心力衰竭练习题(1)

心力衰竭练习题(1)
心力衰竭练习题(1)

1、以下不属于左心衰竭的表现是( B )

A 呼吸困难

B 恶心、呕吐

C 疲乏无力

D 咳嗽、咳痰

E 烦躁不安

2、心力衰竭患者使用利尿剂时应特别注意( C )

A 心率变化

B 血压变化

C 电解质变化

D 肾功能变化

E 心肌酶变化

3、听诊患者胸骨右缘第二肋间可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音,该患者应为( A )

A 主动脉瓣狭窄

B 主动脉瓣关闭不全

C 二尖瓣狭窄

D 二尖瓣关闭不全

E 肺动脉瓣狭窄

4、下列应用硝普钠的注意事项错误的是( A )

A 快速静滴,降血压迅速降至正常

B 避光输注

C 现配现用

D 避免长时间应用以防氢化物中毒

E 每天定时更换。

5、导致左心室压力负荷过重的病因是( D )

A 二尖瓣关闭不全

B 主动脉瓣关闭不全

C 甲状腺功能亢进

D 高血压

E 肺动脉瓣狭窄

6、临床治疗心力衰竭时,应用洋地黄的主要目的是 ( A )

A 增强心肌收缩力

B 减慢心室率

C 调节心肌耗氧量

D 抑制心脏传导系统

E 提高异位起搏点的自律性

7、右心功能不全主要临床症状出现的病理生理基础是( B )

A 肺循环淤血

B 体循环淤血

C 心肌损害

D 心室重构

E 血流动力学改变

8、提示左心衰竭的临床表现是( E )

A 奇脉

B 平脉

C 水冲脉

D 脉搏短促

E 交替脉

9、慢性左心功能不全最早出现的症状是 ( A )

A 劳力性呼吸困难

B 心源性哮喘

C 水肿

D 咳粉红色泡沫痰

E 食欲减退

10、患者女,50岁,因心力衰竭人院,诊断为心功能Ⅱ级。患者应表现为( B ) 一、最佳选择题(共10题,每题1分,共10分) 请在括号内填写最佳答案。

A 不能从事任何体力活动

B 日常活动后出现呼吸困难,休息后缓解。

C 轻微活动后出现呼吸困难,休息后不易缓解D一般活动不引起疲乏,呼吸困难

E休息时即有呼吸困难。

二、是非题(共6小题,每小题1分)

请在每题的括号内写√(对)或×(错)表示你的判断。

1、导致心力衰竭加重最常见的诱因是重体力劳动。(×)

2、急性左心衰竭采取端坐位,其目的是减轻体循环淤血(×)

3、粉红色泡沫样痰常见于急性左心衰竭(√)

4、洋地黄与钙剂需同时应用时,前后至少应间隔4小时。(√)

5、血管紧张素转化酶抑制药的主要不良反应是干咳。(√)

6、洋地黄药物的中毒反应有室性早搏,多呈二联律或三联律,恶心、呕吐等。(√)

三、名词解释(共1小题,每小题2分)

1、心力衰竭:指由不同病因引起的心脏收缩或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足组织代谢的需要或在左室舒张末压增加时才能维持心排血量的一种综合征。

四、简答题(共3题,每题4分,共12分)

1、洋地黄中毒的表现该如何处理

答:洋地黄药物中毒的表现:最重要的是各类心律失常,最常见的是室性期前收缩,多呈二联律或三联律,胃肠道反应有恶心、呕吐,食欲下降,神经症状有头痛,视力模糊,黄视、绿视等。

洋地黄中毒的处理:立即停用洋地黄,低血钾者可口服或静脉补钾,停用排钾利尿剂,纠正心律失常,快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠,一般禁用电复律,因易致心室颤动,有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。

2、左心衰竭的临床表现有哪些

答:主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。

1. 肺循环淤血为主的症状

(1) 呼吸困难劳力性;夜间阵发性;端坐呼吸;急性肺水肿

(2) 咳嗽、咯痰和咯血

2.心排血量降低为主的症状

主要为疲乏无力、发绀等。

3. 体征:

(1) 心脏增大

(2) 奔马律

(3) 肺罗音;

包括湿罗音、哮鸣音和干罗音

(4) 部分病人有交替脉

(5) 原有心脏病的体征

3、右心衰竭的临床症状有哪些

答:主要表现为体循环淤血为主的综合征

症状:

胃肠道:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等

肝淤血:肝肿大和右季肋部胀痛等

肾淤血:尿少、夜尿增多

体征:

(1) 颈静脉充盈或怒张,代表全身静脉压增高。肝颈返流征(+)

(2) 充血性肝肿大和压痛

(3) 水肿

(4) 胸水和腹水

(5) 其它:心脏增大,奔马律、三尖瓣收缩期杂音

心力衰竭讲义及试题

心力衰竭 [概念] 原发心脏损坏引起心脏泵血减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。 临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。 心功能不全(Cardiac dysfunction)——器械检查心舒缩异常,但无临床表现。 心力衰竭(Heart failure)——伴临床症状的心功能不全。 [病因] 1心肌收缩力减弱:缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。 2后负荷(压力负荷)过重:主、肺动脉高血压,瓣膜狭窄。 3前负荷(容量负荷)过重:瓣膜关闭不全,全身血容量过多。 4心室收缩不协调:心肌局部缺血、室壁瘤等。 5心室顺应性减低:心室肥厚、肥厚性心肌病。 [诱因] 80—90%心衰有诱因。 1感染,2心律失常,3血容量增多,4劳力、劳神, 5治疗不当,6其他因素:客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等。 [病理生理] (一)神经体液的改变及作用: 1交感N兴奋:心肌耗氧↑,外周血管收缩。 2 RAS(Renin-Angiotensin System): ATⅡ:心肌收缩力↑,外周血管收缩,内皮功能受损,心肌细胞和成纤维 细胞增生。醛固酮:水钠滁流,心肌间质纤维化↑,血管平滑肌增生。 3心钠素:先分泌增多,后耗竭。 4血管加压素:缩血管,抗利尿,增血容量。 5缓激肽:刺激一氧化氮生成,血管舒张。 6内皮素:血管收缩,平滑肌增生等。

(二)心肌肥厚: 1心肌细胞:适应不良性肥大,胚胎型异构蛋白表达。 结果:心肌细胞寿命↓,收缩功能↓。 2心肌细胞外基质:胶原沉积和纤维化。 结果:心肌僵硬度↑,心肌电传导的各向异性↑。 (三)心室重塑:一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球形)。心衰的治疗:阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。 [心力衰竭的类型] 1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭: 2急性心力衰竭和慢性心力衰竭: [心功能分级]:(NYHA分级) Ⅰ级:日常体力活动不受限。 Ⅱ级:日常体力活动轻度受限。 Ⅲ级:日常体力活动明显受限。 Ⅳ级:日常不能从事任何体力活动。 慢性心力衰竭 [流行病学] 过去以瓣膜病为主,近年冠心病、高血压比例上升。预后严重,5年存活率与肿瘤相仿。 [临床表现] 一左心衰竭: 1呼吸困难:劳力性、端坐性、夜间阵发性、休息时、急性肺水肿。 2咳嗽、咯痰、咯血等。 3乏力、疲倦;头昏、记忆力下降;心悸;少尿等。 4呼吸增快,肺部湿罗音。

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。中文名:心力衰竭外文名:heart failure别名:充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因,和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查,冠心病由1980年的%上升至2000年的%,居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:(1)心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病和冠心病等。(2)后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。(3)前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。[1] 诱因(1)治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足)。以及合并使用了抑制心肌收

缩力(异搏定、β阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。(3)心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。(4)肺动脉栓塞。(5)体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性,近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现,亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损,心室压力—容量曲线向左上方移位,因而心搏量降低,左室舒张末期压增高而发生心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有:①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时,心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱,心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢,致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文) 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的

1心力衰竭

2.28 心力衰竭 心力衰竭heart failure:是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 心功能不全cardiac dysfunction:伴有临床症状的心功能不全 【病因】 基本病因: (一)原发性心肌损害 1、缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血,心肌梗死 2、心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 3、心肌代谢障碍:糖尿病心肌病 (二)心脏负荷过重 1、压力负荷(后负荷)过重:高血压、主狭、肺高、肺狭→心肌代偿性肥厚→失代偿 2、容量负荷(前负荷)过重:返流、分流、血容量增多 诱因: 1、感染——最常见 2、心律失常——房颤 3、血容量增加 4、过度劳累或情绪波动 5、治疗不当 6、环境、气候的急剧变化 7、原有心脏疾病加重或并发其他疾病 【病理生理】 心力衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态。 代偿机制 Frank-Starling机制 增加心脏前负荷→心室舒张末期容积增加,心脏做功量增加→心房压、静脉压升高→肺循环和(或)体循环淤血 2、神经体液机制:交感儿茶酚胺系统 肾素-血管紧张素系统(RAS) 心钠素(ANF) 血管加压素 缓激肽 3、心肌肥厚 (二)心室重塑 在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,及心室重塑。 (三)舒张功能不全 1、能量供应不足,钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损,导致主动舒张功能障碍,如冠心病 2、心室肌顺应减退及充盈障碍,见于心室肥厚

中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

心力衰竭讲义及考试

心力衰竭讲义及考试

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心力衰竭 [概念] 原发心脏损坏引起心脏泵血减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。 心功能不全(Cardiac dysfunction)——器械检查心舒缩异常,但无临床表现。 心力衰竭(Heart failure)——伴临床症状的心功能不全。 [病因] 1心肌收缩力减弱:缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。 2后负荷(压力负荷)过重:主、肺动脉高血压,瓣膜狭窄。 3前负荷(容量负荷)过重:瓣膜关闭不全,全身血容量过多。 4心室收缩不协调:心肌局部缺血、室壁瘤等。 5心室顺应性减低:心室肥厚、肥厚性心肌病。 [诱因] 80—90%心衰有诱因。 1感染,2心律失常,3血容量增多,4劳力、劳神, 5治疗不当,6其他因素:客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等。 [病理生理] (一)神经体液的改变及作用: 1交感N兴奋:心肌耗氧↑,外周血管收缩。 2 RAS(Renin-Angiotensin System): ATⅡ:心肌收缩力↑,外周血管收缩,内皮功能受损,心肌细胞和成纤维细胞增生。醛固酮:水钠滁流,心肌间质纤维化↑,血管平滑肌增生。 3心钠素:先分泌增多,后耗竭。 4血管加压素:缩血管,抗利尿,增血容量。 5缓激肽:刺激一氧化氮生成,血管舒张。 6内皮素:血管收缩,平滑肌增生等。

(二)心肌肥厚: 1心肌细胞:适应不良性肥大,胚胎型异构蛋白表达。 结果:心肌细胞寿命↓,收缩功能↓。 2心肌细胞外基质:胶原沉积和纤维化。 结果:心肌僵硬度↑,心肌电传导的各向异性↑。 (三)心室重塑:一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球形)。心衰的治疗:阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。 [心力衰竭的类型] 1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭: 2急性心力衰竭和慢性心力衰竭: [心功能分级]:(NYHA分级) Ⅰ级:日常体力活动不受限。 Ⅱ级:日常体力活动轻度受限。 Ⅲ级:日常体力活动明显受限。 Ⅳ级:日常不能从事任何体力活动。 慢性心力衰竭 [流行病学] 过去以瓣膜病为主,近年冠心病、高血压比例上升。预后严重,5年存活率与肿瘤相仿。 [临床表现] 一左心衰竭: 1呼吸困难:劳力性、端坐性、夜间阵发性、休息时、急性肺水肿。 2咳嗽、咯痰、咯血等。 3乏力、疲倦;头昏、记忆力下降;心悸;少尿等。 4呼吸增快,肺部湿罗音。

1 心力衰竭

§1 心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于原发心脏损害引起心血量减少;不能满足组织代谢需要的综合征。 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。 (一)病因及发病机制 (二)心力衰竭的类型 1.左心衰、右心衰和全心衰 2.急性和慢性心衰 3.收缩性和舒张性心衰 (三)心功能的分级 (1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级: I 级:患有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级:心脏病患者体力活动明显受限,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。 一、慢性心力衰竭 1.临床表现 (1)左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1)症状 ①程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状,引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。 b..端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难:心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释,考生须透彻理解并熟记)。 d.急性肺水肿:是左心衰呼吸困难最严重的形式。 ②咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高,血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支,在支气管粘膜下形成扩张的血管,此种血管一旦破裂可引起大咯血。 ③乏力、疲倦、头昏、心慌,这些是心排血量不足,器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。 ④少尿及肾功能损害症状 2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大,肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(多为临床分析题)。 (2)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 ? 原发性心肌损害 ? 负荷过重 代偿期 失代偿期 诱因 加重

心力衰竭考题

心力衰竭考题 一、选择题: 1.下列不是左心衰竭症状体征的是:E A.夜间阵发性呼吸困难; B. 咯血; C. 劳力性呼吸困难; D. 心源性哮喘; E. 肝颈静脉回 流征阳性 2.右心衰竭的主要表现是:B A.肺水肿; B. 体循环充血; C. 心律失常; D. 咳粉红色泡沫痰; E. 呼气性呼吸困难 3.长期应用增加心衰患者死亡率的药物:D A. 洋地黄; B. β受体阻滞剂; C. ACEI; D. 多巴胺; E. 硝酸酯类 4. 心源性哮喘与支气管哮喘难于鉴别时,治疗宜选用:B A. 洋地黄; B. 氨茶碱; C. 利尿剂; D. 吗啡; E. 硝普钠 5. 下面说法正确的是:E A. 急性右心衰比左心衰更加常见; B. 利尿药只能用于右心衰治疗; C. 急性左心衰可长期应用高浓度氧疗; D. 前负荷严重不足时,不可应用硝普钠; E. 正性肌力药物的效应与剂量无关 二、填空题: 1. 心脏负荷有两种,一是_____________,一是______________。 答案:前负荷(或容量负荷);后负荷(或压力负荷) 2. 当心脏排血量不足,机体启动神经体液机制进行代偿,包括_____________和_____________。 答案:肾素-血管紧张素系统;交感神经系统 3. 急性肺水肿最有特征性的体征是_____________。 答案:严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫痰 三、名词解释: 1. 心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。 2. 1.心力衰竭:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 四、简答题: 1. 心力衰竭的分类主要有哪些? 答:①按部位分类:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭;②按发生速度分类:急性心力衰竭和慢性心力衰竭;③按性质分类:收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 五、论述题: 1. 急性心力衰竭的治疗原则。 答:①患者取坐位或半卧位:下垂双腿以减少静脉回流,减轻心脏负荷;②高流量给氧;③吗啡,3-5mg缓慢静脉注射或5-10mg皮下注射;④快速利尿:呋噻米20-40mg,可重复使用;⑤血管扩张剂:减轻心脏负荷,以静脉滴注为主,包括硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明; ⑥洋地黄类药物;⑦氨茶碱;⑧其它:四肢轮流结扎。

2.心力衰竭1

心力衰竭 Heart Failure 1.心力衰竭是一种功能诊断,临床诊断应包括心脏病的病因、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级。 2.心力衰竭的诊断以典型症状、体征和心脏结构功能的客观证据为依据。 3.心力衰竭的治疗需要血流动力学药物治疗改善症状,更强调延缓心室重构药物治疗改善预后,推荐长期应用神经激素拮抗剂如ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂。 4.收缩性心衰与射血分数正常心衰治疗措施不同,死亡率相当;急性心衰需要紧急救治,死亡率较高。 心力衰竭概念 心力衰竭简称心衰,是由心脏结构性或功能性疾病所致的一种临床综合征,由各种原因的初始心肌损害(如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力学负荷过重等)引起心室充盈和射血能力受损,最后导致心室泵血能力低下,主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。 症状性疾病——表现为血流动力学障碍 心室腔压力高于正常(左室舒张末期压>18mmHg、右室舒张末期压>10mmHg)即为心功能不全。 进展性疾病——表现为渐近性心室重构 心血管疾病的严重阶段,死亡率高,预后不良 主要内容 一、概述 二、慢性心力衰竭(Chroinc heart failure ) 三、急性左心衰竭(Acute left heart failure ) 四、舒张性心力衰竭( Diastolic heart failure ) 一、概述 (一)基本病因 1.心肌病变 原发性心肌损害:缺血、坏死;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病 继发性心肌损害:内分泌代谢性疾病(如糖尿病),酒精性心肌病,围产期心肌病等 2.心脏负荷过重 前负荷增加:反流、分流、血容量增多、循环血量增多 后负荷增加:动脉高压(主动脉、肺动脉)、主、肺动脉瓣狭窄、流出道梗阻 心脏舒张受限:常见于心室舒张期顺应性减低、限制型心肌病和缩窄性心包炎。 (如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病) (二)诱因 1.感染:呼吸道感染--最常见 2.心律失常:房颤--最常见 (快速心房颤动时心排出量降低,心动过速增加心肌耗氧,加重心肌缺血,诱发或加重心衰) 3.血容量增加 4.过劳或激动 5.治疗不当 6.原病加重 7.合并其他疾病

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