胰岛功能可以恢复吗
胰岛功能可以恢复吗
一、胰岛功能可以恢复吗二、糖尿病人食疗的几大要点三、糖尿病患者必备的健康食谱
胰岛功能可以恢复吗1、胰岛功能能否恢复,取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性
新发2型糖尿病患者的胰岛功能能否恢复,主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。
1997年,以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常高的时候,就用胰岛素泵强化治疗,结果,其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维持正常达9～50个月。平均3年不需用药,血糖水平控制良好。近年来,中国的专家也证明,这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛素释放恢复正常。
2、胰岛B细胞功能有得到逆转的可能的原因
为什么新发的2型糖尿病患者在经过胰岛素强化治疗后,胰岛B细胞功能有得到逆转的可能呢？专家们认为,在高血糖的压力下,胰岛B细胞并没有死亡,它只是暂时“闭上了眼睛”,虽然高血糖对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷,医学上称为“高葡萄糖毒性”),但是它还顽强地活着,一旦胰岛素强化治疗驱除了“高葡萄糖毒性”对它所造成的危害,胰岛B细胞可以在很大程度上得到恢复。3、胰岛功能该如何“测”
“胰岛功能检查”一般分为以下几个步骤:
3.1、试验应在上午7～11时之间进行。早8:30以前到医院、并顺便携带当天早晨第一次小便10ml送检。
胰岛功能
胰岛功能测定及临床意义 —、胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素抗体和血糖测定 试验。 二、试验方法及注意事项 1 ）方法：在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹，餐后0.5小时，1小时,2小时,3小时抽静脉血测定五个时间点的血糖，胰岛素释放,C-肽释放值。 2）注意事项：应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值、胰岛素和C肽的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等；另外有些药物（如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等）应停服3天后再进行试验。三、胰岛素释放试验 1概述 胰岛素是由胰岛B细胞合成其前体胰岛素原，经生化过程形成的一种降低血糖的激素，主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原，抑制糖原异生，从而维持血糖的恒定。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，可超过肾糖阈，发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量的测定，主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究，确定糖尿病的类型，对于的诊断，探讨机理，研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。 2临床意义 胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛 B -细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后0.5小时、餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛B-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。 3糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型： （1）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。(2)胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上 升迟缓，咼峰在2小时或3小时，多数在2小时达到咼峰，其峰值明显咼于正常值，
胰岛的细胞组成与功能
胰岛的细胞组成及其功能 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调 节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织 细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的 贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液 中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射 胰岛素制剂来治疗。 2生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用， 加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡 萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺 乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细 胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛 素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为 α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞
中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝 内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮 体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋 白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还 可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过 程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对 生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显 的效应。受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。 3分泌调节 (1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓 度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下 降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖 的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛 素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min 后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的 时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合
新诊断2型糖尿病患者补充阿法骨化醇对血糖控制及胰岛功能的影响
新诊断2型糖尿病患者补充阿法骨化醇对血糖控制及胰岛功能的影 响 目的觀察新诊断2型糖尿病（T2DM）患者维生素D（VitD）缺乏的比例及补充阿法骨化醇对新诊断T2DM患者血糖控制及胰岛功能的影响。方法选取2015年6月—2016年6月于汉中市中心医院就诊的新诊断T2DM患者150例检测25-羟维生素D（25（OH）D）水平，将25（OH）D水平不足及缺乏的114例作为治疗组，抽取未检测25（OH）D水平的新诊断T2DM患者80例作为对照组。两组患者均接受口服降糖药物治疗，治疗组额外添加阿法骨化醇0.25 μg，1次/d，口服。治疗3个月时观察两组血糖控制情况；6个月时再观察两组血糖控制情况及空腹胰岛素（FINS）、血钙（Ca2+）、血磷（P）水平，通过稳态模型计算β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数并与基线情况比较。结果新诊断T2DM 患者维生素D不正常的比例达76%（VitD不足24.7%，VitD缺乏51.3%）。观察3个月时，治疗组2 hPG和HhA1c下降程度大于对照组；6个月时，2 hPG、HhA1c 两组间差异有统计学意义；治疗组HOMA-β指数较基线升高；胰岛素抵抗指数降低，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。两组血Ca2+、血P水平差异无统计学意义。结论新诊断T2DM人维生素D缺乏及不足达76%，小剂量补充阿法骨化醇，可改善新诊断T2DM人胰岛β细胞功能、降低胰岛素抵抗，有助于血糖控制，临床使用安全。 标签：糖尿病2型；阿法骨化醇；血糖控制；胰岛功能 [Abstract] Objective To observe the insufficiency proportion of vitamin D in newly diagnosed type 2 Diabetes （T2DM）Patients and the effect of supplement of alfacalcidol on the islet - βcell function and glycemic control of T2DM patients. Methods From June 2015 to June 2016，150 newly diagnosed T2DM patients were enrolled to test 25（OH）D in the Hanzhong Central Hospital. 114 patients who lack of 25（OH）D were taken as treatment group and 80 newly diagnosed T2DM patients who did not test 25（OH）D were regarded as a contrast group. Both of the groups received orally - taken Hypoglycemic Agent，and the treatment group was orally given 0.25 μg alfacalcidol once a day. In the third month of the intervention，the level of glycemic control were tested. In the sixth month of the intervention，FBG，2 hPG，HbA1c，fasting Insulin （FINS），serum calcium（Ca2+），and serum phosphorus（P）were test. The index of HOMA-βcell and the insulin resistance were calculated through the Homeostasis model，and then compared with the baseline. Results The percentage of abnormal level of Vitamin D in Newly diagnosed type 2 Diabetes Patients reached to 76%（inadequate incidence of 24.7% and deficiency incidence of 51.3%）. In the third month of the intervention，2 hPG、HbA1c more percentage in the treatment group decreased than the contrast group. In the sixth month of the treatment，the level of 2 hPG、HbA1c of two groups of patients still has statistical significance；the HOMA-βcell function index of treatment group was ascending above the baseline，and insulin resistance index was declining，with a
(完整版)糖尿病胰岛素
血糖值(mmol/l) mg/dl 餐前胰岛素增量其它处理 <2.8 <50 减少2--3μ 立即进餐 2.8-- 3.9 50--70 减少1--2μ 3.9--7.2 70--130 原剂量 7.2--8.3 130--150 加1μ 8.3--11.1 150--200 加2μ 11.1--13.9 200--250 加3μ 13.9--16.6 250--300 加4--6μ 16.6--19.4 300--350 加8--10 μ 餐前活动量增加减1--2μ或加餐加餐前活动量减少加1--2μ 胰岛素用量计算方法 正常人的空腹血糖维持在3.3~6.1mmol/L（60~110mg/dl），餐后半小时到1小时之间一般在10.0mmol/L （180mg/dl）以下，最多也不超过11.1mmol/L（200 mg/dl），餐后2小时又回到7.8mmol/L（140 mg/dl）。胰岛素怎样计算用量 （一）怎样估算其初始用量： 糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。 1、按空腹血糖估算： 每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mg/dl）-100]x10x体重(公斤)x0.6÷1000÷2 100为血糖正常值； x 10换算每升体液中高于正常血糖量； x 0.6是全身体液量为60%； ÷1000是将血糖mg换算为克； ÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。 为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。 2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。 3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μ/kg；病情轻，0.4--0.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。 4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性"+"多少估算。一般一个"+"需4μ胰岛素。 5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。 （二）怎样分配胰岛素用量 按上述估算的情况，每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。
胰岛功能衰竭期2型糖尿病药物干预
克萨斯大学的Julio Rosenstock教授曾介绍进行胰岛素治疗时需要遵循的基本原则：①“治疗达标”的原则；②胰岛素治疗应尽可能恢复生理性胰岛素分泌模式；③T2DM的胰岛素治疗方案应简便易行，克服传统方案的复杂性；④正确掌握开始胰岛素治疗的时机；⑤通过选择适当的胰岛素制剂和方案最大限度地避免低血糖；⑥要让患者自身在糖尿病管理的综合团队中发挥重要作用；⑦制订有效的胰岛素剂量调整方案。 总之，2型糖尿病β细胞功能衰竭是一个渐进的过程，无论其最初的缺陷如何发生，都会随着时间的延长进行性恶化。长期高血糖抑制胰岛素的分泌。对于新诊断2型糖尿病β细胞功能损害的患者，可以早期应用胰岛素，是一个改善胰岛β细胞分泌功能的绝好机会。个体化治疗是糖尿病治疗必须遵从的一个重要原则，针对不同阶段2型糖尿病患者，其病程长短、肝肾功能、并发症的情况以及血糖谱特点等均不相同，因此，要综合考虑，科学选择方案。 参考文献 1.杨文英．有关胰岛素在糖尿病治疗中应用的几点看法．中华全科医师杂志2003；2（3）：173－175． 2.Ilkova H，Glaser B，Tunckale A，et al．Induction of long－term glycemic control in newly diagnosed type2diabetic patients by transient intensive insulin treatment．Diabetes Care1997；20（9）：1353－6． 3.祝方，纪立农，韩学尧，等．短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验．中国糖尿病杂志2003；11（1）：5－8． 4.李延兵，翁建平，许雯，等．短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响．中国糖尿病杂志2003；11（1）：10－15． 5.李光伟．对2型糖尿病β细胞功能衰竭和胰岛素治疗思考．国外医学内分泌学分册2004；24（4）：271－273． （2011—03—18收稿） 胰岛功能衰竭期2型糖尿病药物干预中南大学湘雅二医院内分泌科（41001）邓小戈 美国最新资料显示［1］，2010年美国糖尿病患病人数2600万，总人口患病率8．3%，20岁以上人群中患病率为11．3%，糖尿病是导致肾衰、非外伤性下肢截肢、新发失明等的罪魁祸首，同时也是心脏病和中风的主要原因，是美国排名第7位的死因，年总费用达1740亿美圆。据世界卫生组织估计2005到2015年，中国因糖尿病及相关心血管疾病的经济损失将达5577亿美圆［2］。 这些数据说明，人类还不能很好的控制糖尿病的发生、发展和预后。单是糖尿病分型，其复杂程度就远远超出了人们的想象。多家权威机构在指南中不得不指出，在糖尿病分型困难时，可先不分型，先把血糖控制好［2－4］。那么，能不能通过分期来指导用药呢？有人根据糖尿病从轻到重、并发症从无到有的特点，将之简单地分为糖尿病早期和晚期，并认为［5］葡萄糖刺激胰岛素释放试验（GSIS）的急性反应（早期相胰岛素分泌，即葡萄糖刺激后3 10分钟的胰岛素释放）消失，属于早期阶段，因为到晚期的时候，不但长期高糖的毒性作用会阻碍胰岛素释放、甘油三酯沉积也会损害胰岛功能［6］和促进细胞凋亡［7］，再加上淀粉样变等进一步损害胰岛功能，最终导致胰岛素分泌水平显著降低［8－9］。但分两期，对糖尿病治疗用药的指导意义并不大。因此，也有人根据胰岛？细胞数量、功能等，将之分为5个阶段（five stages）或者5期［10］。第一阶段血糖正常。这是通过增加胰岛素分泌而维持血糖正常的，一般有胰岛素抵抗和/或胰岛？细胞数量增加，GSIS的急性反应正常。第二阶段的特点是胰岛？细胞的功能已不能维持血糖完全正常，空腹血糖水平升高到5．0 6．5mmol/L左右，但相对稳定，可持续数年，GSIS急性反应消失，可表现为葡萄糖耐量低减（IGT）。第三阶段的特点是不稳定，失代偿，在某种加重胰岛β细胞负荷的作用下，空腹血糖水平会快速地升高到7．3mmol/L（130mg/dL）以上，甚至达到第四阶段的16 20mmol/L（285 350mg/dL）水平，临床表现可有可无。第四阶段的特点是稳定的失代偿，临床表现为典型的2型糖尿病，但没有酮症，病情相对稳定，可以持续终生。第五阶段的特点是严重失代偿，血糖水平多＞22mmol/L（350 mg/dL），且需要胰岛素维持生命，常有酮症。其中，第四阶段可因治疗而改善转到第三阶段或第二阶段；第三阶段也可以转到第二阶段。遗憾的是目前对终末期2型糖尿病的病理生理改变尚知之甚少［3－5］。 这里，我们要讨论的“胰岛功能衰竭期”，大致相当于上述第四、五期，因为第三期很不稳定，要么转成第二期，要么转成第四期。这种状态出现的机理，虽然与糖毒性和脂毒性等引起的？细胞凋亡、坏死、萎缩等密切相关，但其实非常错综复杂，目前尚无定论［9－10］。例如，有作者［11］观察了胰岛？细胞株在高、低浓度葡萄糖条件下胰岛素基因表达以及胰岛功能衰竭的情况。作者发现，长期高糖的毒性作用，并不会随血糖下降而马上消失；并且高糖毒性也不只是简单地引起胰岛功能衰竭，还会造成二次伤害，即胰岛素基因表达出现缺陷，从而加重高血糖。其他方面的研究发现［12］，ATP结合部转运体亚族A成员1（ATP－binding cas-sette transporter，subfamily A，member1，ABCA1）在胰岛细胞有高表达，属于细胞内胆固醇转运体，可预防脂肪堆积在胰岛。灭活小鼠ABCA1在胰岛细胞的表达，会导致GSIS 分泌减少和糖耐量低减。而最新的临床研究还发现，摄入植物纤维、镁可以预防糖尿病的发生，机理可能与植物纤维富含镁，而镁是糖代谢所必需酶类的辅酶，对胰岛素的作用和稳定血糖内环境有重要作用［13］。更有甚者，对于“胰岛功能衰竭期”（islet beta－cell exhaustion）的称呼，是用“ex-haustion衰竭”？还是用“toxicity毒性损害”？还是用“de- · 7 · 实用糖尿病杂志第7卷第5期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．5
保护胰岛功能
一、胰岛b细胞功能保护因素 由于胰岛B细胞合成、存储、释放胰岛素功能在调节机体物质代谢稳态中具有重要生理意义，因此保护B细胞功能对糖尿病的治疗具有重要理论及实际意义。研究认为，免疫机制、细胞因子、胃肠激素、胰岛素、胰岛素增敏剂等多种因素可对B细胞具有保护作用，故将从这几个方面论述口细胞功能保护取得的进展。 1、免疫机制 提到免疫机制与糖尿病，更多的会令人想到1型糖尿病。的确，这种由T细胞介导胰岛b细胞损伤的糖尿病是自身免疫性疾病，与免疫机制密不可分。糖尿病的发展受到有共同表现型TH 细胞的THI和TH2的作用，二者相对抗，THI细胞促进糖尿病发展，而TH2细胞具有保护作用。通过逆向调节THl细胞，改变THI／TH2的平衡，使B细胞的免疫破坏得到抑制。环孢菌素(CyA)，硫唑嘌呤(Azathioprin，A)等免疫抑制剂对胰岛B细胞有保护作用，可有效预防和治疗糖尿病。 2、干预细胞因子 细胞因子作为免疫调节因子对B细胞的损伤和破坏，具体机制尚不清楚。但是，减少细胞因子的毒性作用的途径可对b细胞保护及糖尿病治疗发挥作用。其机制为减少细胞因子介导的介子NO对细胞的破坏。减少NO生成，可降低对胰岛细胞60％的毒性作用。氨基胍(AG)作为有效治疗药已被证实。 3、胰岛素基础 研究表明，胰岛素治疗可以通过改善脂肪细胞的功能(抑制脂肪分解，增加脂联素分泌)，减轻脂毒性，减轻糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，最终改善胰岛素抵抗和恢复b细胞功能。 4、胃肠激素 这里主要论述肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)和肠抑胃肽(GIP)对胰岛B细胞的保护作用，GLP-I是由肠道L细胞分泌的肠降血糖素之一，能促进口细胞分泌胰岛素。肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)具有有效的胰岛素活性，能提高b细胞对葡萄糖刺激胰岛素的敏感性，延缓葡萄糖耐受。GIP也称葡萄糖依赖性胰岛素释放肽，为十二指肠和空肠黏膜细胞分泌的42个氨基酸的多肽。其重要生理功能在于促进b细胞分泌胰岛素，这种效应只在高糖情况下出现。GIF 促胰岛素分泌作用与血糖水平密切相关，有研究证实，血糖浓度大于6．Ommmol／L时，GIP 才会发挥较强的促胰岛素分泌作用。如上所述，胰岛素可以减轻脂毒性和糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，改善胰岛素抵抗，从而恢复胰岛b细胞功能。 5、胰岛素增敏剂 胰岛素增敏剂即噻唑烷二酮类，常用为罗格列酮和吡格列酮。罗格列酮为有效的核转录因子过氧化酶体增殖激活受体7(PPAR-T)的选择性激动剂，罗格列酮可保护b细胞功能，抑制p 细胞凋亡以防止其数量减少。吡格列酮(PGZ)作用途径为抑制炎症因子对b细胞的损伤，避免其凋亡。 二、保护剩余胰岛功能 1、早起干预治疗 研究表明，糖尿病早期b细胞仅有部分的功能受损，且是可逆的，此时应不失时机的采取控制饮食、适当运动等生活方式干预和必要的药物治疗，使血糖控制达标，从而使b细胞功能得到最大程度的恢复。 2、根据病因和自然病程不同阶段合理用药 如2型糖尿病早期体胖。血脂异常、胰岛素抵抗，宜选用改善胰岛素抵抗和减轻脂毒性药物
第一章 胰腺的基本结构和功能教学文稿
第一章胰腺的基本结构和功能 胰腺最早是被希腊解剖学家Herophilus (约公元前335-公元前280）发现，并描述为一个独立的器官。数百年后，另一位古希腊解剖学家Ruphos将其命名为希腊语pancreas，其中pan为全部(all)，creas为肉(flesh)的意思。胰腺为人体内仅次于肝脏的第二大腺体，是内外分泌混合腺。外分泌部占腺体的绝大部分，属于消化腺，分泌胰液并经导管排入肠腔，主要对食物起消化作用。内分泌部是散在分布于外分泌部之间的胰岛，分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等激素进入血液或淋巴，主要参与糖代谢的调节。 1.1胰的形态和位置 人的胰腺与十二指肠相连，质软、外观为淡红色，形状扁平细长。胰腺长约14～20cm，重量约为80～115g，位置较深，在第1、2腰椎水平横贴于腹后壁。啮齿类动物胰腺为无定形结构，似脂肪组织，不规则，分散在十二指肠、胃底及脾门处，色淡红。而许多低等动物胰腺不形成独立的器官，它们散在分布于其它内胚层来源的器官中。如无脊椎动物就没有独立的胰腺，其外分泌部组织存在于肝内，内分泌细胞则存在于胃肠道上皮内。 人和啮齿类动物的胰腺均可分为头、颈、体、尾4个部分，各部分之间无明显界限。胰头较膨大，被十二指肠“C”形包绕，并向左下方伸出一钩状突起（Processus uncinatus）。在钩状突起凹陷处为胰腺切痕（incisura pancreatis），此处又是肠系膜上动、静脉的通路。胰头后面与胆总管、肝门静脉相邻。胰颈是胰头与胰体之间的狭窄扁薄部分，胃幽门位于其前上方。胰体位于胰颈和胰尾之间，占胰的大部分。胰尾为伸向左上方较细的部分，紧贴脾门。胰腺主导管位于胰的实质内，贯穿胰的全长，它与胆总管汇合成肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头。在胰头上部，位于主导管上方常有一条副胰管，开口于十二指肠小乳头（图1-1）。
胰岛素及其分泌
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响评价
胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响评价 目的分析与探究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法选取该院2017年6月—2018年6月收治的88例初发2型糖尿病患者为研究对象，按照随机分组为对照组与研究组；给予研究组患者胰岛素强化治疗，对照组则行常规口服降糖药治疗，对比观察两组患者胰岛功能变化情况。结果经治疗后，研究组患者FPG、2 hPBG、HbA1c水平均明显低于对照组，FINS、Homa-β水平高于对照组，而HOMA-IR则低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胰岛素强化治疗有助于控制初发2型糖尿病血糖水平，改善患者胰岛功能，具有一定的应用价值。 标签：初发2型糖尿病；胰岛素强化治疗；胰岛功能；胰岛素 2型糖尿病的发生与病情的发展主要与胰岛素抵抗以及胰岛B细胞功能减退造成胰岛素分泌缺陷有关[1]。对于初发的2型糖尿病患者，通常早期已经出现胰岛B细胞功能减退，但其血糖并不一定升高，而是随着胰岛素抵抗的加重、胰岛细胞功能的不断衰退，最终导致代谢异常而造成血糖升高[2]。从而有研究提出[3]，保护患者胰岛B细胞功能，对于控制患者病情的发展、维持血糖的良好控制效果具有积极意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院收治的88例初发2型糖尿病患者为研究对象，纳入患者均满足WHO对2型糖尿病的诊断标准；均未接受过降糖药物治疗；排除合并重症心、肝、肾等器质性病变，或合并精神疾病及有精神病家族史的患者。在纳入患者知情同意前提下，按照随机分组，将其分为对照组与研究组，每组44例。其中，对照组患者，男性25例、女性19例，年龄为33～68岁，平均（52.34±4.76）岁，体重指数为（25.41±2.43）kg/m2；研究组患者中，男性26例、女性18例，年龄为31～71岁，平均（53.26±4.68）岁，体重指数为（24.87±2.51）kg/m2。两组基线资料对比差异并无统计学意义（P>0.05）；研究在该院伦理委员会批准下开展。 1.2 方法 两组患者均给予常规饮食指导、运动指导以及健康宣教等护理干预，在此基础上，给予对照组患者常规口服降糖药治疗，即按照个体化原则，以FPG≤7.0 mmol/L、2 hPBG≤11.1 mmol/L为标准，给予患者相应剂量的二甲双胍、磺脲类药物治疗。研究组患者则在常规护理基础上，给予其胰岛素强化治疗，即采用“4针方案”，于患者三餐前5 min，给予其短效胰岛素类似物（门冬胰岛素）皮下注射，并于患者睡前（约晚22：00）给予其长效胰岛素类似物（甘精胰岛素）皮下注射，在血糖达标后，继续维持胰岛素治疗2周后停止胰岛素治疗，改用口服
胰岛功可恢复胰岛功能
胰岛功可恢复胰岛功能 人们一贯认为糖尿病是只能控制不能根治的“终生病”，而胰岛功可恢复胰岛功能，只要按功法要领坚持习练，就会产生意想不到的效果，可以治疗糖尿病。 、胰岛功治病机理 (一)按摩胰腺，提高胰腺机能糖尿病发病部位是人体胰腺，同时涉及到胃、肝、肾脏，由胰岛素分泌不足导致血糖、尿糖升高。胰岛功法根据“生命在于运动”的理论，以胰腺为做功重点，运用腹式呼吸法和反腹式呼吸法，并采取弯腰、坐、立、卧等多种姿势，从不同角度、不同侧面通过膈肌升降，对脏腑尤其对胰腺直接进行按摩。这种运动对胰腺直接按摩，使胰腺柔软机能旺盛，同时对胃、肝、脾也起到按摩作用。并由于缓慢的呼吸运动有节奏地改变着胸腹腔的压力，能增加肺活量，改善血液循环，补养肺气。 (二)意气形合一，使内气充足 胰岛功强调意念、呼吸、形体三者互相配合，协调一致意念是呼吸、形体的统帅。呼吸、形体离不开意识的指导。但练意不是目的，而是手段，目的是练气。因为气是人体生命活动的基本物质；是经络、脏腑、组织器官进行生物活动的能量基础：因而，必须把自我的“内气” 调动起来，逐步积蓄充实，才能达到疾病痊愈的目的：胰岛功围绕练气这一目的，运用意念，并指挥形体及其引气，做到意、形、气三者合而为一。 （三)调整心神，增强人体自我调控能力 胰岛功能强调整体疗法：人身是一部功能最全最精密的机器，构成人体的五脏六腑以及四肢骨骼等身形各部是互相联系互相制约的有机整体。要发挥人体整体作用，首先须发挥大脑的作用，大脑具有接收信号、发射信号、自动调控的功能。胰岛功法，练功时先将意念“光气能量贯人我身，阴平阳秘自我调控”输入自身：通过入静锻炼，达到抑制识神的活动，从而调整和发挥元神的作用，也就是发挥人体本身的自我调控的作用，从而发挥各种内分泌腺和支配内脏的神经等生理作用，使各种失调的生理状态恢复平衡正常，病体自然痊愈。
胰岛细胞及其功能
胰岛细胞及其功能 岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种 一、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。缺乏胰岛B细胞将导致糖尿病的发生。 二、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 三、D细胞(δ细胞-)，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长抑素。 四、胰岛PP细胞，约占胰岛细胞的1%，分泌胰多肽。 胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺，它位于胃的后面。胰腺含有多组特异性的细胞，我们称之为朗格汉斯岛（胰岛）。这些细胞构成了胰腺的内分泌部分（无导管），其功能与外分泌腺部分（有导管）截然不同，后者在消化过程中向小肠内分泌消化酶。胰腺作为内分泌腺发挥作用时直接向血流中分泌激素，其中最重要的激素是胰岛素和胰高血糖素。 ?胰岛素作为特定物质如葡萄糖的转运机制，形成细胞膜上的载体，使葡萄糖能够穿过细胞膜。胰岛素促进糖原的合成，即将胰岛素转化为糖原，后者继而储存在肝脏中以供将来需要时使用。 ?胰岛素通过增加葡萄糖向细胞内的转运来增加碳水化合物的代谢并降低血糖的代谢（降低血糖的效应）。 ?胰岛素通过促进氨基酸向细胞内的转运，增加了蛋白质的合成。 ?当血糖水平高时，胰岛素能够防止糖原异生作用（糖原转化为葡萄糖）。 当血糖浓度过高时，葡萄糖转移进入肝脏的各个细胞。这刺激了胰岛素的释放，其作用是阻止糖原向葡萄糖的转化并随后被释放到血流中。这一过程的直接结果就是血糖下降到正常水平。当胰岛细胞不能产生胰岛素时，葡萄糖就无法进入细胞内，这样，它会蓄积在血液中并随尿液排出。这种情况导致的疾病被称为糖尿病。与此相反，胰岛素的过度分泌导致低血糖症
2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南2019年版解读共10页word资料
2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南（2019年版）解读 杨国庆，母义明 根据2019年中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）组织的糖尿病流行病学调查结果显示，在20岁以上的人群中，年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大，给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦，同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法，但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[2]。为达到尽早、有效、持久的血糖达标，糖尿病教育、提高患者自我血糖管理能力、生活方式指导以及合理的药物治疗等均至关重要。由于近年来大量有关糖尿病流行病学、诊断与治疗等方面的循证医学的迅速发展，CDS根据最近研究成果特别是大量基于中国大陆人群的循证医学数据，针对2019年《中国2型糖尿病防治指南》做了大量修改和补充，于2019年正式发布了2019年《中国2型糖尿病防治指南》[3]。对于绝大多数2型糖尿病患者来说，最终可能均需要胰岛素治疗以达到目标血糖水平[4]。现就新版指南中，2型糖尿病胰岛素起始治疗做一解读。 1 基础胰岛素起始治疗 2019年美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）糖尿病治疗指南确立了基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要地位。指南推荐，对于2型糖尿病患者，当生活方式干预加1种口服降糖药（OHA）血糖控制不佳时，加用基础胰岛素是最有效的血糖控制策略。在2019年《中国2型糖尿病防治指南》中也指出，在生活方式干预的基础上，2种或2种以上OHA治疗糖化血红蛋白（HbA1c）仍未达标即可起始基础胰岛素治疗。中国2型糖尿病患者胰岛β细胞功能较差，胰岛素抵抗相对较轻，及时启动基础胰岛素治疗是符合中国2型糖尿病自身特点的治疗策略。基础胰岛素不仅有效控制空腹血糖，进而实现血糖全面达标；更重要的是，可最大限度保留更多β细胞功能，延缓2型糖尿病的进展。目前临床应用的基础胰岛素包括中效人胰岛素（neutral protamine hagedorn，NPH）和长效胰岛素
2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛功能的作用探讨
2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛功能的作用探讨 发表时间：2017-06-12T15:29:55.770Z 来源：《医师在线》2017年4月上第7期作者：樊锁兵[导读] 对胰岛的功能具有一定的恢复效果。这种方法在短期的2型糖尿病治疗中值得广大医务人员的推广和使用，达到控制病情的效果。 扶风县人民医院内分泌科陕西省宝鸡市扶风县 722200 【摘要】：目的：探讨和分析胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者胰岛功能的影响和作用。方法:抽样调查我院近两年来接诊收治的2型糖尿病患者100例作为调查分析对象，并对这些患者用胰岛素强化治疗前后的血糖、糖化血红蛋白、血压、胰岛素及空腹C肽、餐后两小时血糖等重要指数通过统计学软件进行分析和汇总，比较前后的变化情况。结果：通过数据研究可以发现，2型糖尿病患者在接受胰岛素强化 治疗后，大多数患者可以保持血糖稳定，即对于病情有缓解作用。结论：临床治疗研究发现，胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者的病情具有较为明显的作用，同时强化使用胰岛素可以增强胰岛B细胞的功能，加大胰岛分泌胰岛素的数量，改善体液中对于胰岛素的抵抗作用，对于2型糖尿病的治疗有很大帮助。 【关键词】：2型糖尿病、胰岛B细胞、血红蛋白、空腹C肽、血压、患者随着人们生活水平的提高，糖尿病越来越成为很多人健康的威胁，在人群中的发病率也越来越高。不同于普通的糖尿病，2型糖尿病对于人们的身体健康有着更为严重的威胁，具这几年的观察和临床统计，2型糖尿病多发于中年人群中，而且随着年龄的增长，发病率会越来越高，而且这类糖尿病往往会和患者的高血压等症状结合在一起发病，造成较高的死亡率，因此，目前对于2型糖尿病的诊治和预防已经成为世界性的难题，需要广大医护工作者不断的探索和研究。从理论上讲，2型糖尿病患者主要面临的问题是胰岛素的分泌不足，而胰岛素分泌不足的原因是因为体内高血糖浓度太大导致对于胰岛的功能产生限制，如果能够解除体内的糖毒性，就会让胰岛的功能有所恢复，所以临床上可以采取强化胰岛素治疗的方法，解除糖毒性，恢复胰岛的正常功能，增强胰岛B细胞的效力，在短时间内控制患者体内的血糖浓度，达到控制2型糖尿病的目的[1]。因此，对于这项治疗方法采取了临床分析，抽样调查了我院近两年接诊的2型糖尿病患者100例，均对他们采取胰岛素强化治疗的方法，并对他们的治疗结果进行分析和探讨，具体结果如下。 一、资料与方法 1.1、背景资料 为了保证最后研究结果的可靠性与准确性，运用随机抽样的方法抽取我院近两年来接诊治疗的2型糖尿病患者100例，所有患者的症状均符合1999年世界卫生组织颁布的关于糖尿病确诊的标准，这100例患者中，男女性别比为3:2，男性60例，女性40例，年龄均在25岁到58岁之间，平均患病年限大概为5年左右，这些样本的共同特点是：以前都接受过口服降糖药来控制血糖、缓解病情，随着年龄的增长，降糖药并不能很好的控制病情，于是采用胰岛素强化治疗来控制。而且这些患者排除患有1型糖尿病的可能，且并没有严重的感染、心脑血管疾病等的其他并发症。这些患者的体重和身体素质均符合这次调查的要求，在性别、年龄、病程方面并没有较大的差异性，因此这些样本可以作为研究对象，并保证研究结果具有说服力。 1.2、研究方法 为了确保样本实验的准确性，对于100例患者均应首先停止降糖药的服用，保证所有样本在接受胰岛素强化治疗时没有明显的差异性。对于这100例患者在住院诊治时，在第二天的次日清晨空腹抽取血液进行血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素浓度等糖尿病的显著衡量指标进行化验。接着让患者每人口服65克的无水葡糖糖，然后分别检测30、60、120、180分钟后在糖负荷下的血糖及血液胰岛素浓度。并且对于患者进行注射治疗，在每天早餐和晚餐前半小时内，用胰岛素泵或者每日4次皮下注射诺和灵R，以此来调整患者体内的血糖浓度。依照此类方法和剂量，对患者进行为期三个月的治疗和跟踪观察，三个月后停止强化胰岛素的治疗，并对患者进行空腹抽血化验血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素的浓度，记录结果，并和强化胰岛素治疗前的各项指标结果进行比较和分析。血糖控制良好的范围为血糖浓度小于6.1mmol/L，餐后两小时血糖控制良好的范围为小于8.0mmol/L，达到此标准，即为控制有效。 1.3、统计学方法处理 对于抽取样本的统计数据运用统计学的方法和软件进行数据处理，采用统计学SPSS17.0软件进行处理，凡是符合概率统计中的正态分布模型的配对资料样本用假设检验中的t检验。 二、结果 根据100例2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗前的统计数据来看，这些患者的血糖和糖化血红蛋白并无明显的差异存在，即P值均小于0.05，比较用强化胰岛素治疗三个月后的统计数据我们可以发现，患者体内的血糖和血红蛋白浓度均有较大程度的下降，这说明治疗后，对于患者的症状有了较好地控制，且具有显著性，即P值小于0.01.在患者进行胰岛素强化治疗前，患者体内的胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均无差异，强化治疗后，胰岛素的分泌指数上升，胰岛素的抵抗指数下降，再根据统计学所处理后的数据可以发现，强化治疗前后，血糖指数有明显的变化，而在短时间内C肽水平和胰岛素无变化，长时间后，这两项指标才有明显变化。详情见表一。2型糖尿病强化治疗前后各项指标的变化情况比较
糖尿病与胰岛素的关系
糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶
作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。