咯血的介入治疗流程及规范
咯血的介入治疗流程及规范
24小时咯血量200ml～300ml以上或血细胞比容减少30%可以诊断为大咯血。呼吸系统疾病9%～15%可引起咯血，其中大咯血占1.5%，死亡率极高,达60%～80%，主要为失血性休克或呼吸道大量血液堵塞窒息而致死。
病因
咯血常见的病因以肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9% )多见，同时肺动脉－静脉瘘、肺动脉栓塞、肺隔离症、肺霉菌病、肺外伤、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、支气管动脉瘤、支气管动脉—肺动脉瘘、支气管动脉曲张、凝血异常等也可以导致大咯血。
临床表现
咯血病人常有原发肺内病变存在，且有反复咯血病史且逐渐加重以及贫血貌。据估计肺泡内积血量达400ml即可出现明显的氧气交换障碍，并且症状出现与出血速度密切相关，当病人出现面色、脉搏、呼吸、血压改变和紫绀等威胁生命的症状或需输血维持血容量均可视为大咯血。
解剖基础
支气管动脉的起始
咯血大部分来自支气管动脉（90%以上），肋间动脉等，绝大多数开口于第５胸椎体上缘到第６胸椎体下缘范围内的主动脉腹侧壁。
右侧支气管动脉起源于：右侧肋间动脉（44.9%）；主动脉降部（30.6%）；
主动脉弓（14.3%）；右锁骨下动脉（10.2%）
左侧支气管动脉主要起源于：主动脉降部（86.5%）；主动脉弓（10.9%）。
此外支气管动脉尚可起自头臂干，甲状颈干，胸廓内动脉，心包膈动脉，膈下动脉，腹主动脉，甚至冠状动脉等。
支气管动脉的走形及分布
支气管动脉自体循环大动脉发出以后都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神经各分支组成的复杂的肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门。
另外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均可能起源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。
支气管动脉栓塞术
采用Seldinger技术经股动脉选择性插管至支气管动脉，先行支气管动脉造影确定出血部位、程度，再行治疗性支气管动脉栓塞出血血管。自从1963年Viamonle 成功实施了第一例选择性支气管动脉造影（Selective bronchial arteriography， SBAG），1974 年法国学者Remy首先应用支气管动脉栓塞术（Bronchial artery embolization，BAE）治疗大咯血成功。
人们已逐渐开始并不断增多利用BAE治疗大咯血，并取得较为满意效果，目前，大多数学者推荐为首选治疗方法。
适应症及禁忌症
适应症
一般说来，任何急性大咯血或反复较大量咯血；一次咯血量≥200ml，经内科治疗无效或经手术治疗又复发咯血，如支气管扩张症所知的大咯血、肺结核咯血、肺肿瘤咯血、肺部血管畸形咯血等。怀疑出血来自支气管动脉，而无血管造影禁忌症者均可考虑行支气管动脉栓塞治疗。
包括
（1）反复大咯血，胸部病变广泛功能差，无法作肺切除者（大咯血患者大多有长期肺疾患）；
（2）需手术治疗，暂不具备手术条件，必须先控制出血者；
（3）咯血经手术治疗后复发者；
（4）拒绝手术治疗的大咯血病人，
（5）支气管动脉栓塞术后复发咯血者。
禁忌症
（1）严重出血倾向，插管局部皮肤感染，碘过敏，肝肾功能障碍，严重甲亢，体弱，发热和感染者；
（2）肺淤血以及肺动脉严重狭窄或闭塞的先天性心血管病患者；
（3）支气管动脉或肋间动脉与脊髓动脉沟通，在造影或栓塞时，将引起脊髓损伤而致截瘫者；
（4）导管在靶血管固定困难或者试注对比剂明显返流者。
介入手术操作常规
术前准备
1.术前明确出血部位，为准确栓塞提供可靠的资料，胸部摄片及CT尤其
是HRCT对出血部位的确定明显优于支气管镜，根据临床检查确定可能
的出血部位进行栓塞。
2.术前有活动性咯血的病人，需保持呼吸道通畅和吸氧
3.术前可肌注安定10mg
4.准备好抢救的药物和器械，如吸痰器、面罩、气管插管、气管切开包
等，以备急用
5.血管造影必需的介入器材：如穿刺鞘组、造影导管、碘对比剂
6.把可能出现的并发症及危险性告诉病人家属，并在手术同意书上签名。术中操作
支气管动脉术前造影
为栓塞咯血的支气管动脉提供途径，是进行支气管动脉栓塞的先决条件。
可采用5F或6F胃左动脉导管，Cobra导管等，在DSA监控下，将导管插至胸主动脉弓处并成形，拉至胸主动脉相当于支气管隆突水平，上下滑动，当导管尖滑入支气管动脉入口部时，用手推非离子型造影数毫升确定为支气管动脉后行支气管动脉造影。右肺病变发生率高于左肺，尤右肺上叶易受侵犯，在活动性咯血期间，结合胸部影像学资料，应用DSA能更清晰地显示出血病灶的部位。造影一方面可显示病灶的直接出血征象（病灶区支气管动脉内造影剂外溢，当出血量≥0.5—1.0ml可显示外溢），动态观察更为明显，为最可靠的定位指标，但显示率不高，为2%--24%。
具体表现为：
（1）肺实质内有造影剂渗出形成片状或斑点状出血；
（2）同侧同叶三、四级支气管腔内有造影剂涂抹。
另一方面可显示间接出血征象：
（1）患侧支气管动脉增粗；
（2）病灶血管增多、紊乱；
（3）动脉瘤样改变；
（4）支气管动脉—肺动脉瘘形成；
（5）病灶的肺实质内存在较弥散的浓染区.
支气管动脉栓塞
造影情况明确后，将导管头插入支气管动脉，并尽量深入，再手推注入少量对比剂（2~3ml）证实无返流及无脊髓动脉显影后，进行栓塞治疗。
当肺部有慢性病或先天性心脏病史，造成肺动脉血运障碍，气体交换不良时，支气管动脉可增粗，起代偿肺动脉的作用，同时血流快，流量大，利于区别病变部位，插管，药物灌注及栓塞剂进入病变血管。
确定出血部位后，采集一张造影片以备参考，然后将导管伸至所需支气
管动脉开口，行栓塞治疗，肺癌所致出血则先行药物灌注化疗后再行支气管动脉栓塞。
（1）选择性支气管动脉插管（Selective bronchial artery embolization, SBAE）及同轴超微导管选择栓塞技术（3F的SP导管），首先可以避免或减少栓塞剂返流引起误栓，其次避开支气管动脉肺门附近发出的食管动脉及其他小分支，支气管动脉脊髓支多数起自肋间支气管动脉，由肋间支发出的行选择性插管，避开肋间动脉就可以避免误栓脊髓动脉。
（2）栓塞剂及栓塞方法的选择
1）明胶海绵采用1㎜大小颗粒进行栓塞，栓子能够进入小的病灶使之栓塞，减少侧支循环的形成，且分布均匀，又能避免液体
栓塞剂所致的广泛支气管粘膜坏死。但明胶海绵在一定时间内
会被吸收，而使栓塞的血管再通，可采用与末梢栓塞剂鱼肝油
酸钠联合应用，鱼肝油酸钠已被证实为一种有效的末梢栓塞
剂。栓塞时采用低压流控法注入。注入过程中应避免栓子返流。
栓塞程度以大部分病理血管不显影为准，切忌过度栓塞，以免
栓塞剂返流而引起其他血管的阻塞。
2）先用明胶海绵颗粒（1㎜x1㎜x1㎜）行末梢栓塞，再用明胶海绵条（1㎜x1㎜x10㎜）行主干栓塞，从而作到栓塞长久，
稳定的效果，明胶海绵经高温消毒后变性，在体内停留可达180
天。
3）用明胶海绵和丝线微粒分别加入造影剂混合栓塞，当见到血流缓慢或完全停止时，立即终止栓塞，避免栓塞剂返流。
4）亦有学者用明胶海绵加红霉素联用，报告有较好疗效。
5）国外文献有报道用直径0.3～0.5㎜的PVA联用直径2㎜的PVA，或联用直径2--3㎜的铂金弹簧圈，或与明胶海绵联用，效果
较理想，国内关于PVA在大咯血中的应用报道较少.
（3）栓塞术后常规造影
栓塞剂注入后再注射造影剂证实所有供血支气管动脉大部分栓塞完全，退管于动脉鞘中，注入适量肝素钠盐水后，导管鞘及导管同时退出，压迫止血穿刺点，防止出血。
一般支气管动脉栓塞术对大咯血的止血率约达95%，复发率约10%。提高疗效的关键是对病灶的支气管动脉供血情况的详细了解。首次治疗时，要注意病变区多支血管供血的情况，尽可能栓塞所有供血动脉的支气管动脉，方能达到长期止血的目的。
术后处理
1.术后平卧返回病房，24h卧床休息，监测生命体征。注意观察咯血情况和
无下肢麻木乏力等脊髓损伤的表现
2.常规应用止血药及抗感染
3.吸氧，保持呼吸道通畅
4.辅助治疗
心功能
抗生素治疗
化疗或抗癌治疗
贫血患者补血，以达到满意效果。
原发病治疗
注意事项
在支气管动脉未见明确出血血管时，应在异位起源支气管动脉及肺外侧支动脉寻找出血部位。并建议临床拟作支气管动脉栓塞时术前应尽量不用或少用血管收缩剂，因可能导致出血动脉找不到或找不全。
但需注意，盲目追求将导管插至几乎接近出血部位，不但没有必要，而且会引起前向的血流减少，增加栓塞剂返流的危险性。
在介入栓塞术中过程中应：
（1）尽可能探明供血动脉条数，予以栓塞；
（2）每次动脉栓塞时应及时造影。随时调整导管头的位置；
（3）在支气管动脉——肺动脉分流时慎用明胶海绵颗粒栓塞，以防止细小海绵段随肺动脉循环流入肺内，造成肺梗塞，此时采用明胶海绵
条栓塞则较安全。
（4）栓塞支气管动脉后应行靶血管造影，充分显示血管栓塞后的显影情况，如支气管动脉造影时显示中断，证明栓塞成功，否则采取补救
措施或更换栓塞剂再行栓塞，直至将靶血管完全栓塞为止；
（5）注意导管头深入靶血管的位置及靶血管有无脊髓动脉分支，严防栓塞剂造成脊髓损伤；
（6）术后应用抗生素治疗3天，同时嘱患者轻咳，防止栓塞剂脱落。
疗效评价
①基本治愈或即刻止血。治疗后，连续3个月以上咯血未复发，活动性
咯血者栓塞后，立即完全停止。即时止血成功应以术后24小时出血停
止为准。
②显效：咯血复发，但咯血总量小于100ml或较治疗前减少90%以上。
③无效：咯血较治疗前无明显改善。
术后复发咯血
定义为痰中带凝血块或咯出鲜血，有两个高峰期，第一个高峰期为支气管动脉栓塞术后1---2个月，其主要原因为：原有病变血管未完全栓塞；栓塞物质被吸收。第二个高峰期为支气管动脉栓塞术后1～2年，主要原因为原有病变进展，出现新的出血灶和/或侧支循环形成。而术后2—3天，可继续咯出暗红色血，多为肺内陈旧性出血所致。
术后再咯血
术后再咯血的原因：
1）栓塞后的支气管动脉再通
2）肺动脉或异位血管供血（如肋间动脉，胸廓内动脉分支供血）
并发症及防治
（1）支气管动脉内膜损伤，支气管动脉穿孔，栓塞剂逆流入主动脉；
（2）发热，胸闷，胸骨后烧灼感，肋间痛，吞咽疼痛或困难，肩背痛，穿刺部位血肿，对症处理一周内基本能缓解；
（3）而脊髓损伤致下肢轻瘫或截瘫，肋间皮肤坏死，食道—支气管瘘，肠系膜上、下动脉栓塞等严重并发症，应尽量避免。一些作者认为如果有大的脊髓动脉起源于支气管动脉，则应视为支气管动脉栓塞的绝对禁忌症。
其预防一是要提高插管技术，注意识别有无支气管动脉与脊髓动脉共干；二是造影时最好用非离子型造影剂，且量不宜过大，脊髓损伤可在术后数小时内开始出现不同程度的下肢感觉异常，功能障碍，一周左右达高峰，为可逆性损伤，主要是由于造影剂毒副作用，或因导管阻断动脉血流而致缺血性改变，多数可在数天后逐渐恢复正常，因误栓所致其逆转机会相对较小，有可能造成永久性截瘫。一但发生脊髓损伤表现，处理原则是扩血管，脱水，激素治疗，改善神经营养，脑脊液灌洗；
（4）栓塞后数月内再咯血，是因栓塞不彻底或栓塞剂吸收造成部分再通或侧支血管再生所致，可经重复造影证实后再行栓塞术，必要时择期外科手术治疗；（5）造影剂过敏等。
肿瘤外科临床诊疗指南汇总
肿瘤外科-----临床诊疗指南 原发性支气管肺癌【病史采集】 1．注意询问与肺癌发生有关的病史，如长期吸烟、职业环境、家族史等。 2．症状：包括肺内症状、肺外症状、全身症状。注意有无咳嗽、咯血或血痰、胸痛、声嘶、胸闷、气急、发热、消瘦、关节胀痛、皮肤改变、血栓性静脉炎等。 【物理检查】 1．全身系统检查。 2．专科检查： （1）视诊：有无Horner氏综合征、上腔静脉压迫征、杵状指（趾）、紫绀、 皮肤损害等。 （2）触诊：有无锁上、腋下淋巴结肿大，有无肝脏肿大、皮下结节，骨骼有无压痛及叩痛。 （3）听诊：有无声音嘶哑、肺部罗音、哮鸣音、肺不张及胸腔积液等征。 【诊断】 1．胸部X线检查：包括胸透、胸部正侧位及体层片。 2．胸部CT检查：包括CT平扫、增强、CT引导下进行经皮肺穿刺活检等。 3．胸部MRI检查。 4．痰细胞学检查：无咳嗽咳痰者，可采用雾化引痰法。 5．胸水细胞学检查。 6．纤维支气管镜检查：观察肿瘤的部位和范围、活检或刷检进行组织学或细胞学检查。 7．活体组织检查：可明确组织学诊断，包括转移淋巴结的活检、B超或CT 引导下的经皮肺穿刺针吸活检、经纤支镜的活检、皮下转移结节的活检、胸膜活 检及开胸探查、术中冰冻切片活检等。 8．B超检查：有助于远隔转移的了解（肾上腺、肝、脾、腹腔淋巴结及锁上 淋巴结等），B超引导下经皮肺穿刺活检等。
9．有骨痛的病人应做骨ECT检查。 【分型】 1．以肿瘤发生部位分型： （1）中央型：发生于主支气管和叶支气管，或发源自段支气管，但已侵犯叶支气管的癌。 （2）周围型：发生于段和段以下支气管的癌。 2．组织学分型： 临床一般可将肺癌简略地分为五类： （1）鳞状细胞癌； （2）小细胞肺癌； （3）大细胞肺癌； （4）腺癌； （5）细支气管肺泡癌。 【临床分期】 1．肺癌的TNM分期可以较准确地估计病情，对选择治疗有很大帮助。1997 年UICC公布的分期方法如下： （1）T：原发肿瘤 （2）Tx：隐性癌在支气管分泌物中找到癌细胞，但在Ｘ线或支气管镜检查未发现癌肿。 （3）T0：无原发性癌的征象。 （4）Tis：原位癌。 （5）T1：癌肿最大直径在3cm或以内，周围为肺组织或脏层胸膜。在支气管镜下未见有向叶支气管近端侵犯。 （6）T2：癌肿最大直径在3cm以上或任何侵犯主支气管，但距隆突2cm以上；侵犯脏层胸膜；或任何大小的癌肿向肺门区扩展伴有关联的肺不张或阻塞性肺炎 其范围不超过全肺。 （7）T3：癌肿任何大小并伴有向邻近器官直接侵犯如胸壁，包括肺上沟肿瘤，
《大咯血诊疗规范》(2019)要点
《大咯血诊疗规范》（2019）要点 大咯血是一种呼吸系统急危重症，一直以来文献对大咯血的定义各不相同，往往依赖于对咯出血液的定量估计，如24h内咯血300～600ml或１周内咯血大于３次，且每次咯血量大于100ml可认为是大咯血，但这一出血量难以准确估计。因此，大咯血可被定义为任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的任何咯血量。大咯血约占所有咯血患者的5％，通常提示存在潜在的严重呼吸系统或全身性疾病。大咯血的病死率大约为6.5％～38％。死亡原因一般为气道梗阻导致窒息或出血量过多导致休克，其中窒息是死亡的主要原因。目前由于对大咯血的认识不够，在病因诊断方面存在技术手段有限以及处理不及时或方法不当，导致大咯血的病死率居高不下。 一、肺血管解剖与咯血的关系 肺具有双重血液供应，即受肺动脉和支气管动脉双重供血。肺动脉起自右心室，分支为左右肺动脉、肺叶动脉，最终形成广泛的毛细血管网完成气体交换。 肺动脉是一个低压、低阻系统，其血容量较大，即使血流增加血压也不会明显升高，如果是肺动脉毛细血管网破裂出血，出血量也不会太大，也易止血；但如果是较大肺动脉或分支破裂出血，因血容量大及右心室距离短，
往往会发生大出血，抢救成功率较低。 支气管动脉起自主动脉，也有少数起自肋间动脉，为肺实质提供营养。与肺动脉不同，支气管动脉是一个高压系统，紧密伴随支气管走行，最终在支气管壁黏膜下层形成毛细血管网，为支气管壁供应血液。如果支气管动脉破裂，因体循环压力高极易发生大出血，但大出血引起血压下降后，出血量会随之减少，也为外科干预提供了时机。只要保持呼吸道通畅，不发生窒息死亡，患者就有救治的希望。 临床上应尽量明确是肺动脉破裂还是支气管动脉破裂，对于救治病人和制定抢救措施会有较大的帮助。 二、大咯血的病因 大咯血病因复杂，呼吸系统疾病及全身各系统疾病均可导致大咯血。支气管扩张、结核、肺曲霉菌病、坏死性肺炎、隐源性咯血和肺癌被认为是大咯血最常见的原因。 大咯血的常见病因，见表１。 1. 感染：
咯血的介入治疗流程及规范
咯血的介入治疗流程及规范 24 小时咯血量200ml～300ml 以上或血细胞比容减少30%可以诊断为大咯血。呼吸系统疾病9%～15%可引起咯血，其中大咯血占1.5%，死亡率极高,达60%～80%，主要为失血性休克或呼吸道大量血液堵塞窒息而致死。 病因 咯血常见的病因以肺结核（38%）、支气管扩张（30%）、支气管肺癌（9%），慢性肺部炎症和肺脓肿（9% ）多见，同时肺动脉－静脉瘘、肺动脉栓塞、肺隔离症、肺霉菌病、肺外伤、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、支气管动脉瘤、支气管动脉—肺动脉瘘、支气管动脉曲张、凝血异常等也可以导致大咯 血。 临床表现 咯血病人常有原发肺内病变存在，且有反复咯血病史且逐渐加重以及贫血貌。据估计肺泡内积血量达400ml 即可出现明显的氧气交换障碍，并且症状出现与出血速度密切相关，当病人出现面色、脉搏、呼吸、血压改变和紫绀等威胁生命的症状或需输血维持血容量均可视为大咯血。 解剖基础 支气管动脉的起始咯血大部分来自支气管动脉（90%以上），肋间动脉等，绝大多数开口于第５胸椎体上缘到第６胸椎体下缘范围内的主动脉腹侧壁。 右侧支气管动脉起源于：右侧肋间动脉（44.9%）；主动脉降部（30.6%）；主动脉弓（14.3%）；右锁骨下动脉（10.2%） 左侧支气管动脉主要起源于：主动脉降部（86.5%）；主动脉弓（10.9%）。此外支气管动脉尚可起自头臂干，甲状颈干，胸廓内动脉，心包膈动脉，膈下动脉，腹主动脉，甚至冠状动脉等。 支气管动脉的走形及分布 支气管动脉自体循环大动脉发出以后都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神
经各分支组成的复杂的肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门。 另外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均可能起源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。 支气管动脉栓塞术 采用Seldinger 技术经股动脉选择性插管至支气管动脉，先行支气管动脉造影确定出血部位、程度，再行治疗性支气管动脉栓塞出血血管。自从1963 年Viamonle 成功实施了第一例选择性支气管动脉造影（Selective bronchial arteriography ，SBAG），1974 年法国学者Remy首先应用支气 管动脉栓塞术（Bronchial artery embolization ，BAE）治疗大咯血成功。 人们已逐渐开始并不断增多利用BAE治疗大咯血，并取得较为满意效果，目前，大多数学者推荐为首选治疗方法。 适应症及禁忌症 适应症 一般说来，任何急性大咯血或反复较大量咯血；一次咯血量≥200ml，经内科治疗无效或经手术治疗又复发咯血，如支气管扩张症所知的大咯血、肺结核咯血、肺肿瘤咯血、肺部血管畸形咯血等。怀疑出血来自支气管动脉，而无血管造影禁忌症者均可考虑行支气管动脉栓塞治疗。 包括 （1）反复大咯血，胸部病变广泛功能差，无法作肺切除者（大咯血患者大多有长期肺疾患）； （2）需手术治疗，暂不具备手术条件，必须先控制出血者； （3）咯血经手术治疗后复发者； （4）拒绝手术治疗的大咯血病人， （5）支气管动脉栓塞术后复发咯血者。 禁忌症 （1）严重出血倾向，插管局部皮肤感染，碘过敏，肝肾功能障碍，严重甲亢，体弱，发热和感染者； （2）肺淤血以及肺动脉严重狭窄或闭塞的先天性心血管病患者； （3）支气管动脉或肋间动脉与脊髓动脉沟通，在造影或栓塞时，将引起脊髓损伤而致截瘫者； （4）导管在靶血管固定困难或者试注对比剂明显返流者。
卫生部诊疗技术指南临床路径2019版295页word
第一篇呼吸内科疾病临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性罗音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。 以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血糖、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸部正侧位片、心电图。
2.根据患者情况进行：血培养、血气分析、胸部CT、D-二聚体、血氧饱和度、B超、有创性检查等。 （七）治疗方案与药物选择。 1.评估特定病原体的危险因素，入院后尽快（4-8小时内）给予抗菌药物。 2.药物选择：根据《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）和《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年），结合患者病情合理使用抗菌药物。 3.初始治疗2-3天后进行临床评估，根据患者病情变化调整抗菌药物。 4.对症支持治疗：退热、止咳化痰、吸氧。 （八）出院标准。 1.症状好转，体温正常超过72小时。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （九）变异及原因分析。 1.伴有影响本病治疗效果的合并症，需要进行相关诊断和治疗，导致住院时间延长。 2.病情较重，符合重症肺炎标准，转入相应路径。 3.常规治疗无效或加重，转入相应路径。 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001/J44.101） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《COPD诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组） 1.有慢性阻塞性肺疾病病史。 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变常规用药者。 3.患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，或痰的性状发生改变，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《COPD诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组） 1.根据病情严重程度选择治疗方案。
咯血的介入治疗流程及规范
咯血的介入治疗流程及规范 24小时咯血量200ml～300ml以上或血细胞比容减少30%可以诊断为大咯血。呼吸系统疾病9%～15%可引起咯血，其中大咯血占1.5%，死亡率极高,达60%～80%，主要为失血性休克或呼吸道大量血液堵塞窒息而致死。 病因 咯血常见的病因以肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9% )多见，同时肺动脉－静脉瘘、肺动脉栓塞、肺隔离症、肺霉菌病、肺外伤、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、支气管动脉瘤、支气管动脉—肺动脉瘘、支气管动脉曲张、凝血异常等也可以导致大咯血。 临床表现 咯血病人常有原发肺内病变存在，且有反复咯血病史且逐渐加重以及贫血貌。据估计肺泡内积血量达400ml即可出现明显的氧气交换障碍，并且症状出现与出血速度密切相关，当病人出现面色、脉搏、呼吸、血压改变和紫绀等威胁生命的症状或需输血维持血容量均可视为大咯血。 解剖基础 支气管动脉的起始 咯血大部分来自支气管动脉（90%以上），肋间动脉等，绝大多数开口于第５胸椎体上缘到第６胸椎体下缘范围内的主动脉腹侧壁。 右侧支气管动脉起源于：右侧肋间动脉（44.9%）；主动脉降部（30.6%）； 主动脉弓（14.3%）；右锁骨下动脉（10.2%） 左侧支气管动脉主要起源于：主动脉降部（86.5%）；主动脉弓（10.9%）。 此外支气管动脉尚可起自头臂干，甲状颈干，胸廓内动脉，心包膈动脉，膈下动脉，腹主动脉，甚至冠状动脉等。 支气管动脉的走形及分布
支气管动脉自体循环大动脉发出以后都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神经各分支组成的复杂的肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门。 另外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均可能起源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。 支气管动脉栓塞术 采用Seldinger技术经股动脉选择性插管至支气管动脉，先行支气管动脉造影确定出血部位、程度，再行治疗性支气管动脉栓塞出血血管。自从1963年Viamonle 成功实施了第一例选择性支气管动脉造影（Selective bronchial arteriography， SBAG），1974 年法国学者Remy首先应用支气管动脉栓塞术（Bronchial artery embolization，BAE）治疗大咯血成功。 人们已逐渐开始并不断增多利用BAE治疗大咯血，并取得较为满意效果，目前，大多数学者推荐为首选治疗方法。 适应症及禁忌症 适应症 一般说来，任何急性大咯血或反复较大量咯血；一次咯血量≥200ml，经内科治疗无效或经手术治疗又复发咯血，如支气管扩张症所知的大咯血、肺结核咯血、肺肿瘤咯血、肺部血管畸形咯血等。怀疑出血来自支气管动脉，而无血管造影禁忌症者均可考虑行支气管动脉栓塞治疗。 包括 （1）反复大咯血，胸部病变广泛功能差，无法作肺切除者（大咯血患者大多有长期肺疾患）； （2）需手术治疗，暂不具备手术条件，必须先控制出血者； （3）咯血经手术治疗后复发者； （4）拒绝手术治疗的大咯血病人， （5）支气管动脉栓塞术后复发咯血者。 禁忌症 （1）严重出血倾向，插管局部皮肤感染，碘过敏，肝肾功能障碍，严重甲亢，体弱，发热和感染者； （2）肺淤血以及肺动脉严重狭窄或闭塞的先天性心血管病患者； （3）支气管动脉或肋间动脉与脊髓动脉沟通，在造影或栓塞时，将引起脊髓损伤而致截瘫者； （4）导管在靶血管固定困难或者试注对比剂明显返流者。
咯血的临床诊疗指南
咯血 【概述】 咯血系指喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出。 因其病因繁多，临床分类也不一样，通常可以按以下方法分类： （一）按解剖部位分类 1．气管支气管疾病：支气管炎、支气管扩张、气管支气管结核、支气管结石、支气管癌、支气管腺瘤、外伤、支气管内异物等。 2．肺部疾病：肺结核、肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺寄生虫病（阿米巴、肺吸虫、肺棘球蚴病）、肺转移瘤、肺囊肿、肺尘埃沉着病、肺隔离症等。 3．心血管疾病：肺梗死、肺淤血、肺动脉高压、肺动静脉瘘、单侧肺发育不全、二尖瓣狭窄等。 4．全身性疾病：急性传染性疾病（肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热）、肺出血～肾炎综合征( Good-pasture，s syndrome)、血液病、结缔组织病、替代性月经等。 （二）按病因分类 1．感染性疾病特异性感染，如结核；非特异性感染，如细菌、真菌、支原体、衣原体、原虫等引起感染。 2．肿瘤良性、恶性；后者又可分为原发或转移性肺癌。 3．支气管—肺和肺血管结构异常支气管肺囊肿，肺隔离症，先天性肺动静脉瘘等。 4．血液病各种白血病，血小板减少性紫癜等。 5．免疫性疾病肺损伤结节性多动脉炎、白塞病、Wegener's肉芽肿等。 6。物理因素外伤等。 如从发生频率高低看，最常见的疾病依次为：支气管扩张，肺结核，肺癌，肺脓肿等。此外，虽经详细检查仍有20%的咯血者病因始终难以明确。 【询问病史时应详细了解】 1．咯血发生急缓，咯血量、性状，是否同时咳痰，是初次还是多次，咯血前有无喉痒等。 2．伴随症状如发热、胸疼、咳嗽、痰量、痰性状、胸闷、出汗、恐惧、呼吸困难、心悸、与月经的关系等。 3．个人史和既往史结核病接触史、吸烟史、职业史、呼吸系统疾病史、心血管系统疾病史、传染病史、外伤史、其他系统疾病史等。 【体检】 观察咯血的量、性质、颜色，病人一般状态(特别是BP、P、R、HR)， 神志，有无贫血，皮肤颜色，出血点，皮下结节，淋巴结大小，杵状指，呼吸频率，肺内呼吸音变化、有无哕音，心脏杂音、心率、心律，肝脾大小，下肢水肿等a 【实验室检查及其他特殊检查】 1．三大常规血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容及其动态变化，血小 板计数，尿检中有无红、白细胞，大便潜血等。 2．凝血功能出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-di- mer等。 3．痰检查痰找抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸虫卵、真菌等，痰培养。
大咯血
内容：一次咯血在50ml以上，或24小时内咯血大于500ml者称为大咯血。大咯血90%以上来源于支气管动脉。常见病因依次为肺结核、支气管扩张、肺脓肿、肺癌等。大咯血应与呕血相鉴别。大咯血患者的主要死亡原因是窒息，其次为失血性休克。大咯血的治疗包括以下几个方面： 一常规处理 1.1 体位：平卧位或略呈患侧卧位。患者健侧肩下垫一小枕头，头略低，偏向患侧，肺部听诊出血侧可闻及痰鸣音或大水泡音，即可确定。禁向健侧卧位和坐位，避免血液或血块堵塞对侧支气管。禁止患者起床活动，大小便均在床上进行、禁止晒太阳，冬天远离暖气片、空调等。 1.2 饮食：温凉饮食，进食流质或半流质有营养、易于消化的食物，少食多餐，禁热、辛、辣等刺激性食物。 1.3保持大便通畅，大便时禁用力或屏气，必要时用润滑剂或缓泻剂。 1.4解除患者紧张情绪，鼓励患者尽量将血咯出，毋须强忍咽下，因过度紧张导致血压升高时，可少量应用镇静剂。 1.5咳嗽剧烈的患者可用祛痰剂或缓止咳药，禁止使用吗啡等强镇咳药，对老年、体弱、COPD、肺功能中度减退以下患者，尽量不用镇咳药，避免抑制咳嗽反射而导致窒息。 1.6 吸氧，保持呼吸道通畅。 二止血药物的应用 大咯血时针对不同止血药物的作用机制选择联合应用3~5种药物 2.1作用于血管或减少毛细血管通透性的药物 2.1.1垂体后叶素：强烈收缩血管起止血作用。为最常用最有效的止血药物。应用方法：5~10U溶于20~40ml葡萄糖注射液静脉推注，10~15分钟完，续10U于250ml液体中以2U/h维持。每日量控制在30~50U以下。注意事项：孕妇、心衰、高血压、冠心病、肺心病等患者慎用或禁用；快速耐药性，应用3~6天后，特别是通过静脉点滴方式给药效果减弱，须适当提高用药剂量；快速失效性，一次用药只能维持10~30分钟；有恶心、呕吐、头晕、腹痛、腹泻、便意等副作用，减慢给药速度多可好转。 2.1.2普鲁卡因、酚妥拉明：扩张血管，降低肺循环压力而止血。多在垂体后叶素无效或有禁忌症时考虑使用。应用方法：普鲁卡因，皮试阴性方能使用，40~60mg溶于葡萄糖注射液20~40ml，10~15分钟静脉推注，每日二次，或300~500mg溶于500ml葡
大咯血的处理原则
病人的紧张和恐惧心理。咯血期间，应尽可能减少一些不必要的搬动，以免途中因颠簸加重出血，窒息致 可用小剂量镇静剂，如地西泮2.5mg，口服，2 次/d，或地西泮针剂10mg 肌注。对频发或剧烈咳嗽者，可给予镇咳药，如喷托维林25mg，口服，3次/d；或依普拉酮40mg，口服，3 次/d。必要时可给予可待因15～30mg，口服，3 次/d。但对年老体弱患者，不宜服用镇咳药。对肺功能不全者，禁用吗啡、哌替啶，以免抑制咳嗽反射，造成窒息。 2.止血治疗 （1）药物止血： ①垂体后叶素：可直接作用于血管平滑肌，具有强烈的血管收缩作用。用药后由于肺小动脉的收缩，肺内血流量锐减，肺循环压力降低，从而有利于肺血管破裂处血凝块的形成，达到止血目的。具体用法：垂体后叶素5～10U+25%葡萄糖液20～40ml，缓慢静注（10～15min 注毕）；或垂体后叶素10～20U+5%葡萄糖液250～500m1，静滴。必要时6～8h 重复1 次。用药过程中，若病人出现头痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及血压升高等副反应时，应注意减慢静注或静滴速度。对患有高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭以及妊娠患者，均应慎用或不用。 ②血管扩张剂：通过扩张肺血管，降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压；同时体循环血管阻力下降，回心血量减少，肺内血液分流到四肢及内脏循环当中，起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低，达到止血目的。对于使用垂体后叶素禁忌的高血压、冠心病、肺心病及妊娠等患者尤为适用。常用的有： A.酚妥拉明：为α受体阻滞剂，一般用量为10～20mg+5%葡萄糖液250～500ml，静滴，1 次/d，连用5～7 天。国内外均有报道，采用此方法治疗大咯血，有效率在80%左右。治疗中副作用少，但为了防止体位性低血压及血压下降的发生，用药期间应卧床休息。对血容量不足患者，应在补足血容量的基础上再用此药。
胸外科支气管扩张临床诊疗指南
胸外科支气管扩张临床诊疗指南 【概述】 支气管扩张是亚段支气管异常永久性的扩张，其病因可分为先天性和后天性两种。先天性支气管扩张最常见于囊性纤维化、低丙种球蛋白血症、Kart a一genet综合征（一种常染色体隐性遗传病，有右位心、支气管扩张及鼻窦炎），选择性免疫球蛋白A缺乏，a靡胰蛋白酶缺乏、先天性支气管软骨缺骼如和肺隔离症。后天性支气管扩张是细菌反复感染、支气管内肿瘤、异物的阻塞、支气管外肿大淋巴结压迫（如中叶综合征）、结核瘢痕的牵引，以及后天的低丙种球蛋白血症所引起。其中，细菌反复感染是主要的病因。所以, 婴幼儿在流行性感冒、麻疹、百日咳等之后并发肺炎，若久治不愈，可造成支气管扩张。 对婴幼儿的呼吸道感染和肺炎，应及时诊断和治疗以预防支气管扩张的发生。感染引起支气管黏膜充血水肿、分泌物增加.造成部分阻塞。支气管周围的淋巴结增大隆起压迫支气管，也是引起阻塞的一个因素。阻塞使分泌物排出受阻，又加重感染。反复感染导致支气管上皮脱落和增生。有的柱状上皮化生为鳞状上皮，支气管内膜失去纤毛上皮的清除功能，进而管壁的弹力纤维和平滑肌受损破坏，支气管软骨亦破坏而纤维化，
支气管成为无弹性而扩大的纤维管腔。管壁有新生血管形成，破裂后发生咯血甚至大咯血。再者，支气管扩张常因分泌物排出受阻引起肺不张，从而影响通气和换气功能，动脉血气，甚至心肺功能的改变。 依病理形态而言，支气管扩张可分为柱状、囊状和混合型三种。囊状支气管扩张主要是感染、异物阻塞或支气管狭窄造成，是外科治疗的主要对象。支气管扩张的部位：左侧多于右侧，下叶多于上叶，最常见的是左下叶合并上叶舌段和右下叶合并中叶，右中叶单发亦不少见。分布的范围常与病因学相关，例如：Kartagener综合征、低球蛋白血症和囊性纤维化者，所累及的区域一般是弥散的和双侧的。结核性支气管扩张一般分布在上叶或者是下叶的背段。 【临床表现】 1.症状和体征咳嗽、咯黏液脓性痰，常持续数月或数年，有的甚至伴有咯血、呼吸困难、喘鸣和胸膜炎。 2.因反复发作慢性感染中毒，患者出现消瘦和营养不良。 3.需要注意的是，咯血量与支气管扩张的范围和严重程度常不一致，有大咯血者，以前临床上可无明显症状。 4.体征与支气管扩张的部位、范围、轻重密切相关尊病变轻而局限者可无体征；感染较重者，可听到肺部有哮鸣音，管状呼吸音或啰音。长期患病者，可有杵状指（趾）。
咯血的介入治疗流程及规范样本
咯血介入治疗流程及规范 24小时咯血量200ml～300ml以上或血细胞比容减少30%可以诊断为大咯血。呼吸系统疾病9%～15%可引起咯血，其中大咯血占1.5%，死亡率极高,达60%～80%，重要为失血性休克或呼吸道大量血液堵塞窒息而致死。 病因 咯血常用病因以肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9% )多见，同步肺动脉－静脉瘘、肺动脉栓塞、肺隔离症、肺霉菌病、肺外伤、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、支气管动脉瘤、支气管动脉—肺动脉瘘、支气管动脉曲张、凝血异常等也可以导致大咯血。 临床体现 咯血病人常有原发肺内病变存在，且有重复咯血病史且逐渐加重以及贫血貌。据预计肺泡内积血量达400ml即可浮现明显氧气互换障碍，并且症状浮现与出血速度密切有关，当病人浮现面色、脉搏、呼吸、血压变化和紫绀等威胁生命症状或需输血维持血容量均可视为大咯血。 解剖基本
支气管动脉起始 咯血大某些来自支气管动脉（90%以上），肋间动脉等，绝大多数开口于第５胸椎体上缘到第６胸椎体下缘范畴内积极脉腹侧壁。 右侧支气管动脉来源于：右侧肋间动脉（44.9%）；积极脉降部（30.6%）； 积极脉弓（14.3%）；右锁骨下动脉（10.2%） 左侧支气管动脉重要来源于：积极脉降部（86.5%）；积极脉弓（10.9%）。 此外支气管动脉尚可起自头臂干，甲状颈干，胸廓内动脉，心包膈动脉，膈下动脉，腹积极脉，甚至冠状动脉等。 支气管动脉走形及分布 支气管动脉自体循环大动脉发出后来都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神经各分支构成复杂肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门。 此外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均也许来源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。 支气管动脉栓塞术 采用Seldinger技术经股动脉选取性插管至支气管动脉，先行支气管动脉造影拟定出血部位、限度，再行治疗性支气管动脉栓塞出血血管。自从1963年Viamonle 成功实行了第一例选取性支气管动脉造影（Selective bronchial arteriography，SBAG），1974 年法国学者Remy一方面应用
临床诊疗指南培训记录7
临床诊疗指南培训记录7 时间：地点： 人员： 主持人： 内容： 急性心力衰竭 【概述】急性心力衰竭示各种心脏病因导致左心室排血量突然、显著降低而导致急性严重肺淤血。最为常见的临床表现是急性心力衰竭所引起的急性肺水肿，严重者可致心源性休克或心脏停搏。 【临床表现】 1.症状发病急骤，患者突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。 2.体征呼吸急促，烦躁不安，面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓；心尖冲动向下移位，可出现交替脉，可出现心界扩大，双肺满布湿性啰音，可伴哮鸣音。心率加快，心尖部可闻及奔马律。血压升高，但伴心源性休克时血压降低。 3.辅助检查（1）动脉血气分析：早期PaO2 轻度下降或正常，肺 水肿期间PaO2明显下降，PaC02增高。（2）X线胸片：可见两 肺大片云雾状影、肺门阴影呈蝴蝶状。（3）血流动力学检测：左心 室舒张末压增高，PCWP18-20mmhg出现轻度淤血，20-25mmhg为中度肺淤血，＞30mmhg出现肺水肿。 诊断要点】
1.根据病史及典型临床表现即可诊断。 2.诊断标准（1）有引起急性左心衰病因。（2）发病急骤，突发言中呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，大汗淋漓。（3）双肺可闻 及布满湿性啰音，心率加快，奔马律。（4）X 线两肺大片云雾状 影、肺门阴影呈蝴蝶状，左心室舒张末压增高PCWP>18mmhg。【急诊处理】1．急性左心衰治疗应争分夺秒，取坐位或半卧位，两腿下垂，减少回心血量。注意评估血压、脉搏、意识、皮肤温度。 2．进行心电监护、12导联心电图检查、X 线胸片、血常规、电解质、B利尿钠肽水平、心肌酶，留臵导尿管。 3.静脉注射吗啡3?5mg/次，15分钟可重复使用，以减轻患者焦虑，消除烦躁，同时可扩张静脉动脉，减轻心脏前负荷。 4 .维持呼吸道通畅，导管或面罩吸高流量，或予正压通气，以增加肺泡内压力，减少肺泡毛细血管渗出，改善通气／血流比，必要时行气管插管。 5.使用利尿剂咲塞米20?40mg, 1V，必要时每次4?6小时。 6.使用血管扩张剂可选用硝酸甘油或硝普钠静脉滴注，从5?10mg/min 开始，5?10 分钟增加5?10mg,常用50~IOOmg/min , 注意血压变化。若有低血压可与多巴胺联合应用。 7.增强心肌收缩力（1）洋地黄：2 周内未用过洋地黄者，可用 毛花苷0.2?0.4mg+5%葡萄糖液20ml,缓慢静脉注射。（2）多巴
大咯血介入治疗操作规程
大咯血介入治疗操作规程 一：适应症 1. 急性大咯血、反复大咯血，经内科治疗无效，且不具备手术条件。 2. 大咯血经手术治疗后复发者。 3. 不明原因大咯血，反复发作。 二：禁忌症 1. 有严重出血倾向，严重感染，心肝肾功能严重衰竭。 2. 支气管动脉造影时，导管不能固定靶血管内或靶血管与脊髓动脉有交通而导管不能超过脊髓动脉开口者。 三：术前准备 1. 详细了解病史及全面体检，心电图、血常规、肝肾功能、电解质、凝血四项、胸部CT等检查。 2. 制订个体化治疗方案，列出可能发生的并发症及应对措施。 3. 术前和患者及家属谈话，签署手术同意书。 4. 穿刺部位备皮，碘过敏试验，抗生素皮试，术前4小时禁食水。四：药品准备 肝素钠针12500Ｕ×1支、地塞米松针20mg、2%利多卡因针200mg、水溶性碘造影剂100ml、罂粟碱针60mg、生理盐水500ml×5瓶、5%葡萄糖液500ml及急救药品等。 五：器材准备 4-5F动脉鞘、超滑导丝、4-5F多功能导管、猪尾导管、 1
微导管、穿刺针、刀片、消毒明胶海绵、弹簧圈等。 六: 操作步骤 1. 实施心电监护，开通静脉通路。 2. 选择右侧股动脉入路。 3. 患者取仰卧位，穿刺部位常规消毒铺巾，局麻以Seldinger法行股动脉穿刺，置入4-5F动脉鞘，以超滑导丝做引导下置入4F多功能导管，于第4-6胸椎体之间，寻找左或右支气管动脉，插管成功后，用6-10ml造影剂，手推行支气管动脉造影，以明确支气管动脉开口、分支、造影剂外溢及是否与脊髓动脉共干等情况，同时还要了解病侧锁骨下动脉、肋间动脉、膈动脉是否有供血。然后超选择插入靶动脉，把明胶海绵颗粒缓慢注入，有较大血管出血时，可使用弹簧圈栓塞。必要时使用微导管。 七：注意事项 1. 当有肋间动脉或脊髓动脉与靶动脉共干时，应选用微导管插管避开其开口。 2. 每释放一次栓子时，都应手推造影剂明确靶血管栓塞程度，以及确定导管是否还在靶血管内，以免误栓。 3. 栓塞过程中要密切观察患者的下肢感觉及足背动脉搏动情况。 4. 很多病变出血来自多条血管，应当逐一寻找，逐一栓塞。 2
肺咯血的介入治疗附8例报告
肺咯血的介入治疗（附8例报告） 【摘要】目的研究支气管动脉栓塞治疗咯血的临床疗效。方法对8例咯血患者选择性支气管动脉造影后，对病变动脉用明胶海绵颗粒进行检塞止血。结果8例患者咯血停止。结论支气管动脉栓塞治疗急性咯血是急症止血可靠，有效的方法。 咯血为临床常见症状，引起咯血的疾病至少100种以上，其中主要是呼吸道疾病。许多患者经内科抗炎、止血及对症治疗可缓解。但少数患者由于病变范围广、部位多、反复咯血或大咯血，通过内科治疗往往不能止血，是呼吸道疾病死亡原因之一。支气管动脉栓塞术治疗咯血已得到临床的公认，成为咯血患者经内科治疗无效的首选方法，也是唯一快速有效控制出血的治疗措施[1]。我院通过栓塞支气管动脉治疗咯血8例，取得较好的疗效，现报道如下。 1材料和方法 1.1临床资料8例患者，女5例，男3例，年龄46～76岁，平均63岁，病程3～45年，咯血频率3～5次，经内科治疗无好转。所有病例均行胸部DR和/或CT扫描及相关实验室检查，其中支气管扩张并咯血6例，肿瘤咯血2例。 1.2方法采用Seldinger法经皮股动脉插管，行双侧支气管动脉数字减影血管造影（DSA），分辨确认病变动脉后，超选择导管进入病变动脉， 注入适量明胶海绵颗粒行病变出血支气管动脉栓塞，动态观察，确认病变所供出血区域的血管栓塞完好即停止栓塞。
设备为飞利浦AlluraXperFD20数字减影机，导管用COOK公司生产的5F胃左导管即C2导管。对比剂为碘海醇。栓塞前仔细观察供血血管，主要有无异常交通。 2结果 2.1血管造影表现8例均插管成功。其中3例为左侧支气管动脉共干；2例双侧支气管动脉共干患者之一右侧支气管动脉增粗与头臂干形成侧枝循环，另一患者右侧支气管动脉发出畸形动脉血管，并见下部分支有少许结构与同侧静脉血管相畸形；2例可见肿瘤血管，并见肿瘤染色；出血病灶的表现为：供血支气管动脉均增粗且扭曲，病变区血管明显增多、扩张，局部血管呈网状、丝状及团片状，造影剂外溢呈小片状[1]。 2.2并发症8例均有不同程度的胸闷、胸痛、发烧、异物感，经对症处理后消失[2]，无1例严重并发症发生。 3讨论 咯血是临床常见症状，保守治疗部分能缓解但易复发，对严重患者无效，而外科手术创伤及风险大，患者痛苦多，且有时临床较难鉴别何侧咯血。随着介入放射学的发展，咯血的治疗和预后得到改善，介入治疗具有简易、微创、痛苦小的优点。在咯血的介入治疗中，术前术中与患者的沟通及护理和术中保持呼吸道通畅尤为重要。术后预防并发症。支气管动脉栓塞治疗急性咯血是急症止血可靠、有效的方法。 参考文献
大咯血的处理原则
大咯血的处理原则内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）
1.一般处理对大病人要求绝对卧床休息。医护人员应指导病人取患侧卧位，并做好解释工作，消除病人的紧张和恐惧心理。咯血期间，应尽可能减少一些不必要的搬动，以免途中因颠簸加重出血，窒息致死。同时，还应鼓励病人咳出滞留在呼吸道的陈血，以免造成呼吸道阻塞和。如病人精神过度紧张，可用小剂量镇静剂，如地西泮 2.5mg，口服，2 次/d，或地西泮针剂10mg 肌注。对频发或剧烈咳嗽者，可给予镇咳药，如喷托维林25mg，口服，3次/d；或依普拉酮 40mg，口服，3 次/d。必要时可给予可待因15～30mg，口服，3 次/d。但对年老体弱患者，不宜服用镇咳药。对肺功能不全者，禁用吗啡、哌替啶，以免抑制咳嗽反射，造成窒息。 2.止血治疗 （1）药物止血： ①垂体后叶素：可直接作用于血管平滑肌，具有强烈的血管收缩作用。用药后由于肺小动脉的收缩，肺内血流量锐减，肺循环压力降低，从而有利于肺血管破裂处血凝块的形成，达到止血目的。具体用法：垂体后叶素5～10U+25%葡萄糖液20～40ml，缓慢静注（10～15min 注毕）；或垂体后叶素10～20U+5%葡萄糖液250～500m1，静滴。必要时6～8h 重复1 次。用药过程中，若病人出现头痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、、便意及血压升高等副反应时，应注意减慢静注或静滴速度。对患有、、动脉硬化、肺源性、心力衰竭以及妊娠患者，均应慎用或不用。 ②血管扩张剂：通过扩张肺血管，降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压；同时体循环血管阻力下降，回心血量减少，肺内血液分流到及内脏循环当中，起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低，达到止血目的。对于使
大咯血的介入治疗及复发的影响因素分析
大咯血的介入治疗及复发的影响因素分析 目的观察大咯血不同介入治疗效果及复发的影响因素。方法本次实验选取2013年3月～2016年3月我院收治的大咯血患者104例作为研究对象，按照供血方式分为两组，按照栓塞方法分为三组。分析比较不同组别大咯血患者的治疗有效率、复发率、栓塞成功率等情况。结果大咯血患者多支动脉供血的复发率明显大于单支动脉供血，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在大咯血的治疗过程中单纯应用明胶海绵栓塞和多支动脉供血更容易导致介入栓塞治疗后复发且时间较短。在治疗过程中应尽量避免应用这种组合的治疗方式。单只动脉供血且选用PV A颗粒联合明胶海绵栓塞能够更好的保证治疗有效率，减少复发率，值得临床进一步推广使用。 标签：大咯血；供血方式；复发率；疗效观察 临床上大咯血常指一次咯血量>100 mL的情况，也指24 h内咯血总量>600 mL的情况[1-2]。在此病的治疗过程中，我们不应过分关注咯血的量，而要综合分析患者咯血的原因，病情严重程度等，选择合适的治疗方法。本文通过49例大咯血患者，施行不同的供血方式与栓塞方法，论证了单只动脉供血、PV A颗粒联合明胶海绵等因素在大咯血治疗过程中的重要作用，现详细叙述如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2013年3月～2016年3月我院收治的大咯血患者104例作为研究对象，按照供血方式分为两组，单只动脉供血组24名，男12例，女12例，年龄24～62歲，平均年龄（33.5±6.2）岁。多只動脉供血组80名，男40例，女40例，年龄25～61岁，平均年龄（34.5±7.1）岁。两组大咯血患者的临床一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。按照栓塞方法分为三组。单纯应用明胶海绵组43名，男21例，女22例，年龄25～63岁，平均年龄（35.1±5.4）岁。单纯应用PV A颗粒21例，男11例，女10例，年龄24～61岁，平均年龄（33.8±4.3）岁。PV A颗粒联合明胶海绵40例，男20例，女20例，年龄25～65岁，平均年龄（35.3±6.1）岁。三组患者的临床一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 治疗方法 选取我院2013年3月～2016年3月收治的大咯血患者104例作为研究对象，按照供血方式分为两组，按照栓塞方法分为三组。本次实验咯血患者均明确出血灶， 栓塞时将明胶海绵颗粒或PV A颗粒与非离子型对比剂充分混匀后在透视下缓慢注入，视病变血管末梢粗细及是否合并动静脉瘘而选用不同大小颗粒。分析比较不同组别大咯血患者的治疗有效率、复发率、栓塞成功率等情况。以此来明
KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
外周血管介入治疗大咯血的作用
外周血管介入治疗大咯血的作用 发表时间：2019-07-31T12:29:11.963Z 来源：《健康世界》2019年第07期作者：周涛 [导读] 随着我国医疗技术的不断发展，外周血管介入治疗逐渐在临床中广泛应用，并取得了显著的治疗效果。 成都市第五人民医院四川成都 611130 大咯血指的是人体每日咯血量超过500ml，或每次咯血量都在100ml以上，是临床中较为常见的内科急症之一，具有较高的危险性。通常来说，支气管扩张、肺癌、肺结核、白血病等疾病为导致引发大咯血的主要原因，其典型临床表现为胸痛、胸闷，如患者咯血量较多，往往会合并烦躁、发绀等症状，如不及时进行治疗，极易引发其出现休克，从而死亡。在以往临床中，对于大咯血患者往往采用手术治疗或保守治疗，保守治疗主要以药物治疗为主，虽说有一定疗效，但患者治疗进展较慢，手术治疗风险性较高，一旦术中操作不当将加剧整体治疗的危险性，且很多患者在术后会出现各种并发症，导致治疗效果一般。如何在提高治疗效果的同时，保障大咯血患者生命安全与生活质量，一直是临床所重视的问题之一。 随着我国医疗技术的不断发展，外周血管介入治疗逐渐在临床中广泛应用，并取得了显著的治疗效果。其是临床医生采用5Fcobra导管，并结合Seledinger穿刺技术，在患者胸部5-6椎体之间范围行支气管动脉主干造影检查，以了解其病灶部位血供情况，并在其支气管动脉中采用5Fcobra导管进行栓塞治疗。栓塞主要材料以明胶海绵颗粒、PVA颗粒微粒为主，治疗完毕后，在行造影检查的基础上，对肋间动脉与支气管动脉以对其治疗效果进行观察，以明确其整体治疗、供血情况，对于部分病情较为严重的患者，可对其斟酌进行超选择栓塞治疗。 外周血管介入治疗是一种操作快捷、治疗效果好、创伤小、安全性高的治疗措施，伴随着外周血管介入治疗在临床中的广泛应用，其也在不断替代保守药物治疗与手术治疗，现已成为临床中对于大咯血患者的首选治疗手段。处理患者的支气管动脉栓塞，无需为其肺动脉进行手术为外周血管介入治疗的治疗原则，但栓塞材料可直接影响到患者的整体治疗效果。临床中大多选择明胶海绵颗粒与PVA颗粒微粒，明胶海绵颗粒具有显著的止血效果，可最大程度降低患者支气管壁缺血、坏死情况的发生率，PVA颗粒微粒是临床中常用的一种长期性栓塞剂，可对患者行永久性栓塞治疗，在为大咯血患者行治疗后，可有效避免再通其病灶供血动脉，并阻滞其侧支循环。 在行外周血管介入治疗过程中，医生通过对患者动脉行造影检查，以将其病变部位、程度合理掌握，但医生应注意，治疗过程中应尽量避开患者的食管中段供血支、脊髓动脉，且无必要根据电视屏幕进行操作，且操作速度应放慢，推注力度应循环渐进。因如果在操作过程中，某一环节操作不当，或推注力度过快，极易导致患者出现栓塞剂反流、误栓等情况，严重者甚至会出现各种并发症，因此，临床医生务必要保障操作的安全性，以提高总体治疗效果，并最大程度降低意外事件与并发症的发生率。 患者一旦发生大咯血，将严重降低其日常生活质量，且患者在发病过程中一旦病情加剧，未及时进行抢救，则加剧了失血性休克的发生率，严重者甚至导致患者死亡，因此，对于大咯血患者，临床应秉承“早发现、早治疗”的处理方式。近几年来，伴随着我国经济水平的发展，人们饮食、生活方式的改变，使人们的生活压力也在不断增加，大咯血患者数量正呈逐渐年轻化趋势直线上升，且大咯血患者因导致其咯血的原因不同，所以临床症状极为复杂。因此，对于大咯血患者，临床应将其病症特征进行全面分析，并根据分析结果定制可靠的治疗措施。有医学研究表明，如患者每日咯血量在500ml之上，且未及时采用相关治疗手段，将会加剧各种病理反应增加，并降低其体内血液循环速度，以最终导致患者出现器官功能衰竭，为最大程度保障其生活质量，患者一旦出现大咯血后，应立刻前往医院就诊。多数患者主要是因为支气管动脉或肺动脉供血损伤，且其个人肺动脉压力无法达到支气管动脉所产生的压力，行外周血管介入治疗，医生只确保其栓塞情况一切正常即可，无需进行手术，以避免对患者造成二次创伤，加剧整个治疗过程的危险性。大咯血治疗的核心之一便是避免患者在治疗过程中出现支气管出血，在行治疗时，医生务必要保护好患者的食管、器官及周边血管组织，以降低患者不良反应的发生率。此外，医院应加强医生的培训工作，以将其操作能力及大咯血相关理论知识掌握程度提升，以降低在治疗过程中意外事件与治疗后并发症的发生率。 综上所述，对于大咯血患者来说，临床中应首先考虑为其进行外周血管介入治疗，因为这种治疗方式相对于保守药物治疗、手术治疗方式来说其具有治疗安全性高、创伤小、操作简单快捷、并发症发生率低等优点，值得进一步在临床中推广应用。