肺性脑病的临床表现有哪些

脑病是一种有关于神经系统的慢性疾病，对于我们的神经中枢有很大的损伤作用。当然局部的脑部中枢也会引发全身性的脑部中枢疾病，所以为了控制病情的发展，就要及时的进行诊治。下面就讲解一下肺性脑病的临床表现有哪些。

肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床

综合征。是由于呼吸衰竭发展到严重阶段，机体严重缺氧及二氧化碳潴留所引起的。肺性脑病的主要病理改变是脑部毛细血管的扩张、充血和通透性增高所致。肺性脑病临床表现：

（1）一般症状：常见于肺性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性肺功能不全的症状。

（2）意识障碍：轻者嗜睡、昏沉，重者昏迷。

（3）精神症状：表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、妄想等。

（4）神经症状：约30%左右的人发生抽搐。

辅助检查：血气及电解质改变。西医治疗主要为对症处理，如吸氧，控制肺部感染，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱，给予兴奋剂等。

结合临床表现肺性脑病属中医“喘症”、“肺胀”、“昏迷”等范畴。其病变与心、肺有关，其病因病机为邪蔽心窍，或上扰清空及阴虚阳脱，心神耗散。

对于脑部的神经系统，一定要注意自己的身体健康。以上就是肺性脑病的临床表现。尤其是小孩子患上这种病情的可能性会更大一些。所以当出现以上的症状后，就要及时的进行治疗。药物的治疗和物理疗法都是可以的。

肺心病的临床表现

肺心病肺心病是老年常见病。简单地说就是肺源性心脏病的简称，慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血、水肿，大量粘液性渗出物阻塞小气道，气道不通畅，造成肺泡间隔断裂，影响气体交换功能，就会出现肺气肿肺心病的临床表现本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。 2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。

慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以免诱发或加重肺性脑病。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。二、分类： 1.按动脉血气分析分类（1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。氧疗是其指征。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。一．肺性脑病常见诱因： 1．急性上、下呼吸道感染。 2．使用过量镇静剂。 3．肺心病使用高浓度吸氧。 4．自发性气胸。二．诊断：根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。三．鉴别诊断： 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。四．治疗：（一）呼吸衰竭的处理： 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管，氧气面罩等。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g，每日一次静点，对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g，每日一次静点，并尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3．保持呼吸道通畅：（1）支气管扩张剂： A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用。 B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。 C．肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/ 日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。呼吸衰竭产生病因呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。呼吸衰竭检查哪些

肺性脑病

问：肺性脑病的主要原因是什么？答：主要原因是缺氧。病人长期氧疗后，虽然二氧化碳分压高于正常，但是由于氧分压和pH减小不大，所以没有明显肺性脑病症状。机制为：1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血管内凝血。 2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞和组织损伤。 1.病人患COPD。合并呼吸衰竭，肺性脑病，右心衰，高血压，急性肾功衰。依据：病人之前诊断有支气管炎和肺气肿，且吸烟超过20年，肺散在哮鸣音；动脉血PaO2 50mmHg<60，PaCO2 65mmHg>50；神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，发作性呼吸暂停；颈静脉怒张，外周水肿，右心肥大与扩大，肺动脉高压；血压高于正常；肌酐和尿素氮高于正常。 2.有呼衰，属伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼衰。机制：COPD导致①阻塞性通气障碍，包括支气管壁肿胀，炎性介质引起支气管痉挛和分泌物增多引起支气管腔堵塞。②限制性通气障碍，Ⅱ型肺泡细胞受损等引起肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭等。③弥散功能障碍。④肺泡通气与血流比例失调，气道阻塞不均，微血栓形成。由于通气障碍，导致氧气与二氧化碳均不能有效换气。 3.病人长期慢性缺氧，一方面引起缺氧性肺血管收缩，同时还引起以管壁增厚管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压。包括肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性低。加之局部血管出现凝血，以及缺氧导致红细胞代偿性增多，使血液粘稠度增大，共同加重肺循环阻力，引起肺动脉高压。 4.有右心衰。机制：长期肺动脉高压导致右心长期超负荷工作，引起心肌重构，代偿性肥大和扩张，长期导致缺血缺氧，能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱，引起失代偿。同时缺氧导致交感系统处于兴奋状态，加之肾血流量减少激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使水钠潴留，加重心脏负担。 5.肺性脑病，脑损伤导致大脑功能抑制。机制为1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血管内凝血。2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞和组织损伤。 6.缺氧和高碳酸血症兴奋交感神经，引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致滤过率降低，引起体内肌酐和BUN含量增高。 7.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。由于通气障碍导致二氧化碳潴留，引起呼酸；缺氧导致体内乳酸生成过多，加之急性肾功衰，导致代谢性酸中毒。至于pH 变化不大，可能是代偿的作用。 8.正压给氧后缓解缺氧症状，解除了肺缺氧，缓解肺动脉收缩，缓解肺动脉高压；右心进而负担减小，加之供氧恢复，心衰症状逐渐缓解；缺氧兴奋交感神经

肺性脑病诊断与治疗(课件)

肺性脑病诊断与治疗肺性脑病（简称肺脑)，是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达６０％,在肺心病患者死亡原因中占首位。一．肺性脑病常见诱因: 1．急性上、下呼吸道感染. 2．使用过量镇静剂. 3．肺心病使用高浓度吸氧. 4．自发性气胸。二．诊断：根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3．动脉血气分析PａO２<6。0kＰａ(４5mｍHg)，PaCO ２>9.33kPa(70mｍHｇ）并除外其它原因引起的神经精神症状。

三．鉴别诊断: 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史,较长时间动作反应迟钝，脑ＣT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状. 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高，感染控制后, 神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。四．治疗：（一）呼吸衰竭的处理： 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧１－3升／分,氧浓度25—33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管,氧气面罩等。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上,此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素 800万U+氧哌嗪青霉素１2.0ｇ，每日一次静点, 对青霉素过敏患者可首选红霉素 1.25g＋氯霉素 1.0g,每日一次静点，并尽快做痰培养,寻找对病原菌敏感的抗生素.如痰培养为金黄色葡萄球菌,应

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法对于医学基础知识备考，今天中国卫生人才网带大家了解肺性脑病的发病机制与诊断、鉴别诊断。肺性脑病(简称肺脑)，是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。一、肺性脑病的发病机制肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下： 1.二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血; 2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿; 3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿; 4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。二. 肺性脑病的诊断：根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1.慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg)，PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。三. 肺性脑病的鉴别诊断： 1.脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3.电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症

肝性脑病与肺性脑病的区别

又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。一、病因肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。二、诊断肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据: 1、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。 2、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。 3、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。 4、血氨增高>59μmol/L。 5、脑电图有明显异常改变,如出现节律变慢,出现β波,两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验,签名试验为主,此类试验均有助于早期诊断。三、临床表现主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚,定向力和计算力减退,嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级: I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为异常,抑郁,嗜睡,失去定向能力。 Ⅱ级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,扑翼样震颤或不自主运动。 Ⅲ级:昏迷,包括深昏迷和浅昏迷。 I级常被忽视,Ⅱ级才被重视,脑电图有助于诊断。四、治疗肝癌一旦并发肝性脑病,则预后较差,抢救成功的报道较少,故应强调早发现、早诊断和早治疗。 (一)针对肿瘤的治疗通常发生肝性脑病的肝癌患者,很少采用针对肿瘤的“攻击性治疗”,如手术、放疗、化疗等。

肺性脑病及肺心病的治疗

1.积极控制呼吸道感染目前多主张中西药并用:早期、足量，两种或两种以上抗生素联合应用，静脉注射或静脉滴注为原则，以后待痰培养及药物敏感性测定结果结合临床疗效，予以调整使用抗生素。 2.正确供氧，纠正缺氧多采用低流量持续鼻导管给氧法(每分钟1～1.5m1)，按病情每日吸氧lO～15小时以上，尤其是晚间供氧不可忽视。 3.保持呼吸道通畅，改善呼吸功能对于痰液黏稠者，适当补液以降低痰液黏稠度而易于咳出，或予以雾化吸人以稀释痰液。昏迷病人应按时翻身、拍打后胸背以利于排痰。对有嗜睡、神志模糊、意识障碍、PaCo2>78mmHg者，可使用肺脑合剂(含尼可刹米5～10支或利他灵2～3支、氨茶碱0.25～0.5 g、地塞米松5～10mg，也可加入酚妥拉明5mg或东莨菪碱0.3～0.9mg，溶于5%葡萄糖注射液250～500ml中)静脉缓慢滴注，每日l～2次，有较好的改善神经精神症状的作用。对于气道壅塞经上述治疗无效，而pH<7.3、PaO2<50mmHg、PaCO2>70mmHg者，应考虑气管插管或气管切开，必要时应用呼吸机以改善通气。 4.纠正电解质及酸碱平衡失调。 5.治疗各种并发症、伴发症，如心衰、心律失常、消化道出血、DIC、休克、肝肾功能损害等。慢性肺源性心脏病的治疗提要：慢性肺源性心脏病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病，多发病。患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是：肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、Ｘ线检查有助诊断。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。一、什么是“慢性肺源性心脏病”？慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，过敏性体质引起支气管炎无年龄界线，患者多数是长期大量吸烟者。本病是指过敏性体质引起支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引

肺心脑病

肺心脑病肺心脑病是肺心病的晚期，从传统的观点一般是很难逆转的。但通过我们的医疗经验还是有可能挽救的。只要减轻患者的肺阻塞，改善心衰，加强心肺功能，使脑缺氧状态改善，是可以使病人转危为安的。但遗憾的是，一般经验不足的医生发现病人病危之后，电解质紊乱，便大量输液，试图改变病人的症状，岂不知大量液体通过血管直接进入心脏，使本以很衰弱的心脏，又增加了负担，泵力下降，使浮肿更甚，有时胸腔、腹腔也产生积液，直接挤压心肺，直接导致心脏供血、肺脏供氧能力下降，更快促使病人死亡，我们通过中药治疗，即起到了疏通血管、气管的作用，又起到了强心利尿的作用，但最重要的是不增加心肺的负担而改善了心肺的功能，从而使许多看来无望的患者得到了新生。肺性脑病又称肺心脑综合征，肺性脑病(P.E．P．)是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)的严重并发症，是慢性支气管为并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。什么原因引起肺性脑病其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，导致脑缺血缺氧水肿，而引起肺性脑病。肺性脑病有什么症状早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征；血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现；排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。如何治疗 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素（青霉素，先锋霉素，利复星等）。 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4、纠正酸碱平衡障碍。 5、对神经、精神障碍作对症处理。中药：制半夏12g，陈皮9g，茯苓12g、枳实9g，制胆星6g，生甘草6g，菖蒲30g，郁金12g，青礞石30g。水煎200ml，每6小时服50ml，不能口服者鼻饲。痰黄、发热者加黄芪12g，石膏30g，竹沥油20ml。昏迷者加服苏合香丸，一日服一粒，或至宝丹日一粒，醒脑静注射液(郁金、麝香、菖蒲等)4ml静脉推注。面浮足肿，尿少心悸者加车前子30g，泽泻12g，防己12g。若排咖啡色大便者服参三七粉2g，日服2－3次。若病情危重，四肢逆冷，脉微欲绝，血压下降，先予回阳救逆参附龙牡汤治疗(红参12g，熟附片30g，锻龙牡30g），待血压回升后予以前方辨治。西药：治疗重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气。

肺性脑病病人的护理查房

肺性脑病病人的护理查房一概述肺性脑病：肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。二护理评估 1、病史患者张永寿，男性71岁，已婚，汉族。患者于2012年9月13日因咳嗽，咳痰12年多再发20天，昏迷1天，由急诊科平车送入我科，入科观其呈昏迷状，双侧瞳孔等大等圆2mm，对光反射迟钝口唇发绀。遵医嘱立即给予简易呼吸气囊辅助呼吸，心电监护，双上肢浅静脉置管，左胫骨结节骨牵引阵，静脉补液对症治疗。 2、查体平车入科，体温36.3℃，呼吸20次/分，心率75次/分，血压141/86mmHg，患者呈浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径约为2mm,对光反射迟钝。 3、实验室及辅助检查：动脉血气分析P7.415,PO2 12.50,PCO2 7.14。血常规 WBC19.08×10⒐/L,HB144g/L,PLT 0.138×10⒐/L,N 96.8℅,L0.3℅;肝肾功电解质:钾3.374，钠136.8，氯103.0，二氧化碳28.5，尿素8.74mmol/L，肌酐：umol/L，丙氨酸氨基转移酶15.2u/L,天门冬氨基转移酶48u/L，谷氨酰转肽酶22u/L。三护理诊断 1、气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。 2、清理呼吸道无效：与咳嗽无力、呼吸功能衰竭、痰液粘稠有关。 3、营养失调：低于机体需要量、与食欲减退、能量消耗增加有关。 4、有皮肤完整性受损的危险。 5、潜在并发症在：褥疮与长期卧床有关。 6、焦虑 7、疾病相关知识缺乏。四重要护理诊断及护理计划与措施 1、气体交换受损 ⑴定义：个体经受的在肺泡与微血管之间的气体（氧和二氧化碳）交换降低的状态，即存在换气障碍。（2）诊断依据：氧饱和度小于13％。（3）原因及促发因素：误吸，感染。（4）护理目标：呼吸频率及中心静脉压在正常范围内，面色红润。（5）护理措施 ○1人工通气:遵医嘱予接呼吸机辅助呼吸，保持人工通气气管的湿化，封闭气管内插管的气囊压力一般维持在20cmH20，气囊应保持充气状态。 ○2活动与休息：给予病人采取半卧位，以改善呼吸。 2、清理呼吸道无效（1）定义：患者呼吸道分泌物或异物不能有效清除。（2）诊断依据:听诊双肺呼吸音粗，血氧饱和度90℅。（3）原因及促发因素：经口气管插管吸痰不彻底。（4）护理目标：血气结果正常，听双肺呼吸音清。

肺性脑病的护理

肺性脑病的护理肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象，严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状，这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化，采取积极主动的有效护理，会大大降低此类病人的死亡率，提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现，应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规则时应及时观察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升，而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时，往往咳嗽加重，痰液不易咳出，因而使细支气管被分泌物阻塞加重，进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此，应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化，对于老年患者，夜间更应加强巡视，警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降，体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发现体温不升，多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量应严密观察患者的尿量及尿液的性状，并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态，且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时，常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点做好基础护理工作，保持病室安静，清洁，温湿度适宜，空气新鲜，每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整，无皱褶，每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣，以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理，卧床患者每日给予皮肤按摩，定时翻身，随时更换床单、被褥，女患者每日会阴冲洗，防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁，避免发生口腔感染，同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时，应遵循操作规程，防止误咽误吸。 2.1 控制感染积极配合医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性感染期，应及时、有效、足量地选

肺性脑病

肺性脑病治疗：常规治疗：肺性脑病的治疗应强调以下几点： 1.早期诊断〃早期治疗肺心病或有严重基础疾病者一旦出现意识障碍和血二氧化碳分压升高〃pH下降〃应及早采取措施〃以降低肺性脑病发生率。 2.综合治疗包括合理氧疗〃保持气道通畅〃改善通气换气功能〃必要时予以机械通气。有效控制呼吸系感染〃给予呼吸兴奋药、支气管扩张药、利尿药、脱水药等。关键性措施是纠正CO2潴留和呼吸性酸中毒〃保护中枢系统功能。 3.呼吸监护送入呼吸监护室〃进行严密功能检测和及时治疗并发症〃降低病死率。具体治疗方法如下： (1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发〃切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者)〃勿高浓度氧吸入。 (2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施〃方法已如前述〃常规治疗无效时〃应果断的行气管插管或气管切开术〃给予机械通气〃确保CO2的排出和低氧的纠正。 (3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂〃效果较好。方法见呼吸衰竭的治疗。 (4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量、短程疗法。琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d〃静脉给药。疗程3～5天。 (5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿〃更有甚者可以形成脑疝。理应积极脱水〃但多因脱水后导致血液浓缩〃痰液难于排出〃促使微栓形成和加重呼吸、循环衰竭等影响〃所以多主张以轻度或中度脱水为妥。并给以足量的胶体溶液〃以促细胞和细胞外液回吸血管内〃有利液体的排出。 (6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中。应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。 ①呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足〃二氧化碳潴留产生高碳酸血症〃改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1)〃产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者〃通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子、重吸收碳酸氢根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量〃一般不宜补碱。 ②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍〃可引起体内固定酸如乳酸等产生增加；肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。因此在呼吸性酸中毒的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多〃碳酸氢根相应减少〃pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因〃适量补碱〃如补充5%碳酸氢钠(ml)＝[正常碳酸氢根(mmol/L)－测得HCO3－(mmol/L)]×0.5×体重(kg)〃或先一次给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注〃使pH升至7.25左右即可〃不宜急于将pH值调节至正常范围〃否则有可能加重二氧化碳潴留。 ③呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中〃常由于应用机械通气不当〃使CO2排出太快〃或由于补充碱性药物过量〃可产生代谢性碱中毒〃pH偏高〃BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快〃并给予适量补氯和补钾〃以缓解碱中毒〃当pH＞7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)时〃可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氩酰胺)〃促进肾排出碳酸氢根〃纠正代谢性碱中

肺性脑病

肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。病因 1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症肺性脑病等引起的。 2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。 3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。 4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。 5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。临床表现

临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。神经系统损害的发生率约为53% 肺性脑病（1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。 ③抑制状态。④幻觉或妄想状态。（2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。 1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。一、一般资料本病病例及其对照组眼底资料均系小瞳孔(未用药物散瞳)、用直接检眼镜检查，结果经复核后，用文字记录。二、结论：观察所得结果，经严密统计学检验处理，分析探讨小结如下：肺性脑病 1。肺性脑病眼底表征特点：由资料证实，眼底呈现不同程度的紫绀特征及网膜静脉屈曲扩张表征占90.32%。"网膜动脉痉挛阻塞"表征占38.71%，是值得重视的阳性表征。 2。肺性脑病或肺心病与其对照组"网膜动脉痉挛阻塞"表征的基础特征差异是"紫绀眼底"表征的呈现与否。P<0.01。就肺心脑病而论、该表征出现率多超出于尚未合并或轻型肺性脑病的肺心病患者P<0.02。以上资料提示肺性脑病早期眼底表征应以"视网膜紫绀"(或视网膜静脉屈曲扩张)伴发视网膜动脉痉挛性阻塞"为妥。 3。轻型"网膜动脉痉挛"表征的肺心病患者，可发展为典型肺性脑病。

2021年肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗欧阳光明（2021.03.07）肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。一．肺性脑病常见诱因： 1．急性上、下呼吸道感染。 2．使用过量镇静剂。 3．肺心病使用高浓度吸氧。 4．自发性气胸。二．诊断：根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa （70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。三．鉴别诊断： 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎

缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。四．治疗：（一）呼吸衰竭的处理： 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管，氧气面罩等。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素 12.0g，每日一次静点，对青霉素过敏患者可首选红霉素 1.25g+氯霉素1.0g，每日一次静点，并尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3．保持呼吸道通畅：（1）支气管扩张剂： A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并

呼吸衰竭的概念临床表现及分类8

呼吸衰竭一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。二、分类： 1.按动脉血气分析分类（1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。氧疗是其指征。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类

⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。三、临床表现 1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫，呼吸浅快，节律异常。 2、发绀：如口唇、指甲等处出现。发绀与缺氧程度不一定完全平行。贫血时，不出现发绀，而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。 3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。

呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床分析

呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床分析发表时间：2018-11-26T11:33:36.087Z 来源：《健康世界》2018年20期作者：伍崇军 [导读] 分析研究呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床效果贵州省罗甸县边阳镇中心卫生院 550102 摘要：目的：分析研究呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床效果。方法：选择我院从2017年1~12月20收治的20例慢阻肺合并肺性脑病患者作为研究对象，将其随机分为对照组与观察组。其中对照组患者接受基础治疗，观察组患者在接受基础治疗的基础上，配合使用呼吸兴奋剂治疗。结果：通过对两组患者治疗效果的对比，发现观察组患者的治疗效果明显优于对照组，并且观察组在治疗过程中出现不良反应的患者数量明显少于对照组（P＜0.05）。结论：在慢阻肺合并肺性脑病患者治疗过程中联合使用常规治疗和呼吸兴奋剂治疗，可以有效提升治疗效果，促进患者康复。关键词：慢阻肺合并肺性脑病；呼吸兴奋剂治疗；无创正压通气治疗前言肺性脑病是一种常见的慢阻肺（COPD）并发症，同时也是导致慢阻肺患者死亡的原因之一。肺性脑病发主要是因为患者呼吸衰竭所引起的低氧血症与高碳酸血症，进而对患者的神经精神功能造成影响。临床上对于慢阻肺的治疗主要以无创正压通气治疗（NIPPV）为主，这种治疗方法与建立人工气道机械通气治疗方法相比具有更为显著的疗效[1]。因为我院目前无呼吸机设备，所以本次研究沿用基础治疗方法，但是基础治疗的临床效果往往无法达到预期标准。而呼吸兴奋剂治疗方法可以起到兴奋呼吸中枢和清醒患者意识的作用，长时间使用可能会引发患者出现呼吸肌疲劳。针对这种情况，笔者提出了在治疗基础上短时间配合使用呼吸兴奋剂的治疗方法，并研究这种治疗方法在慢阻肺合并肺性脑病中的临床疗效，结果如下。 1研究资料与方法 1.1研究资料选择我院从2016年6月~2017年12月呼吸内科收治的20例慢阻肺合并肺性脑病患者作为研究对象，按照随机分配的原则将其分为对照组与观察组，每组患者均为10例。对照组患者一共包括5例女性患者和5例男性患者，患者年龄区间为56~83岁，平均年龄为69岁；观察组一共包括6例女性患者和4例男性患者，患者年龄区间为55~83岁，平均年龄为68.5岁。患者年龄与性别不具统计学意义，因此具有可比性。 1.2研究方法本次研究工作中，对于对照组患者进行治疗主要是在实施基础治疗。在具体的治疗过程中，主要依靠药物、物理治疗、中医理疗、雾化和上氧等方法。其中药物治疗方法主要是通过使用抗生素来降低患者肺部出现感染的几率，保证患者体内的酸碱平衡和电解质平衡，同时需要实时监测患者的生命体征。对于观察组患者进行的治疗是在接受基础治疗的基础上，配合使用呼吸兴奋剂治疗。其中呼吸兴奋剂主要包括375mg的尼可刹米和3mg的洛贝林，以静脉推注的方法进行注射，然后将尼可刹米1875mg、洛贝林15mg和5%葡萄糖溶液混合，对患者以静脉滴注的方法进行注射，等到患者完全恢复神志后立即停止使用呼吸兴奋剂。 1.3观察指标本次研究的观察指标包括两组患者的治疗效果以及治疗过程中的不良症状情况。 2结果 2.1两组患者的治疗效果对比在一段时间的治疗之后，观察组中一共出现2例疗效评定结果为无效的患者，剩余患者的各项病症与体征与接受治疗之前比较完全消失，患者神志恢复情况良好，呼吸情况得到明显的改善；对照组中一共出现4例疗效评定结果为无效的患者，剩余患者的各项病症与体征与接受治疗之前比较完全消失，患者神志恢复情况良好，呼吸情况得到明显的改善，具体数据参考表1。表 1 两组患者的治疗效果对比（n） 2.2两组患者治疗过程中的不良症状情况对比对比分析发现，观察组中一共有1例患者出现不良症状，该不良症状类型为胃胀气；对照组一共有5例患者出现不良症状，不良症状类型为胃胀气，具体数据详见表2。表 2 两组患者治疗过程中的不良症状情况对比 3讨论肺性脑病作为一种常见的慢阻肺（COPD）并发症，具有较大的危害性，容易直接导致患者失去生命，因此应该得到高度重视。由于阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制还没有被完全阐明，当前相关研究结果中大多认为是睡眠吸气时咽气道间歇性关闭所导致，由于该病症与慢性肺并发症临床表现有着一定的相似性，所以在一些患有慢阻肺合并肺性脑病的患者容易被误诊为阻塞性睡眠呼吸暂停，导致后期出现