DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例

DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例
DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例

DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例

【患者病情】

一般资料:患者吕XX,男,因“乏力、纳差半月,皮肤眼黄10天”于2020年6月15日入院。

主诉:乏力、纳差半月,皮肤眼黄10天

现病史:半月前患者无明显诱因出现全身乏力,食欲下降,降至从前2/3左右,伴厌油,无恶心、呕吐,无反酸、嗳气,无皮肤眼黄、尿黄,无腹痛、腹胀、腹泻等,未重视,未就医。10天前在上述基础上开始出现皮肤眼黄、小便色黄如浓茶色,无腰背疼痛,无血尿、尿痛,未解陶土色样大便或酱油色样小便。6天前患者到当地医院就诊,查肝功示ALT 1584U/L、AST 1288U/L、TB 241.5umol/L、DB 180.1umol/L;乙肝两对半示表面抗原阳性、E抗原阳性、核心抗体阳性;腹部彩超示胆囊壁增厚;诊断“乙型病毒性肝炎”,积极予复方甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱、丁二磺酸腺苷蛋氨酸等保肝、降酶治疗6天,患者自诉症状无缓解,皮肤眼黄逐渐加深,复查肝功示ALT 242U/L、AST 102U/L、TB 451.0umol/L、DB 332.6umol/L、TBA597.6umol/L,建议上级医院就诊,遂入我院,门诊以“病毒性肝炎乙型慢性重型”收入我科。

自发病以来,患者精神可,食欲较差,睡眠可,大便正常,小便色黄,体重无明显下降,无鼻衄或牙龈出血。

既往史:既往体健,否认重大基础疾病史,患者虽然否认肝炎病史,但从未行相关检查。否认结核等传染病史。否认食物、药物过敏史。否认外伤手术史,否认输血史。预防接种史不详。

个人史:出生于长沙县、长期居住于长沙。未婚。否认疫区居住史,否认冶游史。否认吸烟、饮酒、药物等嗜好。否认工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。

家族史:父母体健,否认类似疾病史,否认重大遗传病史及传染病史。

体格检查:体温 36.9℃脉搏 76次/分呼吸 19次/分血压 138/60mmHg

辅助检查:2020-06-07(当地医院)肝功:ALT 1584U/L、AST 1288U/L、TB 241.5umol/L、DB 180.1umol/L;乙肝两对半:表面抗原阳性、E抗原阳性、核心抗体阳性;2015-06-14(当地医院)肝功:ALT 242U/L、AST 102U/L、TB 451.0umol/L、DB 332.6umol/L、TBA597.6umol/L。

初步诊断:

1.病毒性肝炎乙型慢性重型(早期)?

2.慢加急性肝衰竭

鉴别诊断与诊断依据:

患者近期无肝毒性药物服用史,故药物性肝炎不考虑。患者无甲状腺疾病、类风湿性关节炎等免疫系统疾病,无发热、关节疼痛、变形等症状,故自身免疫性肝炎暂不考虑。

诊断依据:1.病毒性肝炎乙型慢性重型(早期)?2.慢加急性肝衰竭,依据:患者虽否认既往肝炎病史,但从未行相关检查,本次发病以乏力、纳差、皮肤眼黄、尿黄为主要表现;查体:慢性病容,皮肤巩膜重度黄染,腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝区叩痛阳性,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,扑击征阴性。结合外院肝功明显异常,胆红素升高10倍以上:TB 451.0umol/L,乙肝两对半示“大三阳”,故考虑诊断,完善我院腹部彩超、乙肝DNA等相关检查以协助诊治。

诊疗计划:

一、常规的保肝对症支持治疗:

1.肝炎护理常规,一级护理。

2.予保肝、降酶、抑酸等对症治疗。予口服茴三硫50mg tid、双环醇25mg tid,静滴异甘草酸镁100mg qd、丁二磺酸腺苷蛋氨酸1000mg qd、多烯磷脂酰胆碱930mg qd、促肝细胞生长素80mg qd等保肝、降酶、退黄,泮托拉唑42.3mg qd 抑酸等对症治疗。

3.完善相关辅查。肝肾功、电解质、凝血功能、乙肝DNA、腹部彩超等。

4.健康教育,向家属交代病情。患者肝功严重损害,黄疸深,消化道症状明显,病情进行性恶化,随时可能出现肝功损害加重,黄疸加深,出现消化道出血、肝肾综合症、肝性脑病、原发性腹膜炎等严重并发症危及生命。密切监测患者病情变化。

二、积极安排人工肝治疗:分别于2020-06-17、2020-06-20行DPMAS治疗,病人无任何不良反应。

该患者确诊为病毒性乙肝慢性重型(早期)并慢加急性肝衰竭。经保肝、降酶、抑酸等对症治疗及人工肝治疗2次,患者神志清楚,精神、食欲可,乏力、纳差缓解,查体:慢性病容,未见肝掌、面部毛细血管扩张及蜘蛛痣,皮肤巩膜轻度黄染,心肺未见异常,腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未扪及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,扑击征阴性。病情好转,予以好转出院。

【讨论】

本患者确诊为病毒性乙肝慢性重型(早期)并慢加急性肝衰竭。黄疸症状较重,并发症较多,由于大量肝细胞坏死,造成体内毒性物质的蓄积和严重的代谢紊乱。因此,清除体内毒性物质(胆红素,胆汁酸,炎症介质等)和促进肝细胞再生对于重度肝炎及慢加急性肝衰竭的治疗极其重要。人工肝技术能明显改善肝损害者的临床症状和生化指标,根据本例患者病情的发展,患者肝功损害严重,患者入院检查胆红素水平高达451.0umol/L,故采用DPMAS治疗模式,阻断病情进一步发展,提高治愈率,缩短住院时间。经连续两次治疗后胆红素下降明显,黄疸症状明显改善,肝功能恢复,DPMAS疗效确切,且可以大大减少血浆用量,在当今血制品日益紧缺的情况下,更具推广价值。

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 (一)一般资料及病史摘要 冯达春,男,50 岁于2017-08-16 16:09 入院,入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因:反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年,再发加重4 天。1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降,由病前150-200g/ 餐降至约100g/ 餐,腹部饱胀不适,伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿,无畏寒、发热,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗,患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复,多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗,经治疗上述症状稍有缓解。4 天前,患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后,上述症状无明显缓解。1 天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功:ALT 27U/L ,AST73U/L ,ALP159U/L ,GGT27U/L,TBIL 306、5umol/L ,IBIL 184、umol/L ,

DBIL 121、8umol/L ,TBA236、1umol/L 。血常规:WBC6 、57*109/L ,HB 80g/L ,PLT 31*109/L 。诊断为“酒精性肝硬化” ,予以保肝、利 尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗,由龙泉驿中医院 转院至我院,以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史:无。过敏史:无。个人史:有长期大量饮酒史。患者自发病以来,精神、食欲差, 睡眠欠佳,大小便正常,体重较前无明显变化。 (二)体格检查及实验室辅助检查 T: 36、4C P : 81 次/ 分R : 20 次/ 分BP : 121/68 次/ 分。查体:发 育正常, 营养中等,体型适中,自主体位,正常步态,慢性病容,表情 自如,神志清楚,查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏肋下、剑下未扪及,脾脏肋下未触及,肝区 叩痛阳性,移动性浊音阳性,双下肢无水肿,扑击征阴性。头颅大小正 常,左侧乳突后方可见大小约5*4cm 得包块,皮温正常,质硬,无红 肿、破溃,未扪及波动感。耳廓畸形,双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大 小约3*6cm 得包块,皮肤完整,皮温正常,质韧,无红肿、破溃,未扪 及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm 得包块,皮肤完整,皮温正常, 质韧,无红肿、破溃,未扪及波动感。锁骨上窝处可见大小约5*5cm 得包块,皮肤完整,皮温正常,质硬,无红肿、破溃,未

肝功能衰竭护理常规——护理常规

肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病,2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急,15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上,出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒:肝炎病毒(主要是乙肝病毒),还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌:败血症,持续感染。 3.4 其他:肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况,有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状:精神、性格及行为有无异常表现,双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张,增加肺部血管病理性扩张,增加肺部右到左的 血液分流,可以导致低氧血症;另外,肝功能衰竭患者由于免疫力低下,容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式,氧饱和度、血气情况,昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态,肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况,痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统:评估容量是否充足:心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统:肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状,因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估: 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况,有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超,检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估: 5.1 尿量、颜色、是否浑浊,进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象:肝功能衰竭患者易并发感染,需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况,蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况,皮肤是否完整,四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖:由于糖原移动,糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC:脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能:肝脏产生凝血因子减少,可出现PT延长,纤维蛋白原降低 8.4 胆红素:失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高,胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白:肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g/L,白蛋白低于28g/L为严重 下降;A/G比值正常为(1.5-2.5):l,A/G倒置见于肝功能严重损伤

肝功能衰竭护理常规 护理常规

肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病,2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急,15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上,出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒:肝炎病毒(主要是乙肝病毒),还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌:败血症,持续感染。 3.4 其他:肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况,有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状:精神、性格及行为有无异常表现,双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张,增加肺部血管病理性扩张,增加肺部右到左的血液分流, 可以导致低氧血症;另外,肝功能衰竭患者由于免疫力低下,容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式,氧饱和度、血气情况,昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态,肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况,痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统:评估容量是否充足:心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统:肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状,因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估: 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况,有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超,检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估: 5.1 尿量、颜色、是否浑浊,进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象:肝功能衰竭患者易并发感染,需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况,蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况,皮肤是否完整,四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖:由于糖原移动,糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC:脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能:肝脏产生凝血因子减少,可出现PT延长,纤维蛋白原降低 8.4 胆红素:失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高,胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白:肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g/L,白蛋白低于28g/L为严重下降;A/G 比值正常为(1.5-2.5):l,A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨:ALT、AST升高,疾病后期可降低;血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡:可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因:饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关

2020年慢加急性肝衰竭(课件)

2020年慢加急性肝衰竭(课件) 慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 (一)一般资料及病史摘要 冯达春,男,50岁于2017—08—1616:09入院,入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查.入院原因:反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年,再发加重4天。1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降,由病前150-200g/餐降至约100g/餐,腹部饱胀不适,伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿,无畏寒、发热,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗,患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复,多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗,经治疗上述症状稍有缓解。4天前,患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状.自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后,

上述症状无明显缓解。1天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功:ALT 27U/L,AST 73U/L,ALP 159U/L,GGT 27U/L,TBIL 306。5umol/L,IBIL 184.umol/L,DBIL 121.8umol/L,TBA 236。1umol/L。血常规:WBC 6。57*109/L,HB 80g/L,PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”,予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗,由龙泉驿中医院转院至我院,以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院.既往史:无。过敏史:无。个人史:有长期大量饮酒史。患者自发病以来,精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便正常,体重较前无明显变化。......感谢聆听 (二)体格检查及实验室辅助检查 T:36.4℃ P:81次/分 R:20次/分BP:121/68次/分。查体:发育正常,营养中等,体型适中,自主体位,正常步态,慢性病容,表情自如,神志清楚,查体合作。皮肤巩膜轻 度黄染.腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏肋下、剑下未扪及,脾脏肋下未触及,肝区叩痛阳性,移动性浊音阳性,双下肢无水肿,扑击征阴性。头颅大小正常,左侧乳突后 方可见大小约5*4cm的包块,皮温正常,质硬,无红肿、破溃,未扪及波动感。耳廓畸形,双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大 小约3*6cm的包块,皮肤完整,皮温正常,质韧,无红肿、破

病毒感染与肝功能衰竭(文档版)

1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV,可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%;50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后,发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程,单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%),但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中,l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭,发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万,HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示,HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿,我国抗-HCV阳性率为3.2%,有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻,引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程,而

15%~80%发展为慢性感染,肝硬化、肝愛发生率也较高,约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒(HDV)感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒,只感染有HBV感染基础患者,全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制,但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率,说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似,HEV经消化道传播,大多呈自限性,孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭,病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差,我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%,印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中,青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%,汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁,混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%),

慢加急性肝衰竭

创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 (一)一般资料及病史摘要 冯达春,男,50岁于2017-08-16 16:09入院,入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因:反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年,再发加重4天。1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降,由病前150-200g/餐降至约100g/餐,腹部饱胀不适,伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿,无畏寒、发热,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗,患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复,多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗,经治疗上述症状稍有缓解。4天前,患者

无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后,上述症状无明显缓解。1天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功:ALT 27U/L,AST 73U/L,ALP 159U/L,GGT 27U/L,TBIL 306.5umol/L,IBIL 184.umol/L,DBIL 121.8umol/L,TBA 236.1umol/L。血常规:WBC 6.57*109/L,HB 80g/L,PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”,予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗,由龙泉驿中医院转院至我院,以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史:无。过敏史:无。个人史:有长期大量饮酒史。患者自发病以来,精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便正常,体重较前无明显变化。 (二)体格检查及实验室辅助检查 T:36.4℃ P:81次/分 R:20次/分 BP:121/68 次/分。查体:发育正常,营养中等,体型适中,自主体位,正常步态,慢性病容,表情自如,神志清楚,查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏肋下、剑下未扪及,脾脏肋下未触及,肝区叩痛阳性,移动性浊音阳性,双下肢无水肿,扑击征阴性。头颅大小正常,左侧乳突后方可见大小约

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 (一)一般资料及病史摘要 冯达春,男,50岁于2017-08-16 16:09入院,入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因:反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年,再发加重4天。1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降,由病前150-200g/餐降至约100g/餐,腹部饱胀不适,伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿,无畏寒、发热,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗,患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复,多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗,经治疗上述症状稍有缓解。4天前,患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后,上述症状无明显缓解。1天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功:ALT 27U/L,AST 73U/L,ALP

159U/L,GGT 27U/L,TBIL 306.5umol/L,IBIL 184.umol/L,DBIL 121.8umol/L,TBA 236.1umol/L。血常规:WBC 6.57*109/L,HB 80g/L,PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”,予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗,由龙泉驿中医院转院至我院,以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史:无。过敏史:无。个人史:有长期大量饮酒史。患者自发病以来,精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便正常,体重较前无明显变化。 (二)体格检查及实验室辅助检查 T:36.4℃ P:81次/分 R:20次/分 BP:121/68次/分。查体:发育正常,营养中等,体型适中,自主体位,正常步态,慢性病容,表情自如,神志清楚,查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏肋下、剑下未扪及,脾脏肋下未触及,肝区叩痛阳性,移动性浊音阳性,双下肢无水肿,扑击征阴性。头颅大小正常,左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块,皮温正常,质硬,无红肿、破溃,未扪及波动感。耳廓畸形,双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块,皮肤完整,皮温正常,质韧,无红肿、破溃,未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块,皮肤完整,皮温正常,质韧,无红肿、破溃,未扪及波动

ICU成人急性肝衰和慢性肝衰竭急性发作的治疗指南(中文)-执行概要

ICU成人急性肝衰竭(ALF)和慢性肝衰竭急性发作(ACLF)的管理指南:心血管、血液、肺脏、肾脏和 内分泌的注意事项—执行概要 美国重症医学会(SCCM)(2020年3月) 急性肝衰竭(ALF)和慢性肝衰竭急性发作(ACLF)是ICU中经常遇到的疾病,并且有高死亡率。这些指南的目的是制定基于证据的推荐,以解 决围绕重症患者肝衰竭独特表现的常见临床问题。通常,临床医疗必须遵 照个体的临床情况和患者/家庭的情况。这些指南旨在补充而非替代个别临床医生的认知决策。这些准则的主要目标是帮助最佳实践,并不代表医疗 标准。 方法 重症监护医学协会(SCCM)任命了联合主席和副主席。根据他们的临 床和/或方法专业知识,选择了25个其他小组成员。然后,根据个人专业 知识,小组分为九个小组。本文档介绍了其中五个亚组(心血管,血液学,肺,肾和内分泌)的建议。每个小组成员遵循美国重症医学学院/ SCCM标 准操作程序手册中记录的所有利益冲突程序。小组提出,讨论并最终提出 了30项人口干预比较结果,他们认为这对患者和本指南的最终用户最为重要。我们使用GRADE方法对结果进行优先排序,评估证据质量并确定结果 的强度(1)。根据GRADE方法,我们将每个建议分类为强推荐或有条件推荐。如果至少75%的小组成员达成80%的共识,我们接受这一项建议。我们在遵守严格条件的情况下制定了最佳实践声明,作为未分级的强力建议。结果 我们报告了有关ICU中急性或ACLF处理的29条建议,涉及5组(心 血管,血液学,肺,肾和内分泌)。总体而言,有6项是强推荐,有19项是有条件的建议,有4项是最佳实践声明,在两种情况下,由于证据不足 而未发布建议。表1列出了建议的摘要,我们讨论了六项强推荐的基本原理。完整的建议和完整的原理可以在详细文章中找到。 问题1 对于ALF或ACLF的重症患者,我们是否建议使用羟乙基淀粉或明胶进行初次复苏,而不是使用晶体溶液? 建议:我们建议不要在ALF或ACLF患者的初始液体复苏中使用羟乙基淀粉(强烈建议,中等质量的证据)。

肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径

肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 (2019年版) 路径说明:本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 (一)适用对象 中医诊断:第一诊断为肝瘟(TCD编码:BNW220)。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭(ICD-10编码:K72.101)。 (二)诊断依据 1.疾病诊断 (1)中医诊断标准:参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案(2019年版)》。 (2)西医诊断标准:参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南(2012年版)》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案(2019年版)》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 (三)治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案(2019年版)》。 1.诊断明确,第一诊断为肝瘟(慢性肝衰竭)。 2.患者适合并接受中医药治疗。 (四)标准住院日≤28天。 (五)进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟(慢性肝衰竭)。 2.在肝硬化基础上,肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症,可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神

病等影响疗效评价者,不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病,但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可进入本路径。 (六)中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况,注意舌像、脉象的动态变化。 (七)入院检查项目 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质; (3)血清甲胎蛋白(AFP); (4)血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测; (5)心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目:根据病情需要,可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 (八)治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案(2019年版)》。 1.辨证选择口服中药汤剂、中成药 (1)湿热蕴毒证:祛湿解毒、凉血化瘀。 (2)瘀热蕴毒证:化瘀解毒、健脾和胃。 (3)阳虚瘀毒证:温阳利水、活血化瘀。 (4)阴虚瘀毒证:滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 (1)中药灌肠 (2)中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 (九)出院标准 (1)乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转,肝性脑病等并发症得到有效控制。 (2)黄疸、腹水等体征明显改善。

人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭,有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标

【DX-10】人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭,有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标 导读 肝衰竭(Liverfailure)是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。我国目前临床上以慢加急性肝衰竭为主,疾病进展快,病死率较高。非生物型人工肝(Non-bioartificialliver,NBAL)已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效。本研究对在内科综合治疗基础上联合人工肝治疗的住院患者进行分析,评价不同人工肝治疗HBV相关慢加急性肝衰竭疗效,结论如下。 资料和方法 1、一般资料: 选择2014年1月至2017年12月在云南省保山市人民医院住院的HBV相关性慢加急性肝衰竭患者126例为研究对象,随机分为非人工肝组(对照组)和人工肝组(治疗组)。 根据选择不同的人工肝模式,人工肝组分为PE组、DPMAS组及PE+DPMAS组。其中非人工肝组32例,男27例,女5例,年龄18-72岁,平均(44.32士12.58)岁;PE 组31例,男25例,女6例,年龄22-81岁,平均(42.62土14.53)岁;DPMAS 组30例,男28例,女2例,年龄25-69岁,平均(43.82土11.54)岁;PE+DPMAS组33例,男29例,女4例,年龄17-80岁,平均(41.63土12.36)岁.四组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 2、治疗方法: 非人工肝组和人工肝组入院后均予以常规检查、护理,行内科综合治疗,并积极预防并发症。人工肝组在内科综合治疗的基础上加用人工肝治疗。 2.1 PE组:设备使用健帆生物科技集团股份有限公司生产的人工肝支持系统,治疗前后均抽取静脉血查血常规、肝肾功能、凝血功能、血氨及CRP、PCT等。血液流速为100-120ml/min,血浆分离速度20-30ml/min,每次血浆置换为

肝衰竭的诊断

第三节肝功能衰竭的诊断思路与步骤肝功能衰竭的诊断思路与步骤:首先,确定有无慢性肝病史及临床表现;其次,注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短;最后,关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 (一)临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1.急性肝衰竭 急性起病,在两周内出现以下表现者。 (1)极度乏力,并有明显厌食、腹胀,频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和(或)腹水; (2)短期内黄疸进行性加深(血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L); (3)出血倾向明显,PTA<40%,且排除其他原因; (4)有不同程度的肝性脑病(A型); (5)肝脏进行性缩小。 2.亚急性肝衰竭 急性起病,在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3.慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上,肝功能进行性减退。其主要诊断要点:(1)有腹水或其他门脉高压表现;(2)肝性脑病(C型);(3)血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L;(4)有凝血功能障碍,PTA≤40%。 (二)辅助诊断 (1)总胆红素升高;(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降;(3) AST/ALT比值>1;(4)血清胆碱酯酶活力显著降低;(5)PTA<40%;(6)支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降;(7)血氨水平明显升高;(8)血内毒素水平升高; (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小;(10)血胆固醇水平明显降低。 (三)组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应

肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案

肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案 (2018年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参考中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语》[1],中华中医药学会《病毒性肝炎中医辨证标准(2017年)》[2]及《中医内科学》拟定[3]。 (1)以身目、小便色黄,或迅速加深、重度乏力、纳差为特征。 (2)黄疸持续不退,色泽鲜亮或晦暗,或有呕恶、腹胀、腹痛、尿少等,或有神昏、出血等。 (3)有疫毒感染或药毒病史,或长期、大量饮酒史,或胁痛、积证久不愈者。 2.西医诊断标准 参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组《肝功能衰竭诊疗指南(2012年版)》[4]。 诊断标准:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。①血清TBIL明显升高;②白蛋白明显降低;③出血倾向明显,PTA≤40%(或INR≥1.5);并排除其他原因者;④有腹水或门静脉高压等表现;⑤肝性脑病。 (二)证候诊断 参照中华中医药学会肝胆病分会《病毒性肝炎中医辨证标准(2017年)》[2]拟定。 (1)湿热蕴毒证:起病急骤,身目俱黄,黄色鲜明;口干口苦或口渴但饮水不多;鼻齿衄血,或皮肤瘀斑;胁下痞块;小便短赤,大便不调或秘结;舌质红或紫暗,或舌见瘀斑瘀点,苔黄(厚)腻,脉实有力。 (2)瘀热蕴毒证:身目俱黄或迅速加深,极度乏力,纳呆呕恶,口干,尿黄赤,大便秘结,或鼻齿衄血,皮肤瘀斑,嗜睡、昏狂谵妄,胁下痞块,舌质绛红,瘀斑瘀点,舌下脉络增粗延长,脉弦数。 (3)阳虚瘀毒证:身目黄染、色黄不鲜,畏寒肢冷,面色恍白;纳差,腹胀或痛,便溏或饮冷则泻;腹水征(+),或双下肢水肿,或颜面浮肿,小便不利,或夜尿频;舌体大,舌边有齿痕,舌质淡暗或紫暗,苔白腻,或水滑,脉沉迟。 (4)阴虚瘀毒证:身目黄染、色黄晦暗,腰膝酸软,面色晦滞或黧黑;腹胀、呕恶纳少、乏力,头晕目眩,烦热口干,小便黄赤、量少,或有牙宣、鼻衄,烦躁神昏;舌红少津,或有裂纹,少苔或无苔,脉沉迟或沉细数。

肝功能衰竭

肝功能衰竭 一、疾病的相关知识: 肝功能衰竭(hepatic failure)肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征,简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性(亚急性)肝衰竭和慢性肝衰竭。 临床表现: 1、肝性脑病为最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变,不能正确回答询问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为兴奋或嗜睡,出现扑击样震颤,脑电图异常,终至昏迷。 2、黄疸开始见尿色加深,很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染,并迅速加深。患者呼出气中有一种霉烂的臭味,即肝臭。 3、出血由于肝脏制造凝血因子功能障碍,内毒素血症激活凝血系统等因素,可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便血、衄血等。 4、腹水门静脉高压、血浆白蛋白降低等因素可使30%的患者出现少至中量的腹水。另外,还可脑水肿、肺水肺、继发感染、肝肾综合征、休克等严重并发症。 二、心理指导: 由于肝功能损害,出血、腹水等,使病人极度痛苦,产生恐惧心理,悲观情绪,所以要关心体贴病人,告诉病人积极针对病因治疗和积极对症治疗,能使病情缓解,尽量避免严重并发症发生,帮助提高生活质量,改善其心身状态,以积极、乐观心理状态配合治疗。 三、饮食指导: 1.患者肝脏功能及消化道的消化吸收功能低下,故不合理的增加饮食将明显增加肝脏负担,

并导致胃肠道症状加重,阻碍肝功能恢复。所以病人饮食应遵循少食多餐的原则,进食清淡易消化、富含维生素流质或半流质食物,严格控制高脂肪、高蛋白食物的摄入,给予低脂、高热量、低盐饮食,忌辛辣刺激性食物。 2.血浆置换大量输入异体血浆后,有可能因为首次接触某些变应原或补体而使机体变为致敏状态,故血浆置换后尽量少食易致敏食物,如虾、蛹、海鲜类等。 3.因为蛋白质在肠道发生分解的产物会增加胃肠道和肝脏的负担,有肝性脑病患者禁食蛋白,防止血氨增高导致昏迷。 4.有消化道出血者禁食水。 四、健康指导: 1.食管胃底静脉曲张和门静脉高压性胃病,易导致出血倾向加重或引起消化道、皮肤黏膜出血,甚至是脑出血,如呕吐物为咖啡色或鲜血;排柏油样;皮肤粘膜有出血点或瘀斑;头痛、恶心、呕吐等症状出现时应及时向医护人员反应,以便早发现、早处理。经药物止血药治疗而出血仍未停止者,可置三腔二囊管压迫止血。 2.肝衰竭患者免疫力低下,肠道菌群失调及肠道菌群易位可导致胃肠道感染、胆道感染或腹水感染,应注意做好对患者的保护性隔离,患者注意个人卫生,勿抓破皮肤,防止继发感染。 3.为保护肝昏迷或肝性脑病患者,避免意外伤害,会对患者进行保护性约束,请患者及家属给予理解、配合。用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能。 4.有腹水者取半卧位。采取半卧位,使膈肌下降,增加肺活量,有利于呼吸。大量腹水引起腹内压力增高,酌情放腹水,一次放腹水量以不超过3000—5000ml为宜,同时补充白蛋白。因大量排放腹水可诱发肝性脑病,也可并发腹膜炎,故腹胀。 5.肝功能衰竭患者如果忽略了休息的重要性,过早过多活动,可造成病情加重,因此肝

儿童肝功能衰竭

儿童肝功能衰竭

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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF)是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见,但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索,2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗,中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于2006年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》[2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。2008年8月28-30日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力,会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dhawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HBV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间,而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。2005年美国肝病学会(AASLD)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病26周内出现凝血障碍(INR≥1. 5)和不同程度神智障碍(肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害,导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至24周出现肝衰竭,分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。

昏迷、黄疸(肝功能衰竭)

昏迷、黄疸(肝功能衰竭) 一、中医诊疗常规 1.昏迷 (1)热毒熏蒸 多由湿热邪毒壅遏所致,热毒燔灼厥阴逼乱心神,木火升腾胆液泄越。表现为壮热昏谵全身黄疸。络损血溢,故衄血便血。 因脾胃大热热伤于心,心主于血热气盛,故发黄而动血。心主神,心静则神爽,心为烈火所燔,则神不清而谵语。肝阳化风故二手震颤,舌苔黄质绛,示湿重热淫。脉细弦数,示火旺阴伤。 【治疗】凉血祛瘀,晴热醒神 【处方】犀角地黄汤 组成:广犀角15、鲜生地30、赤白芍9、丹皮9、连翘9、生蒲黄9(研末分2次冲入)、荷叶9、安宫牛黄丸2粒。 全身黄加茵陈30后下,焦三栀9、生大黄9;衄血加土大黄15、茜草15;便血加侧柏叶15、地榆炭9. (2)湿热证: 发痉神昏笑妄脉洪数有力,开泄不效者湿热蕴结胸膈,宜仿凉隔散。若大便数日不通,热邪闭结肠胃仿承气微下之例。舌苔老黄带黑,干裂起刺示热结伤津、脉洪数为里实热盛。 【治疗】大承气汤合凉膈散加减: 组成:生大黄9、元明粉9、川朴5、枳实5、黄芩9、连翘9、山栀9、湿热结聚,发痉笑厥,去川朴、枳实、加生甘草3、鲜竹叶30片,鲜卢根2支去节。 对伤寒阳明腑证或湿热入胃,燥实内结都会引起神昏谵语,笑妄痉厥。治疗要急下存阴,决非芳香开窍而能奏效。

邪在络居多,而在阳明较少。如邪搏阳明,阳明太实,上冲心包神迷肢厥,甚至通体皆厥当从下法。惟伤寒下不嫌迟,必待化热屎燥,方可议下。 湿多嫌秽,蕴阻阳明症见识乱神秘,发痉撮空阳明之邪,仍假阳明为出路,亦宜凉膈撤热参合承气通降,热退则神识自清。温邪为阳明火必克金,故先犯飞,火性炎哈桑难得下行,若肺气肃降有权,移其邪由腑出正是病之去路应及时濡润利导轻用蒌杏重用硝黄,但温病最易伤津,积朴应尽慎。 2.黄疸: 阳黄 1、热重于湿 【治法】清利湿热退黄 【方药】茵陈蒿汤加减 组成:茵陈蒿(12克)栀子(9克)大黄(9克) 2、湿重于热 【治法】利湿化浊,佐以清热 【方药】茵陈五苓汤和连朴饮加减 组成:茵陈12、泽泻9、猪苓6、茯苓6、山栀6、木通6、白术6、山楂12、枳实9、甘草9、陈皮9、滑石6、姜6、枣6、灯心3. 3、急黄 【治法】清热解毒,凉血开窍 【方药】千金犀角散加减。 二、西医诊疗常规

肝衰竭的诊断

第三节肝功能衰竭的诊断思路和步骤肝功能衰竭的诊断思路和步骤:首先,确定有无慢性肝病史及临床表现;其次,注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短;最后,关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 (一)临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1.急性肝衰竭 急性起病,在两周内出现以下表现者。 (1)极度乏力,并有明显厌食、腹胀,频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和(或)腹水; (2)短期内黄疸进行性加深(血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L); (3)出血倾向明显,PTA<40%,且排除其他原因; (4)有不同程度的肝性脑病(A型); (5)肝脏进行性缩小。 2.亚急性肝衰竭 急性起病,在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3.慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上,肝功能进行性减退。其主要诊断要点:(1)有腹水或其他门脉高压表现;(2)肝性脑病(C型);(3)血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L;(4)有凝血功能障碍,PTA≤40%。 (二)辅助诊断 (1)总胆红素升高;(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降;(3) AST/ALT比值>1;(4)血清胆碱酯酶活力显著降低;(5)PTA<40%;(6)支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降;(7)血氨水平明显升高;(8)血内毒素水平升高; (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小;(10)血胆固醇水平明显降低。 (三)组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应

病毒感染与肝功能衰竭(文档版)

1.1甲型肝炎病毒(HAV)感染.HAV是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV,可表现为临床型和亚临 床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染; 大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%;50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病 者感染HAV后,发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程,单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%),但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中,l4例发展为急性肝衰竭.几率为 20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭,发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万,HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示,HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染

患者的人数达1.7亿,我国抗-HCV阳性率为3.2%,有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻,引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程,而15%~80%发展为慢性感染,肝硬化、肝愛发生率也较高,约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒(HDV)感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒,只感染有HBV感染基础患者,全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制,但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV 感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率,说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似,HEV经消化道传播,大多呈自限性,孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭,病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差,我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%,印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中,青

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