药理学 完美笔记
药理学 第1章绪言 药理学的2个任务（名词解释） 1.药物效应动力学(药效学,pharmacodynamics,PD):研究药物对机体的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学(药动学,pharmacokinetics,PK):研究机体对药物处置的动态变化，包括药物在机体内的吸收（A）、分布（D）、代谢（M）、排泄（E）的过程 新药的临床研究 Ⅰ期临床：初步的临床药理学及人体安全性评价试验，在20-30例健康志愿者身上观察人体对新药的耐受程度和动力学，为制定给药方案提供依据。 Ⅱ期临床：对新药的有效性及安全性作出初步评价，并提出临床推荐用量，此期病例不少于100例。 Ⅲ期临床：为扩大的临床试验，进一步评价新药的有效性、安全性，病例一般不少于300例。 Ⅳ期临床（售后调研）：在通过前三期临床试验后，新药被批准生产、上市后的监测，在广泛、长期使用的条件下观察新药的疗效和不良反应。 新药的开发过程（见PPT25图） 第2章药效学 选择性高的药物，活性高，针对性强：抗癌药 选择性低的药物，作用广，针对性不强，不良反应多：阿托品 不良反应（问答题） 1.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 原因：药物选择性低，作用范围广。【阿托品】 2.毒性反应 急性毒性：用药剂量过大引起的不良反应。 慢性毒性：用药时间过长引起的不良反应。 三致反应：致畸胎、致癌、致突变（慢性毒性的特殊毒性） 3.变态反应：机体受药物刺激时发生的异常免疫反应，引起生理功能障碍或组织损伤。【青霉素过敏】 4.继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果 【二重感染（名词解释）：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌大量增殖，从而引起新的感染】 5.后遗反应：停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应 【苯巴比妥催眠后 次晨出现困倦、头晕、乏力等。】 6.停药反应：突然停药后原有疾病复发或加重 【长期使用苯妥英钠治疗癫痫，突然停药可使癫痫发作加剧】 外源性：药物、药理效应；内源性：本身存在的，神经递质、激素、生理反应 最小有效量<临床治疗剂量<最小中毒量 效能（产生最大效应的能力）&强度（剂量越小强度越高）比较（见PPT45） 半数有效量(ED50)：引起50%最大效应的剂量（量反应）；或引起50%实验对象出现阳性反应的剂量（质反应）。【ED50越小越好】
药理学笔记整理之传出神经系统药物
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
(中山大学必备)人卫版药理学第七版笔记及总结
人卫版药理学第七版笔记及总结 写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！ 使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！ 第一篇总论 第一章 1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。 3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。 4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量 第二章药动学 1.药物转运体： 2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程） 3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间 4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积 5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值 6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示 7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp） 8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。 9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合） 10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平 肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁 ※肝药酶特点、定义及临床意义P19 11. 一级动力学过程(first-order kinetic process) 概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。 特点： (1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。
【最新试题库含答案】投资学第9章习题及答案
投资学第9章习题及答案 篇一：投资学第九版课后习题答案--第10、11章 第10章 5、因为投资组合F的β=0，所以其预期收益等于无风险利率对于投资组合A，风险溢价与β的比率为（12-6）/1.2=5 对于投资组合E，风险溢价与β的比率为（8-6）/0.6=3.33 对比表明，这里有套现机会存在。例如，我们能创建一个投资组合G，其包含投资组合A和投资组合F，并且两者有相等的权重，使它满足β等于0.6；这样投资组合F的期望收益和β为： E(rG ) = (0.5 × 12%) + (0.5 × 6%) = 9% βG = (0.5 × 1.2) + (0.5 × 0%) = 0.6 对比投资组合G和投资组合E，投资组合G跟E具有相同的β值，但具有更高的期望收益。因此通过买入投资组合G，并卖出相同数量投资组合E资产就可以实现套现机会。这种套现利润： rG – rE =[9% + (0.6 × F)] ? [8% + (0.6 × F)] = 1% 6、设无风险利率为rf，风险溢价因素RP，则： 12% = rf + (1.2 × RP) 9% = rf + (0.8 × RP) 解之得： rf=3%，RP=7.5% 7、 a、由题目知，买进100万美元等权重的正α值的股票并同时卖出100万美元的等权重的负α值的股票；假定市场风险为0；则预期收益为：$1,000,000*0.02-$1,000,000*(-0.02)=$40,000 b、对于分析师分析的20只股票，每只股票持有时都分别为$100,000，市场风险为0，公司持有的收益标准差为30%，所以20只股票的方差为 20 ×[($100,000 ×0.30)* ($100,000 ×0.30)] =
初级药师专业知识药理学笔记整理
药理学 课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时； 课程要求：听课——考点、重点、难点； 记忆——表格、结构图、顺口溜； 练习——做题目 课前导入： 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 （一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质； 可来源于植物、动物或矿物； 或人工合成其有效成分； 机体：有机整体； 离体组织器官； 培养的细胞； 病原微生物。 （二）药理学的研究内容： 1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定： 新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症，亦按新药管理。 1.临床前药理研究（以非人体为研究对象） （1）主要药效学； （2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响； （3）毒理学研究： 急性毒性；长期毒性；一般毒性； 特殊毒理：致癌、致畸、致突变；
（4）药动学（药代研究）。 2.临床药理研究（以人体为研究对象）： （1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的：为制定临床给药方案提供依据。 （2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。 目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。 （3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。 目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 （4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副 作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 （1）受体的概念、特性、类型和调节方式 （2）受体学说 3.药效学概述 （1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 （2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 （1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 （2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 （3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用 或作用弱，称为药物作用的选择性。 选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围 广，但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。 ①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。 ②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。
喻东山讲精神药理笔记
喻东山讲精神药理笔记 闫少校整理 一、多巴胺 ㈠、中脑-边缘DA通路 该通路DA亢进时，突触间隙的DA增加，激动突触厚膜的D2受体，引起阳性症状。 抗精神病药阻断D2受体，DA虽然亢进，但不能激动突触后膜的D2受体，可以治疗阳性症状。撤药后对D2受体的阻断效应消失，但DA仍然是亢进的，故又可以引起阳性症状而复发。维持服药可以降低复发率。抗精神病药只是掩盖了症状，但病因并没有消除，所以需要长期维持治疗。第一次发病，至少维持1-2年；第二次发病，维持至少5年-终生。 阻断D2受体的强弱：利培酮＞氟哌啶醇＞氯丙嗪＞喹硫平。 把治疗剂量在100mg以下的称为高效价药；把治疗剂量大于100mg的称为低效价药。 ㈡、中脑—皮质DA通路 分裂症病人该通路DA神经纤维受损，导致DA释放减少，D1受体的功能降低，导致三组症状：阴性症状、认知障碍、抑郁症状 DA神经突触前膜上有5-HT2a受体，该受体激动能抑制DA的释放。新型抗精神病药阻断5-HT2a受体时，DA脱抑制释放，DA释放增加，激动突触后膜的D1受体从而改善以上三组症状。 典型抗精神病药物与不典型抗精神病药物的区别： 典型抗精神病药：对D2受体的阻断＞对5-HT2a受体的阻断，只能改善阳性症状 不典型抗精神病药：对D2受体的阻断＜对5-HT2a受体的阻断，改善阴性症状、认知症状、情感症状、阳性症状。 ㈢、黑质—纹状体DA通路 正常情况下，黑质—纹状体DA通路激动时引起DA释放增加，激动突触后膜的D2受体，引起肌张力下降。阻断D2受体则引起肌张力增高，这是EPS的总机制。 急性椎体外系反应（EPS）表现： 1.全身肌张力增高→药源性帕金森症→运动减少、静止性震颤、油脂分泌增加（代谢增强导致） 2.全身少量肌纤维张力增高→静坐不能 3.个别肌群张力增高→动眼危象、斜颈。 肌张力增高多为无痛性的，但也有个别疼痛性肌张力增高的，表现咀嚼肌酸痛、颈部酸痛、腓肠肌酸痛。多出现在抗精神病药联合SSRI时。 肌张力增高时的处理： 正常情况下D2受体和M1受体维持肌张力的平衡，D2受体激动使肌张力下降，M1受体激动肌张力增强。D2受体被阻断到80%以上时，可以引起EPS，但阻断到60%以上就可以起到抗精神病作用。D2受体阻断后M1受体相对增强，导致EPS，这时可以合并苯海索抗胆碱，使D2受体和M1受体再次达到平衡，缓解EPS。 引起EPS的药物： 氟哌啶醇是强的D2受体阻滞剂，容易引起EPS，应预防性使用苯海索。
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理 名词解释 药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。 药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。 药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。 一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量 对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。 对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。治疗剂量下与治疗目的无关的作用 毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。剂量过大或时间过长引起的病变 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧。例：心得安后心绞痛；激素停后靶器官危像 LD50：即半数致死量，指能引起半数动物死亡的剂量。 治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性；治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 激动药：指既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，可分为完全激动药和部分激动药。 部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强（），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。对激动剂作用双重性：小剂量激动，大剂量拮抗拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（）的药物；可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
投资学 博迪 第九版 中文答案 第一章
第1章:投资环境 问题集 1．的确,实际资产决定经济的物质享受。然而,当金融工程创建新产品时, 个人可以受益，可以让他们更有效地管理金融资产投资组合。因为对于不同的风险来源，捆绑和拆分创造具有新属性和敏感性的金融产品,能让投资者更有效地对冲特定来源的风险。 2．证券化需要大量的潜在投资者。为了吸引这些投资者,资本市场需求: 1。一个安全系统的商业法律和概率低的没收的税收法律/法规; 2。一个成熟的投资银行业; 3。成熟的经纪和金融交易系统,; 4。发达的媒介,尤其是财务报告。 这些特征在一个发达的金融市场中具有。 3．证券化导致金融脱媒;也就是说,证券化为市场参与者提供了一个手段绕过中介。例如,抵押贷款支持证券是房地产市场获得资金不需要通过银行或储蓄机构发放贷款的投资组合。随着资产证券化的发展,金融中介机构必须增加其他活动，例如向消费者和小型企业提供短期流动性,金融服务。 4．金融资产使大公司筹集支持实物资产投资的资本变得容易。如果福特,例如,可以不向公众发行股票或债券,这将更难以筹集资金。紧缩金融资产的供应将使融资更加困难,从而增加了资本成本。更高的资本成本导致更少的投资和较低的实际增长。 5．即使公司不需要发行股票，股票市场对于财务经理依然很重要。股票价格提供关于公司投资项目的市场价值的重要信息。例如，如果股票价格大幅上涨，经理可能得出结论，认为公司的前景是光明的。这对于公司继续投资扩大资产业务可能是个有用的信号。此外，股票可以在二级市场交易是对初始投资者更具吸引力的方面，因为他们知道他们可以出售股票。反过来这会使得市场投资者更愿意购买初始股票，从而使得公司更容易在股市筹集资金。6．a、不会，价格的增加不会增加经济的生产能力。 b、是的，股票在这些资产的价值增加了。 c、未来业主作为一个整体更糟，因为抵押贷款债务也增加了。此外，这个房 价泡沫最终会破裂，社会作为一个整体将承受损失。 7．a 银行贷款是兰尼的金融负债，收到的现金是兰尼的金融资产。银行的金融资产转换成本票。 b 兰尼将金融资产投入到软件开发，则兰尼得到实物资产，开发的软件。没 有创造和减少金融资产，金融资产（现金）只是从一方转移到了另一方。 c 兰尼用实物资产（软件）和微软公司交换了金融资产（1500股股票），如 果微软为了支付兰尼增发了新股，则创造了金融资产。 d 兰尼将股票金融资产转化为了现金金融资产。兰尼将部分现金金融资产还 给银行，赎回借据金融资产，则减少了金融资产。 8
药物制剂专业药理学笔记整理
2010级药物制剂专业药理学笔记整理 名词解释：10’=5*2’ 1.药物：指用于预防、治疗、诊断疾病、有目的地调节机体各种功能和改变机体所处 病例状态的物质。 2.药理学：是研究药物与生物体之间相互作用规律和机制的科学。 3.药物效应动力学：简称药效学，主要是研究药物对机体的作用、作用规律及作用机 制。 4.药物代谢动力学：简称药动学，主要是研究机体对药物的作用，即研究药物在机体 的影响下所发生的变化及其规律。 5.药物基本作用：药物对机体原有生理功能或生化反映的影响。形式：兴奋，抑制。 6.药物的治疗作用：指符合用药目的，药物作用的结果有利于改变患者的生理，生化 功能或病理过程，常使患者的机体恢复正常。 7.药物不良反映:与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 8.副反应：指是由于药物作用选择性低、作用范围广，在治疗量时出现的与治疗目的 无关的作用。 9.毒性反应：是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 10.后遗效应：停药后血药浓度降低到阈值以下时所残存的药理效应。 11.停药反应：指长期应用某些药物后，突然停药反生病情恶化的症状。 12.耐受性：指连续用药后出现的药物反应性下降。 13.耐药性：机体连续多次用药后反应性降低。 14.效能：药物所达到的最大效用。 15.效价：药物达到同等效应所需的剂量。剂量越小，效价越大。 16.治疗量：最小有效量和极量之间的范围，能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂 量。极量：最大治疗量。 17.治疗指数：指药物的半数致死量LD 50与半数有效量ED 50 的比值表示药物的安全 性。治疗指数越大，药物越安全。 18.受体激动药：指既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生 效应。 19.受体拮抗药：指只有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20.离子障：药物分子解离成离子，脂溶性降低，跨膜运转速度变慢，出现障碍，即为 离子障。【弱酸性药物在碱性条件下更易解离，则在小肠中吸收慢，肾脏中排泄加快。】 21.首关消除/首过消除/首关效应：药物经过胃肠道黏膜和肝脏后，部分被代谢灭活， 使进入体循环的药量减少，即为首关效应. 22.药酶：能够催化药物代谢的酶类。 23.肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网、线粒体和胞浆中的，能够催化外源性药物代谢 的酶类。 24.诱导剂：能诱导肝微粒体酶活性的物质，称为诱导剂。/（凡能使肝药酶活性加强或 合成加速的药物） 25.抑制剂：能减弱肝微粒体酶活性的物质，称为抑制剂。/（凡能使肝药酶活性降低或 合成减慢的药物） 26.肝肠循环：药物经胆汁排入肠腔，再经肠黏膜吸收入血的过程称为肝肠循环。 27.血浆半衰期：指药物的血浆浓度下降一半所需的时间。
药理学笔记
药理笔记 一、毛果芸香碱（匹罗卡品-----拟胆碱药） 药理作用： 1.对眼睛(缩瞳；降低眼内压；调解痉挛)，２.促进腺体分泌（汗腺；唾液腺最为明显） 临床应用： １.青光眼，２.虹膜炎（与扩瞳药交替使用），３.Ｍ胆碱阻断药中毒（如阿托品） 不良反应：流口水；多汗；腹痛；腹泻；支气管痉挛。 二、新斯的明（胆碱酯酶抑制药） 药理作用：对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强；对骨骼肌作用最强临床应用：1.重症肌无力，2.腹气胀和尿潴留，3.阵发性室上性心动过速，4.肌松药中毒解救（对非除极化型效果明显；对除极化型无效）不良反应：恶心，呕吐，腹痛腹泻，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤。对胃肠梗阻，排尿困难，哮喘患者禁用 三、阿托品（M受体阻断药） 用药理作：1.松弛内脏平滑肌，2.减少腺体分泌，3.兴奋中枢 4.对眼的作用（升高眼内压；扩瞳孔；调解麻痹）， 5.对心血管的作用（心率加快；传导加快；血管扩张） 临床应用：1.内脏绞痛（对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好；对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用） 2.减少腺体分泌（用于麻醉前给药）
3.眼科应用（虹膜睫状体炎；眼光配镜） 4.治疗缓慢性心律失常 5.抗休克（用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性痢疾等引起的休克。对半有高热，心率加快者禁用） 6：解救有机磷酯类中毒 不良反应：口干，畏光，视近物模糊，及排尿困难体温升高等症状四、山莨菪碱（654—2） 药理作用：1.对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同 2.对眼和腺体的作用比阿托品弱， 3.中枢作用不明显 五、肾上腺素（AD—A,B受体激动药） 药理作用： 1.兴奋心脏， 2.对血管的作用（A受体激动-----皮肤，黏膜和内脏血管收缩。B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张） 3.对血压的影响（治疗量-----收升舒不变。大剂量----收舒都升） 4.扩张支气管， 5.影响代谢（代谢加快，分解加速，耗氧增加） 临床应用：1.心脏骤停（用药方法：AD+阿托品+利多卡因） 2.过敏性休克（1：首选药2：一般皮下注射或肌内注射，必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射）， 3.支气管哮喘 4.与局麻药配伍（延长局麻时间，减少麻药中毒） 5.局部止血（当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处） 六、多巴胺（DA----AB受体激动药） 药理作用：口服无效
药理学笔记整理之传出神经系统药物
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体和其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体和效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（DA ）受体和效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张 胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体，对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 （1）缩瞳——激动瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； 交感作用 （αβ样作用）： 消耗能量 副交感作 用 （M 样作 用）： M 、N 激动药 卡巴胆碱 M 激动药 毛果芸香碱 N 激动药 烟碱 易逆性 新斯的明 难逆性 有机磷农药
药理学教材重点笔记
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 1.掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 2.了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 (一)药理学的性质与任务 1.药理学是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物是用以防治及诊断疾病的物质,在理论上指凡能影响机体器官生理功能及(或)细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 3.药效动力学(药效学)研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4.药代动力学(药动学)研究机体对药物的作用及作用规律。 5.药理学的学科任务 (1)阐明药物作用机制; (2)提高药物疗效; (3)研究开发新药; (4)发现药物新用途; (5)探索细胞生理、生化及病理过程。 (二)药物与药理学的发展史 1.药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2.药理学的发展 德国化学家 F.W.Serturner(1783-1841)分离吗啡;后来相继发现士的(1819),咖啡因(1819),奎宁(1820),阿托品(1831);德国微生物学家P.Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明;德国R.Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室;J https://www.360docs.net/doc/2412823700.html,ngley(1905)提出受
体学说;20世纪药理学新领域及新药的发现:抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛 药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3.药理学从实验药理学到器官药理学,进一步发展到分子药理学;并出现了许多药理学分支如临床药理学、生化药理学、分子药理学、免疫药理学、心血管药理学、神 经药理学、遗传药理学、化学治疗学等。 (三)药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品 新药研究过程分: 临床前研究包括药学、药理学研究 临床研究 售后调研 (四)学习药理学的参考书 1.杨世杰主编.药理学一版,北京:人民卫生出版社,2001 2.杨藻宸主编。药理学和药物治疗学,2000,北京:人民卫生出版社。 3.Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford, Connecticut,USA:A Simon and Schuster Company,1998. 4.Hardman JG,Limbird LE.Goodman﹠Gilman’s.The Pharmacological Basis of Therapeutics,Tenth edition,USA:McGraw-Hill Company,New York,2001. 附 一、处方药与非处方药 1.处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊,使用药物需医师处方,并在医生指导下使用,如治疗心血 管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物:吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大:如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药:对其活性、副作用还要进一步观察。 2.非处方药(OTC)
《临床药理学》笔记
临床药理学重点知识总结 一．绪论 临床药理学（clinical pharmacology，不一定考，但要知道）主要是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。 GCP（good clinical practice）药物临床试验质量管理规范（重要,老师读了一遍）：其核心是保障受试者与患者的权利，保证临床试验的科学性。 临床药理学的主要内容： 临床药效学（clinical pharmacodynamics）：药物对机体的影响或机体的变化。 临床药动学（clinical pharmacokinetics）：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 药物不良反应（adverse drug reaction，ADR） 临床药物试验（clinical trails） 药物相互作用（drug interaction）研究：指病人同时或在一定时间内先后使用两种或两种以上药物时，所出现的复合效应 临床药理的四个职能①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对ADR进行监督与调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 临床试验的三项基本原则：重复、随机、对照 临床试验的主要任务①对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全 ③通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗 我国的新药临床试验分期 Ⅰ期临床试验是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 II期临床试验为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 Ⅲ期临床试验是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。 Ⅳ期临床试验也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药的安全有效性，即在新药上市后，临床广泛使用的最初阶段，对新药的疗效、适应证、不良反应、治疗方案可进一步扩大临床试验，以期对新药的临床应用价值做出进一步评价，进一步了解的疗效、适应证与不良反应情况，指导临床合理用药。 新药的分类 新药：未曾在我国境内上市销售的药品。
兽医药理学笔记
兽医药理学笔记 一、细菌产生耐药性机理： 1.产生酶使药物失活水解酶和钝化酶使药物失活 2.改变膜的通透性阻塞药物亲水性蛋白通道，使药物不能进入，存在外排 系统将药物排除菌体。 3.作用靶位结构改变 4.改变代谢途径 二、抗生素作用机理 1.抑制细菌细胞壁合成 青霉素类、头孢菌素类及杆菌肽 分别抑制粘肽合成，主要针对革兰氏阳性菌 2.增加细菌包浆膜的通透性 （1）影响细胞膜通透性， 多肽类（多粘菌素B）带正电游离氨基与革兰氏阴性带负电的磷酸根 结合，使细胞膜受损 多烯类（两性霉素B、制霉菌素）真菌细胞膜上类固醇结合，是细胞 膜受损 3.抑制细菌蛋白质合成 (1)作用于30S亚基：氨基糖苷类及四环素类 (2)作用于50S亚基：大环内酯类、酰胺醇类、林可胺类 4.抑制细菌核酸的合成 （1）抑制叶酸合成：磺胺类、TMP （2）抑制DNA合成 喹诺酮类 （3）影响RNA合成 利福平、 三、应用 炭疽、猪丹毒、葡萄球菌———青霉素 猪痢疾---痢菌净 猪喘气病------恩诺沙星 （一）抗革兰氏阳性菌药物： 1.青霉素、头孢 2.大环内酯类：红霉素、泰乐菌素 3.林可霉素 4.多肽类：杆菌肽、恩拉霉素、维吉尼亚霉素 （二）抗革兰氏阴性菌药物： 1.氨基糖苷类 2.多肽类：多粘菌素 （三）广谱抗菌药物： 1.四环素
2.酰胺醇类 3.磺胺 4.喹诺酮类 （四）抗支原体药物： 1.大观霉素、安普霉素 2.红霉素、吉他霉素、泰乐菌素、替米考星 3.土霉素、四环素 4.林可霉素 5.泰妙菌素 6.恩诺沙星 四、注意事项 在治疗消化道疾病时，应选用不易被消化道吸收的药物：氨基糖苷类、乙酰甲喹、磺胺脒、多粘菌素 治疗泌尿道疾病时，应选择以原形排出的药物：青链霉素、土霉素、氟苯尼考等。 二、内酰胺类抗生素 (一）青霉素 1.内服易被消化酶和胃酸破坏 2.对革兰氏阳性菌、阴性球菌、厌氧菌、放线菌和螺旋体高度敏感。对无细胞 壁细胞的哺乳动物毒性小 3.繁殖期杀菌剂 4.链球菌病、猪淋巴结脓肿、葡萄菌病、乳腺炎、子宫炎、化脓性腹膜炎、创 伤感染、肾盂肾炎、膀胱炎、尿路感染 猪丹毒、气性坏疽、恶性水肿、炭疽、放线菌病、钩端螺旋体 5.现配先用，与红霉素、四环素类和酰胺醇类何用，表现拮抗作用。 长效青霉素：普鲁卡因青霉素、苄星青霉素 （二）氨苄青霉素 1、耐酸、不耐酶 2、对革兰氏阳性菌作用不如青霉素，对革兰氏阴性菌作用与酰胺醇、四 环素相似，不如氨基糖苷类的卡那、庆大，和黏菌素 3、适用于全身性感染，适用于敏感菌所致的肺部、尿道感染和革兰氏阴 性菌引起的某些感染：猪传染性胸膜肺炎、牛巴氏杆菌病、肺炎、乳腺 炎、鸡白痢、禽伤寒、大肠等 （三）阿莫西林（羟氨苄青霉素） 对肠球菌和沙门氏菌作用较氨苄青霉素强两倍 （四）苯唑青霉素 1.耐酸、耐酶 2.对耐金葡萄球菌感染的败血症、肺炎、乳腺炎、烧伤性创面感染。 （五）氯唑青霉素 1.耐酸、耐酶
