病理生理学基础重点(章节)

病理生理学

疾病：是指机体在病因的作用下，自稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

脑死亡：是全脑功能不可逆性的永久性停止（包括脑干在内）。

脑死亡的判断标准：①出现不可逆性昏迷和对外界刺激失去反应，甚至对疼痛刺激亦无反应。②颅神经反射消失。③无自动

呼吸。④瞳孔散大固定。⑤脑电波消失。⑥脑血管照造影证明脑血液循环停止。

适应在形态学表现：萎缩、肥大、增生和化生。

萎缩：是指以发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有实质细胞数量减少。

化生通常只发生于同源组织之间。

损伤：是指细胞、组织和器官不能耐受的有害因素刺激，引起细胞、细胞间质发生形态结构、功能和代谢三方面的异常变化。损伤性病变包括变性（可逆）和细胞死亡。

变性常见类型：细胞水肿、脂肪变性（心肌脂肪变性→虎斑心）、玻璃样变性、黏液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化。细胞死亡分坏死（病理性）和凋亡（生理性）。坏死：是指活体局部组织、细胞的死亡。

细胞坏死的形态标志是细胞核的变化。表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

坏死类型凝固性坏死、液化性坏死、坏疽（干性坏疽常发生四肢动脉堵塞、湿性坏疽常发生与外界相通的内脏AV都堵腐败菌、气性坏疽常发生深部组织的开放性损伤厌氧菌）和纤维蛋白样坏死。

坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。

细胞的再生能力分为：不稳定细胞（不断繁殖、如黏膜血细胞）、稳定细胞（潜在再生、如平滑肌细胞）、永久性细胞（不再生）。

肉芽组织：是由大量增生的成纤维细胞和新生毛细血管及一定量的炎细胞构成的幼稚结缔组织。

肉芽组织的功能：抗感染、保护创面，填补伤口的组织缺损，机化、包裹坏死组织和异物。

瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟为纤维结缔组织的老化阶段。

骨折愈合过程：血肿形成→纤维性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建和再塑

充血：是指机体局部组织血管内血液含量增多。

动脉（主动）性充血：简称充血，是指动脉输入血量增多导致局部组织、器官动脉内血量增多。（温度升高、鲜红）

静脉(被动)性充血：简称淤血，是由于静脉血液回流障碍，导致器官或局部组织静脉和毛细血管内血量增多。（温度下降、暗红）

心力衰竭细胞：当肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞崩解，血红蛋白被转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素；简而

言之就是含有含铁血黄素的巨噬细胞。

常见淤血：1 慢性肺淤血：见于左心衰竭，长期导致肺褐色硬化。

2 慢性肝淤血：见于右心衰竭，早期为槟榔肝，长期为淤血性肝硬化。

短时间内出血量超过循环血量的20%-25%，可发生出血性休克。

血栓形成：是指在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。形成的固体质块就是血栓。

血栓形成机制：①内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附。②血小板释放颗粒，合成TXA2、。③血小板被激活并相互凝集。

④血小板聚堆，释放凝血酶，激活纤维蛋白原和细胞，形成血栓。

血栓类型：1白色血栓，主要由血小板和少量纤维蛋白构成。

2 混合血栓：主由纤维蛋白网及其中的红细胞组成。

3 红色血栓：纤维蛋白网中充满血细胞。

4 透明血栓：主要由纤维蛋白，常见于DIC。

血栓形成的结局：溶解吸收或脱落，机化、再通，钙化。

栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

常见血栓栓子：脂肪栓子、空气栓子、瘤细胞栓子、细菌栓子、羊水栓子。

梗死：是指由于血管阻塞导致局部组织、器官的缺氧性坏死。梗死条件：是否侧支循环

炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺激所发生的以防御为主的反应。

炎症基本病理变化：变质、渗出和增生。

变质：是指炎症局部组织发生的变性和坏死。

渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分，通过血管壁进入组织间、体腔、黏膜表面和体表的过程。

渗出液与漏出液的鉴别：

炎性渗出是急性炎症的重要特征，渗出液有防御作用：①可稀释毒素。②带来营养物质，带走代谢产物。③有利于消灭病原体。④阻止细菌扩散。

白细胞渗出是防御反应的主要表现，过程阶段为：白细胞靠边、黏附、游出、趋化（具有特异性）和白细胞在局部的作用

（吞噬、免疫、阻止损伤作用）。

炎症介质：是参与并介导炎症反应的具有生物活性的化学因子。

炎症介质分为：外源性和内源性。内源性炎症介质来自细胞和血浆。

炎症组织局部临床表现为：红、肿、热、痛和功能障碍。

炎症全身反应：大多数细菌感染引起中性粒细胞增多；慢性炎症和病毒感染时淋巴细胞增多；寄生虫感染或过敏是嗜酸粒细

胞增多；伤寒、流行性感冒是白细胞减少；肝、脾、淋巴结肿大。

炎症临床类型：1 超急性炎症：呈暴发经过，以变质为主。

2 急性炎症：起病急，症状明显，以变质、渗出为主。

3 慢性炎症：临床症状多不明显，病程在半年以上，以增生为主。

4 亚急性炎症：病程介于急性炎症与慢性炎症之间。

急性炎症类型：变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎【浆膜腔纤维性粘连导致绒毛心】、化脓性炎、出血性炎）和

增生性炎症。

慢性炎症的类型：一般性增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉和炎性假瘤。

炎症结局：1 痊愈

2 迁延为慢性炎症

3 蔓延扩散:①局部扩散②淋巴道扩散③血道扩散（菌血症【细菌入血，血培养有细菌】、毒血

症【细菌毒素入血，血培养无细菌】、败血症【由局部病灶入血繁殖，血培养有细菌】、脓血败血症【化脓性细菌引起的败

血症，血培养有细菌】。）

发热机制：

外致热源+体内产物｝发热激活物→产EP（内致热源）细胞→EP→【通过血脑脊液屏障到达】→下丘脑体温调节中枢→体温

调定点升高→{运动神经：产热升高，交感神经：散热下降。

发热：当由于致热源的作用使体温调定点上移儿引起调节性体温升高，超过正常的0.5℃时。

发热分期：体温上升期（皮肤血管收缩）、高热持续期（皮肤血管较为扩张）、体温下降期（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，注意补水电解质）。

缺氧：是指组织细胞的氧供应不足或利用氧障碍，导致机体的功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

常用的血氧指标：血氧分压（PO2）、血氧容量（CO2max）、血氧含量（CO2）、血红蛋白氧饱和度(SO2)、动-静脉血氧含

量差(A-VdO2).

缺氧类型：低张性缺氧（供氧不足、发绀）、血液性缺氧（贫血、结合氧少、苍白）、循环性缺氧（血液循环障碍、发绀）、组织性缺血(皮肤鲜红、氧气利用障碍)。

休克：是机体在受到各种有害因子侵袭时引起的组织有效血流量急剧下降，其特点是微循环障碍，从而导致细胞功能、结构

损伤和各重要器官机能代谢失常的复杂的全身性病理过程。

休克发生的机制：分三期：

休克早期（缺血性缺氧期）：微循环的灌流特点：少灌少流，灌少于流。临床表现：四肢湿冷、神志清楚、出冷汗，血压下

降不是判断休克早期的指标。

休克期（淤血性缺氧期）：微循环的灌流特点：灌多流少，灌大于流。临床表现：神志淡漠转昏迷、心搏无力、皮肤发绀出现花斑。

休克晚期（微循环衰竭期）：微循环灌流特点：不灌不流，血流停滞。临床表现：血压进行性下降且给升压药难以恢复。

弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子强烈作用下，凝血因子和血小板被激活，打了促凝物质入血，引起血管内广泛的微血栓形成，同时或继发纤溶亢进（低凝状态），从而出现出血、贫血、休克，甚至多器官功能障碍的病理过程。

DIC对机体的影响：出血、休克、多系统器官功能障碍、血管病性溶血性贫血。

感染性疾病（如败血症）是DIC最常见的原因。

肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞基因调控发生严重失常，导致克隆性异常增殖而形成的新生物。

肿瘤分化：是指肿瘤组织在形态和功能上表现出与其来源正常组织的相似之处。

肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

肿瘤生长方式：膨胀性生长（良性肿瘤生长方式）、浸润性生长（恶性肿瘤生长方式）、外生性生长。

肿瘤扩散：1 直接蔓延 2 转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）。

癌：为上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。

恶性肿瘤分级法：Ⅰ级为高分化，属于低度恶化。

Ⅱ级为中等分化，为中度恶化。

Ⅲ级为低分化，为高度恶化。

肿瘤的发生：原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活。

动脉粥样硬化：是与脂质代谢障碍有关，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜纤维化和粥样斑块形成，使血管变硬，管腔狭窄等一系列病理变化。

冠状动脉粥样硬化好发于左冠状动脉前降支。