软骨和骨总结

软骨和骨总结
软骨和骨总结

由于我是不幸的1号,所以只好身先士卒了。总结的不好,请大家见谅!

软骨和骨

2011-2-28(貌似是这天上的课)

总结:彤彤

软骨Cartilage

一、软骨的结构:

软骨组织 = 软骨细胞 + 软骨基质;

软骨 = 软骨组织+周围的软骨膜;

1、软骨膜(perichondrium):

两层;表面有结缔组织的被膜。

外层的胶原纤维多,主要是保护作用;

内层的骨祖细胞多,可增殖分化为成软骨细胞→软骨细胞。

2、软骨组织(cartilage tissue):

1)软骨细胞(chondrocyte)包埋在软骨陷窝(lacunae)内。

在软骨周边的为年轻的软骨细胞,小,单个分部,核周有淡染区(Golgi);软骨中央的为成熟的软骨细胞,大,胞质略嗜碱性,聚成群(同源,2-8个)。静止细胞中有糖原或脂滴,mit少。

富含rER和Golgi,产生软骨基质。

2)软骨基质ECM:

软骨的细胞外基质,由纤维(II、I、elastic)和基质组成。基质成凝胶状,

主要成分是蛋白多糖,分子筛结构。软骨陷窝周围的基质含硫酸软骨素(chondroitin sulfate)较多,强嗜碱性,为软骨囊(cartilage capsule)。

3、特点:

Avascular, no lymphatic vessels or nerves; nourished by diffusion. 4、生长:

内源性生长;软骨膜的成软骨细胞。

二、软骨的类型:

1、透明软骨hyaline cartilage:

分布:肋软骨,关节软骨,呼吸道内的软骨等。

胶原纤维II;抗压。

2、弹性软骨elastic cartilage:

分布:耳廓,咽喉,会厌等。

弹性纤维,胶原纤维II;有弹性。

3、纤维软骨fibro cartilage:

分布:椎间盘,关节盘,耻骨联合处等。

胶原纤维I,细胞成串排列。

骨Bone

一、骨的结构:

1、骨基质(bone matrix):

1)有机质(软):大量胶原纤维I,蛋白多糖沉积,糖蛋白(osteocalcin, osteonectin等)。

最初形成的骨质没有无机成分,称为类骨质。

2)无机质(硬):羟基磷灰石结晶(hydroxyapatite crystals)骨状(Osteoid)→钙化(calcified)→骨基质(bone matrix);

骨板(bone lamellae):骨质呈板层状。

2、骨细胞(bone cell):

1)骨祖细胞(osteoprogenitor cell):干细胞。

位于骨膜内层。细胞质少,核成梭形。当骨生长、改建或骨折修复时,骨祖细胞增殖分化成骨细胞。

2)成骨细胞(osteoblast):

骨组织表面,矮柱状,单层排列。细胞核圆形,胞质嗜碱性,有大量rER和Golgi。

成骨细胞产生骨基质的有机成分,形成类骨质。还释放基质小泡,小泡的膜上有钙结合蛋白和碱性磷酸酶,在钙化过程中起重要作用。泡内有细小的钙盐结晶,释放后,以其为基础形成羟基磷灰石结晶。

成骨细胞产生类骨质后,自身被包埋于其中,形成骨细胞。

3)骨细胞(osteocyte):

单个分布于骨板内或骨板之间。细胞体积小,扁椭圆形,多凸起。相邻骨细胞的突起以gap junction相连。

胞体所在的腔隙为骨陷窝(lacunae),凸起所在的腔隙称为骨小管(canaliculi),骨小管相互通联。骨陷窝和骨小管中含有少量组织液,可以营养骨细胞。

骨细胞有一定的溶骨和成骨的作用,参与调解钙、磷的平衡。

4)破骨细胞(osteoclast):

数量少,散在骨组织边缘,体积大,由多个血液单核细胞融合而成。胞质嗜酸性,含大量lysosome和mit。

破骨细胞紧贴骨组织的一侧有很多突起,成皱褶缘,细胞在此释放水解酶和有机酸,溶解骨盐,分解骨的有机成分。

破骨细胞可以吞噬解体的骨质成分,将其在细胞内部进一步降解,表明破骨细胞有很强的溶骨和吸收能力。

二、长骨的结构:

1、骨密质(compact bone):

骨密质构成内环骨板(inner circumferetial lamellae)和外环骨板(outer circumferetial lamellae),在中层形成大量哈弗斯系统(Haversian system)和间骨板(intermediate lamellae)。

骨干中有横穿的穿通管(Perforating canal),内涵血管和结缔组织,有较多的骨祖细胞。

哈弗斯系统又称骨单位,为长柱状结构,是长骨中起支持作用的主要结构,由多层同心圆状排列的哈弗斯骨板围绕中央管构成。中央管中有血管和结缔组织,与穿通管相通。

间骨板为骨单位之间,形状不规则的平行骨板,是骨生长和改建过程中哈弗斯骨板或环骨板未被吸收的残留部分。

2、骨松质(spongy bone):

构成骨骺,其表面有薄薄一层骨密质,关节面有关节软骨(透明软骨)。骨松质的小腔隙和骨干中央的腔通连,共同构成骨髓腔。

3、骨外膜(periosteum)和骨内膜(endosteum):

是结缔组织膜。

骨外膜分为内外两层,外层较厚,为dense CT,有些胶原纤维束传入骨质,为穿通纤维(perforating fiber),可以固定骨膜和韧带。

骨内膜很薄,由一层扁平的骨祖细胞和少量结缔组织构成。骨膜能为骨的生长和创伤修复提供成骨细胞。

三、骨生长:

这一部分大家可以更多的参照实验老师讲的内容,和梦梦讲的那些。

1、膜内成骨:

颅骨,锁骨等。

间叶细胞(mesenchymal cell) →骨祖细胞→成骨细胞→骨细胞。

间叶层→初级成骨中心→初级骨松质→初级骨密质。

CT→骨外膜,骨内膜,骨髓。

2、软骨内成骨:

软骨区(透明软骨)→增生区(成串的透明软骨)→软骨肥大区/钙化区(软骨细胞肥大,死亡;基质钙化)→骨化区(出现骨组织)。

关节软骨损伤

关节软骨损伤 TAMARAK.PYLAWKA RICHARD W.KANG BRIAN J.COLE 关节软骨在关节活动中起着非常重要的作用,主要有润滑、缓解压力并提供光滑关节面的功能。急性、反复性外力和关节扭力均能够造成膝关节软骨面损伤。关节软骨损伤可导致关节疼痛、肿胀及功能障碍,并可加速关节退行性病变。保守治疗包括口服药物、佩戴支具和物理治疗等。手术治疗包括从简单的关节镜下清创到复杂的组织修复,以及自体软骨细胞种植等多种方法。医师在选择治疗方法时应充分考虑患者的年龄、症状严重程度、关节活动度和损伤特点。本章节概述了关节软骨损伤的病因、诊断和治疗。 流行病学调查 在美国每年约有900,000人出现软骨损伤,其中大约200,000名患者为重度损伤(Ⅲ级或Ⅳ级)需接受手术治疗。Curl等人对31,516名接受关节镜检查的患者进行了回顾性研究,结果显示63%的患者确诊存在关节软骨损伤,其中41%的患者为3级,19%为4级。Hjelle等人在一项前瞻性研究中对1,000名接受膝关节镜检查的患者进行了评估,结果显示61%的患者确诊有软骨或骨软骨损伤,其中55%为3级,5%为4级。研究同时显示不同程度的软骨和骨软骨的损伤,在单个关节内可表现为简单损伤也可表现为复杂损伤;膝关节软骨损伤的最常见部位在股骨髁内侧的承重区域(58%的软骨损伤发生在膝关节);股骨髁外侧和髌股关节处亦可发生软骨损伤。 组织结构 关节软骨由大量细胞外基质(ECM)和唯一的细胞类型---软骨细胞组成,其中软骨细胞稀疏地分布于组织间,占整个组织重量的10%左右(见图30-1)。软骨细胞对关节软骨内环境稳定有着重要的意义,包括合成、分泌和维持细胞外基质(ECM)稳定等作用。软骨细胞在代谢过程中维持关节软骨内环境的动态平衡与各种因素有关,包括细胞因子和生长因子,以及流体静力和化学压力感受等作用。细胞外基质的主要由水(占总重的65%-80%)、蛋白多糖(聚蛋白聚糖,占总重的4%-7%)、胶原蛋白(主要是2型胶原蛋白,占总重的10%-20%)和其他一些寡蛋白、糖蛋白组成。组成关节软骨的水份根据与关节软骨面的距离呈不均性分布。大部分水份分布于细胞外基质(ECM)的分子间隙,部分水份聚集于软骨面起到润滑作用。当存在压力梯度或组织压缩时软骨内水份可在组织内移动。软骨内蛋白多糖大部分以蛋白聚糖聚合物(聚蛋白聚糖)形式存在(见图30-2)。Core 蛋白聚糖是一类非常复杂的大分子糖复合物,主要由糖胺聚糖共价连接于核心蛋白所组成。蛋白聚糖具有亲水性,能够结合水份来抵抗外界压力。胶原(主要是Ⅱ型胶原)作为结构性分子主要分布于软骨组织内,通过其分子表面的微纤维连接并聚集于组织内不同位置。胶原分子的这种特殊结构能够给软骨组织提供足够的抗拉强度来抵抗外界剪切力。自关节面向深部,关节软骨可分为浅表区、过渡区、深区以及钙化软骨区。(见表30-1,图30-3)。骨性关节炎可加速关节软骨的退变,患者在50岁以后其病变程度呈非线性增长。一般来说,骨性关节炎可引起弥散性功能障碍、蛋白纤维形成和关节软骨变薄等病变。软骨软化多表现为肉眼可见的软骨破坏,如不同深度软骨的软化、出现裂缝等(如表30-2)。软骨软化的程度还可根据关节镜检查结果并利用Outerbridge分级法来确定(如图30-5)。但目前较为常用的软骨损伤分类法是国际软骨修复协会的5级分类法(见表30-3)。 病理 正常的关节软骨厚约2-4mm,能够承受5倍体重的重量。关节软骨损伤分为3种类型:局部损伤、全层损伤和骨软骨骨折。局部关节软骨损伤指仅限于关节表面细胞和基质成份的

软骨保护是关键 骨关节炎治疗莫走弯路

软骨保护是关键骨关节炎治疗莫走弯路 导语骨关节炎(Osteoarthritis, OA)是中老年人群中常见的慢性关节疾病,主要累及脊柱及膝、髋、手等负重关节或活动多的关节,伴随着疾病的进展,患者常常表现为受累关节的疼痛和功能障碍,严重影响患者的生活。正确认识OA 病变的本质是开展规范、合理治疗的前提,在结合指南共识和临床经验指导的基础上,还需注意防止一些常见的误区。规范治疗从正确认识OA 做起骨关节炎的发生与衰老、肥胖、炎症、创伤、关节过度使用、代谢障碍及遗传等因素有关,以活动关节的软骨变性、软骨下骨重塑和为主要病理特点[1]。国际骨关节炎研究会(Osteoarthritis Research Society International, OARSI)对OA 的最新定义表明,OA 的发生起源于关节内损伤或微损伤导致的包括促炎反应在内的异常修复反应,这种异常由分子、细胞层面逐渐累积,最终导致关节的解剖和病理改变[2]。OA 的临床表现与受累关节的病理改变以及继发的关节和滑膜炎症密切相关,包括疼痛、关节僵硬、关节肿大、骨摩擦音(感)、关节无力及关节活动障碍[1]。OA 在不同关节的发病率有所不同,导致的临床症状也可能千差万别,为OA 的正确诊断增加了难度。在所有关节中,膝关节受累最为常见,除了疼痛和关节活动障碍外,严重病例还可能出现膝内翻或膝外

翻畸形[3];脊柱受累同样比较常见,椎体和后突关节的增生和骨赘除了引起疼痛和活动僵硬以外,还可能压迫局部血管、神经,引起相应的放射痛和神经症状[1]。准确的诊断是OA 规范治疗的前提,影像学检查是OA 诊断主要的辅助手段,其放射学特征表现为软骨下骨质硬化、软骨下囊性变及骨赘形成、关节间隙变窄等,伴有滑膜炎的OA 患者还可能出现实验室检查的异常表现,包括C-反应蛋白 (C-Reactive Protein, CRP)、红细胞沉降率(Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR)的轻度升高,关节液中单个核白细胞轻度增多等[1]。根据临床表现和相应的影像学、实验室检查的结果,OA 的诊断可以成立,但须注意的是,患者的临床症状与影像学表现可能并不平行,临床需仔细评估以防漏诊、误诊,同时需要注意与类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风性关节炎和银屑性关节炎等症状相似的关节疾病进行鉴别。OA 治疗需谨防走入几大误区OA 治疗的目的在于缓解疼痛、保护关节功能、延缓疾病进展、改善生活质量,治疗手段包括非药物治疗、药物治疗和外科手术。大多数已发布的OA 治疗指南均推荐将非药物干预手段与药物治疗联合作为OA 治疗的基本原则[1, 4]。非药物干预手段是OA 治疗的基石,通过患者健康教育、适当的关节肌肉锻炼和有氧运动、减轻体重以及使用关节保护装置等,可以对OA 的治疗起到积极作用,并为药物治疗打下基础

踝关节功能解剖、损伤和恢复

在关节分类中,与膝关节等并列概念是足关节。足关节包括踝关节、驸骨间关节、驸趾关节、跖zhí骨间关节、跖趾关节和趾骨间关节。 一:踝关节的功能解剖分析 1、踝关节解剖学分析 踝关节又称距小腿关节,或是距上关节。有胫骨下关节面和胫、腓骨的内外踝关节面与距骨滑车构成的屈戌关节。 关节囊的前后壁薄而松弛,距骨滑车的关节面在形状上前宽后窄。内、外踝在高度上不一致,内踝高于外踝。 导致了:内翻大于外展,同时踝关节屈时内外翻的幅度小于伸时。 2、踝关节的辅助结构 内侧韧带:位于踝关节内侧强韧的三角韧带,起自胫骨内踝,呈扇形向下止于距骨、跟骨、足舟骨的内侧,限制足过度外翻。

外侧韧带:有距腓前韧带、跟腓韧带、距腓后韧带,均较为薄弱,有防止小腿移位和限制足过度内翻的功能。 3、运动踝关节的主要肌肉 运动踝关节的主要作用肌,有小腿后面的屈肌和小腿前面的伸肌。它们均起自小腿骨或股骨内、外上髁,肌腱跨越踝关节止于足骨上。近固定收缩时,可使踝关节完成屈、伸运动。 A、使踝关节屈(跖屈)的主要肌群: 小腿三头肌、胫骨后肌、拇长屈肌、趾长屈肌、腓骨长肌、腓骨短肌。 近固定收缩,踝关节屈,如绷脚动作。远固定收缩,使小腿在踝关节处屈,完成提踵和蹬地动作。 这里主要讲一下,小腿三头肌。 小腿三头肌位于小腿后面皮下,特别发达,使小腿后部隆起。它包括浅层的腓肠肌、深层的比目鱼肌。有三个头,腓肠肌两个头为双关节肌;比目鱼肌为羽状肌单关节肌。 小腿三头肌是构成小腿形态的主要肌肉,也影响另小腿维度的重要因素;在行走、跳跃中,是足关节蹬伸的主要肌肉。

起点:腓肠肌的内外两个头分别起于股骨的内外侧髁后面;比目鱼肌起于胫骨后面的比目鱼肌线和腓骨上部的后面。 止点:3头会合,在小腿上部形成膨隆的肌腹,向下移行为跟腱,止于跟结节。 功能:近固定收缩时,使足在踝关节处屈,腓肠肌还能使小腿在膝关节处屈; 远固定收缩时,使小腿在踝关机处屈,或固定踝关节和膝关节,防止人体向前倾倒,维持人体直立姿势。 当膝关节屈至90°以上时,该肌仅有比目鱼肌能屈踝关节。 练习方法:负重提踵,跳绳发展力量,勾脚侧压腿发展伸展性。 B 踝关节伸(背屈)的主要肌群。 主要有胫骨前肌、趾长伸肌、拇长伸肌、第三腓骨肌。 近固定收缩时,足在踝关节处伸。远固定收缩时,拉小腿向前。 足外翻:拇长屈肌、趾长屈肌、胫骨前肌、胫骨后肌。 足内翻:腓骨长肌、腓骨短肌、第三腓骨肌。

MRI对膝关节软骨损伤的诊断

MRI对膝关节软骨损伤的诊断一、介绍关节软骨属于透明软骨,表面光滑,呈淡蓝色,有光泽,厚度约1-5mm。关节镜检查只能看到形态,MRI是目前唯一日常性成像方式,已经发展成检查关节软骨主要的主要技术。二、关节软骨的组织结构关节软骨属于透明软骨,关节软骨根据细胞胶原介质分四层结构第一层是浅表层,也称为切线层。胶原纤维排列方向与关节面相互平行;第二层是附着层;胶原纤维成斜线排列;第三层是辐射层;胶原纤维排列方向与关节面相互垂直;第四层是钙化层;与骨性关节面紧密结合在一起。在辐射层和钙化层之间有一条线,称之为潮线,是关节软骨成熟的标志。 三、MRI对关节软骨的成像技术MRI对关节软骨的成像技术分为形态学成像技术和分子影像学成像技术。分子影像学成像技术涉及关节软骨的组织成分。分为软骨细胞、细胞外基质(包括电解液、5%蛋白多糖、20%胶原纤维等)。分子影像学从分子角度检测钠离子浓度变化、蛋白多糖变化以及蛋白多糖中糖原多糖变化情况,然后通过分子结构的改变来重建图像。从组织学上说,软骨损伤的因素包括外伤、配电以及其他非理化性因素等。软骨的损伤包括浅层、附着层、辐射层甚至钙化层的损伤。关节软骨无神经血管乃至淋巴,因此关节软骨受到创伤很难愈合。软骨损伤不是单一的疾病,还涉及邻近组织一些静态的改变,如韧带的损伤、组织下变化以及骨性关节炎的变化等。最终导致患者的功能障碍。核磁有很强的空间和密度

分辨率,能够早期探测出软骨的变化,进而做出适当的处理。因此核磁在软骨的探测方面,具有独到的优势。(一)形态学成像技术形态学成像技术,也是临床上常用的检测技术,可以清楚的显示关节软骨形态、大小以及厚度。能够提供准确的信息,对关节软骨的分度如局限性缺损、全层的缺损以及关节软骨修复术当中也起着很重要的作用。关节软骨从形态学上分类:0级:正常关节软骨。如右图A 1级:形态正常,信号略有增高。如右图 B 2级:关节软骨表层缺损,但未及关节软骨厚度的50%。如右图C 3级:关节软骨表层缺损,超过关节软骨厚度的50%但未达到100%。如右图D 4级:全层关节软骨的缺损。其中4级分为 1 累及关节软骨下骨质的缺损(如上图F)和未关节软骨下骨质(如上图E)两类形态学成像技术临床上常用的有T1WI、T2WI以及T2WI-fs。如上图。它们显示骨性结构,关节软骨和关节腔积液方面都具有各自的优势。 T1WI显示解剖细节有图特的优势。 T1WI下可以看见解剖结构序列、关节软骨以及软骨下的骨质、骨小梁以及骨髓分层的对比度都能很好地显示。因为关节积液在TI加权图像上显示低信号,关节软骨显示中等信号,低信号的关节积液和中等信号的关节软骨之间缺乏明显的对比,因此TI加权像对软骨表层浅层缺损的显示不敏感。但因为T1WI关节软骨和关节软骨下骨质对比明显,则T1WI显示关节软骨深层缺损比较敏感。 T2WI以及亚真像对关节积液和游离水的信号非常

骨性关节炎总结

骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病,主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征,有时关节肿胀,甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加,多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病,发病率很高,是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展,对该病的研究不断深入,出现了很多新的治疗方法,比如透明质酸关节注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明,通过综合治疗及科学的关节保养,多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此,骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外,更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识,知道怎样科学地保养关节。这样,不仅能积极配合医生治疗,还能充分发挥主观能动性,改善关节功能,增强关节软骨的营养,延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因

骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见,又称特发性骨性关节炎,是一种慢性炎症性疾病,也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见,常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病,又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了,但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏:1、个体因素:骨性关节炎男女均可受累,但以女性多见,尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年,随着年龄的增长,关节多年积累性劳损,导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高,其原因为体重超重,关节负重增加,促成本病发生。 2、饮食因素:关节软骨没有血管,其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常:关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障,软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态,在原发性骨关节炎病人的滑膜中,可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖 T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC,这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。

骨关节疾病影像学表现

一基本病变X线表现 骨质疏松:一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学:骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。临床特点:常见于:老年妇女和关节活动障碍病人易发生病理骨折 X线表现:骨密度减低、骨小梁变细减少、骨皮质变薄或密度减低呈分层状改变。椎体鱼脊样变形或楔形变,骨小梁稀疏纵行排列。 骨质软化:一定单位体积内骨组织有机成分正常矿物质含量减少。组织学:骨样组织钙化不足。病因:Vit D缺乏,钙磷排泄过多,肠道吸收功能减退 X线表现:骨密度减低、骨小梁减少和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常变形:如O型腿、X 型腿,骨盆三叶变形。常见假骨折线:假骨折线1-2mm宽透明线,对称出现,好发于耻骨、坐骨、肱骨、股骨上段和胫骨 骨质破坏:局部骨组织被病理组织代替,骨组织消失,骨皮质、骨松质均可发生 病因:炎症,肉芽肿,肿瘤或瘤样病变。 X线表现:骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损,呈筛孔状或虫蚀状或中断消失或呈膨胀性改变 骨质增生硬化:一定单位体积内骨量增多,骨皮质增厚、骨小梁增多。病因:慢性炎症,外伤,原发性骨肿瘤,代谢性疾病如甲旁低,氟中毒。 X线表现:骨质密度增高,伴有或不伴有骨骼的增大,骨小梁增多、增粗,骨皮质增厚致密,骨髓腔变窄。 骨质坏死:局部骨组织代谢停止,坏死的骨质称为死骨。组织学:骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。病因:慢性化脓性骨髓炎,骨缺血性坏死,外伤骨折后。 X线表现:骨质局限性密度增高,死骨表面有新骨形成,骨小梁增粗,绝对高密度,死骨周围骨质被吸收,相对高密度 骨膜反应:膜增生或骨膜反应,骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞增加所引起的骨质增生,组织学:骨膜内层成骨细胞增多,有新生的骨小梁。病因:炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。转归:与骨皮质融合、新生骨吸收、肿瘤侵蚀破坏。 X线表现:与骨皮质平行的密影,可呈线状、层状、花边状 骨/软骨内钙化:病因:软骨类肿瘤出现软骨内钙化,骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。 X线表现:颗粒状或小环状无结构的致密影 矿物质沉积:部位:成年:骨内。生长期:干骺端 X线表现:多条横行的致密带,厚薄不一,氟骨症:骨小梁粗糙、紊乱,骨密度增高。 关节肿胀:由于关节积液、周围软组织充血水肿、炎症所致 X线表现:关节间隙“正常”或增宽,关节囊膨隆、密度增高,邻近脂肪垫受压移位,深部肌肉肿胀,如闭孔内肌,常见病:关节炎症、外伤及出血性疾病 关节破坏:关节软骨和其下的骨性关节面骨质被病理组织所侵犯、取代 X线表现:破坏只累及关节软骨时仅见关节间隙狭窄,累及骨关节面时则出现相应的骨破坏和缺损。严重时出现关节半脱位和关节变形。 关节退行性变:缓慢发生的软骨变形、坏死、溶解,关节间隙变窄,继而骨性关节面增生、硬化,并于骨缘形成骨赘 X线表现:关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成 老年人常见,慢性创伤和长期承重也可导致。 关节强直:骨性强直,关节骨端由骨组织取代,骨小梁通过关节连接两侧骨端,多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直,

距骨骨软骨损伤的分型图解

距骨骨软骨损伤(Osteoehondral lesions of the talus,OLT)是踝关节慢性疼痛的主要病因之一,距骨骨软骨损伤的分型方法有多种,分别基于X线、CT、MRI和关节镜的表现进行分型,从不同的方面反映了OLT的病理,并能指导治疗及判断预后。理解并熟记其各种分型并不是一件容易的事情,通过图解的方法可能更加有利于大家学习。 一 利用X线分型 X线是最基本、最普及的检查,也是踝关节疼痛的首选检查方法,尽管CT、MRI检查的出现,X线检查的重要性减低了,但不应该被抛弃,X线也可以显示距骨骨软骨损伤的部位、复位以及程度。 1、Berndt和Harty分型(1959年)

2、Loomer和Coworkers分型(1993年) 3、Dore和Rosset“FOG”分型(1995年)

二 利用CT分型 CT对显示距骨骨软骨损伤骨软骨块移位的大小、部位及缺损情况方面有优势,但是对发现单纯的软骨损伤、骨挫伤和没有移位的损伤及软组织损伤效果不佳,因此使用范围有限。 Ferkel和Sgalione分型(1990年)

三 利用MRI分型 MRI分型也多由X线分型发展而来,MRI有较好的组织分辨能力,对于诊断关节软骨、软骨下骨以及软组织损伤有巨大优势,因此,目前MRI分型应用也更广泛。 1、Anderson分型(1989年)

2、Hepple改良分型(1999年)

四 利用关节镜手术所见分型 关节镜可以清晰的、直观的看到关节内软骨的变化,基于关节镜所见的分型方法对于指导治疗更有意义,随着踝关节镜技术的出现,手术医生曾经在一段时期内喜欢这种分型的方法。 1、Pritsch分型(1986年)

踝关节韧带损伤

Sw 上勿的蓝字.耳免受疗闻傑憂医竽岡 王玉上負如耳书朋友分咅这駕文益 一、概述 翻伤。如此算来,每天英国有 5000例、美国有27000例该损伤发生, 中国则会有132129该病患者。医院急诊患者中踝关节扭伤占 7? 10%[1]。美国西点军校学员最常见的损伤也是踝关节扭伤, 4年军校生 活中三分之一学员曾经历一次踝关节扭伤。 运动损伤中踝关节扭伤也是 最常见的损伤,其发病率为16%。踝关节扭伤的患者年龄多数小于 35 踝关节韧带损伤 2014-10-14康复医学网 踝关节扭伤是最常见的损伤之一, 每天一万人中就有一例踝关节内 [(老圉 友 u

岁,通常为15?19岁,年轻运动员中发生率为10%?30%[2]。不同的运动项目踝关节扭伤的发生率各异,详见表1。 表1?各项运动中踝关节韧带损伤的频率[3] 踝关节扭伤后59%遗留疼痛、肿胀、僵硬感和不稳等症状,这些症 状的存在导致患者的活动受限,大多数患者伤后较伤前运动水平下降, 甚至日常生活受限。接近40%的患者伤后踝关节处于不稳状态,易致反复扭伤

和疼痛,严重者可出现足内翻畸形或足外翻畸形。踝关节扭伤所致不稳分为外侧不稳和内侧不稳,外侧不稳合并关节软骨损伤的发生率为55% ,以距骨软骨损伤为主,多数位于距骨内侧关节面,但外侧关节软骨损伤的比率也明显增加,内侧不稳合并软骨损伤的发生率为98%[4] 。软骨损伤踝关节扭伤遗留疼痛的主要原因之一,其它如软组织撞击、滑膜炎等也是重要原因。因此正确诊断和合理治疗踝关节韧带损伤是至关重要的。 二、解剖 (一)内侧副韧带内侧副韧带又称三角韧带,由前至后呈扇形稳定踝关节内侧,是踝关节最强大的韧带。三角韧带分为浅深两层,深层的作用更重要。浅层包括舟胫韧带和跟胫韧带。深层连接内踝尖的下表面和距骨体内侧面,包括距胫前韧带和距胫后韧带。主要作用是防止踝关节和距下关节过度外展和外翻,限制距骨外翻、旋前以及前移。 (二)外侧副韧带外侧副韧带由3 束组成,由前向后分别是距腓前韧带、跟腓韧带和距腓后韧带。主要作用为限制距骨前移和内翻。 1.距腓前韧带起自外踝前缘,向前下斜行止于距骨颈外侧面,厚 2?2.5mm。中立位时距腓前韧带与足的长轴平行,与小腿的长轴垂直。主要作 用是限制距骨前移。 2.跟腓韧带起自外踝尖,向后下斜行止于跟骨外侧面,位于腓骨长短肌腱的深方。主要作用是限制跟骨的内翻。 3.距腓后韧带起自外踝后部的外踝窝,水平向后止于距骨后外侧突,是3束中最强壮的1 束。主要作用是限制距骨后移。 三、踝关节韧带急性损伤[5][6] 踝关节韧带急性损伤是非常多见的运动损伤,在关节韧带损伤中发病率最高。其中又以外侧副韧带损伤最常见。 (一)外侧副韧带急性损伤

韧带和软骨损伤后的注意事项

韧带和软骨损伤后的注意事项 *导读:由于打球时过于“投入”,激烈争抢中发生身体碰撞,“挂点彩”也在所难免。专家指出,膝关节、踝关节损伤最为常见,约占运动伤害的1/4-1/5。…… 篮球、足球、羽毛球……走出繁忙的工作和学习,很多年轻人喜欢和朋友一起,相约到运动场、体育馆,舒活舒活筋骨,享受一身汗后痛快淋漓的感觉。但是,由于打球时过于“投入”,激烈争抢中发生身体碰撞,“挂点彩”也在所难免。专家指出,膝关节、踝关节损伤最为常见,约占运动伤害的1/4-1/5。令人担忧的是,很多人关节受伤后,到医院照X光片,发现没有骨折,就以为万事大吉,自己随便擦点红花油。其实,关节的构成很复杂,“零件”很多,像其中的韧带和软骨损伤,照X光片根本查不出来。这些韧带、软骨方面小伤口如果没有及时处理,会随着人体的活动越来越严重,乃至造成终身遗憾。 膝、踝关节损伤最常见 “很多人不重视关节扭伤、肿胀,以为和一般的挫伤、软组织损伤差不多。”广州市红会医院运动医学副主任医师张同仁称,关节的构成很复杂,像人体的膝关节由股、胫、髌、腓骨构成,其内、外侧副韧带,前、后十字韧带以及内、外侧半月板,再加上周围的肌肉和肌腱,共同协作方可维持膝关节的稳定性。在常见

的运动损伤中,膝关节和踝关节损伤最为常见。“从临床来看, 至少1/4老人骨性关节炎是由年轻时运动受伤或使用过度引起。”张同仁说。 不久前,一位叫阿伟的大学生前来就诊。阿伟告诉医生,一个月前,自己和几个同学在一起玩篮球,抢篮板时非常投入,不料落地时不稳,当场就摔了一跤,觉得膝关节痛得厉害。之后,阿伟去校医院检查,医生给他照了X光片,但并没发现骨折。回家后阿伟用自己的土办法,在膝盖上敷醋和中药。半个月后,膝盖红肿倒是消了,但膝盖老用不上力,一活动就听到里面发出咔咔的响声,动不动就摔倒。后来阿伟实在挺不下去,才去医院。张同仁说,他当时通过手诊发现阿伟的伤肯定在膝关节内部,于是建议阿伟做了核磁共振检查,果然发现其半月板受伤,同时前交叉韧带也断了。后来,医生给他做了微创手术,才修复半月板并重建韧带。 软骨修复能力差,易形成骨刺 “关节损伤当然是越早诊断越好。”张同仁提醒,有些韧带和关 节损伤本来比较轻微,通过定期理疗、休息,加上服用促进软骨生长的药物,一般两三周内是可以自行恢复的。但是,很多人并不把关节受伤当一回事,仍然剧烈运动,以为活动活动就会好了。殊不料,韧带撕裂越来越大,最后甚至断掉,而软骨上的小伤口一开始只有一个小点那么大,但如果总是受到磨损,不仅不会愈合,还会越变越大,到最后只有通过手术方能解决问题。

骨性关节炎汇总

骨性关节炎汇总

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骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病,主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征,有时关节肿胀,甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加,多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病,发病率很高,是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展,对该病的研究不断深入,出现了很多新的治疗方法,比如透明质酸关节内注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明,通过综合治疗及科学的关节保养,多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此,骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外,更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识,知道怎样科学地保养关节。这样,不仅能积极配合医生治疗,还能充分发挥主观能动性,改善关节功能,增强关节软骨的营养,延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因

骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见,又称特发性骨性关节炎,是一种慢性炎症性疾病,也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见,常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病,又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了,但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏: 1、个体因素:骨性关节炎男女均可受累,但以女性多见,尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年,随着年龄的增长,关节多年积累性劳损,导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高,其原因为体重超重,关节负重增加,促成本病发生。 2、饮食因素:关节软骨内没有血管,其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常:关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障,软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态,在原发性骨关节炎病人的滑膜中,可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC,这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。 4、气候因素:常居潮湿、寒冷环境的人发病率高。这主要

完整word版,关节软骨损伤组织工程修复

关节软骨损伤组织工程修复进展 关节软骨的损伤和病变是临床常见疾病,可以发生于任何年龄和性别。由于关节软骨没有血管、神经及淋巴组织,本身不含祖细胞,所以自身修复能力十分有限,一旦发生损伤,会导致关节肿胀和疼痛,加速骨关节炎的进展,必须进行修复或置换,如何有效地修复关节软骨损伤始终是医学界尚待解决的难题之一1。1987 年, 美国国家科学基金会(NSF)在加福利亚举行的专家讨论会上提出了“组织工程”的概念:运用工程科学和生命科学的原理和方法, 从根本上了解正常和病理的哺乳动物的组织结构与功能的关系, 并研究生物学替代物以恢复、维持和改进组织功能。Hunziker将其描述为是一种从结构和功能上重建哺乳动物组织的艺术。内容主要包括:(1) 细胞外基质替代物开发;(2) 种子细胞性质研究;(3) 组织工程化组织对各种病损组织的替代。软骨组织工程技术是在体外培养、扩增软骨种子细胞,并且以较高浓度将其种植于具有良好的生物相容性和降解性的支架材料上构建组织工程软骨,然后植入到组织缺损部位,完成组织的修复和重建。软骨组织工程的最终目的就是得到高质量的修复组织和长期有效的功能,为病人最终解决痛苦。从这种意义上看,组织工程方法是目前治疗关节软骨损伤最有希望的方法,是目前软骨损伤修复研究的主要方面。组织工程软骨的发展大致经历了三个阶段: 1.第一代组织工程软骨技术:骨膜覆盖自体软骨细胞移植。首先通过软骨活检取材后体外分离培养受体自己的软骨细胞,单层培养扩增,将扩增后的细胞再植回到软骨缺损部位。通常取胫骨内侧近端的骨膜,切成与缺损吻合的片状,缝合在缺损边缘,将骨膜移植覆盖缺损处表面以防止软骨细胞露出,自从瑞典的

膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究

Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery, December 2011, V ol. 25, No.12·1434· 膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨 病理改变的定量研究 宋伟杨柳王富友 【摘 要】目的 观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,对比内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数,探讨钙化层和软骨下骨在OA发病机制中的作用。方法取2009年10月-2011年5月行人工全膝关节置换术治疗的30例30膝原发性OA患者自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本进行实验。其中男11例,女19例;年龄55~78岁,平均65.1岁。病程10~25年,平均16.6年;患膝内翻畸形1~23°,平均9.3°。大体观察胫骨平台后在内、外侧中央负重区取材,常规制备脱钙石蜡切片,行HE和番红O/固绿染色,观察关节软骨退变特点,参照Mankin评分标准评分并分期;观察钙化层及软骨下骨病理改变。应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件测量软骨和软骨下骨结构参数,包括软骨全层(total articular cartilage,TAC)厚度、钙化层(articular calci? ed cartilage,ACC)厚度、ACC/TAC比值、软骨下骨板(subchondral bone plate,SCP)厚度以及骨小梁体积分数(trabecular bone volume,BV/T V)。结果大体观察内侧平台软骨退变较外侧严重,内侧平台软骨Mankin评分为(12.4 ± 1.1)分,显著高于外侧平台的(8.3 ± 1.6)分(t=12.173,P=0.000)。根据Mankin评分结果在60个标本中,14个为OA早期,可见软骨浅表层裂隙、潮线复制和软骨下骨增厚;19个为OA中期,可见软骨深层裂隙、多发软骨下骨吸收陷窝和明显增厚的软骨下骨;27个为OA晚期,可见软骨全层缺失、软骨内化骨和“象牙化”软骨下骨。软骨和软骨下骨结构参数测定示:内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台,ACC/TAC比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台,差异均有统计学意义(P < 0.05)。内、外侧平台ACC厚度比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论钙化层和软骨下骨可能在OA发生与进展中发挥了重要作用。 【关键词】原发性骨关节炎非钙化软骨钙化层软骨下骨图像分析 HISTOMORPHOMETRIC ANALYSIS OF ARTICULAR CARTILAGE AND SUBCHONDRAL BONE FROM PRIMARY OSTEOARTHRITIC KNEES/SONG Wei, YANG Liu, WANG Fuyou. Center for Joint Surgery, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, 400038, P.R.China. Corresponding author: YANG Liu, E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/2211031654.html, 【Abstract】Objective To investigate the pathologic characteristics of the articular cartilage and subchondral bone from osteoarthritic knees, and to compare the structural parameters of articular cartilage and subchondral bone between the medial and lateral tibial plateau, so as to determine the role of calcified zone and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). Methods The tibial plateaus were taken from 30 patients undergoing total knee arthroplasty between October 2009 and May 2011. The subjects included 11 males and 19 females with an average age of 65.1 years (range, 55-78 years). The mean disease duration was 16.6 years (range, 10-25 years); the mean varus angle of the diseased knee was 9.3° (range, 1-23°). After gross observation, the cartilage-bone samples were taken out from the most weight-bearing regions in the internal areas of the medial and lateral plateaus. The decalci? ed paraf? n-embedded sections were prepared and stained with HE and Safranin O/fast green for cartilage assessment (Mankin score), staging, and bone histomorphometry; the pathologic features of the cartilage and subchondral bone were also observed. The thickness of total articular cartilage (TAC), articular calci? ed cartilage (ACC), subchondral bone plate (SCP), and the trabecular bone volume (BV/TV) were measured by Image Pro Plus 6.0 imaging system, then the ratio of ACC/TAC was calculated. Results Macroscopic results showed that articular cartilage degeneration was more severe in the medial plateau than in the lateral plateau; Mankin score of the medial plateau (12.4 ± 1.1) was signi? cantly higher than that of the lateral plateau (8.3 ± 1.6) (t=12.173, P=0.000). In the 60 samples, 14 samples were at stage I, characterisd by ? ssures within the super? cial zone, duplicated tidemark, and thickend subchondral bone; 19 samples were at stage II, characterisd by ? ssures extending into the deep zone, multiple subchondral bone resorption pits, and obviously thickend subchondral bone; and 27 samples were at stage III, characterisd by full-thickness cartilage defects, endochondral ossification, and eburnated subchondral bone. The bone histomorphometric study showed that TAC thickness of the medial plateau was signi? cantly lower than that of the lateral plateau (P < 0.05); the ratios of ACC/TAC, BV/TV, and SCP thickness 基金项目:国家自然科学基金面上项目(30870639);国家自然科学基金重点项目(31130021) 作者单位:第三军医大学西南医院关节外科中心(重庆,400038) 通讯作者:杨柳,教授,博士生导师,研究方向:组织工程和关节外科,E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/2211031654.html, 网络出版时间:2011-11-12 21:15:14;网络出版地址:https://www.360docs.net/doc/2211031654.html,/kcms/detail/51.1372.R.20111112.2115.201112.41_010.html

足踝部损伤及处理

足踝部损伤及处理 在所有运动创伤疾病中发生率最高得踝关节扭伤,约占所有运动创伤得16%以上,每天约一万人中就有一例踝关节扭伤。如此算来,英国每天有5000例患者,美国有27000例患者,中国则会有约130000患者.可见增加对足踝关节运动损伤得认识与重视就是非常重要得。以下就足踝常见损伤分别叙述. 一.踝关节扭伤 前面已经提到,踝关节扭伤就是最常见得运动损伤疾病,扭伤后可以发生很多种伤情,包括韧带损伤或断裂、骨折脱位,关节软骨损伤、肌腱损伤或断裂等。通常我们所说得扭伤就是指韧带损伤或断裂,其中以踝关节外侧韧带损伤为主,内侧韧带损伤较少见。 踝关节外侧副韧带包括距腓前韧带、跟腓韧带与距腓后韧带三根韧带,防止踝关节向前、后脱位与向内过度翻转.常见得损伤原因就是踝关节向内翻转、同时足向内旋转扭伤,距腓前韧带最先断裂;如果暴力持续,跟腓韧带随后断裂。距腓后韧带很少发生断裂。扭伤后外侧肿胀、疼痛,严重时有瘀血,伴活动受限,甚至不能负重行走。检查可以发现外侧压痛,踝向内翻转时疼痛.医生常做两个特殊检查:前抽屉试验阳性提示距腓前韧带完全断裂;内翻侧搬试验提示距腓前韧带或/与跟腓韧带完全断裂。X线检查,尤其就是应力位片对判断外侧副韧带损伤有意义。核磁共振(MRI)可较清晰地显示踝关节外侧韧带,对诊断有重要意义。 踝关节内侧韧带,又称三角韧带,比较强大,除非较大暴力一般不易损伤,诊断方法与外侧韧带损伤类似,区别在于损伤动作与检查动作都就是踝关节向外翻转,足向外旋转. 踝关节扭伤在急性期应遵循RICE原则,即休息、冰敷、加压包扎、抬高患肢.后期进行肌肉力量、灵活性与平衡训练。距腓前韧带单纯断裂者应在石膏固定3~4周后开始功能康复。根据关节得稳定性确定治疗方案。治疗得目得就是使患者尽快得、在最大程度上恢复到伤前运动水平。如果踝关节明显不稳定,距腓前韧带与跟腓韧带均发生断裂时需手术治疗。手术将撕裂得韧带缝合,如果韧带从止点撕脱,难以直接缝合时,应进行韧带止点重建术。 二。踝关节骨折 踝关节骨折一般在踝关节扭伤与车祸中多见,运动项目中容易发生骨折得有跳伞、滑雪、跳远与足球等.踝关节骨折通常与韧带损伤一起发生,治疗时需要考虑韧带损伤得情况. 有三种情况可能造成踝关节骨折:①踝关节向外侧旋转加翻转伤,这种伤主要造成内外踝得骨折,同时可以出现下胫腓关节分离;②踝关节向内侧翻转加旋转伤,产生楔子作用。可发生内踝骨折,暴力过大则同时发生外踝骨折、下胫腓分离与远端胫骨后髁骨折。③距骨向后或向前冲击胫骨关节面引起得骨折,原因就是足跟受到外力冲击时,距骨撞击胫骨天花板发生胫骨前部或后部得骨折,有时伴距骨脱位. 如果在运动场地经检查后怀疑骨折,应立即用棉花垫加压包扎小腿下1/3及足踝部,然后用夹板或支具临时固定,转送医院进行正规治疗。 由于踝关节骨折复位不佳将严重影响关节功能,因此骨折复位应尽量达到解剖复位。治疗包括保守治疗与手术治疗。保守治疗适用于没有移位得骨折或手法整复后保持稳定得骨折,石膏固定4~6周。手术治疗用于难以手法整复与复位后不稳定得骨折,需切开复位,用钢板与螺钉固定骨折处。骨折切开复位后先用克氏针或复位钳临时固定,然后使用钢板或螺钉等内固定物。 三.足球踝 足球踝得医学名称为踝关节骨性关节病,又被称为运动员踝、踝关节撞击性骨疣.多见于足球、体操、篮球、滑雪、举重运动员以及舞蹈演员,可严重影响正常训练与比赛,影响运动成绩得提高. 足球踝得主要特点就是关节软骨损伤、骨赘形成与慢性滑膜炎.发病原因为:①踝关节反复微小得创伤形成反复撞击,导致骨赘形成、继发骨折或关节游离体;②踝关节韧带损伤导

骨性关节炎的发病机制

骨性关节炎是最常见的一种慢性进行性关节病。40岁以上的人群中超过半数有X线所见的骨关节炎表现。本病的基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。许多研究证明,本病主要由软骨退行性变而致的概念并不正确。本文就近年来国内外对骨性关节炎发病机制的认识进行了讨论。一、骨性关节炎的诱发因素骨性关节炎的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明,直接的压力作用可使动物的关节软骨细胞激活,引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌,进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加(1)。肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。此外,随年龄增大,关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳,造成软骨的压力不平衡及损伤,进而出现软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。除关节软骨损伤的作用外,骨性关节炎的另一个诱发因素是不同原因所致的软骨下骨组织细微结构的异常。临床研究发现,不少骨性关节炎患者在关节软骨的形态学变化之前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折,并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成(2)。许多研究发现,遗传因素在部分骨性关节炎患者的发病中发挥了一定作用,如以Hebarden结节为突出表现的患者存在4q26-q27、7p15-p21及Xcen基因的连锁不平衡。II型前胶原(COL2A1)基因突变与家族性骨性关节炎有关。此外,IV型、V型、VI型胶原及COL9A1基因突变均可能是骨性关节炎的易感基因(3)。这些基因可能在一定程度上参与了不同骨性关节炎个体的发病,但是对其参与骨性关节炎发病的机制国内外的研究尚少。二、骨性关节炎病变进展的机制骨性关节炎基本病变主要发生在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜,其病变的特点为致炎性蛋白和酶类分子增加,以及炎性抑制性因子的减少。一方面,软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、IIa、III、VI、X型胶原明显增加,以及这些胶原成分的降解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶(MMPs)、白细胞介素(IL)1和肿瘤坏死因子(TNF)a等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生,终至出现软骨破坏。另一方面,骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)明显减少,软骨细胞及滑膜的IL4、IL10及和IL13等抑制性细胞因子产生水平降低,使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子IL1的作用减弱(4)。因此,骨性关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。近几年的研究提示,骨性关节炎患者的病程早期即出现软骨和软骨下骨的保护和修复现象。主要的发现包括两个方面:第一,骨性关节炎者软骨细胞、软骨下骨组织及滑膜中的血小板获得性生长因子(PDGF),胰岛素样生长因子(IGF)- I和转化生长因子(TCF)-b的水平升高(5)。这些因子与基质有较强的亲和力并可抑制炎性细胞因子的作用,因而可减缓软骨及软骨下骨组织损伤的发生。但是,这些生长因子水平的升高同时参与了骨硬化及骨赘的形成。第二,骨性关节炎的软骨下骨组织代谢增强,骨生成蛋白(BMP)-2等生长因子产生增多。BMP-2对软骨损伤有一定的修复作用,但远不足以抵消本病中致炎因素等对软骨的损伤。同时,IGF-1等的促软骨修复作用也受到其受体或结合蛋白的抑制。因此,上述生长因子在骨性关节炎的保护及修复作用并不能阻止骨性关节炎的病变进展。软骨细胞活化及软骨下骨微骨折等病变的结果主要导致致炎性成份及生长因子的产生增多和炎性抑制因子的产生减少。同时,这些炎性成份还可引起关节液内磷酸钙结晶的形成。这些致炎因子及结晶等导致软骨细胞及软骨下骨的损伤,并进一步促进上述炎性或破坏性因子的产生,最终出现软骨破坏、滑膜炎症、骨硬化和骨赘形成等骨性关节炎病变的发生。

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