医学英语文献选读2部分文章全文翻译

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Unit1 Text B

定义和自然的炎症反应

当生活组织都受伤了,一系列的变更,这可能会持续几个小时,几天或几周内,发生在和伤病的周围。这个反应损伤被称为炎症,术语源自拉丁语inflammare意义燃烧.

这受伤异常但身体的反应,炎症,是很正常的,如果复杂的、生理的反应——唯一一个可能的情况下的特殊损伤。炎症反应的性质是首先被约翰亨特(1794),他在研究战伤后,得出结论:infammation本身是不应被视为一种疾病,但从而有利于机体要么暴力或一些疾病”。

许多不同类型的损伤可能引发炎症。他们可分为如下:

(1)物理因素如过度加热或冷却,紫外线和电离辐射或机械创伤。

(2)化学物质,包括各种细菌毒素。

(3)过敏反应。反应的抗体或敏感的淋巴细胞和细菌或其他抗原可以释放物质的机制导致过敏炎症反应.

(4)微生物感染中是一个非常重要的原因的炎症反应。微生物在几个方面可能会伤害到组织——的释放将外——或者endo -毒素,通过超敏反应机制或细胞内乘法紧随其后的是细胞死亡中看到许多病毒感染。

(5)坏死的组织几乎任何原因导致释放物质诱发炎症在邻近的生活组织。

(6)反应在受伤后的头几个小时,一般印象和广泛不同的损伤缺陷引起simlilar最初反应-急性炎症反应。炎性病变的性质通常是suffixitis所表示的。因此发炎的阑尾是阑尾炎,肝肝炎等。偶尔会有一些异常历史。肺部炎症传统上是肺炎,而不是肺炎以及不pleuritis胸膜炎的胸膜。急性和慢性的术语指响应的时间。急性炎症持续几天或几周;慢性炎症持续数周、数月甚至数年。

炎性反应通常是有益的,事实上它是根本的在对抗大多数感染和限制的有害影响的许多有毒因子。但是,事情并非总是有利的。在许多情况下破坏的组织或其他意料之外的效果是由于不破坏代理,但一个或其他方面的受伤的身体反应。例如在急性炎症喉部可能有足够的炎性肿胀来阻止气道,导致死亡的窒息。在阿尔都反应和当地应对某些蜱虫叮咬,坏死的组织是由于物质的解放polymorphonuclear白细胞的累积损伤的部位的炎症反应的一部分:这种坏死并没有出现在动物的血液白细胞剥夺由之前的治疗与骨髓毒药如氮芥。炎症是最好的考虑而不是作为一个单一进程,但作为一个集合不同的过程,每个可能已经进化为抵御伤病的困扰,但每一个都有也可能产生有害的影响。

急性炎症

这是直接的和早期应对危害性的代理和影响血管和结缔组织毗邻受伤的细胞。有三个主要组件急性炎症的过程:血流量增加(血管)增加血管通透性(渗出物)和出口处的白血细胞变成受伤的组织(移民)。这三个组件是由无数化学发挥调停协调生产或释放损伤的部位。介质包括组胺,bradykinin、补充和许多其他药物活性物质。这里强调的是形态学方面的炎症过程可见的病理学家而不是药理和生化活动。

血管舒张。血管损伤后发生直接。在现场的微血管扩张和陪审团的变成满了血(至少)。血流的微血管扩张最初是很快的,但是很快放缓,因为伴随增加血管通透性和损失的等离子体水的粘度提高血液。在缓缓移动的血流量变化的模式。红细胞倾向于簇集在中央的一个白细胞的血管腔扮演一个外围血管壁附近的位置。这是一个重要的靠边白细胞的初始步骤在移民过程。如果流程变得非常缓慢,则血液凝块和血栓。

渗出物。这是通过一个溶质增加液体,尤其是蛋白质,通过血管壁。这个机制使得增加

血管通透性是复杂的,不能完全理解的。它们包括内皮细胞浓度或损坏的影响,调解员,当地的血流动力学力量和渗透性影响蛋白质的逃到间质组织。泄漏的蛋白质的比例大约是分子大小。在最大的白蛋白量,但是如果血管通透性广泛,大量纤维蛋白原有可能被泄露出去。渗出物是当地的一个重要的防御机制。间质流体的增加稀释毒素和蛋白质如球蛋白是有效的在中和剂,如细菌。这增加了流体有时被称为炎性水肿或只是水肿。

移民。移民的白血细胞,主要是中性粒细胞、单核细胞也是一个重要的防御机制。这些是吞噬细胞的吞噬一个消化外国颗粒物如细菌残骸的死细胞的白细胞的移民是一个活跃的过程发生在两个阶段。这些细胞坚持内皮细胞表面(附壁),然后积极会通过内皮细胞之间的差距,进入组织的空间。这个机制血管内皮细胞的白细胞坚持称在未知。移民是一个活跃的amoeboid过程,一旦船外,中性粒细胞可以移动速度每分钟20μm。单核细胞,巨噬细胞分化成,移动更慢。运动组织的白细胞的空间极化大致的方向损伤的部位。这个过程称为趋化性,是经由各种化学引诱剂如补体,kinin凝血系统。因为中性粒细胞在更大的数字和血液的,因为它们的速度比巨噬细胞,第一个阶段的细胞受损组织的渗透主要是中性粒细胞。随着时间的推移巨噬细胞数量增加2或3天之后,中性粒细胞巨噬细胞比大多数炎症。

变异。虽然急性炎症的主要组件出现在所有损伤组织,根据不同的比例自然、持续时间和程度的损伤和性质的受伤组织本身。排位赛的术语可以被用来指定主导功能的炎症。例如,浆液性渗出物是指充满液体——烧伤后起泡。

后遗症。急性炎症的第一步是一个动态响应受伤。这些依赖于受伤的性质和范围。分辨率意味着完全恢复正常,病情后引起的急性炎症是移除。这通常发生在有最小的细胞死亡和组织损伤,快速的消除因果代理,和当地的条件有利于清除废墟流体和淋巴和吞噬。

Unit2 Text C

基因研究有助于揭示生物学的酗酒

一个新的全基因组关联研究(GWAS)已经找到一些突变易感性可能增加为发展中酒精依赖,使科学家们更近了一步了解复杂的生物机制的酒精使用障碍。

两个单核苷酸多态性(SNPs),两次都是位于染色体区域2 p35有着最高程度的协会有酒精依赖患者在一个相对同质人口。这些单核苷酸多态性位于PECR基因编码酶(反- 2 -烯醇基还原酶)参与fatty-acid新陈代谢,尤其是当身体的能源供给的转变,从葡萄糖转化为脂肪。

第三个SNP稍微降低协会有酒精依赖的是位于PECR基因内部。这三个变体是“在强连锁不平衡,简称LD,即相同的变异在不同位点几乎总是一起出现,“Marcella Rietschel,医学

“所以这是非常likely-but仍然没有封信PECR 博士,研究的资深作者,告诉《精神病学新闻》。

基因参与(酒精依赖症”。

Rietschel是遗传流行病学的教授在精神病学曼海姆的中央精神卫生研究院海德堡大学、德国。

这些染色体区域与酒精依赖在以前的研究中。PECR基因表达了最严重的肝脏中,但很少在大脑。“当酒精不采取行动而对大脑的酒精依赖可以调节许多因素的主要目标不是大脑”,Rietschel说。“最好的已知遗传变异调制酒精成瘾是变异的基因变异的代谢酒精的,就像酒精脱氢酶基因簇”。

事实上,这项研究证实了若干其他的单核苷酸多态性与酒精依赖行为有关联,包括那些位于ADH1C基因编码,对酒精代谢的乙醇脱氢酶,以及编码的SNPs和CDH13基因酶蛋白(一种蛋

白”。这两个基因都与酒精依赖在先前的研究中。

尽管有这些强有力的证据,这些变异和对酒精依赖需要牵涉到另外的研究。“这种不确定性是一个中遇到的问题的许多GWA遭遇到一个SNP被发现是相关的,但是不是功能本身,所以人们不能确定这个SNP它本身参与调控基因或如果它只是在LD与其他SNPs存在相当遥远甚至在其他基因”,Rietschel说。因为这三个顶端的SNPs在这项研究中被发现的接近和在PECR 基因”,这种基因确实值得进一步的研究”。

研究人员首先进行的基因组扫描超过500000个snp,使用487份样品中酒精依赖症患者和1358名对照。GWAS获得的识别121个snp可能是遗传协会的候选人。

GWAS挑选的患者DSM-IVdiagnosis德国男人与酒精依赖的,他们病情严重到需要入院接受治疗或预防酒精。此外,受试者都出现之前酒精依赖的28岁;早发性酒精依赖已经显示出更强的遗传成分。因为酒精依赖是一种多因素疾病与多个基因型和表型的障碍,研究人员将缩小了取样到临床相似病人减少异质性。

由于大量的变异存在于每个人以及大量GWAS已经扫描过,科学家面临的挑战是,清除太多的潜在的错误“点击”,或变异似乎显著相关疾病事实上是随机的巧合。以最小化假支安打和真实疾病相关性突变最大化,这样的策略是严格的统计标准和复制研究常常用于基因研究协会。

这里,研究者使用一种称为收敛功能基因组学。这个方法结合了基因表达数据的动物模型,从人类基因关联研究证据,发现从人体组织如大脑组织尸检来帮助优等次序的最具前景的候选基因或最可能的生物途径。这项研究中,19个SNPs之后确定人类GWAS的发现与同源性,过度表达的基因在老鼠被“酗酒品系。

手持从GWAS获得的121个候选SNPs和19个SNPs源自收敛功能基因组学的分析,研究者进行了一个复制研究1024名男性患者和996个年龄有酒精依赖的控制。复制研究证实,15个SNPs 有显著的关联有酒精依赖的人。

这项研究是由德国政府资助和欧洲委员会。

Unit3 Text A

自闭症基因可以添加到天才

孤独症患者通常有出色的记忆力这常常使专家们惊叹不已、数学技能、或音乐天赋。现在科学家们发现,被认为是造成孤独症的基因可能也会造就数学、音乐、和其它方面没有症状的人

这个发现源于一项研究在378年的剑桥大学自闭症学生发现,条件是七倍学生普遍比其他学科的数学家。它也是常见的5倍的同胞们,数学家。

如果得到证实,这可以解释为什么孤独症- - -一种残疾,因此很难沟通,没关系,其他人——继续存在于所有类型的社会。这表明基因通常是有益的,导致疾病只有出现在错误的组合。“我们的理解自闭症正在转型,”Simon baron - cohen教授说,孤独症研究中心的主任在剑桥,他领导了这一研究。

“很显然,基因扮演了一个重要角色在孤独症的病因,而同样的基因也与某些知识技能。

“科学家们长期以来一直显著的相关性很感兴趣,在自闭症与特定领域的知识的礼物。这使得孤独症流行文化的一个热点话题,从电影如《雨人》,由达斯汀·霍夫曼和汤姆·克鲁斯,书籍,像那件怪事的狗在夜间。

一些患有自闭症的人有他们的创造力而闻名。英国的艺术家斯蒂芬·威尔特郡,34岁,是哑巴作为一个孩子,和诊断自闭症的典型。他开始画5岁的时候,很快了个遍。他的专长是吸引一个绝妙的东京全景详尽从内存后,乘坐直升机一会儿。他已经开了一个画廊。

孤独症和与之相关的阿斯伯格综合症是很常见的精神疾患,在英国大约有600000。男孩是女孩的四倍开发它。自闭症患者可以有特殊的技能,但他们也会遭受焦虑、强迫性行为和其他一些问题,远远超过任何优势。

孤独症的事实会在家庭中显示,这部分是遗传因素造成的,但是进化理论,这种致病基因条件应该被从人口中淘汰掉了。剑桥的研究暗示了为什么这种情况没有发生,这表明变体的组合,这些基因是有益的。

在他们自己的,这样的研究必须持慎重态度,因为涉及到的数字是小的。在剑桥大学的研究,378年的七个学生数学发现自闭症,相比之下,只有一个学生中对照组。

然而,其它的研究也发现了类似的模式。Baron - Cohen,他的表弟萨夏男爵科恩是喜剧演员在阿里G和波拉特的人物,说:“独立的研究表明,父亲和祖父的自闭症儿童的两倍,工程技术人员。科学的学生有更多的亲人患孤独症的人比人文”。

他的研究,制定了上周在英国皇家学会的一次会议上,正好与独立的研究显示,近三分之一的自闭症患者可能“专家”的技能。

Patricia Howlin,临床儿童心理学的教授精神病研究所的伦敦大学国王学院,研究了137个孤独症患者;其中39人(29%)有特殊心理能力。最常见的才能是超常的记忆力。

她说:“我们原本认为,只有大约5% - -10%患有自闭症的人有这样的能力,但是没人正确测量,似乎远远高于数量。如果我们能够培养这些技能,许多自闭症患者可以独立生活,甚至成为高度的成就。

“这个想法孤独症可能有积极的方面是找到支持在其中的一些条件。一些讨厌被贴上残疾和已经开始认为那些没有自闭症的“正常人”来说明一点,他们可能会错过的。

Allan Snyder教授中心主任,该思想,悉尼大学说:“自闭症的范围很广,从古典画的严重精神障碍的一个极端是,诺贝尔谱系的天才其他。两个极端的患者都有着孤独症的核心特征,比如关注细节,着魔于某些兴趣和困难在理解别人的观点。”

坦普格兰丁,61年,小时候被诊断为孤独症和现在的动物科学的教授科罗拉多州立大学。她说:“自闭症患者也扮演着举足轻重的角色在人类进化和文化。在电脑之前早就采取一autistic-type记忆设计一个大教堂,而科学家像牛顿和爱因斯坦这样显示的每个符号被自闭症。世界亏欠了很多那些设计和规划电脑,其中许多人表现出孤独症的性格。”

baron - cohen的下一步是查找与自闭症有关的基因,他正在与教授伊恩·克雷格的国王学院的扫描了数以百计的自闭症患者的DNA——和数学家。

Unit3 Text B

使用寿命:你有长寿命的基因吗?

如何不断的弊病是巨大的,”写c.s.刘易斯援引朱文诺尔”老年长期充满。“然而鉴于他逝世,享年64岁,作者将这些天被算为相对年轻就与世长辞。

自从刘易斯于1963年去世,老年的定义已经发生了变化——的确,我们今天的大多数人没有那么多希望长寿,期待它。衰老研究中心的研究人员从南丹麦大学声称,预期寿命将会无限期地继续增长:一半的2000年在英国出生的孩子会活过100岁,而一半的婴儿出生在日本,

在2007年将活到107岁。

这引起了一系列的问题。我们将如何应对一个老龄化的社会?在老年是足够好的条件来享受这一个问题的基因、饮食和生活方式吗?预期寿命将会继续上升,还是人类身体有一个内置的限制?

第二个问题的答案,令健康爱好者们失望的是,似乎是基因。本月早些时候,一个团队的波士顿大学的科学家们宣称能够预测——有77%的准确率——我们将活到100岁。通过研究DNA超过1000人已经达到了这个年龄与对比,与一般人群,他们发现基因签名,似乎授予“长寿”。

研究人员的发现发表在《科学》上,似乎是好消息,而任何那些“签名”——尽管他们的方法和结论批评其他科学家,他们没有提供任何了解常见的这组基因变异,也不是个人如何对他们进行测试。

然而,即使研究的结果是准确的,那些没有相关的基因也不必绝望。来自日本的新发现提出一个令人吃惊的方式来扩展您的寿命——如果你是一个女人。Noriko Kagawa博士,加藤妇女诊所的副主任,在东京透露在欧洲人类生殖及胚胎学会在罗马两周前,卵巢组织移植到老鼠身上不但能恢复它们的生育能力,还能延长啮齿动物的生活超过40%(相当于120年的人类年)。

当Kagawa博士移植分钟没有主动权的组织中提取出来的年轻老鼠变成老年受试者,她惊讶地发现,不仅是老鼠的寿命更长了,但他们也变得年轻了。“所有的老鼠

那接受移植的老鼠都重获了年轻老鼠的正常生殖行为,”她说。

但这并不是因为其更年期是颠倒过来:“它们对雄性老鼠表现出兴趣,进行交配并生育。一般而言,年老的老鼠呆在笼子的角落里,几乎就不动了,但这些老鼠重又变得活跃快速移动。它们的关节炎痊愈了。”

她指出,同样,老鼠自然变薄的毛层又长厚起来了。事实上,结果都是如此的令人吃惊,她和她的同事们认为他们已经打乱了动物的笼子的标签,所以年轻、健康、活泼的大老鼠变成了:“他们都是雄性老鼠,”她说。

把这应用于人类可能是一个跳跃,但是它突出的可能。“妇女卵巢组织冷冻起来的年轻时代,也许是因为他们将着手癌症治疗,可以有他们年轻的组织重新移植当他们长大后,“Kagawa博士表示。“通常,我们会这样做来维持他们生育或扩大他们的生殖期限——但我们的老鼠实验表明,这可能提高整体长寿。”

谢尔曼Silber博士的圣卢克医院在圣路易斯,密苏里州,他开创了第一个卵巢移植和合作Kagawa博士和她的团队,是更有信心了。“这是一个真正的方式对女性寿命更长,”他说。“有一个真正的人类的应用程序这一发现。任何妇女,不只是癌症患者,都能受益于一块卵巢组织冷冻在20,而不只是为了推迟生育,而且能延长寿命。”

卵巢组织的原因有这种效果似乎在于它能够刺激雌性激素的分泌。当女性进入更年期时,她们的雌激素水平会急剧下降,引发潮热症状,头发和性欲下降、骨质、情绪波动和可怜的皮肤——这是如此良好的文档记录。在动物世界里以及原始人类中,女性天生绝经后不久就会死去,因为不再需要她们的基因。

得益于现代医学和良好的公共卫生,现代女性现在住的几乎一样长在更年期后像之前一样,然而他们的卵巢并未赶上跃升的长寿。这意味着女性生命的后半部分将是痛苦的,经常被虚弱。作为Bart Fauser教授,乌特勒支医疗中心的在荷兰,解释说,”女性本不打算住缺乏雌性激素的40到50年。

由于此项新研究,Silber教授相信,在短期内,女性应该重新考虑激素取代疗法:”不要等到55岁或等到你已在其中;破坏你的身体是由然后。你应该得到雌激素在45岁的时候,在你开始感觉症状。“他还可以看到未来的年轻女性的卵巢组织冷冻一块指甲盖大小,去除快速锁

眼程序时,它将重新移植在在他们到达绝经期,甚至在60岁时再。

即使对那些已经过了这个时间点的人,silber教授也不排除可以从其女儿或者侄女身上移植。“你需要紧密匹配的预防排异反应也只就可以一个小小的免疫抑制药物治疗以防止排斥反应;我们会更好的。”

这引发了令人吃惊的前景创建一代“超级美洲狮”——女性永不衰老,而同龄男性喜欢飞的下降。然而Silber博士已经希望他的性别,太。“越来越多的泌尿外科医师认为所有男人都需要睾酮补充,“他说荷尔蒙的分泌能够延缓衰老。

对于那些不愿意尝试外科技术,研究从圣路易斯市华盛顿大学医学院的路易斯表明控制卡路里同样能够延长寿命。今年4月,科学家报告说,减少卡路里摄入量减少50% -大大增加动物的寿命,并导致更少的问题与老龄化有关的条件,例如癌症和心血管疾病。男人想要跟上他们的雌性激素飙升的妻子,拒绝吃甜品会是一个好的起点。

“有人会说活到100岁并不符合自然规律,“Silber博士说,“但那就不是自然生存癌症或者。你没听见有人抱怨。”

不过,正如朱文诺尔指出几个世纪以前,老年才值得,如果它是健康的。我们想要接受卵巢组织移植活到120年,只有花最后几年极端糟糕的健康状况?

幸运的是,日本的老鼠实验的经验表明,这种情况不会发生。

Kagawa博士指出,移植的作用消退,慢慢的老鼠经历第二次正常的更年期死之前。她做了,然而,认为120年是有关最大数量的年,余下的人类的身体能承受穿之前出去。但为了安全起见,她正在考虑在老鼠连续移植,以便测试卵巢神奇的永葆青春的能力的极限

Unit 3 Text C

有些妇女能看到1亿种颜色，感谢她们的基因

虽然还没有确定，但如果苏珊·霍根被认定是“四色视者（tetrachromat）” ，她是不会感到惊讶的。

“四色视者”能看到四种不同的颜色范围，而不是我们周围大多数人的三种。

要确认霍根夫人是否真的符合这一描述，需要做基因测试。这能够解释为什么这位室内装潢师拿着3个米黄色墙漆样品说，“我在其中分别看到金色、灰色和绿色，而我的客户却分不出来。”

对我们这些三色视者而言，很难想象四色的世界什么样子的。然而，威斯康星医学院的著名色视觉专家杰·奈茨说，单从数学上解释，其差别会令人震惊。

奈茨博士估计，视网膜上的三种标准颜色视锥，蓝绿红，每种能分辨100个颜色等级。但是，他说，大脑可以指数性的结合这些参数，让一般人分辨出约100万种不同的色调。

一个真正的四色视者在红绿视椎之间，大约在橙色范围中的某处，还有另一种视锥，其增加的100种颜色等级在理论上能让她分辨1亿种颜色。

这也许就是为什么霍根夫人从华盛顿山的家中的窗户看出去，通过辨别细微的色彩，能够说出Point中三条河流的相对深度和浑浊度。

“我在其中看到太多的色彩了，给它们起名字都非常困难，”她说。

奈茨博士和他的妻子莫林共同进行这项研究，他说，只有女人才有可能拥有有超颜色视觉。

这是因为，控制红绿两种锥细胞色素的基因位于X染色体上，只有女性有两条X染色

体，从而为两个X染色体中的红色视锥都被启动创造了机会。在少数情况下，妇女也可能有两个X染色体上不同的绿色视锥。

奈茨博士说，尽管如此，每个具有四种色视锥的妇女都有超色视觉潜力的可能性很小。她们的两个红色视锥将在波长上如此接近，导致她们的视觉不会与三色视者有太大差别。

他估计，世界上百分之2至3的妇女有正好位于标准红绿视锥之间的第四种色视锥，给她们一个巨大的颜色范围。

通过基因筛选找到四色视者是一回事，证明她们可以看到千万种更多的色彩则是另一回事。

由英国纽卡斯尔大学的加布里埃尔·乔丹领导的一个研究小组相信，他们找到了一个真正的四色视者。

由某些“色盲”男孩的母亲开始，乔丹博士以逆向的方式进行工作。

世界上大约百分之八的男性“色彩不足”，色彩研究者喜欢使用这一名词而不是“色盲”。

他们中的大多数继承了两个红色或两个绿色视锥，再加上标准的蓝色视锥。这使他们无法分辨红椒和青椒，掌握牛排的熟度，或者挑选搭配的衣服。

乔丹博士的研究小组利用视力测试在新堡地区挑选出的100余个这种色彩不足的男生。

她知道，这些男孩的母亲一定有两个红色或两个绿色视锥。现在，她开始测试这些母亲，看看其中哪些有可能是——按她的说法——“强四色视者”。

为了挑出这样的女人，她想出了一个聪明的测试。每位被测妇女都观看一个光学器件，其快速连续的显示三个小圆盘。其中，两个小圆盘是纯橙色波长，第三个是几乎相同的红绿色的混合。这些妇女没有被告知哪个是哪个。

乔丹博士的理由是，有两个不同红视锥的妇女将会看到红绿色盘与橙色盘是不同的。

在她目前为止测试过的20位妇女中，只有一位可以每次都即时准确的识别出红绿盘。她现正就这位妇女的唾液进行基因测试，以验证她是否有不同的红色锥体的基因。

约旦博士说，这名待确定的妇女是新堡附近的医师。

她推测，作为一个医生，超色觉可能可以使她仅仅通过观察普通医生看不到肤色细微变化而判断别人是否生病。

根据奈茨博士的估计，全世界可能有9千9百万个妇女拥有真正的四色视觉。

但是，他说，在这些人自鸣得意之前，要知道，他们不过是回到了鸟类、两栖类和爬行类动物已拥有了亿万年的能力。

这些动物早已拥有四色觉，但关键的区别是，他们的第四种颜色位于高频的紫外线区域，在人类可视范围之外。

奈茨博士说，事实上，这项发现使科学家最近弄清了为什么对某些鸟类，雄性羽毛似乎不如雌性鲜艳。

他说，问题在于观察者，而不在于鸟。当通过紫外探测器来看这些物种时，雄性有与雌性明显不同的羽毛。

同样的道理，他说，我们的眼睛无法以真正的四色视者的感觉方式观察世界，因此我们无从知道这能给四色视者带来多少优势。

对三色视者，他说，“世界上有许多东西在物理上并不相同，但你却无法区分“，但是拥有四色视觉的女性却能看到其中的区别。

有时，这就位于美感的边缘。

所以，当苏珊·霍根的丈夫在他们的果盘中添加了一只水果后，她笑着说，“我得重新摆一下，颜色才能搭配。

Unit 4 Text A

多动症儿童可能患有遗传性疾病,

报告称ADHD的原因更可能是神经发育状况比一个行为问题.

利他林被广泛用于治疗儿童多动症。

多动症儿童的父母不应归咎于未能正确培养后代,据科学家今日公布证据表明,条件是遗传的。

儿童注意力缺陷多动症(ADHD)很难集中和是狂野的和无法控制无论是在家中还是在学校。争议已在肆虐最广泛使用的药物平息这种孩子,利他林,安非他命的家庭。在美国,这类药物中开始盛行的家庭中,他们希望他们的活泼(non-ADHD)男孩在课堂上做得更好,而在英国,他们coshes标记的化学物质。与此同时,家长往往默认被归咎于缺乏纪律或给他们的孩子一个糖和additive-laden饮食.

但今天,轰动ADHD移动到一个不同的空间。研究人员、资金来源不再由药物公司但威康信托基金会和其他机构,是发布的一项研究结果首次识别的基因变化,被诊断为ADHD的孩子。

和特定的DNA标记他们发现在大脑的同一区域随着基因变异与孤独症和精神分裂症。这意味着,说这篇论文的作者在《柳叶刀》杂志上,将会更好的ADHD列为神经发育失常行为问题比。

“我们希望这些发现将有助于克服和ADHD有关的偏见,”Anita Thapar教授说来自英国医学研究理事会的中心在精神病遗传学与基因组卡迪夫大学的作者之一。

常常,人们往往把注意力缺陷多动症是到糟糕的父母或不良的饮食习惯。作为一个临床医师,我当时很清楚:这是不太可能的情况下。现在我们可以自信的说ADHD是一种遗传疾病,儿童的大脑和发育过程不同条件的其他孩子。”

一个在50个孩子是受多动症,虽然过去人们认为他们长大以后,许多问题继续存在在成人的生活中。基因联系已经提出了一些时间,但无法证明。以往的调查表明,多动症更容易出现在儿童的父母患有自闭症,,如果双生子之一有多动症,另一个有75%的机会,也让它。但是研究发现的第一个直接证据的DNA样本,通过分析366名儿童多动症,5至17岁,和1047名儿童没有症状的。他们发现患有ADHD的儿童更可能有一定的小片段的DNA要么重复或丢失比其他孩子。尽管该发现是限于16%的患有ADHD的儿童,他们说这是非常可能的其余有其他的变异基因还未被确认。

研究人员指出,他们没有发现单个基因负责条件,环境也将照片的一部分——尽管现在还不知道这些。“ADHD本身是一个非常复杂的疾病,其中将有许多不同的原因。许多不同的基因因素会参与以及其他,非基因因素,”凯特兰利博士说,另一个作者。

研究结果将不会被用于诊断ADHD,他们补充道,但他们导致新的治疗方法。最常用的兴奋剂药物来控制其症状在1950年左右就出现了。ADHD支持团体热烈欢迎这一结果,但他们表示,这将使家庭生活更容易。

“这确实是非常受欢迎的消息清楚证据来证实,注意缺陷多动症(ADHD)确实是大脑发育障碍,更紧密的联系比之前预想的自闭症,”赛蒙说Hensby蝮蛇的在线信息组织。

“我希望这将会是一个可喜的放松到许多家庭那些不得不面对的批评和嘲笑的日常生活中,当试图解释多动症孩子的行为。我希望也,有很多成人多动症将感觉更好了解他们的状况没有跟他们的教养或饮食。

“极低自尊大概是最大的常见因素,那些被诊断患有ADHD的儿童和成人都。现在,我们可以指出证明它是一种神经发育障碍。让我们希望,这将导致一个更好的理解和治疗儿童和成