肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水
腹水分级和治疗建议
腹水分级定义治疗
1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗
2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂
3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水）
诊断意见
?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应
行诊断性腹腔穿刺术(Level A1)
?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1)
?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风
险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1)
?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白
蛋白梯度有帮助(Level A2)
处理：
1 级或少量腹水
目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹
水有多快。
2 级或中量腹水
中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患
者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。
?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。
?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通，
起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则
应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经
常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1)
复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相
继增加药物剂量(Level A1)
利尿剂治疗期间，推荐无水肿患者体重下降最大为0.5 kg /天，水肿患者为1 kg /天(Level A1)
长期治疗的目标是；以最低剂量的利尿剂维持患者在无腹水状态。因此一旦腹水已
基本解决，应尽可能减少利尿剂用量及随后终止其使用(Level A1)
有肾损害，低钠血症或血清钾浓度紊乱的腹水患者，开始利尿剂治疗应慎重，并应密
切进行临床及生化监测。至于肾损害和低钠血症，其严重程度到达何种水平不应开始利尿剂治疗，目前尚无良好的证据。开始利尿剂治疗前，应纠正血清钾水平。明显肝性脑病的
患者一般禁用利尿剂治疗(Level B1)
如有严重的低钠血症（血清钠＜120 mmol/L），进行性肾功能衰竭，肝性脑病恶化或丧
失机能的肌肉痉挛，应停止所有利尿剂(Level B1)
如有严重的低钾血症(＜3mmol/L) ，应停用速尿。如出现严重的高钾血症（＞6 mmol/L）应停用醛固酮拮抗剂(Level B1)
3 级或大量腹水
腹腔穿刺大量放液（LVP）是大量腹水（3 级腹水）患者的一线治疗(Level A1) 。LVP 应
在单一时间段内完成(Level A1)
LVP 应联合白蛋白输注一起治疗（每放1 升腹水输注白蛋白8g），以预防LVP 后循环功
能障碍(Level A1)
LVP ＞5 L 的患者，不推荐使用除白蛋白之外的其它血浆扩容剂，这是因为它们不能有
效的预防腹腔穿刺术后循环功能障碍(Level A1)。LVP ＜5 L 的患者，腹腔穿刺术后循环功能障碍发生风险较低，然而，一般认为，由于关注到替代血浆扩容剂的使用问题，这些患者仍应予以白蛋白治疗(Level B1)
LVP 后，患者应接受最低剂量的利尿治疗，以预防腹水重新积聚(Level A1)
肝硬化顽固性腹水
诊断标准
肝硬化顽固性腹水的定义和诊断标准
利尿剂抵抗性腹水：由于对限钠和利尿剂治疗无应答，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防
利尿剂难治性腹水：由于发生利尿剂诱导的并发症而妨碍有效的利尿剂剂量使用，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防
必要条件
1 疗程；患者必需强化利尿剂治疗（安体舒通400 mg/天和速尿160 mg/天）至少1 周，并且是＜90mmol/ 天的限制钠盐饮食
2 无应答；平均体重减少＜0.8 kg超过4天，并且尿钠排出＜钠的摄入
3 早期腹水复发；首次动员4周内再现2或3级腹水
4 利尿剂诱导的并发症；利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱发因素的情况下发生脑病。利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升高大于100%至＞2 mg/dL。利
尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降＞10 mEq/L至血清钠＜125 mEq/L。利尿
剂诱导的低或高钾血症定义为，尽管采取了适当的措施，血钾＜3 mEq/L或者＞6 mEq/L
一旦腹水为药物难治，患者的中位生存期约为6 个月[7,56-9]。因此，顽固性腹水患者
应考虑肝移植。
推荐：仅在无相关并发症如出血或感染的稳定患者，评估腹水对利尿剂治疗和限盐的应答（level B1）
顽固性腹水患者预后较差，因此，应考虑肝移植（level B1）
治疗
?LVP + 白蛋白（每放1L 腹水输8g 白蛋白）是顽固性腹水的一线治疗方法（level A1）。
在利尿剂治疗下，尿钠排泄未超过30mmol/天的顽固性腹水患者，应终止利尿剂治疗。
?TIPS 可有效的治疗顽固性腹水，但肝性脑病风险高，并且与LVP 比较，研究并未令人
信服的显示改善生存率（level A1）。需频繁LVP 或那些腹腔穿刺术无效（如有包裹性腹水）的患者，可考虑TIPS（level B1）
?TIPS后腹水的消退较慢，多数患者需要持续应用利尿剂和限盐（level B1）
?TIPS 不推荐用于严重肝功能衰竭（血清胆红素>5mg/dl，INR>2 或Child-Pugh 评分>11，
当前肝性脑病≥2 级或长期肝性脑病），伴随活动性感染，进行性肾功能衰竭或严重心肺疾病的患者（level B1）
在部分经筛选的患者，TIPS 可能对复发的症状性肝性胸水有帮助（level B2）
2.自发性细菌性腹膜炎（SBP）
诊断：
?所有肝硬化腹水患者入院时均应行诊断性腹腔穿刺术以排除SBP。有消化道出血，休克，
发热或其它全身炎症征象，消化道症状，以及肝功能和/或肾功能恶化，和肝性脑病的患者，也应行诊断性腹腔穿刺术（level A1）
?SBP 的诊断是根据显微镜下腹水中性粒细胞计数＞250/mm3(250 x 106/L) (Level A1)。目
前还没有充足的资料，推荐使用自动细胞计数或试纸用于SBP 的快速诊断。
?腹水培养常常为阴性，甚至在血培养瓶中培养亦如此，它并不是SBP 诊断所必需的，但
在指导抗生素治疗中重要（level A1）。在开始抗生素治疗之前，所有疑诊SBP 的患者均应行血培养（level A1）
?部分患者可出现腹水中性粒细胞计数＜250mm3(250 x 106/L)，但腹水培养阳性，这种情
况称之为细菌性腹水。如患者有全身炎症或感染征象，应予以抗生素治疗（level A1），否则，当培养结果回报为阳性时，患者应行第二次腹腔穿刺术，重复的腹水中性粒细胞计数＞250/mm3(250 x 106/L)的患者，应按照SBP 一样治疗，其它患者（如中性粒细胞计数＜
250mm3）应随访（level B1）
?自发性细菌性脓胸可使肝性胸水复杂化。有胸腔积液和疑是感染的患者，应行诊断性
胸腔穿刺术，并将胸水接种于血培养瓶中培养（level A1）。其诊断是根据胸水培养阳性且中性粒细胞计数升高＞250/mm3(250 x 106/L)或者培养阴性而中性粒细胞计数＞500/mm3(500 x 106/L)，并排外肺炎（level B1）
?疑是继发性细菌性腹膜炎的患者应行适当的放射学检查，如CT 扫描（level A1）。不推
荐使用其它的检查，如腹水葡萄糖或乳酸脱氢酶检测，用于继发性细菌性腹膜炎的诊断（level B1）
治疗：
经验性抗生素治疗
?诊断SBP 后应立即开始经验性抗生素治疗（level A1）
?由于SBP 最常见的致病菌是革兰氏阴性需氧菌，如大肠杆菌，一线抗生素治疗是三代
头孢菌素(Level A1)。备选药物包括阿莫西林/克拉维酸和喹诺酮类药物，如环丙沙星或氧氟沙星。然而，喹诺酮类药物不应用于已使用该类药物预防SBP 的患者，以及喹诺酮类药物耐药高的地区和院内感染的SBP（level B1）
?大约90%的患者抗生素治疗可消除SBP。通过确定腹水中性粒细胞计数下降＜
250/mm3(250 x 106/L)，并且如诊断时培养为阳性，尚需腹水培养无菌，以证实SBP 消除（level A1）。开始治疗48 小时后，再次腹腔穿刺术有助于阐明抗生素治疗的疗效。
?如临床症状与体征恶化，和/或腹水中性粒细胞计数较诊断时无明显减少或反而增加，
应疑是抗生素治疗失败。抗生素治疗失败通常是由于细菌耐药或继发性细菌性腹膜炎。一旦继发性细菌性腹膜炎被排除，应根据体外分离的细菌药敏实验调整抗生素，或改为备选的经验性广谱抗生素（level A1）
?自发性细菌性脓胸治疗与SBP 类似。
?大约30%单独抗生素治疗的SBP 患者发生HRS，其生存率差。使用白蛋白（诊断时
1.5g/Kg，第3 天1g/Kg）可减少HRS 发病率，并改善生存率(Level A1).。尚不清楚静脉白蛋白在基线血清胆红素＜68umol/L 和肌酐＜88umol/L 的亚组患者是否有效(Level B2)。在有
更多的资料可兹利用之前，推荐所有发生SBP 的患者，均应使用广谱抗生素和静脉白蛋白治疗（level A2）。
预防：
?有消化道出血和严重肝脏疾病的患者（见内文），预防性抗生素首选头孢曲松，而肝脏
疾病较轻的患者，可使用口服诺氟沙星或可供替代的口服喹诺酮类药物，以预防SBP 发生（level A1）。
?在严重肝脏疾病（见内文）并腹水蛋白＜15 g/L，
且既往无SBP 病史的患者，诺氟沙星（400mg/天）降低SBP 风险和改善生存率。因此，这些患者应考虑长期诺氟沙星预防性治疗(Level A1)
?SBP 发作后康复的患者再发SBP 的风险高，在这些患者，预防性抗生素治疗降低SBP
复发风险。诺氟沙星（(400 mg/天口服）是治疗首选(Level A1)。可供替代的抗生素包括环丙沙星（750 mg/周口服）或复方磺胺甲基异恶唑（800mg 磺胺甲恶唑和160mg 甲氧苄啶，每日一次，口服），但证据并无诺氟沙星充足(Level A2)
SBP 后康复的患者长期生存率差，应考虑肝移植(Level A1)
3.低钠血症
重要的是区分高血容量性低钠血症和低血容量性低钠血症。低血容量性低钠血症的特
征是血清钠浓度低，无腹水和水肿，并随显著的细胞外液体丢失，通常在长期负钠平衡之后发生。治疗包括生理盐水的摄入和病因治疗（通常是终止利尿剂）(Level A1)。仅在少数高血容量性低钠血症患者，限制液体在1000ml/天可有效的增加血清钠浓度，
但却可有效地防止血清钠水平进一步下降(Level A1)。没有资料支持使用生理盐水或高渗盐水治疗高血容量性低钠血症(Level A1)
重度高血容量性低钠血症患者可考虑使用Vaptans 治疗(＜125 mmol/l)。托伐普坦（Tolvaptan）在部分国家被许可用于口服治疗。考尼伐坦（Conivaptan）仅在部分国家被许可用于短期静脉治疗。托伐普坦应在医院内开始治疗，药物剂量逐步滴定，以达到血清钠缓慢升高，应密切监测血清钠，特别是在治疗第1 天以及增加药物剂量期间，避免血钠浓度快速增长(＞8-10 mmol/天)，以防止渗透性脱髓鞘综合征发生。Vaptans 治疗时不应限制
液体或摄入盐水，以避免血清钠浓度过快增长。血清钠水平稳定并且不再需要增加药物剂量之后，患者可以出院。应避免与CYP3A 强力抑制或诱导的药物同时使用。Vaptans 的疗程尚不清楚。安全性仅仅是建立在短期治疗的基础上（1 个月）(Level B1)。
4.肝肾综合征
诊断:
表8 肝硬化肝肾综合征诊断标准
? 肝硬化腹水
? 血肌酐＞1.5mg/dl (133 .mol/L).
? 无休克
? 无低血容量，定义为至少停用2 天利尿剂（假如使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/
天扩容后，肾功能无持续性改善（血肌酐＜133.moles/L）
? 目前或近期无肾毒性药物使用史
? 无肾实质疾病，定义为蛋白尿＜500mg/天，无镜下血尿（每高倍镜电视野＜50 个红细胞）和肾脏超
声正常
有两种类型的HRS，1 型HRS 是一种快速进行性急性肾功能衰竭，常在时间上与诱发因
素相关而发生肝功能恶化以及其它器官功能恶化。1 型HRS 常发生在重度酒精性肝炎或脓毒性损害如SBP后的终末期肝硬化患者。通常，1 型HRS 只有当血肌酐从基线增长超过100%，最终大于2.5 mg/dl (221 ìmol/L)时诊断。
2 型HRS 发生在顽固性腹水患者当中，并有稳定但适度的功能性肾衰竭，常伴有明显的钠潴留。
治疗:
?监测：1型HRS 患者应密切监测，包括尿量，液体平衡和动脉压，以及常规的生命体证。
理想上，监测中心静脉压有助于液体平衡的管理和防止容量超负荷。患者一般在重症监护室或半重症监护室监测更佳（Level A1）。
?应用利尿剂：初步评估和诊断HRS 的患者，应停用所有利尿剂。进行性1型HRS 患者，目
前尚无资料支持使用速尿。尽管如此，速尿有助于维持尿量，治疗中心静脉压过高（假如有）。因为有高危致死性高钾血症的风险，禁用安体舒通（Level A1）。
?1 型HRS 的治疗
1 型HRS 的药物治疗
特利加压素(1 mg/4-6h，静脉弹丸注射)联合白蛋白应考虑用作1 型HRS 的一线治疗药
物。治疗目的是，充分改善肾功能，降低血肌酐至小于133μmol/l (1.5mg/dl)（完全应答）。如治疗3 天后，血肌酐未降低至少25%，则特利加压素剂量应逐步增加直至最大剂量2mg/4 h。部分应答的患者（血肌酐未降低＜133μmol/L）或那些血肌酐未降低的患者，应在14
天内终止治疗。
特利加压素治疗的禁忌症包括缺血性心血管疾病。特利加压素治疗的患者应密切监测心律失常的发生，或内脏或肢端缺血的征象、以及液体超负荷，从而调整治疗或停药。停
止特利加压素治疗后复发的1 型HRS 相对少见。应重复特利加压素治疗，且通常有效（LevelA1）。
?2 型HRS 的治疗
肝移植
肝移植是1 型和2 型HRS 最好的治疗方法，肝移植之前应治疗HRS，因为这可以改善
肝移植术后的转归(Level A1)。
预防
有SBP 的患者应使用静脉白蛋白治疗，因为这显示可降低HRS 发病率，并改善生存率(Level A1)。
乙肝与肝硬化
答案一（！）：乙肝是一种常见的难以治疗的肝病，那么，乙肝与肝硬化有什 么关系呢？毫无疑问，乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程，多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情，肝硬化的发生率将大大的降低。因此，得了乙肝，一定要及时治疗，避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病，肝硬化可由多种原因引起。在我国，慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因，其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人，所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化，但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见，要减少肝硬化的发病率，首先要控制乙肝患者的病情，预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系，专家们指出，一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群，也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见，我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二！（！）：乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播，传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源，由于初患乙肝者没有明显的症状，因此常常不易引起人们的重视。但是，随着体内乙肝病毒的繁殖，对肝脏的损害就会逐渐加重，并相继产生一系列症状和反应，如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退，有时还会出现肝脾肿大、肝硬化，严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原（HBSAg）阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬化的（HBSAg）阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者（HBSAg，HBCAg）北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬化患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个，肝硬化
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
论文文献综述范文
论文文献综述范文 导读：本文是关于论文文献综述范文的文章，如果觉得很不错，欢迎点评和分享！ 【篇一：刑法论文文献综述范文】 一、有许多学者认为我国现行仲裁法中的“其它财产权益纠纷”的规定应当更加明确化。谭兵在《中国仲裁制度的改革与完善》一书中认为：调整中国现行仲裁范围的主要思路是明确、统一、扩大和规范。对于我国现行法律规定中的“其他财产权益纠纷”应有更加明确的解释。其认为“其他财产权益纠纷”的解释，并不是一个简单的概念：首先，“财产权益争议”一词，是指交付仲裁的事项应是与财产有关的事项，与财产无关的争议则不可以仲裁。其次，对“其他财产权益纠纷”中的“财产权益”的范围，存在着界定不清的情况。为有利于仲裁实践，建议在修改仲裁法前，司法机关及时对“其他财产权益纠纷”作出统一的司法解释。 二、现行的仲裁实践中所通用的有关“其他财产权益纠纷”的界定已经不能满足经济发展和仲裁制度本身的发展。许多的学者建议将更多的民事纠纷纳入到仲裁中来。 乔欣、李莉在《争议可仲裁性研究》一文中提到破产程序中的债权人和债务人之间的债权债务纠纷具有可仲裁性。认为争议的可仲裁性不因破产而改变，仲裁协议仍可执行，裁决所确定的权益可作为破产财产或破产债权向法院申报。同时还认为应将因侵权行为产生的争
议纳入到仲裁。其认为：民事权利是一个开放的体系，侵权行为也是一个开放型的概念。由侵权行为而产生的争议，当事人双方是平等的民事主体，争议不涉及财产权益，但涉及的权利内容是当事人可以自由处分或可以和解的，这样的争议应具有可仲裁性。 同时，很多学者建议将知识产权中的更多纠纷纳入到仲裁中来。郑书前、宋新宇在《论知识产权侵权纠纷之可仲裁性》一文中谈到：目前我国有关法律只规定了“著作权合同纠纷”可以申请仲裁。但对于其他的知识产权纠纷如专利权、商标权有关的纠纷并未规定其可以提请仲裁。仲裁方式在解决知识产权纠纷方面和其他方式相比有其独到的优势。如果不充分利用这种优势，会造成知识产权保护的成本增加、资源浪费。其认为：长远的考虑是在对《仲裁法》进行修改时扩充仲裁的受案范围，明确规定知识产权侵权纠纷的一部分事项可以仲裁；鉴于《仲裁法》的修改会涉及到方方面面的内容以及立法者对修改时机会合理把握，目前可先由最高人民法院出台相关司法解释，明确任命法院在对仲裁裁决进行司法审查时，不得将裁决事项时知识产权纠纷作为仲裁委员会无权仲裁的情形而裁定撤销或不予执行该知识产权侵权纠纷仲裁裁决，应当执行该裁决结果，这是可采取的权宜之计。随着中国市场经济的进一步发展和完善，国家对于民商事案件可仲裁性的态度将变的更为开放，知识产权侵权纠纷被仲裁机制所扩充容纳，承认其具有可仲裁性将在我们的意料之中。马明虎在《论我国知识产权侵权纠纷的可仲裁性》一文中谈到，承认更多的知识产权侵权纠纷的可仲裁性符合世界仲裁立法的发展趋势。其认为：按照我
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①通过搜集文献资料过程，可进一步熟悉专业文献的查找方法和资料的积累方法;在查找的过程中同时也扩大了知识面; ②查找文献资料、写文献综述是科研选题及进行实践科研的第一步，因此学习文献综述的撰写也是为今后科研活动打基础的过程; ③通过综述的写作过程，能提高归纳、分析、综合能力，有利于独立工作能力和科研能力的提高; ④文献综述选题范围广，题目可大可小，可难可易，可根据自己的能力和兴趣自由选题。 文献综述与“读书报告”、“文献复习”、“研究进展”等有相似的地方，它们都是从某一方面的专题研究论文或报告中归纳出来的。但是，文献综述既不象“读书报告”、“文献复习”那样，单纯把一级文献客观地归纳报告，也不象“研究进展”那样只讲科学进程，其特点是“综”，“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次;“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的论述。
肝炎后肝硬化的诊断
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
文献综述规范及范文55904
贵州大学人民武装学院2012届本科毕业生 毕业论文(设计)文献综述撰写规范 为了培养学生独立从事学术研究的能力，特别是培养学生检索、搜集、整理、综合利用学术文献资料，根据所研究课题对文献资料进行有效的归纳、分析、总结的能力，提高独立工作能力和科研能力，并为科研活动奠定扎实的基础，本科毕业生在完成毕业论文（设计）的同时必须相应完成一篇文献综述。 一、文献综述的基本要求 1.毕业论文（设计）文献综述是指学生在毕业论文（设计）研究课题或研究题目（初步）确定后，通过搜集、整理、阅读国内外相关学术文献资料，就与该课题或题目直接相关的主要研究成果、学术意义、研究方法、研究动态、最新进展等问题进行归纳总结、综合分析后所做的简要评述。 2.毕业论文（设计）文献综述所评述的学术文献必须与学生所撰写论文保持大体上的一致，必须对可能影响所撰写论文主要论点、政策建议或反驳依据等主要学术结论的相关文献及其主要论断做出清晰、准确、流畅的说明，必须保证综述本身结构的完整性，能够反映学生的利用学术文献的综合能力。 3.毕业论文（设计）文献综述是学生撰写毕业论文（设计）过程的有机组成部分，必须在论文指导教师的指导下完成；文献综述必须按学校要求的基本规范撰写；论文类题目提交3000字左右的文献综述，设计类题目提交2000字左右的设计方案报告；文献综述的成绩综合纳入学生毕业论文（设计）成绩之中，未完成毕业论文（设计）文献综述的学生不得参加毕业论文（设计）答辩。 二、文献综述的基本格式 文献综述是针对某一研究领域或专题搜集大量文献资料的基础上，就国内外在该领域或专题的主要研究成果、最新进展、研究动态、前沿问题等进行综合分析而写成的、能比较全面的反映相关领域或专题历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容的综述性文章。“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的评述。
(完整word版)肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
文献综述规范及范文写法及格式参考范本
毕业论文(设计)文献综述撰写规范 为了培养学生独立从事学术研究的能力，特别是培养学生检索、搜集、整理、综合利用学术文献资料，根据所研究课题对文献资料进行有效的归纳、分析、总结的能力，提高独立工作能力和科研能力，并为科研活动奠定扎实的基础，本科毕业生在完成毕业论文（设计）的同时必须相应完成一篇文献综述。 一、文献综述的基本要求 1.毕业论文（设计）文献综述是指学生在毕业论文（设计）研究课题或研究题目（初步）确定后，通过搜集、整理、阅读国内外相关学术文献资料，就与该课题或题目直接相关的主要研究成果、学术意义、研究方法、研究动态、最新进展等问题进行归纳总结、综合分析后所做的简要评述。 2.毕业论文（设计）文献综述所评述的学术文献必须与学生所撰写论文保持大体上的一致，必须对可能影响所撰写论文主要论点、政策建议或反驳依据等主要学术结论的相关文献及其主要论断做出清晰、准确、流畅的说明，必须保证综述本身结构的完整性，能够反映学生的利用学术文献的综合能力。 3.毕业论文（设计）文献综述是学生撰写毕业论文（设计）过程的有机组成部分，必须在论文指导教师的指导下完成；文献综述必须按学校要求的基本规范撰写；论文类题目提交3000字左右的文献综述，设计类题目提交2000字左右的设计方案报告；文献综述的成绩综合纳入学生毕业论文（设计）成绩之中，未完成毕业论文（设计）文献综述的学生不得参加毕业论文（设计）答辩。 二、文献综述的基本格式 文献综述是针对某一研究领域或专题搜集大量文献资料的基础上，就国内外在该领域或专题的主要研究成果、最新进展、研究动态、前沿问题等进行综合分析而写成的、能比较全面的反映相关领域或专题历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容的综述性文章。“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的评述。 1.毕业论文（设计）文献综述是一篇相对独立的综述性学术报告，应该包括题目、前言、正文、总结等几个部分。 题目：一般应采用《×××研究的文献综述》作为标题，经指导教师批准以所研究题目或主要论题加“文献综述”的方式作为标题。
肝硬化的并发症
肝硬化的并发症 （一）食管胃底静脉曲张破裂出血 为最常见并发症。多突然发生呕血或黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压平稳、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。 (二) 感染 肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞﹥500*106/l或多形核白细胞>250*106/l，可诊断自发性细菌性腹膜炎，腹水细菌培养有助确诊 （三）肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为常、意识障碍、昏迷。 （四）电解质和酸碱平衡紊乱：1低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水出溜超过钠出溜（稀释性低钠）.2低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。3酸价平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸价平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性价中毒或代谢性
碱中毒，其次是
文献综述和开题报告范文
文献综述和开题报告范文 篇一：开题报告和文献综述怎么写 开题报告和文献综述怎么写 （一）论文名称 论文名称就是课题的名字 第一，名称要准确、规范。准确就是论文的名称要把论文研究的问题是什么，研究的对象是什么交待清楚，论文的名称一定要和研究的内容相一致，不能太大，也不能太小，要准确地把你研究的对象、问题概括出来。 第二，名称要简洁，不能太长。不管是论文或者课题，名称都不能太长，能不要的字就尽量不要，一般不要超过20个字。 （二）论文研究的目的、意义 研究的目的、意义也就是为什么要研究、研究它有什么价值。这一般可以先从现实需要方面去论述，指出现实当中存在这个问题，需要去研究，去解决，本论文的研究有什么实际作用，然后，再写论文的理论和学术价值。这些都要写得具体一点，有针对性一点，不能漫无边际地空喊口号。主要内容包括：⑴研究的有关背景(课题的提出)：即根据什么、受什么启发而搞这项研究。⑵通过分析本地（校）的教育教学实际，指出为什么要研究该课题，研究的价值，要解决的问题。
（三）本论文国内外研究的历史和现状（文献综述）。 规范些应该有，如果是小课题可以省略。一般包括：掌握其研究的广度、深度、已取得的成果；寻找有待进一步研究的问题，从而确定本课题研究的平台(起点)、研究的特色或突破点。 （四）论文研究的指导思想 指导思想就是在宏观上应坚持什么方向，符合什么要求等，这个方向或要求可以是哲学、政治理论，也可以是政府的教育发展规划，也可以是有关研究问题的指导性意见等。 （五）论文写作的目标 论文写作的目标也就是课题最后要达到的具体目的,要解决哪些具体问题，也就是本论文研究要达到的预定目标：即本论文写作的目标定位，确定目标时要紧扣课题,用词要准确、精练、明了。 常见存在问题是：不写研究目标；目标扣题不紧；目标用词不准确；目标定得过高, 对预定的目标没有进行研究或无法进行研究。 确定论文写作目标时，一方面要考虑课题本身的要求，另一方面要考率实际的工作条件与工作水平。 （六）论文的基本内容 研究内容要更具体、明确。并且一个目标可能要通过几方面的研究内容来实现，他们不一定是一一对应的关系。大
肝硬化并发症：肝性脑病
肝硬化并发症：肝性脑病 一、肝性脑病的定义 肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。 将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的30%～45%。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良預后。随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。肝性脑病带来了巨大的经济负担。 肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性、偶发性、反复发作或持续性。 二、肝性脑病的临床特征 肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统，如下所示： 0级——轻微肝性脑病（也称为CHE，既往称为亚临床肝性脑病）；性格或行为改变轻微或无改变；记忆、注意力、智力和协调功能改变轻微；无扑翼样震颤。 1级——缺乏琐碎意识；注意力不集中；计算能力受损；兴奋、抑郁或烦躁不安；轻微精神错乱；执行心理任务的能力变慢。 2级——嗜睡或冷漠；神志不清；思维混乱；人格改变；行为异常；明显扑翼样震颤；间歇性定向障碍。 3级——可以引起昏睡；无法执行心理任务；时间、地点定向障碍；失忆症。 4级——昏迷，对疼痛刺激有或无反应。 三、肝性脑病的实验室检查异常 血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。 经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。然而，检查结
文献综述报告-范文
论文文献综述 论文题目：中学教学数学审美能力的培养 班级：数学102班姓名：黄强学号：1020151211 目录 1 前言 2 数学美学研究现状 2.1近十年来数学美学研究分成两个时期 2. 2研究简况 2.3主要研究成果 3、数学美学的研究发展方向 3.1对数学美本质的进一步探索 3.2数学美学科学体系的建立和形成 3.3数学美学思想史的研究 3.4对数学美追求的方法论意义的研究 4 小结 5 参考文献
1. 前言 信息技术的飞速发展和网络技术的全面应用，将世界带入了一个计算机和网络深入千家万户的信息时代。随着网络应用的迅速发展，信息安全的问题日益重要。信息安全不但关系国家的政治安全、经济安全、军事安全、社会稳定，也关系到社会中每一个人的数字化生存的质量。由于系统的设计缺陷、网络协议的脆弱性，以及人为因素造成的各种漏洞，都可能被攻击者加以利用进行网络攻击。信息安全问题已经成为全球性问题，没有信息安全，就没有真正的政治经济的安全。信息革命是否得以保障决定了信息革命给人类带来的高效率和高效益是否真正实现。西方发达国家十分重视信息安全，美国多年来一直将信息安全技术列为国防重点项目，并已形成庞大的信息安全产业。欧洲、日本、加拿大、澳大利亚和以色列等国也在信息安全领域投入巨资，拥有相当规模的信息安全产业。信息安全涵盖了很多的方面，比如操作系统安全，数据库安全，网络安全等等。 当前，以Internet 为代表的国际互联网的热潮正在向社会的每一个角落渗，因此网络安全成为目前人们关注的一个热点。网络安全主要有两个方面的内容：密码算法和密码协议。密码协议又称为安全协议。它们构成了网络安全体系的两个层次：密码算法为网络上传递的消息提供高强度的加密解密操作和其他辅助算法，而密码协议则在这些算法的基础上为各种网络安全性方面的需求提供实现方案。安全协议是基于密码算法的更高一层的算法，它为有安全需求的各方提供了一个步骤序列，以使它们能够安全地完成实体之间的认证、在实体之间安全地分配密钥或其他各种秘密、确认发送和接收的消息的非否认性等。网络安全不能单纯依靠安全的密码算法。安全协议是网络安全的一个重要组成部分。近年来，安全协议越来越多地用于保护因特网上传送的各种交易。网络协议的安全性分析和验证是当今计算机安全领域的热点和重大课题。 经验告诉我们，设计和分析一个正确的安全协议是一项十分困难的任务。即使我们只讨论安全协议中最基本的认证协议，其中参加协议的主体只有两三个，交换的消息只有3～5条，设计一个正确的、符合认证目标的、没有冗余的认证协议也很不容易[1][2]¨。许多安全协议在提出之初被认为是足够安全的，然而在一段时间内被证明有漏洞。如：Needham-Schroeder[3]协议是最为著名的早期的认证协议，该协议可分为对称密码体制和非对称密码体制下的两种版本，分别简称为NSSK协议和NSPK协议。从1978年NSPK协议问世以来，到Lowe于1996年发现NSPK协议的安全缺陷，已经过去了大约l7年之久。安全协议设计的困难性和安全协议分析的微妙性，由此可见一斑。这些漏洞严重的威胁了网络安全。 目前越来越多的安全协议不断地涌现，伴随着相应协议的漏洞也会不断产生。因此对
肝炎后肝硬化检查治疗
肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
毕业论文文献综述范文写作要求
毕业论文文献综述范文写作要求 关于普通本科毕业论文设计文献综述的写作要求 为了进一步强化学生搜集文献资料的能力，提高学生对文献资料的归纳、分析、综合 运用能力，从2021级普通本科学生开始，实施文献综述写作制度。为进一步规范文献综 述的写作，现将有关要求明确如下： 一、撰写文献综述的基本要求 文献综述是针对某一研究领域或专题搜集大量文献资料的基础上，就国内外在该领域 或专题的主要研究成果、最新进展、研究动态、前沿问题等进行综合分析而写成的、能比 较全面的反映相关领域或专题历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内 容的综述性文章。“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次;“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、 系统的评述。 二、撰写文献综述的基本注意事项 1、文献综述是一篇相对独立的综述性学术报告，包括题目、前言、正文、总结等几 个部分。 题目：一般应直接采用《文献综述》作为标题，经指导教师批准也可以所研究题目或 主要论题加“文献综述”的方式作为标题。 前言：点明毕业论文设计的论题、学术意义以及其与所阅读文献的关系，简要说明文 献收集的目的、重点、时空范围、文献种类、核心刊物等方面的内容。 正文：无固定格式，文献综述在逻辑上要合理，可以按文献与毕业论文设计主题的关 系由远而近进行综述，也可以按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同 的观点进行比较综述。总之要根据毕业论文设计的具体情况撰写，对毕业论文设计所采用 的全部参考文献分类、归纳、分析、比较、评述，应特别注意对主流、权威文献学术成果 的引用和评述，注意发现已有成果的不足。 结论：对全文的评述做出简明扼要的总结，重点说明对毕业论文设计具有启示、借鉴 或作为毕业论文设计重要论述依据的相关文献已有成果的学术意义、应用价值和不足，提 出自己的研究目标。 2.要围绕毕业论文主题对文献的各种观点作比较分析，不要教科书式地将与研究课题 有关的理论和学派观点简要地汇总陈述一遍。
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。
文献综述报告范文
关于毕业论文《文献综述报告》的写作规定 本科学生必须掌握科技文献检索、资料查询的基本方法，了解所学专业学科前沿和发展趋势，具备有独立获取知识、信息处理和创新的基本能力以及专业文献综述的写作能力。现对本科学生专业文献综述（论文）作如下暂行规定。 文献综述是针对某一研究领域或专题搜集大量文献资料的基础上，就国内外在该领域或专题的主要研究成果、最新进展、研究动态、前沿问题等进行综合分析而写成的、能比较全面的反映相关领域或专题历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容的综述性文章。“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的评述。 文献综述包括有关课题的研究历史、现状；存在的主要问题和可能解决的办法。 一、撰写文献综述的基本要求 （一）目的 科技文献检索和专业文献综述是科研工作的基础，也是每一个大学生必备的基本功。对本科学生进行科技文献检索方法和专业文献综述（论文）写作的训练是重要的教学环节，通过学习和训练可以培养学生基本的科学素养和科研工作能力。 1.培养学生认真、严谨的科学态度，学会继承和借鉴前人的工作经验和研究成果； 2.使学生了解本学科专业科技文献的种类，掌握查阅和检索文献资料的方法，培养学生主动获取知识的能力； 3.培养学生在大量搜集、阅读原始文献资料的基础上，经分析对比和归纳，综合论述有关主题并撰写论文的文字表达能力。 （二）要求 1.专业文献综述（论文）属教学实践毕业论文(设计)环节，每位本科毕业生必须完成。 2.每位同学在指导教师指导下，查找有关文献资料，撰写出与本人参与的课题有关的文献综述一篇。文献综述（论文）要求3000字以上，参考文献15篇以上，外文文献至少2篇。 3.专业文献综述（论文）应由学生自己用计算机排版打印（16K纸），统一封面。 学生提交的文献综述要经指导教师审查合格后上报工商管理(双)专业教务员。 二、学习和指导 （一）课程选修 学生通过《文献信息检索与利用》等通识教育选修课和专业选修课的学习，了解文献检索的基本知识，掌握文献检索的基本方法和常用检索工具的使用方法，了解计算机检索的基本原理和方法，学会专业文献综述（论文）的写作方法。 （二）指导 各学科应加强对此教学环节的指导。应要求所有任课教师将有关文献综述方法的内容有机融入课程讲授过程中。此外，各学科必要时应开设相应的讲座，指导学生查阅文献、选择题目、撰写提纲和论文。 三、文献检索 科技文献是记录有科学知识的一种载体，它反映科学研究的成果和科技发展水平。科技文献种类繁多，有学术论文、科技报告、学位论文和科技会议文献等原始文献，也有在此基础上经整理、加工、压缩、提炼后编制成的各种检索工具，如书目、题录、索引、文摘、百科、手册、年鉴和名录等。如何在众多的文献资料中快速、准确地查找到有关文献资料是非常重要的。本科学生在撰写专业文献综述（论文）之前要进行科技文献检索。文献检索的要求是： 1、掌握科技文献检索和资料查询的基本方法，包括直接检索法和间接检索法；