急性一氧化碳中毒患者的院前急救和护理
急性一氧化碳中毒患者的院前急救和护理摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒院前急救和护理的有效措施。方法：收治一氧化碳中毒患者47例，通过院前出诊到达现场以后迅速让患者脱离中毒环境，快速有效地给予高浓度氧气吸入药物治疗，尽快改善缺氧症状减少并发症发生［1］。结果：经有效的院前救治后，病情明显得到改善、4例患者中度昏迷转为嗜睡、3例重度昏迷患者因中毒时间长病情无明显变化、1例患者在医护人员到达时已死亡。结论：及时有效的院前抢救和护理，给予合理的氧疗和急救措施，可提高一氧化碳中毒患者治愈率。
关键词一氧化碳中毒院前急救护理
一氧化碳（co）中毒俗称煤气中毒，是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病。以脑缺氧最为突出。近几年来煤气灶和煤气热水器的广泛使用，使一氧化碳的中毒率大为增加。因为一氧化碳是无色无味的气体所以称之为沉默的杀手，人体吸入后毫无知觉，甚至出现严重的症状仍不知何故，从而继续处在高浓度的一氧化碳环境中直至死亡。一氧化碳经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（hbco），且不易分离使血红蛋白丧失协氧的能力和作用，从而造成组织缺氧，尤其大脑皮质的影响最为严重。轻者可有不同程度的神经系统的损害，严重中毒者可当场死亡。因此有效的院前急救和护理对减少缺氧性损害以及各种后遗症和抢救患者的生命至关重要。2010年10月～2012年5月收治急性一氧化碳中毒患者47例，现将院前急救护理报告如下。
一氧化碳中毒患者的院前急救与护理
一氧化碳中毒患者的院前急救与护理 发表时间：2010-04-30T23:59:51.043Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：高天群徐春清陈丽红[导读] 随着人民生活水平的提高，燃气热水器的广泛使用，发生在浴室内CO中毒现象也日渐增多 高天群徐春清陈丽红（吉林省白山市板石矿业医院吉林白山 134304 ） 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0139-01 【关键词】急性一氧化碳（CO）中毒 急性一氧化碳（CO）中毒为最常见的急性中毒之一，在现实生活中，CO中毒常见于自杀或者意外伤害，随着人民生活水平的提高，燃气热水器的广泛使用，发生在浴室内CO中毒现象也日渐增多。急性CO中毒昏迷超过4 h，即可造成神经系统损害，引起神经并发症和后遗症，甚至危及生命。现将本院2004年1月～2006年6月抢救的56例CO中毒患者的院前急救护理做回顾性分析，报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料本组共56例患者，男18例，女38例；年龄18～58岁，平均33岁；就诊时间最早10min，最迟2h。发生原因：洗澡时发生意外35例，自杀6例，烧煤取暖时发生意外3例，矿山爆破烟尘中毒12例。 1.2 结果心跳、呼吸骤停11例，6例抢救无效死亡，50例现场救治成功，其中32例患者神志转清醒，大部分患者有头晕、心悸、恶心症状，部分有畏寒、寒战。10例意识障碍，8例神志仍呈昏迷状态。合并颅脑损伤5例，四肢软组织挫伤9例。对所有现场救治成功者迅速送医院进一步检查和治疗。 2 急救护理 2.1 现场急救护理 2.1.1 现场生命急救迅速将患者脱离中毒现场，搬到通风良好、空气清新处，松解衣扣，平卧患者，注意保暖，保持呼吸道通畅。立即检测患者的神志、血压、脉搏、呼吸，给予高流量吸氧，如呼吸、心搏骤停，立即行心肺复苏术。不要轻易放弃。必要时予电击除颤。在现场救治成功50例患者中，11例出现心搏、呼吸骤停，其中5例得到及时、合理的现场CPR救治后，患者恢复自主呼吸、心跳。进行CPR的同时，护士密切关注患者生命体征的变化，快速开通有效的静脉通道，选用静脉留置针肘静脉给药，心搏骤停者立即注射肾上腺素，争取及早恢复，静注洛贝林、纳络酮等以恢复呼吸，静脉滴注20％甘露醇以降低颅内压，在纠正低血容量休克时采用706代血浆等抢救治疗措施。 2.1.2 现场心理护理 CO中毒患者清醒后往往有巨大的恐惧感，情绪激动、烦躁，医生、护士给予适当的治疗外，应及时给予心理安慰和心理指导。另一方面，患者中毒前绝大多数为健康的人，重危者虽经尽力抢救，部分仍不能挽救其生命，家属情绪波动大，心理上难以接受突发的冷酷现实，护士应给予耐心解释和劝导，体现对死者和家属的同情、尊重和人文关怀。 2.2 合并伤的急救护理本组病例大部分都发生在浴室内，14例有合并伤的患者，都是患者晕厥跌倒时碰到硬物所造成，其中5例合并颅脑外伤，9例合并四肢软组织挫伤，经过正确的院前急救处理，伤情都得到不同程度的控制或改善，避免了严重并发症的发生。 2.3 转运途中的急救护理院前急救的主要特点是“急”和“救”。在患者呼吸、心跳稳定后，应快速、安全、平稳转送，途中严密观察病情，持续氧疗，做好转诊记录。随时与医院保持联系，通报患者的病情以及救护车返回时间，通知相关科室尤其是高压氧舱做好接诊、抢救的准备。 3 讨论 CO是最常见窒息性气体。凡含碳的物质燃烧不完全时都可产生CO气体。当吸入气中CO含量超过5×10-4（即0.05%）或30 mg/m3时，就可产生中毒。因此要预防浴室内CO中毒，最重要是改善通气，改善CO中毒患者的组织供氧，尽快促使血红蛋白（Hb）恢复携氧能力，是救治成功的关键。所以氧疗是最基本治疗措施，其中高压氧是CO中毒治疗绝对适应证。通过为患者提供优质、快速的院前医疗服务，为患者赢得了抢救时间，从而提高了一氧化碳中毒患者的抢救成功率，减少并发症的发生。 参考文献 [1] 魏红云，方玉桂等.长途转诊患者的院前急救护理.南方护理学报，2005,12(1):48-49. [2] 赵崇梅，胡文彬.专科急危重症抢救护理预案.北京：人民军医出版社，2005，69.
急性一氧化碳中毒急救护理
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预案
( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021新版一氧化碳中毒急救措 施和应急预案 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.
2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预 案 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止
者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。
急性一氧化碳中毒急救措施
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳中毒护理
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
急性一氧化碳中毒的院前急救
急性一氧化碳中毒的院前急救 目的探讨急性一氧化碳中毒的院前急救方法与措施。方法回顾分析83例急性一氧化碳中毒患者院前急救的临床资料，总结院前急救方法和措施。结果经有效的院前急救，在到达医院之前，患者病情得到明显改善。结论为急性一氧化碳中毒患者提供及时有效的院前急救措施，为进一步创造治疗条件，挽救患者生命，降低后遗症，提高生命质量有重要意义。 标签：一氧化碳；急性中毒；急救指导；院前急救 在生活和生产中，一氧化碳是由含碳物质不完全燃烧产生的，它是无色、无臭、无味气体，吸入过量一氧化碳引起的中毒叫急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是一种急诊科的常见急症，其主要临床表现为急性缺氧性脑病和其他脏器缺氧性损伤，以中枢神经系统为主。若未经及时抢救，可导致患者出现迟发性脑病等后遗症，严重者甚至出现死亡[1]。近年来，我中心为急性一氧化碳中毒患者提供及时有效的院前急救，取得了较好的效果，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料收集我医疗急救中心2009年7月～2013年12月院前急救的83例急性一氧化碳中毒病例。其中男37例，女46例，年龄10～72岁。轻度中毒22例，中度中毒36例，重度中毒25例。 1.2临床表现轻度中毒表现为不同程度的心悸、头痛、头晕、恶心、呕吐和四肢乏力等。中度中毒可出现胸闷、呼吸困难、幻觉、视物不清、运动失调、判断力降低、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。重度中毒出现昏迷、呼吸抑制、心率失常、肺水肿、心力衰竭。 1.3急救指导求救者拨打120呼救后，调度科派发调度命令，急救人员迅速出诊，在出诊途中急救医生与求救者取得联系，进一步了解病情，如确定为急性一氧化碳中毒，电话指导求救者开窗通气，尽量将患者移到空气新鲜的地方，取平卧位，头偏向一侧，注意保暖。并确保施救者自身的安全。 1.4院前急救 1.4.1脱离中毒环境因一氧化碳是比空气轻的气体，急救人员来到中毒现场应俯卧位或蹲位入室内，立即打开门窗通风，将患者迅速移出现场至空气新鲜处，并适当保暖。 1.4.2及时纠正缺氧：立即给予面罩吸入高浓度氧，对于呼吸抑制者院前早期气管插管机械通气辅助呼吸，通过正压高流量给氧，最大限度减少脑损伤。迅速纠正缺氧，提高血氧浓度，有利于氧的运输和利用，为后续高压氧治疗提供条件，可以大大减少迟发脑病的发生率。
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
重症一氧化碳中毒院前急救效果分析
重症一氧化碳中毒院前急救效果分析 发表时间：2016-05-20T10:46:40.287Z 来源：《医药前沿》2016年4月第11期作者：马寅生 [导读] 甘肃省紧急医疗救援中心甘肃兰州 730030）减少机体功能的恶性循环，可有效改善患者救治效果，提高救治成功率，降低重症一氧化碳中毒死亡率。 马寅生 （甘肃省紧急医疗救援中心甘肃兰州 730030） 【摘要】目的：探讨重症一氧化碳中毒的院前急救措施及效果。方法：回顾性分析我院收治的重症一氧化碳中毒患者33例，对院前急救的具体措施及救治效果进行分析。结果：所有33例患者，经院前急救，到达医院时，17例患者意识由深度昏迷转为浅昏迷，10例患者意识由浅昏迷转为昏睡，此外6例患者现场死亡，抢救成功率为81.8%（27/33），11例患者遗留不同程度的后遗症。结论：重症一氧化碳中毒院前急救能够有效改善患者救治效果，提高救治成功率，降低重症一氧化碳中毒死亡率。 【关键词】重症一氧化碳中毒；院前急救；救治效果 【中图分类号】R995 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）11-0383-02 一氧化碳中毒在我国冬季高发，为急诊常见危重症疾病之一，可导致多脏器功能的损坏，以中枢神经系统缺氧性损害为主，及时有效的抢救是治疗的关键，否则可导致出现不同程度后遗症，甚至是器官衰竭并导致死亡[1]。早期给予正确的急救，纠正患者的缺氧状况，以最快速度阻断并逆转由缺氧引起的损害，以及继发性危害，是提高救治成功率的关键[2]。本文通过以我院重症一氧化碳中毒患者33例作为研究对象，分析了院前急救的措施和效果，现汇报如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年1月至2014年12月我院收治的重症一氧化碳中毒患者33例，男15例，女18例，年龄7～73岁，平均年龄46.2±11.5岁，按照中毒分级标准，本文选择对象均为重度，患者表现为深度昏迷，且各种反射减弱或消失，血压下降以及大小便失禁。 1.2 院前急救措施 院前急救主要内容包括，院前对急救护理人员的筛选和系统化培训、中毒程度的评估、快速出诊、电话指导、现场处理、转运的观察以及院内急诊无缝隙衔接等。 1.2.1院前对急救护理人员的筛选和系统化培训前期对急救人员做好规划，分工协作，并对急救小组成员定期通过授课、现场演示等方式，给予针对性培训，同时对培训结果进行考核，查漏补缺，保证在急救现场能够顺畅熟练操作，并掌握对各种可能发生的情况的应急救治措施，最大限度降低人员因素引起的救治失败等。 1.2.2快速出诊接到求救电话时，快速出诊可提高救治成功率，降低病死率。接到电话时，迅速准确记录事发地址，询问患者伤情并进行初步评估，记录联系方式，迅速出诊。 1.2.3电话指导急救途中，通过电话指导现场人员做紧急施救，指导现场人员打开门窗、将患者转运至通风良好的环境，远离毒源，注意患者口鼻分泌物的清理，以免影响呼吸，给予适当保暖，避免冷刺激加重机体的缺氧状况，可能导致诱发休克甚至呼吸和心跳骤停，同时抚慰患者家属情绪，检查所需的医疗器械、药品齐全否，并力争以最快的速度抵达。 1.2.4现场处理对患者中毒程度进行正确评估，重症患者，立即给予吸痰、保持呼吸通畅、并给予高流量鼻导管吸氧；昏迷患者将患者头偏向一侧，保持呼吸通畅，防止窒息，出现舌坠表现，立即放置口咽通气管辅助通气，发生呼吸衰竭，可通过使用呼吸兴奋剂刺激呼吸，必要情况下，可现场给予行气管插管。同时检测患者的生命体征，立即建立静脉通道，时刻注意患者心率、血压等，并给予甘露醇，防止脑疝，降低颅内压；给予糖皮质激素抗炎、促进代谢等作用；给予纳洛酮发挥促进中枢神经兴奋和呼吸兴奋作用；胞磷胆碱和醒脑静促进苏醒同时降低脑血管阻力等作用，最大程度降低脑水肿，缓解对大脑的损害，保护脑功能，缩短昏迷的时间。同时给予其他对症治疗，如给予高热患者通过冰帽、冰袋等物理方式降温，控制体温；外伤者进行伤口的包扎等。 1.2.5转运的观察转运过程中，保证患者的绝对安全，医护人员于患者的两侧，密切观察患者病情，随时发生紧急情况时，给予相应急救处理，给予舒适卧位，观察患者呼吸是否通畅，注意输液管、气管插管等是否通畅，避免弯折，移位和脱出。 1.2.6院内急诊的无缝隙衔接转院过程中，提前电话告知急诊手术室准备好药品及器械，人员与设备准备齐全，缩短救治的时间，急诊医护人员，应提前熟悉并掌握一氧化碳重症患者的抢救程序，同时熟练操作心肺脑的复苏步骤，熟悉人工呼吸机的操作，规范救治技术，保证院前院内急救的无缝衔接。 1.3 观察指标 对抢救成功率、后遗症率以及死亡率进行统计。 2.结果 所有33例患者，经院前急救，到达医院时，17例患者意识由深度昏迷转为浅昏迷，10例患者意识由浅昏迷转为昏睡，此外6例患者（18.2%）现场死亡，死亡均因发现中毒时间较晚，未能及时救治；抢救成功率为81.8%（27/33），11例患者遗留不同程度的后遗症，见表。 表所有患者经院前急救的救治结果分析[n,%] 3.讨论 一氧化碳急性中毒发病机制为，血红蛋白与一氧化碳的亲和力高于血红蛋白与氧的亲和力约300倍，从而阻止机体对氧的摄入，同时一氧化碳与血红蛋白的结合物解离能力比氧气慢2000多倍，长时间的吸入，可导致患者的脑组织以及全身脏器发生严重缺氧，引起血管痉
一氧化碳中毒急救措施有哪些
一氧化碳中毒急救措施有哪些 一氧化碳中毒是很严重的，急救措施不得力很容易造成患者脑死亡，因此第一时间发现是很重要的，一氧化碳中毒患者被发现后要第一时间开窗通风，让患者置于空气新鲜之处，对于有心跳停止的情况要立即进行心肺复苏，并立即打急救电话进行急救，争取最大的抢救时间，只要时间不长、抢救及时还是可以达到效果的。 1. 迅速脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处，立即 为密闭居室开窗通风，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的 解离，促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗，高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期，最好在4小时内进行，如属昏迷或碳氧血红蛋白＞25％，即使病人未发生昏迷，均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备，应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，
可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿，可用20％甘露醇250毫升，静脉滴注，必要时可与速尿联合或交替使用。 4. 对症治疗低血压休克者给予扩容抗休克，抽搐者给予安定、苯巴比妥，肺部感染者给予广谱抗生素。 在民间曾经有一些所谓的急救方法，如为预防室内中毒放一盆水等，其实这是完全没有科学根据的，我们知道，一氧化碳是不溶于水的。另外家中用燃气的应该安装报警器，如果是家中用煤等做饭取暖的，一定要保持室内的通风怀，烟道一定要通畅。
急性一氧化碳中毒患者的院前急救体会
急性一氧化碳中毒患者的院前急救体会 发表时间：2012-05-18T15:06:29.923Z 来源：《中国健康月刊》2012年4期供稿作者：蔡爽[导读] 在生活环境中，含碳物质燃烧不完全，可以产生CO。如不注意环境通风等措施，吸入过量CO后可发生急性CO中毒。 蔡爽（河南省商丘市第三人民医院 476000） 【摘要】目的探讨急性一氧化碳中毒患者的有效院前急救方法。方法回顾性总结分析172 例急性一氧化碳中毒患者的院前急救措施资料。结果经过有效的院前急救，在到达医院前，浅昏迷转为昏睡者40例，昏睡转为嗜睡者56 例，头晕、恶心、全身乏力症状减轻者68例，病情好转例数占全部患者的75%。结论及早通风，注重保暖，正确搬运，合理的院前急救措施是急性一氧化碳中毒患者有效的院前急救方法。 【关键词】一氧化碳中毒；院前急救；体会 1 资料与方法 1.1 一般资料 2009 年1 月～2011 年12 月我院收治急性一氧化碳中毒患者172 例，其中男95 例，女77 例；年龄4～76 岁，平均32.4 岁。煤炉取暖109 例（63.9%），煤气热水器沐浴中毒23 例（13.9%），煤气灶使用不当中毒12 例（6.9%），自杀10 例（5.6%），现场死亡18 例（9.7%）。根据中毒程度分级标准：轻度57 例，中度78 例，重度37 例。 1.2 中毒机制 在生活环境中，含碳物质燃烧不完全，可以产生CO。如不注意环境通风等措施，吸入过量CO后可发生急性CO中毒。CO吸如体内后与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb比氧与Hb的亲和力大240 倍。COHb不能携带氧，不易解离。CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍对氧的利用[1]，这些因素都造成组织缺氧。代谢旺盛的器官如脑和心脏对缺氧最为敏感，故最先受累。空气中CO浓度越高，在中毒环境停留时间越长，患者血中COHb%也越高，组织缺氧也就越严重。文献表明在CO浓度较低的环境长时间停留更易导致迟发性脑病[2]。故而在120 急救车到达目的地之前，出诊医师应当通过调度指导使患者尽早脱离中毒环境，吸入新鲜空气，改善组织缺氧。切勿消极等待医务人员的到达而加重患者的缺氧程度。 1.3 现场急救及护理 立即脱离急救环境，尽快使中毒现场与外界环境空气流通，将中毒患者迅速转到空气新鲜通风良好处，解开衣领，注意保暖，平卧，头偏一侧，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内呕吐物及分泌物，防止偶尔导致窒息，对心脏，呼吸停止患者立即进行心肺复苏术。迅速纠正缺氧，对昏迷或烦躁者立即解开衣领，及时清除呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅。同时，根据病情轻度中毒者给予中、高流量鼻导管吸氧，中、重度中毒者给予面罩吸氧，危重患者可进行气管插管简易呼吸气囊或呼吸机辅助呼吸。迅速建立静脉通道，以利于静脉注射抢救药物，为抢救成功争取时间。有效的药物治疗是防治脑水肿，改善脑组织缺氧，恢复脑细胞功能的有效措施。急性中毒后2～4 小时出现脑水肿，24～48 小时内是脑水肿的发展高峰，因此，尽早保护大脑功能，积极脱水、减低颅内压至关重要。应快速输入20%甘露醇125 ml+地塞米松10 mg，15 分钟内输完，以降低颅内压，减轻脑组织损害。对一氧化碳中毒昏迷的患者，应用纳洛酮药物以促进脑细胞功能恢复。对烦躁、抽搐者静脉注射地西泮10 mg，使患者镇静，以免耗氧过多加重病情。 1.4 转送途中并发症的预见性护理 防止脑水肿，密切观察患者有无呕吐症状，及早发现脑水肿前兆，严密观察患者神志、生命体征、皮肤黏膜及瞳孔变化，苏醒时间及有无抽搐等症状，如发现抽搐症状及时报告医生，并遵医嘱给予相应的治疗，如注射安定、放置缠有纱布的压舌板或开口器于两臼齿之间，使其镇静及防止咬伤，及时给予20%甘露醇和地塞米松等药物。防止肺水肿，观察询问患者有无胸闷、憋气、咳嗽等症状，如气管分泌物较多，应及时清除口鼻分泌物，防止窒息和吸入性肺炎，协助翻身拍背，清醒患者鼓励其咳嗽，深呼吸，保持呼吸道通畅。心肌损害，询问患者有无胸闷、心悸等症状，注意控制输液速度（尤其是老年人或有其他疾病体弱者），给予心电监护，观察有无心动过速或心动过缓，如发现心电监护异常应及时报告医生做相应的处理。呼吸衰竭，应用多功能监护仪监测生命体征，严密观察瞳孔、神志、血氧饱和度，如患者出现呼吸衰竭、误吸窒息等症状立即行气管插管、机械通气的呼吸支持，及时清除口腔及呼吸道内异物及分泌物，随时做好心肺复苏的准备。 1.5 加强宣教工作 增强防范意识，每年冬季都有不少家庭因CO中毒遭受生命财产巨大损失，社区及乡村应在每年冬季来临前进行宣传教育，使居民增强防范意识，注意室内通风良好，烟囱结构严密通畅，有条件者室内安装CO自动报警器，减少家庭悲剧的发生。 2 讨论 急性一氧化碳中毒致死、致残率极高，每年因一氧化碳中毒而死亡者，位居各种意外中毒死亡之首位。抢救急性一氧化碳中毒，时间是关键，充分体现了时间就是生命。所以要尽量做到“三早”，即早发现、早脱离、早给氧。中毒患者的救治要争分夺秒，发现期间越短，即被发现一氧化碳中毒至急救医生到达现场开始正确救治的时间越短，预后越好。所以必须加快急救中心网络建设，缩短应急反应时间，缩短发现急救间期，提高救治好转率。同时要做好一氧化碳中毒的相关急救知识及简单的急救措施的宣教普及工作，在急救医护人员未到达现场之前，先电话指导报警人将患者移到空气新鲜的地方，解开衣领，取平卧位，保持呼吸道通畅，注意保暖。对呼吸、心跳骤停者，立即进行徒手心肺复苏技术，以减少缺氧的损害 参考文献 [1] 叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:972. [2] 喻道元,李良海,黄临生.高压氧治疗中重度一氧化碳中毒临床分析[J].临床急诊杂志,2003,4:32.
一氧化碳中毒的现场急救措施
一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。
病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
急性一氧化碳中毒院前与院内的急救护理
急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理 摘要：LI的研究应对急性一氧化碳中毒人员的院前急救措施，以改善其预后。方法本文采用回归分析法，统计39例急性一氧化碳中毒人员接受的院前急救措施等临床资料。在接警、出诊的同时迅速指挥事发现场对患者进行急救，争取抢救时间，降低致残致死的可能性。结果通过实施正确的院前?急救措施，入院抢救前，山轻度昏迷状态转入昏睡状态7例，III昏睡状态转入嗜睡状态9例，头晕、恶心、全身乏力症状减轻者12例，病情好转5例。结论提前干预指导现场急救, 尽早尽快通风，注意给已中毒人员保暖，釆取正确的院前急救措施能够有效的改善一氧化碳中毒的院询急救，明显改善中毒患者的救治和预后。 关键词：急性一氧化碳中毒；院前急救；护理 一氧化碳中毒的发生是因为一氧化碳气体本身是无色、无刺激气味的，于每年秋冬季高发。家中有使用一氧化碳做饭、热水等，一旦有气体泄漏或燃烧不完全，在通气差的环境中容易发生人员中毒。该气体中毒后，如果救治不及时，会有不同程度的后遗症或直接死亡。本文研究我院急诊科收治的39例急性一氧化碳中毒患者接受的院前急救护理，现报道如下。 1、临床资料 收集自2011年1月"2012年1月我院急诊科收治的急性一氧化碳中毒患者39例。其中，男性23例，女性16例：年龄14~66岁，平均年龄31. 7岁。所有患者均确诊为急性一氧化碳中毒。依据一氧化碳中毒的程度分为：轻度中毒17 例，血液COHB 浓度可高于10%、20%；患者表现有剧烈的头痛、头昏、心悸、四肢无力、腹痛呕吐、昏迷嗜睡等症状。中度中毒17例，血红蛋白一氧化碳浓度高于32%~45%,症状为呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快, 躁动不安；重度中毒5例，静脉血COHB 浓度可＞50%,症状为深度昏迷，无法唤醒，机体各种反射均消失，大小便失禁，骨骼肌张力增高，心率、血压下降。常有脑水肿，抽搐，呼吸衰竭，肺水肿，上消化道出血，休克和严重的心肌损害，心律失常，心肌梗塞，大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害。皮肤可出现血肿和水疱。本组39例患者30例使用煤炉燃烧不全在室内门窗紧闭时发生。9例在通风不良的浴室洗澡。
急性一氧化碳中毒的院前急救体会
急性一氧化碳中毒的院前急救体会 摘要】目的探讨院前救护对急性一氧化碳中毒病人预后的影响。方法对比经 院前急救处置的急性一氧化碳(CO)中毒病例（院前组）和未经院前急救处置病例（非院前组）的治愈率、死亡率、并发症发生率等进行比较。结果院前急救组 病人的好转率明显高于非院前急救组，而死亡率明显低于非院前急救组。结 论院前急救对急性一氧化碳中毒患者具有重大意义，有效降低了病残率、死亡率，提高了患者的生存质量。 【关键词】急性一氧化碳中毒院前急救预后 一氧化碳（CO）俗称煤气，是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体。急 性CO中毒多为生活中因煤气灶、煤气淋浴器等CO意外泄漏或煤炉燃烧不全、通气不良所致。主要临床表现为急性缺氧性脑病及其他脏器的缺氧性损害，及时有 效的抢救措施对减少缺氧性损害以及挽救患者的生命至关重要。我院自1999年 12月至2009年12月经院前急救治疗32例急性CO中毒患者，现总结报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料通过本院院前急救的急性CO中毒患者共32例，均符合急性重 症CO中毒诊断标准[1]，其中男性14例，女性18例，年龄15～78岁，平均40岁，非院前急救（对照组）的共16例（家属自行送至医院），男性6例，女性 10例，年龄17～80岁，平均42岁。 1.2现场急救方法接警后有条件的立即通知家属，开窗通风，将患者转到空 气新鲜的地方，平卧，保持呼吸道通畅，没条件的医务人员迅速出发赶赴现场， 由于本卫生院地处偏远，离县城较远，加之本地冬季普遍采用土法煤炉取暖，故 本院已做有应急预案，常备小型氧气罐及糖皮质激素、甘露醇和纳洛酮等急救药品。急救人员到达现场后评诂病情，清理口腔呕吐物，保持呼吸道畅通，给予高 流量面罩吸氧，加快碳氧血红蛋白（COHb）解离，增加CO的排出。及时处理各 种并发症，建立静脉通路，现场根据病情应用糖皮质激素、甘露醇和纳洛酮，同 时要注意加盖棉被及衣物进行保暖。心跳呼吸停止者行心肺复苏术，并以最快的 速度将病人转送至院内进一步治疗。 2 效果 32例急性重度CO中毒患者经院前急救护理，均安全转送入院。其中深昏迷 转为浅昏迷11例，浅昏迷转为昏睡21例，经过进一步的治疗及护理，28例患者均治愈出院，4例较重患者转上级医院给予高压氧等进一步治疗，都痊愈出院， 无死亡病例。对照组送至本院11例，其中1例死亡，经治疗深昏迷转为浅昏迷6例，浅昏迷转为昏睡4例，进一步治疗后痊愈出院，另外5例在送往县级医院途 中1例死亡，另4例出院后家访发现1例遗留有不同程度的神经系统后遗症，另 3例正常。 3 讨论 3.1早期氧疗对预后很重要中毒后吸氧可加速HbCO解离，吸入新鲜空气时 一氧化碳从HbCO释放排出量约4h，吸入纯氧可缩短为80min，吸入3个大气压 的纯氧可缩短为25min[2]，所以早期给予正确的急救，纠正缺氧，尽快阻断并逆 转缺氧性损害引起的恶性循环必定会明显提高救治好转率。所以在抢救CO中毒时，首先应将病人脱离中毒现场，保持呼吸道通畅，给予高流量氧气吸入改善缺氧，防止脑水肿，减少并发症的发生，如果条件许可，尽早转上级医院高压氧治疗，本报道中院前急救组病例中无并发症的发生也说明了早期氧疗的重要性。