确,受到地域环境因素、化学接触、电离辐射、吸烟和酗酒等因素的影响均可发生,且基因突变和生物标记研究发现,该病很可能受环境和遗传因素的共同影响。靶向治疗是指在细胞分子水平上针对明确的致癌位点的一种药物治疗方式,能够根据发病机制设计相应的药物,并通过与致癌位点特异性结合控制病情,已经在急性髓系白血病患者治疗中得到了广泛的应用。 1 特异性靶向药物 1.1 CD33单克隆抗体 CD33单克隆抗体已经被批准应用于老年复发性急性髓系白血病患者中,并且在一项单中心随机对照试验中证实[2],CD33单克隆抗体作为靶向治疗药物对初诊急性髓系白血病患者的完全缓解率与标准柔红霉素治疗方案相近,但是前者2年无病生存率和总生存率均远高于后者,且前者血小板减少发生率为16%,远低于后者的43%,证实该治疗方案的安全性也比较高。另一项国内研究将CD33单克隆抗体与阿糖胞苷联合治疗与传统化疗效果进行对比,得到了相似的结果,证实此类药物在急性髓系白血病患者中的确具有较高的应用价值[3]。1.2 酪氨酸激酶受体抑制剂 索拉菲尼、AC220和米哚妥林等均是急性髓系白血病患者治疗中的常用酪氨酸激酶受体抑制剂,显示出良好的有效性和安全性。据张丽丹等人研究表明[4],索拉菲尼联合常规化疗对急性髓系白血病患者治疗后的临床获益率可达到70%,而单纯常规化疗方案对此类患者的临床获益率甚至不到50%,证实索拉菲尼的应用价值较高。另一项关于米哚妥林对此类患者的治疗作用的随机对照研究显示[5],米哚妥林每天100mg,联用28d,配合给予传统化疗方案,能够提高酪氨酸激酶突变型和野生型的完全缓解率(83%和92%),而传统化疗方案的完全缓解率仅为(35%和74%),值得推广使用。 1.3 其他激酶抑制剂 目前临床上常用的急性髓系白血病患者靶向治疗药物还包括亮氨酸重复序列激酶2抑制剂。在既往一项动物实验研究中表明[6],该药物对多种基因型突变的急性髓系白血病患者的疗效均比较理想。AMG925作为酪氨酸激酶受体和亮氨酸重复序列激酶2双重抑制剂,能够促使细胞从G1期快速进入细胞周期,进而达到理想的疗效。 2 免疫治疗 2.1 双特异性T细胞衔接抗体 此类药物主要是利用DNA重组技术对髓细胞系的双特异单链抗体表达的受体制成,能够特异性识别CD33,并且还可扩充T细胞,促使此类细胞与急性髓系白血病中恶性肿瘤细胞结合,进而杀死肿瘤细胞。值得注意的是,该药物对正常的细胞并无明显的影响。有研究报道显示[7],取人急性髓系白血病细胞株进行体外培养后加入该药物,结果试验的细胞株大

糖尿病的治疗发展现状概述

糖尿病的治疗发展现状概述 随着我国的经济发展,人们的物质生活提高,糖尿病成为常见的慢性疾病。本文从糖尿病的治疗发展研究入手,分析当前糖尿病的治疗和发展的现状,寻找糖尿病治疗的有效方法和途径。 标签:糖尿病;治疗方法 糖尿病是一种常见的有遗传倾向的内分泌代谢病。长期存在的高血糖,会导致多种并发症的发生。对身体的各种组织产生损害,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。临床上,糖尿病根据发病的机理不同被分成四种类型,其中发病最多的是1型和2型糖尿病。1型糖尿病,以往通常被称为胰岛素依赖型糖尿病,是一种自身免疫性疾病,约占糖尿病患者总数的10%,但多见于儿童和青少年。2型糖尿病,以往通常被称为非胰岛素依赖型糖尿病,或成年发病型糖尿病,约占糖尿病患者总数的90%。多发于40岁以上的成年人或老年人,有明显的家族遗传性。此外还有少数患者患的是妊娠糖尿病或特殊型糖尿病。不同的糖尿病由于病因不同,采用的治疗方法也不相同。随着医疗科技的发展,近年来出现了多种治疗糖尿病的方法,大体来说可以分为两大类:一类是非手术治疗的方法,一类是手术治疗的方法[1]。 1 非手术治疗的方法 非手术治疗主要有以下几种:自我控制疗法、药物治疗、运动疗法、饮食疗法。 1.1自我控制疗法这种疗法也属于一般的心理疗法。主要是通过对糖尿患者的糖尿病基础知识教育,让糖尿病患者了解糖尿病的基本知识和注意的相关饮食等问题。让患者了解糖尿病,学习防治糖尿病知识,通过尿糖和血糖的监测,摸索出影响病情的有利和不利因素,掌握自己病情的特点,有坚强的信心和毅力,认真治疗而不紧张,坚持不懈的进行合理的饮食、体力活动,劳逸结合。正确使用药物使体重、血糖、尿糖、血糖、血脂维持在合理水平。总之,通过自我控制治疗,达到有效的控制和防治糖尿病的目的。 1.2药物治疗药物治疗主要分为两种一种是口服药物治疗,一种是胰岛素注射的治疗方法。 1.2.1口服药物治疗口服药物治疗是目前应用最广泛,也是为广大患者所接受的治疗方法。口服药物一般分为以下几类:磺脲类药物,2型DM患者经饮食控制,运动,降低体重等治疗后,疗效尚不满意者均可用磺脲类药物;双胍类降糖药降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用,增加葡萄糖的无氧酵解,减少胃肠道对葡萄糖的吸收,降低体重。各种类型的糖尿病患者都可服用;格列奈类胰岛素促分泌剂;胰岛素增敏剂有增强胰岛素作用,改善糖代谢;α葡萄糖苷酶抑制剂1型和2型糖尿病均可使用,可以与磺脲类,双胍类或胰岛

恶性肿瘤的靶向治疗

恶性肿瘤的靶向治疗 不久前,我院肿瘤科收治了一例晚期肺癌患者。该患者历经了放疗和多程化疗后,仍然出现双肺多发转移、脑转移及全身骨转移,血三系降低,已经不能耐受放化疗。在传统的观念中,患者可能只有在不多的时日中走向生命的终点。医生建议患者进行靶向治疗,一月后患者脑转移灶几乎消失、肺转移病灶也大大好转,骨也不痛了,患者已如常人般生活―――这有点难以置信,但这是事实。 靶向治疗的出现改变了传统肿瘤治疗模式。近几年来,肿瘤治疗领域的知识更新速度惊人,用“一日千里”来形容也不过分,从事肿瘤研究的临床医务人员需要花费大量的时间和精力来学习和消化这些知识,才能更好的服务于病人,为病人带来最好的治疗。毫无疑问,靶向治疗是当今肿瘤治疗领域的最热点。所谓“靶向治疗”,通俗地讲,就是有针对性的瞄准一个靶位,这个靶位可能是某种癌细胞,或者是针对癌细胞的某一个蛋白、某一个分子进行治疗。有点类似于现代战争中的精确打击。这样可以实现多年以来的一个梦想:针对肿瘤细胞与正常细胞之间的差异,只攻击肿瘤细胞,对正常细胞影响非常小,使得疗效增加、副作用减少。1997年11月美国国家食品药品监督管理局(FDA)批准美罗华用于治疗某些恶性淋巴瘤,真正揭开了肿瘤分子靶向治疗的序幕。到目前为止,出现了大批针对恶性肿瘤的靶向治疗药物,如治疗肺癌的吉非替尼、埃罗替尼;治疗淋巴瘤的利妥昔单抗;治疗胃肠间质瘤的伊马替尼;治疗乳腺癌的曲妥珠单抗;治疗结肠癌、头颈部肿瘤的西妥昔单抗;治疗肝癌肾癌的索拉菲尼等

等。 分子靶向治疗带来的疗效之好,药物研究的速度之快都大大出乎人们的意料,也逐渐改变了之前肿瘤治疗模式,肿瘤治疗逐步进入了分子基因治疗模式时代,为临床上一批依靠现有手段束手无策的病人提供了希望。但我们也应看到,目前靶向治疗药物个体治疗差异很大,相当部分患者完全无效,还有很多未知的地方,其远期疗效也并不理想。而且大部分药物由国外大医药公司控制,其每月少则万元,多达十万元的昂贵费用,不是普通老百姓所能承受。我们有理由相信,随着研究的深入和此类药物的国产化,越来越多的肿瘤患者能从中受益,延长生命。

M白血病一般治疗方案

在这个垃圾食品,环境严重破坏的社会中,癌症发病率也在逐年增加,并且已经有了越来越低龄化的趋势,尤其是白血病,低龄人群发病率越来越高,不仅与环境有关,也与我们的滥用药物有很大关联。 鉴于很多人对癌症的不了解和恐慌,这里我要简述下白血病中相对来讲治愈率最高,生存时间最长的:急性髓细胞白血病俗称的“M3”型白血病的一般治疗方法。 治疗路径(这个是一般路径,具体还是依照个人情况而定): 1.诱导治疗: (1)单独使用全反式维甲酸(ATRA)或联合使用柔红素霉(DNR): ATRA:25-45mg·m-2·d-1×28-40d; 如联合DNR,DNR在ATRA治疗后第4天开始,最大量可达135mg·m-2,至少拆分为3天给予。 (2)ATRA联合三氧化二砷(ATO): ATRA:25-45mg·m-2·d-1×28-40d; ATO:10mg/d×28-35d。 可根据治疗过程中白细胞数量变化适量加用DNR、羟基脲等细胞毒药物。 现在使用的蒽环类还有:阿霉素(多柔比星),阿柔比星,表阿霉素(表柔比星),伊达比星(去甲氧基柔红素霉)米托蒽醌(属衍生物蒽醌类) 主要毒性为心脏毒性。 2.缓解后巩固治疗,可行3疗程化疗,分别为DA,MA,HA方案:? 3.(1)DA方案:DNR40-45mg·m-2·d-1×3d,Ara-C100-200mg·m-2·d-1×7d;? 4.(2)MA方案:米托蒽醌(MTZ)6-10mg·?m-2?·?d-1×3d,Ara-C100-200mg·m-2?·d-1×7d;? 5.(3)HA方案:?高三尖杉酯碱(HHT)2.0-2.5mg·m-2?·d-1×7d,Ara-C100-200mg·m-2·d-1×7d。? 6.如为高危患者(初诊时WBC≥10×109/L),可将DA或MA方案中的Ara-C换为1-2g·m-2,q12h?×3d。

糖尿病基因治疗的现状及展望

糖尿病基因治疗的现状及展望 彭博综述 (哈尔滨医科大学) [摘要] 糖尿病是伴有不同程度胰岛素缺乏或胰岛功能障碍的一类代谢性疾病。由于当今治疗1型糖尿病的方法在预防长期并发症方面收效甚微,研究者试图找出一种有效的疗法来再生胰岛β细胞,分化多能干细胞,和/或重新编码自体非β体细胞如肝细胞成为胰岛素分泌细胞达到重建葡萄糖稳态的目的。本篇文章将从糖尿病基因治疗的策略、关键基因以及基因治疗的载体这三个方面来进行论述。[关键词]糖尿病;基因治疗;胰岛素分泌细胞;胰腺转录因子 The current status and prospect of gene therapy for diabetes mellitus Peng Bo (Harbin Medical University) [Abstract]Diabetes is a metabolic disease associated with varying degrees of insulin deficiency or islet dysfunction. Because current methods for treating type 1 diabetes (T1D) are ineffective in proventing long-term complications, researchers have sought to indentify alternative therapies that regenerate pancreatic beta cells, differentiate pluripotent/progrnitor stem cells, and/or reprogram autologous non-pancreatic somatic cells, such as liver cells, into insulin-producing cells (IPCs) for restoring glucose homeostasis. In this paper, we will elaborate on the key genes, vectors and strategies of gene therapy in the treatment of diabetes mellitus. [Key words] diabetes, gene therapy, insulin-producing cells (IPCs), pancreatic transcription factors (PTFs). 1、糖尿病概况及治疗现状 2013年全世界范围内糖尿病患者已经达到了3.82亿人,统计数据显示,预

《血液病恶性肿瘤患者侵袭性真菌病的诊断标准与治疗原则(第六次修订版)》(2020)要点

《血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌病的诊断标准与治疗原则(第六 次修订版)》(2020)要点 侵袭性真菌病(IFD)系指真菌侵入人体,在组织、器官或血液中生长、繁殖,并导致炎症反应及组织损伤的感染性疾病。2017年第五次修订以来,血液肿瘤领域出现了很多新治疗手段(如靶向治疗等),同时IFD诊断方法累积了更多的临床研究数据,这些方面对IFD的高危人群、IFD的流行病学、IFD诊治策略都带来了一些变化。本版诊治原则流行病学部分进行了相应修订;诊断体系上保留了确诊、临床诊断及拟诊、未确定的诊断分层;治疗方面则仍按预防治疗、经验治疗、诊断驱动治疗及目标治疗的策略进行修订;新增体外药敏试验、治疗性药物浓度监测相关内容。 流行病学 一、血液病/恶性肿瘤患者IFD流行病学特征 国内前瞻性、多中心流行病学研究(CAESAR 研究)显示,接受化疗血液恶性肿瘤患者中,确诊和临床诊断IFD总发生率为2.1%。 近年来肿瘤分子靶向治疗的应用也导致IFD风险的增高,尤其是布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂。

念珠菌和曲霉菌是血液病患者IFD最常见致病菌。真菌血症以念珠菌多见;肺部IFD以丝状真菌为主,其中曲霉菌为主要致病菌。 IFD是血液系统恶性肿瘤患者重要死亡原因之一。 二、血液病/恶性肿瘤患者IFD危险因素和评估 导致临床侵袭性真菌感染的危险因素众多,常见因素包括:导致IFD的危险因素众多,常见因素包括:(1)疾病因素:基础疾病MDS/AML、疾病初发、复发或未缓解;(2)治疗相关因素:接受异体造血干细胞移植、接受治疗后出现粒细胞缺乏[中性粒细胞计数(ANC)<0.5×109/L]、重度粒细胞缺乏(ANC< 0.1×109/L)和长时间粒细胞缺乏(粒细胞缺乏时间持续>10d)、应用免疫抑制剂或移植后出现移植物抗宿主病(GVHD)、接受小分子激酶抑制剂(如BTK抑制剂)治疗等;(3)患者合并症:合并糖尿病、呼吸道基础疾病、既往真菌感染病史等;(4)环境因素:未在全环境保护条件下接受化疗和/或造血干细胞移植、接受治疗医院存在建筑工地等。 诊断标准 IFD诊断分为确诊、临床诊断、拟诊和未确定4个级别(表1),具体诊断标准如下。

白塞病的基本概念

白塞病的基本概念 管剑龙 复旦大学医学院附属华东医院免疫风湿科 白塞病是一种慢性反复发作的全身性疾病。1937年土耳其Beh?et医师描述了一组以口腔溃疡、生殖器溃疡和眼色素膜炎为主要临床表现的病症。本病世界各地均有报道。主要集中在东亚、中东、地中海各国,与古丝绸之路地域巧合,故有学者称之为丝绸之路病。据资料报道其发病率:土耳其为420/10万,日本为13.6/10万,美国为6.6/10万,我国黑龙江为0.11%,宁夏回族自治区为0.12%,但国内尚无大规模流行病学调查资料。在中国,白塞病是全葡萄球膜炎的首要病因,失明致残率较高;另一些患者消化道溃疡发生率较高,不及时治疗会出现肠瘘、穿孔、消化道大出血等严重并发症威胁生命。患者多数起病缓慢,主要以口腔溃疡为首发症状,除生殖器溃疡和眼色素膜炎外,还可累及皮肤、关节、消化道、心血管、神经系统。各系统症状出现先后不一,出现首发症状至符合诊断标准,往往延迟6~7年。无疑对白塞病的早期诊断和干预造成困难。 白塞病缺乏特异性实验室化验和检查,诊断依靠临床症状。分类标准繁多,患者和医师困惑。目前广泛采用1990年国际分类标准和1987年日本修订分类标准。 1990年国际分类标准,包括:(1)反复口腔溃疡;(2)外生殖器溃疡;(3)眼部病变;(4)皮肤损害;(5)皮肤针刺反应阳性。具有反复口腔溃疡外加4项中2项及可诊断。 国际无统一治疗指南,部分药物应用缺乏循征依据。治疗总原则:1.仅有皮肤黏膜受累,可局部用药;2.眼部病变尤其是后(全)葡萄球膜炎,视网膜炎、黄斑变性需球旁注射激素和(或)全身应用激素、免疫抑制剂、生物制剂;3.难治性皮肤黏膜损害、重要器官受累需应用全身激素和(或)免疫抑制剂,可联合生物制剂。出现严重并发症时手术治疗。 皮肤黏膜病变

我国糖尿病现状

中述我国糖尿病的现状 姓名:范荣学号:2010512412糖尿病是一种常见的慢性病。随着人们生活水平的提高,人口老龄化以及肥胖发生率的增加,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。 糖尿病的发病原因有很多,如糖尿病家族史、不良的饮食习惯、体力活动减少、肥胖、大量饮酒、精神紧张等.主要分为遗传和环境因素,同卵双胞胎糖尿病一致率达57%,如果包括亚临床胰岛素分泌障碍,轻微高血糖,则几乎达100%,异卵双胎糖尿病一致率为17%。父母为2型糖尿病者,子女中50%有糖尿病,12%有耐糖量降低。遗传是2型糖尿病发病的重要因素。1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,一些不健康的生活习惯也会导致糖尿病,平时应注意适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。 糖尿病还伴随着一系列的并发症,这些并发症严重的可使患者丧失劳动力,甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否,直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿渐进性肾功能损害,高血压、水肿等,晚期出现严重肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。很多糖尿病患者并无任何症状,不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。而且糖尿病目前还是一种终生性疾病,尚无根治办法。所以预防治疗糖尿病是一个很关键的事情。 要预防糖尿病,首先要明白它的发病机理。从而做到有的放矢。 型糖尿病的自然发病过程分为如下几期: 第一期遗传易感性:与HLA某些位点有关环境因素如病毒感染; 第二期启动自身免疫反应,胰岛B细胞损伤; 第三期免疫学异常:循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体,胰岛素分泌功能尚维持正常;

CAR-T治疗恶性血液病至今临床数据解读

迄今为止靶向CD19的CAR-T治疗恶性血液病临床试验结果解读 摘要 靶向CD19的嵌合抗原受体(CAR)T细胞在治疗B细胞恶性肿瘤患者取得令人瞩目的成果。尽管这CAR修饰的T细胞靶向相同的抗原,其CAR分子设计不同,并且临床研究的关键环节已被研究。目前还不清楚这些差异是否会对临床结果和治疗相关毒性产生影响。在此,我们根据CAR分子设计和制备的不同,回顾了靶向CD19的CAR-T细胞在治疗B细胞恶性肿瘤患者的临床研究结果,比较这些研究之间的内在局限性并进行概述。 引言 嵌合抗体受体修饰的自体T细胞在治疗难治性B细胞恶性肿瘤获得了较高的缓解率。CAR是由胞外单链可变区(scFv)抗体衍生物构成的重组受体,与胞内T细胞受体信号域连接,使T细胞独立于HLA 对肿瘤具有特异性。幼稚T细胞的增殖与分化,需要两种特异性抗原肽的相互作用:MHC与T细胞受体结合(第1信号)以及T细胞表面共刺激受体与靶细胞或特定的抗原呈递细胞相应配体相互作用的共刺激信号。 已经有数代CAR被开发并进行了临床试验研究。第一代CAR为连接在T细胞受体/CD3复合体的CD3ζ内切域的靶向特异性scFv。第一代CAR-T细胞表现出有限的扩增性和持久性,以及有限的抗肿瘤效应,第二代CAR加入了共刺激分子(如CD28、4-1BB)以提供第二信号,第三代CAR则是串联多个共刺激域。

不同机构构建的靶向CD19的CAR-T细胞在治疗儿童和成人复发B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL),慢性淋巴细胞白血病(CLL),和B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)表现出稳定高效的抗肿瘤效力。各机构产品在CAR的设计、T细胞活化与转导方法以及细胞剂量上有所不同(表1)。此外,异质患者群体CAR-T细胞注射剂量,淋巴细胞删除性化疗方案。在本综述中,我们侧重于一些CD19-CAR-T治疗恶性血液疾病成熟和初步的临床研究,注重临床结果,相关毒性和体内T细胞的持久性,并根据治疗方案的差异对观察到的结果进行分析。 CD19-CAR-T在治疗B细胞恶性血液肿瘤中临床疗效 CD19-CAR-T产品特点,淋巴细胞删除性化疗以及相关的临床结果总结与表1. 靶向CD19 CAR-T细胞治疗成人B-ALL 纪念斯隆-凯特琳癌症中心(MSKCC)和费雷德记癌症研究中心(FHCRC)公布的CD19-CAR-T治疗成人复发性B-ALL研究数据最多。MSKCC团队在美国血液学会(ASH)公布了他们利用CD28共刺激域(19-28ζ)CAR治疗46例成人患者阶段性成果。患者高风险特点包括≥3次的一线治疗(n=26),接受过异基因造血干细胞移植(alloHSCT,n=18)以及费城染色体阳性(n=14)。T细胞输注前,25例患者具有形态学的疾病负荷(骨髓原始细胞≥5%或髓外浸润),21例患者有微小残留(骨髓原始细胞<5%),45例可评估患者中有37例达到或维持形态学完全缓解(CR),36例可评估患者中有30例经流

靶向治疗恶性肿瘤

靶向治疗恶性肿瘤 诱导恶性肿瘤细胞分化、凋亡的新途径,将成为血液系统恶性肿瘤最有前途的治疗手段之一。 针对致病基因产物相应治疗方案大的靶向治疗思路。这种新型治疗针对性强、不良反应小,从疾病的致病机制直接切入,使缓解率提高,患者生存几率延长。 化学治疗目前还是恶性肿瘤治疗的最主要也是最常用的治疗手段,它解决了不少病人的治疗问题,同时也带来了一些治疗的不良反应,在某些程度上我们只能根据大组临床研究的综合结果来给患者制定化学方案,准确性并不是特别强,会有一些患者接受没有必要的治疗。 靶向治疗恶性肿瘤 所谓靶向治疗是指根据肿瘤的不同的特异性位点,抗肿瘤药物靶向性地与其发生作用从而杀死肿瘤细胞,而对正常组织影响较小。这 是目前最理想的治疗模式。我们国内的主要肿瘤治疗中心和专科医院 均能对乳腺癌的一些靶点,比如ER/PR、HER2受体、TP/DPD酶等 进行检测,并且根据检测结果进行针对性治疗。这样的治疗比较个性

化,效果通常令人满意。而且由于新一代药物的不断出现,在有效治疗的同时,对病人的不良反应也得到巨大改善。 靶向治疗选择性用药 靶向治疗是基于患者的基因或者受体的表达来选择性用药,最大的区别就是选择性更强,所以疗效更好,而毒性会更低。分子靶向药物的问世会改变我们临床治疗的思维方式和行为模式,但现在几乎所有的分子靶向药物都要基于在标准的化疗基础上或者在化疗后能够进一步提高疗效,所以它的问世是在化疗的基础上提高疗效,而不是代替传统的化疗。 精确靶向放射治疗可以治愈恶性肿瘤 一项正在进行中的临床实验首次发表报告显示,精确靶向放射治疗可以治愈已有部分器官转移的恶性肿瘤。 该报告已经发表在2008年8月15日出版的《临床癌症研究》杂志上。在该报告中,来自美国芝加哥大学医学中心的研究者们表示,靶向放射治疗可以彻底消除21%的已有5处或以下转移灶的癌症患者的所有症状和体征。 芝加哥大学医学中心放射与细胞肿瘤学教授、该研究的领导者之一Ralph Weichselbaum博士表示,“此项实验表明,癌症患者即使

血液病

贫血:是指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限,不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。 缺铁性贫血(IDA):当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内储存铁耗尽,继之红细胞内铁缺乏,最终引起缺铁性贫血,表现为小细胞低色素性贫血及其他异常。 再生障碍性贫血(AA):简称再障,是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征、免疫抑制治疗有效。 白血病:是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。 急性白血病(AL):是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,可广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。 特发性血小板减少性紫癜(ITP):是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。该病的发生是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受,产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑,出现血小板减少,伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。贫血的测定值: 成年男性Hb<120g/L、成年女性Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L 贫血的分类: 临床表现: 神经系统:头晕、眩晕、萎靡、昏厥、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不集中是贫血最常见的症状。 皮肤黏膜:苍白是贫血是皮肤、黏膜的主要表现 呼吸系统:轻度贫血,平静时呼吸次数可能不增加,重度贫血时,即使平静状态也可能有气短甚至端坐呼吸。 循环系统:急性失血性贫血时循环系统的主要表现是对低血容量的反应,如外周血管的收缩、心率的加快、主观感觉的心悸等。 消化系统:凡能引起贫血的消化系统疾病,在贫血前或贫血同时有原发病的表现。 泌尿系统:肾性贫血在贫血前和贫血同时有原发肾疾病的临床表现。 内分泌系统:某些自身免疫病不仅可影响造血系统,且可同时累及一个甚至数个内分泌器官,

糖尿病的药物治疗现状及发展状态

糖尿病的药物治疗现状及发展状态 目的分析糖尿病的药物治疗现状及发展状态。方法对胰岛素、格列美脲、阿司匹林、胰岛素笔、胰岛素泵、联邦·焕胰素等治疗糖尿病药物进行全面的描述分析。结果医疗水平不断提高,糖尿病的药物日趋多样化,作为新时代的医生必须不断提升自身的专业水平与综合素质,促进医疗药物水平的可持续发展。结论通过探讨糖尿病的药物治疗现状及发展状态,不断研发新药剂,使糖尿病治疗药物的安全性与有效性更加显著,改善患者预后情况,提高患者生命质量。 标签:糖尿病;药物治疗;现状;发展状态 糖尿病是以持续高血糖为基本生化特征的综合征[1],此疾病保持逐年增长的趋势。糖尿病的发病因素包括[2]:遗传因素、免疫功能因素、感染因素、精神因素等,多种致病因子共同作用于患者机体,降低胰岛功能,提高胰糖、蛋白质、水和电解质等并发症发生率。糖尿病患者临床突出症状为高血糖,伴随尿量多、消瘦等表现。在长期的治疗中,患者可能出现广泛的微血管及大血管病变,对患者的生命安全造成严重的威胁。因此,在糖尿病临床治疗中,需要控制血糖正常水平,才能降低代谢紊乱综合征发生率,保护肾、眼、足等部位,增强治疗效果。糖尿病药物治疗的目标在于:保持患者的正常血糖水平,降低并发症发生率,改善患者预后情况,提高患者生命质量。关于糖尿病的药物治疗现状及发展状态的研究,现报道如下。 1 糖尿病药物治疗现状 1.1降糖药的服用经常服用非胰岛素的患者,在遵循饮食方案进行体重控制后,如血糖还是高于14mmol/L,可指导患者口服降糖药治疗。磺酰脲类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂组成了口服降糖药的三大类型[3]。 1.1.1双胍类双胍类药物的功效在于[4]:抑制肠道对葡萄糖的吸收,防止出现肝糖原异生现象,加速糖的无氧酵解,强化外周组织摄取葡萄糖等。①二甲双胍作用持续可高达6h,服药最大剂量必须<1500mg/d,此药物不会造成乳酸性酸中毒。双胍类在伴肥胖症糖尿病患者临床治疗中得到广泛的应用,其疗效受到人们的认同与肯定;②苯乙双胍作用持续高达5h左右,服药最大剂量必须<75mg/d,避免出现乳酸性酸中毒。 1.1.2磺酰脲类磺酰脲类具有刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的治疗优势,有效增加靶细胞胰岛素数量,从而达到降低血糖的效果[5]。①第一代以甲磺丁脲作用持续可高达8h,服药最大剂量必须<3000mg/d;②第二代以优降糖作用持续可高达1d,服药最大剂量必须<15mg/d。 1.1.3葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂是生物合成的拟四糖体,经口服用后,将会降低糖尿病患者饭后高血糖。特别是非胰岛素依赖型糖尿患者在采取科学的饮食方案后,加以服用葡萄糖苷酶抑制剂,其治疗愈合率更高。但是,患

白血病及靶向治疗

白血病及靶向治疗 随着科学的不断发展,人们的生活水平不断提高,人类的健康问题也就日益重要。而恶性肿瘤排在威胁人类十大疾病的前几位,值得人们高度的重视。而在恶性肿瘤中,白血病更是在年轻人中发病率最高。对于每一个感染白血病的人是痛苦的,而对于每一个白血病家人更是痛苦。一方面只能看着家人受苦,另一方面,还要支付那么四五十万高昂的医药费。这对于一个家庭是很困难的。 但是,为什么会有那么昂贵的医药费呢?因为,为了抑制变异的癌细胞继续扩散,用化疗的方法,把机体的癌细胞杀死,同时它还把人体内的正常细胞杀伤,需要重新构建人体的免疫系统。所以白血病人只能呆在高度消毒杀菌的环境下,费用就因此而成为一个天文数字。 而对于现在来说,化疗后的白血病发病率还是比较高的。为什么呢?据研究表明,白血病复发的根源是LSC的存在,即白血病干细胞。而在化疗过程中,由于它的抗药机制比较好,所以没有完全被杀死,所以它还隐藏在人体中,经过一段时间,它还会重新分化成变异过的白细胞,重新扩散,形成白血病。所以,只有从根本上杀死LSC,才能真正从本质上消除白血病的隐患。 但是,应该怎么去杀死一个抗药性很好的LSC,并且不

对其他的细胞产生危害,尤其是HSC(造血干细胞),防止它的再次变异呢? 因此要了解LSC的来源。现在很多人认为,LSC实际上是HSC的恶性转化,所以两者在很多方面是有共性的。但是想要只杀死LSC而不去伤害HSC,就要将两者细胞放在一块,进行对比研究,找到两者的差别,利用这个差别,来去杀死LSC。特别是研究两者的表面分子,找到两者表面分子的差异,用一些靶向药物,即只识别表面的那种特定的分子,通过他们的特异性识别,之后运用药物,让其进入细胞中,把那个细胞杀死,这也就是所谓的靶向治疗。 目前科学家们发现,它们两者有三种特异性。 1.TM-3(T细胞免疫球蛋白粘蛋白—3),因为它在大多数LSC表面上,而在HSC上不表达。可能会与LSC变异的基因有关,由它来合成出这些特殊的蛋白。也可能与LSC特殊的微环境有关,因为在很多信号分子和离子相互作用中,会出现很多不同的景象。所以,对于LSC 微环境的研究也是很必要,很有意义的。通过这个差别,就可以用抗TM-3的抗体与它特异性结合,消灭LSC。 2.NF-KB分子的活性。经过研究发现,NF-KB 在LSC中被活化,处于活跃的状态,对LSC的增殖分化有一定的影响。而在HSC中它却未表达。所以根据它,

治疗急性白血病的首选方法

治疗急性白血病的首选方法 文章目录*一、治疗急性白血病的方法1. 治疗急性白血病的首选方法2. 治疗急性白血病有哪些方法3. 治疗急性白血病要注意什么*二、急性白血病如何护理*三、急性白血病吃什么好 治疗急性白血病的方法 1、治疗急性白血病的首选方法 1.1、急性淋巴细胞白血病(简称急淋) 诱导缓解。常用长春新碱+强的松(VP)方案,它是治疗急淋最基本的方案,主要用于初治儿童患者,如效果不好或为成人患者,则需在VP方案的基础上加用左旋门冬酰胺酶、巯基嘌呤、柔红霉素、阿霉素或环磷酰胺等。 缓解后治疗。完全缓解后,交替使用不同方案巩固治疗2~3个疗程;继以6-巯基嘌呤50~100毫克/日、氨甲蝶呤20毫克/周,口服;强化治疗用原诱导方案每3个月1次,持续3年,第四年改为每4个月1次,第五年停止治疗。 1.2、急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋) 多使用柔红霉素、阿糖胞苷、三类杉酯碱、长春新碱、强的松等。 患者住进洁净室(消毒过的病房)。注意口腔、鼻腔、皮肤的清洁卫生。食物、食具需灭菌处理。口服不吸收的抗生素,如新霉素、庆大霉素、多粘菌素,以及抗真菌药物,如制霉菌素。积极

治疗感染。 急性白血病如何治疗急性白血病有什么治疗方法急性白血病的病因是什么(2)如为血小板减少所致,可输入血小板,维持血小板在30×10 /升(3万/微升)以上。针对不同病因,还可选用安络血、止血定、维生素K、止血环酸等。 2、治疗急性白血病有哪些方法 2.1、化疗 化疗的药物很多,可根据不同型的白血病确定不同的化疗方案,目前已制定的国际标准化疗方案,如VDLP、VDCP、EA方案、DA方案、HA方案等,都可使白血病完全缓解。 2.2、支持治疗 在治疗白血病中占同等重要地位,主要是纠正贫血,防治感染,预防和控制出血,造血生长因子的应用,必需的营养物质供给等。 2.3、骨髓移植 可采用自体骨髓移植和同种异基因骨髓移植。 2.4、外周造血干细胞移植 是近些年开展治疗白血病的新方法,利用自体或异体外周血干细胞重建造血和免疫功能,达到治疗白血病目的。 3、治疗急性白血病要注意什么 3.1、定期服药,不可擅自停药

硼替佐米在恶性血液病治疗中的应用

硼替佐米在恶性血液病治疗中的应用 蛋白酶体是存在于所有真核细胞中的多功能催化蛋白酶,它能够降解肿瘤抑制蛋白和促凋亡蛋白,在许多恶性肿瘤中其功能是失控的。这使得针对蛋白酶体的靶向治疗成为治疗的一种新策略。硼替佐米对于26S蛋白酶体的抑制有着高度特异性,是首个进行临床研究的蛋白酶体抑制剂。我们将就蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,PS-341,Velcade)的作用机制、在血液肿瘤的临床应用及其主要不良反应等方面作一评述。 1.抗肿瘤作用机制 研究发现蛋白酶体抑制剂具有以下效应:①对恶性肿瘤细胞具有选择性杀伤作用;②与其他搞癌药物联合应用具有协同作用;③具有放疗增敏作用;④可诱导Bcl-2过表达细胞凋亡。抗肿瘤作用机制在于:硼替佐米能够打破抗凋亡信号和促凋亡信号间的平衡,抑制Bax的降解以及增加p53介导的转录,增强Bax与Bcl-2和Bcl-xL的相互作用;抑制蛋白酶体对tBid的降解,tBid诱导Bak 构象改变,促进线粒体细胞色素C的释放,从而诱导细胞凋亡。硼替佐米能够引起细胞周期的阻滞,富集p21和p27,诱导细胞停滞于G1/S期,诱导凋亡。该药物也能够抑制p53的降解,提高p53蛋白的稳定性以及上调依赖p53的细胞周期抑制蛋白(如p21)和促凋亡蛋白(如Bax)的转录。 2.血液肿瘤的临床应用 2.1.多发性骨髓瘤 2.1.1.临床前研究研究发现:硼替佐米对于化疗敏感或不敏感、地塞米松耐药的多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖均能起来抑制作用。硼替佐米还能够通过NF-κB途径的抑制使得间质细胞分泌的IL-6水平下降,而其往往对于肿瘤细胞的生长分化起到关键的作用。所以该药物可以从MM细胞和骨髓微环境2个方面入手治疗MM。该药物同样使得CDK抑制因子p21和p27水平上调,并能够打破抗凋亡信号和促凋亡信号间的平衡,诱导MM细胞的凋亡。小鼠动物实验对于上述观点给予了进一步证实。 2.1.2.临床研究目前,硼替佐米已被FDA批准用于复发或难治的MM患者的治疗。这期间进行了多项临床研究。 在Ⅰ期临床研究中,分别有2种给药模式:每周给药2次连续4周,随后停药2周,此时患者对药物的最大耐受剂量为1.04㎎/㎡;而当改为每周给药2次连续2周,随后停药1周时,患者的药物最大耐受剂量可较前提高。因此,在随后进行的Ⅱ期临床研究中,研究者选用了后一种给药模式。Ⅰ期临床研究得出的2点重要的结论为:①硼替佐米能够被很安全地应用于患者;②该药物能够在治疗MM中取得较好的疗效。 Richardson等随后进行的Ⅱ期临床研究表明:硼替佐米治疗难治或复发MM患者有效率达到35%(EMBT标准)。有效率不受以下因素的影响:性别、骨髓瘤类型、血清β2-MG水平、13号染色体缺失或以前用药情况,而与年龄和骨髓中浆细胞百分比有关。年龄≤65岁的患者较年龄>65岁的患者有着更高的有效率。浆细胞比例≤50%的患者在有效率方面高于浆细胞比例>50%的患者。 Jagnnath等在另外一项Ⅱ期临床研究中比较了硼替佐米不同给药剂量时MM患者的有效率。总共有54例一线治疗方案失败的患者,随机接受硼替佐米1.3㎎/㎡或1.0㎎/㎡的治疗。其中接受

白血病种类及其有效治疗方案

白血病种类及其有效治疗方案 小组成员:岳晓天、王静娴、江旭翔一、概述 白血病(Leukemia)是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控,分化障碍,凋亡受阻,而停止在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,并浸润其他组织和器官,而正常造血受抑制。根据回顾调查,我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生,可进入血循环、并且浸润到全身各组织脏器中,临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。 二、分类、具体机理 白血病的分类,首先应分出急性及慢性两大类。分类的标准不是看病程的长短,病情危机程度,而是根据白血病细胞分化程度。如果细胞接近或就是成熟阶段则就是慢性。相反,白血病细胞分化程度差以原始及幼稚细胞为主,就称之为急性型。 第二,再按细胞类型又分为淋巴细胞型和非淋巴细胞型。后者又可分为M0(未分化型)、M1(急性粒细胞白血病未分化型)、M2(急性粒细胞白血病部分分化型)、M3(急性早幼粒细胞白血病)、M4(急性粒–单核细胞白血病)、M5(急性单核细胞白血病)、M6(红白血病)和M7(巨核细胞白血病)。急性淋巴细胞白血病可根据原始、幼稚淋巴细胞的胞体大小、胞浆量多少、空泡情况、细胞核形态及有无核仁及有无核仁又可分为L1、L2、L3等三种亚型。 此外,还有些特殊类型的白血病,如淋巴肉瘤白血病、组织细胞肉瘤白血病、浆细胞白血病、毛细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜硷粒细胞白血病以及未能分型的急性白血病。 三、治疗 1、化学治疗 利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化,是一种全身性治疗手段。 2、放射治疗 放射疗法采用特殊设备产生的高剂量射线照射癌变的肿瘤,杀死或破坏癌细胞,抑制它们的生长、繁殖和扩散。虽然一些正常细胞也会受到破坏,但是大多数都会恢复。与化疗不同的是,放疗只会影响肿瘤及其周围部位,不会影响全身。 3、免疫治疗 ①活化吞噬细胞、自然杀手细胞、伤害性T细胞等免疫细胞,诱导白细胞素,干扰素-γ,肿瘤坏死因子-α等细胞因子的分泌。 ②诱导癌细胞凋亡。 ③与免疫治疗药物(干扰素-α2b)有协同作用。 ④减缓晚期癌症患者的疼痛,增加食欲,改善患者的生活质量。

中国视角看血液恶性肿瘤治疗的发展

中国视角看血液恶性肿瘤治疗的发展 发布时间:2015-03-17 09:37 文章来源:丁香园 摘要:中国血液恶性肿瘤学科的发展获益于全球医学进步,中国学者的原创成果已经成为推进全球血液恶性肿瘤前行的“原动力”。积极汲取世界学术前沿并学习其研究方法,形成具有中国特色的原创白血病、淋巴瘤等血液恶性肿瘤是严重危害人民生命健康的重大疾病。近年来,血液疾病在发病机制、分子标记、靶向药物等方向均取得了长足的进步乃至重大突破,血液恶性肿瘤患者5 年生存期上升至60%-90%,逐渐由“不可治愈”变为“可治愈”疾病。 一方面,中国血液恶性肿瘤学科的发展获益于全球医学进步,另一方面,在急性早幼粒细胞白血病(APL)、t(8;21)急性髓系白血病(AML)、慢性粒细胞白血病(CML)、造血干细胞移植(HSCT)等领域,中国学者的原创成果已经成为推进全球血液恶性肿瘤前行的“原动力”。 积极汲取世界学术前沿并学习其研究方法,形成具有中国特色的原创性、规范化体系,并通过合作扩大国际影响力,是目前中国血液恶性肿瘤领域的发展核心。 一、APL- 中国特色携手世界潮流 在单纯化疗时代,APL 是最为凶险的一种白血病,容易并发弥漫性血管内凝血(DIC)等异常,早期病死率高达30%,初次治疗的完全缓解(CR)率不足70%。20 世纪80-90 年代在上海血液学研究所的领导及推动下,全反式维甲酸(ATRA)在临床推广应用,使APL 初次治疗CR 率升至90%,早期病死率降至<5%。 哈尔滨、上海、北京等的研究团队从祖国传统医学“砒霜”、“雄黄”中提取有效成分,将砷剂引入APL 治疗,进一步降低了APL 的复发率。 上海血液学研究所通过一系列机制实验证实了砷剂治疗APL 的机制,从而将具有中国特色的原创疗法推向世界。国际Ⅲ期临床试验证实ATRA+ 砷剂优于ATRA+ 化疗,据此,新版美国国立综合癌症网络(NCCN)指南和我国APL 诊治指南均新增维甲酸+ 砷剂作为APL 的一线选择推荐。APL 患者5 年无病生存率由35%-45% 上升至90%,成为第一个通过非移植手段可治愈的急性白血病。 规范化的临床体系的形成有赖于高水平、多中心临床试验。上海血液学研究所及北京大学血液病研究所组织全国7 家中心开展口服和静脉砷剂联合ATRA 治疗APL 的前瞻性随机对照试验,口服砷剂和静脉砷剂组患者 3 年总生存(OS)率分别达到99.1% 和96.6%。 在国际上首次通过前瞻性临床试验证实口服砷剂和静脉砷剂具有相似的疗效和安全性,有希望促成APL 从住院治疗到门诊治疗的重大革命。砷剂耐药患者预后较差,这将是今后APL 的一个治疗难点和研究热点。北京大学血液病研究所在N Engl J Med 报告砷剂耐药时PML 基因"突变热点区域"(C202-S220),为APL 耐药及敏感的分层治疗奠定了基础。 中国学者对全球APL 的诊疗进展做出了特别贡献,与国际同步的高水平临床研究、深入的机制研究是“中国特色”与世界携手的关键。 二、t(8;21)AML- 分层/ 个体化治疗彰显魅力 伴有t(8;21)的AML( AML-ETO)是一种常见的恶性血液病,NCCN 等颁布的国际权威指南认为该类型疾病属于预后良好类型,首选大剂量化疗而非异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)。中国学者对AML-ETO 的发病机制和潜在的化疗新药基础研究做出了系列原创贡献。

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