5种中药制剂杀灭幽门螺杆菌的实验研究
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5种中药制剂杀灭幽门螺杆菌的实验研究
作者：杨春宾
来源：《医学信息》2016年第06期
摘要：目的研究5种中药制剂杀灭幽门螺杆菌的效果。方法选择2014年5月～2015年5月我院保存的新鲜活检胃黏膜标本作为实验材料，培养幽门螺杆菌群，制作细菌悬液，制备40、50、55mg/ml的黄连、黄芪健中汤、逍遥汤、枳实、紫草中药制剂，记录菌群存活情况和中药的灭菌率。结果一定浓度的黄连、黄芪健中汤和枳实可有效灭杀幽门螺杆菌，可将幽门
螺杆菌的菌落数从107CFU/ml降至106CFU/ml，黄连该浓度在在40～50mg/ml之间，黄芪健中汤和枳实的该浓度在50～55mg/ml之间，逍遥汤和紫草的灭菌效果随着中药制剂的浓度增大而增强；黄连的杀菌作用最理想，50～55mg/ml黄连灭杀幽门螺杆菌的杀菌率达99.00%，而
枳实、黄芪健中汤的杀菌功效次之。结论黄连的杀菌作用最强，其次为枳实、黄芪健中汤、
紫草、逍遥汤。
关键词：中药；幽门螺杆菌；实验
幽门螺杆菌感染的引发多种胃肠道疾病的重要原因[1]。目前，临床上通常应用多种抗生
素的方法治疗幽门螺杆菌感染，但是这种联合方式增强了药物的副作用，且耐药菌株的发生率逐渐增大[2]。本次选择2014年5月～2015年5月我院保存的新鲜活检胃黏膜标本作为实验材料，取得了一定的成果，其详情如下。
1 试验材料
1.1中药材料选择本院中药制剂黄连、黄芪健中汤、逍遥汤、枳实、紫草进行试验，妥善保存中药。
1.2布氏肉汤血琼脂培养基 15g琼脂、0.1g重亚硫酸钠、5g氯化钠、2g酵母粉、10g葡萄糖、10g胰蛋白胨、1000ml蒸馏水、8%～10%羊血液、1%抗生素混合液混合，控制培养基pH 值为7.2。
1.3西红柿汁培养基取新鲜西红柿，剥皮捣碎，用纱布挤压西红柿得滤汁。取1g葡萄
糖、10g蛋白胨、5g氯化钠、3g牛肉膏、400ml西红柿汁、1000ml蒸馏水混合，搅拌均匀，加入琼脂18.0/L，搅匀，在121℃的条件下灭菌，持续20min。冷却至50℃后，加入15μg头孢
菌素、250单位多粘菌素B、10μg万古霉素、5μgTMP、1～2滴乳酸混合。
1.4菌株在西红柿培养基双碟上涂抹胃黏膜组织，放于微需氧环境下，控制环境保持37℃温度、5%～8%O2、5%～8%CO2、33.6%H2，培养2d后，对菌群、菌体的形态、生化反应进行观察，采用快速尿素酶试验方法对菌体进行试验，确认其为幽门螺杆菌。取该幽门螺杆菌置入布氏肉汤中，保持微需氧环境，培养2d后取出。
幽门螺杆菌及根治
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下
幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)
Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the
幽门螺杆菌与溃疡病关系的三项发现过程
在幽门螺杆菌与溃疡病关系的三项发现过程中,意外发现、质疑和探索在其中起重要作用。幽门螺杆菌属意外发现,质疑催生了细菌导致溃疡假说的形成,探索使得抗生素成功治愈溃疡病成为现实。 2005年10月3日,诺贝尔奖评审委员会宣布,将2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予两位澳大利亚科学家:Robin Warren和Barry Marshall,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Hp)以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。颁奖仪式于2005年12月8日在瑞典首都斯德哥尔摩举行。 曾几何时,胃被广泛认为是一个无菌的环境,人们认为大量的胃酸不可能让细菌长期存活,而胃酸过多又导致胃溃疡和十二指肠溃疡。在过去的20多年中,对于溃疡病的认识和治疗发生了很大的变革,现在医师们普遍认可溃疡病由细菌导致并可用抗生素治愈。这种转变与Warren和Marshall的重大发现有关——包括发现Hp、溃疡病由Hp感染导致以及溃疡病可以通过抗生素治愈。加拿大Waterloo大学哲学系Paul Thagard教授从认知的角度,用科学发现的模式对他们的发现过程进行了深入的解析,以揭示他们是怎样挖掘出这些伟大发现的。我们将其主要解析概括如下,希望能够给大家一些启示。 发现1:幽门螺杆菌 1979年,Warren在1例无溃疡性消化不良患者的胃部活检标本中观察到螺旋菌(spiral bacteria)。通过显微镜,Warren观察到严重的胃组织炎症以及胃黏膜上的微生物。在接下来的2年中,Warren在很多标本中都观察到这种细菌,这些标本常常和胃炎有关。 螺旋菌以前也被观察到存在于多种肉食动物的胃中,包括人类,但并没有得到医学界重视。在1981年,Marshall开始了一项为期6个月的研究,主要是帮助Warren 调查他观察到的细菌。Warren 和Marshall观察到和弯曲杆类菌属类似的胃部螺旋菌。在1982年4月,这种螺旋状的生物被第一次培养出来,于1983年命名为幽门弯曲菌(campylobacter pyloridis)。在1987年,更名为幽门弯曲杆菌(campylobacter pylori),但是RNA分析和其他研究显示这种细菌不属于弯曲杆菌属,于1989年被再次更名为幽门螺杆菌(helicobacter pylori)。 发现2:幽门螺杆菌导致溃疡病 Marshall设计了一项研究,观察100例患者中出现该细菌和患胃病的相关性。在研究的过程中,Marshall阅读了大量文献,有趣的是在文献中发现了慢性胃炎和溃疡病之间有联系。1982年10月Marshall的统计学结果显示,除胃炎患者存在Hp外,13例十二指肠溃疡患者也全部发现有这种细菌。在1983年, Warren和Marshall在Lancet杂志上发表了他们的研究结果,他们这样描述:这种细菌几乎存在于所有的慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡或者胃溃疡患者中,所以这种细菌也许是导致这些疾病的重要原因。虽然关于溃疡病是细菌导致的假说在开始被很多胃肠病学家认为是荒谬的,但后来的研究极力支持Marshall 和 Warren的主张。 发现3:抗生素可治愈消化性溃疡 1981年,在Marshall和Warren的系统研究开始前,他们用四环素治疗1例患有严重胃炎的患者。14天后,患者胃部不适和胃炎都消失了。Marshall发现用枸橼酸铋治疗后溃疡的复发率减少,而且发现铋制剂胶体次枸橼酸铋在体外可以抑制Hp。后续的临床试验证实联合运用甲硝唑和铋剂可以根除80%病人的Hp,而且相似治疗同样有效。根除Hp可以使十二指肠溃疡的治愈率达90%;而胃溃疡的治愈率较低,因为35%的胃溃疡并非细菌导致,而是由非类固醇类抗炎药引起,如阿司匹林。
什么原因会让你感染幽门螺杆菌
什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力
共同进餐也会被传染幽门螺杆菌
共同进餐也会被传染幽门螺杆菌 幽门螺杆菌(HP)主要通过唾液传染，临床上患者主要表现为慢性胃炎、消化性溃疡等，幽门螺杆菌有哪些传播途径及其危害呢？ 如果你最近总是感觉胃口不好，不想吃东西;或还没吃几口就感觉饱了，就要赶紧查查是否感染了幽门螺杆菌。专家表示，非霍奇金淋巴瘤的某些分型可能跟幽门螺杆菌的感染有关，如MALT淋巴瘤等。 幽门螺杆菌感染是否降低了胃部组织的免疫抵抗力，使得淋巴瘤侵袭到了胃肠，从而协同了此病的发展与加剧，尚需专家论证。但是，生活中，人们对幽门螺杆菌的漠视，却令医务工作者颇为着急。 有数据表明，Hp感染在我国分布广泛，平均感染率为58%，其中10~20岁年龄段感染率达50%以上，感染呈现明显的家庭聚性。 为什么会这样?全家人一个盘子里夹菜，有的父母、老人或保姆并不知道自己感染Hp，当用自己的筷子给孩子夹菜时，自然就传给了孩子。而在农村地区，有的老人还用嘴喂孩子吃饭，这些不好的习惯都加剧了Hp高感染。 专家反复提醒家长，体检时最好查一下自己是否感染了幽门螺杆菌，检查挺简单，只需在检测仪器上吹足口气即可，没有任何创伤。如果已经感染，除积极治疗外，绝对不要给孩子夹菜、喂饭，有条件的情况下提倡分餐制，防止孩子感染。 幽门螺杆菌的感染来源和传播途径尚不十分明了，预防此病菌的关键在于把好卫生这一关，饭前便后洗手，不要喝生水，吃瓜果蔬菜要清洗干净。大多数人就餐时不分餐，易发生幽门螺杆菌的相互感染，接吻也可引起传染。 有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年） 幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ②13C或14C‐UBT阳性。 ③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。 诊断流程 诊断流程见图1
治疗 （一）根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性
者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。 （二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。
第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识
一、H、pylｏrｉ根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症，H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量：高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述2】根除Ｈ、pyloｒi得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强；共识水平:１00%. 【陈述３】H、pｙlｏｒi“检测与治疗(ｔest and ｔreaｔ)”策略对未经调查消化不良（uninvｅsｔigated dyｓpeｐsｉa)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本－效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量：中;推荐强度:条件;共识水平:1００%。 【陈述４】H、ｐylorｉ胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平：10０%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前，必须排除Ｈ、ｐyｌｏri相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述６】H、pyloｒｉ胃炎伴消化不良症状得患者,根除Ｈ、ｐylｏri后可使部分患者得症状获得长期缓解，就是优选选择。 证据质量：中;推荐强度：强;共识水平：１0０%。 【陈述7】H、pｙlori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史，均应该检测与根除H、pylori。 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平:1０0%。 【陈述8】根除Ｈ、pylｏri就是局部阶段胃（MAＬＴ）淋巴瘤得一线治疗。
证据质量：中;推荐强度：强;共识水平:100％。 【陈述9】服用阿司匹林或NSＡID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度:强；共识水平:100％。 【陈述10】长期服用ＰＰI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险，根除H、pylｏri可降低这种风险. 证据质量：中；推荐强度：强;共识水平:100%。 【陈述1１】有证据显示H、pｙlorｉ感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B１２缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测与根除H、ｐｙloｒｉ。 证据质量:低;推荐强度:条件；共识水平:１０0%。 【陈述１２】Ｈ、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量：高；推荐强度；强;共识水平：１00％。 【陈述13】H、pｙloｒi与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关，但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量：中;推荐强度：条件；共识水平：90、４%. 【陈述14】根除H、ｐｙlｏri可显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩，但难以逆转肠化生。 证据质量：中;推荐强度：强；共识水平:100%。
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过
黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃
如何预防幽门螺杆菌的感染
如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。 二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。 三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。
首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。 再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。 最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。
幽门螺杆菌和2005年诺贝尔医学奖
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）和 2005年诺贝尔医学奖 —挑战传统，以身试菌， 2005年诺贝尔医学奖的故事— < 老军医> 2005年10月，澳大利亚的马大夫(Barry Mashall)和沃大夫 (Robin Warren)在他们的发现正式发表二十一年后，终 于名至实归获得诺贝尔医学奖。诺贝尔“生理学或医学”奖项很少颁发给在第一线工作的临床大夫，上一次还是1990年，获奖的是两位毕业于哈佛大学医学院的美国大夫 Joseph E. Murray 和 Donnall Thomas，表彰他们在人类器官和骨髓移植领域的开创性工作。这次有点不同，两位获奖大夫来自名不见经传的澳大利亚西部小医学院，而 且是历时77年以后，诺贝尔奖再次光顾细菌学这个“低科技”领域，让许多人迷惑不解，中文网络上就有人说05年的诺贝尔医学奖科技含量不高云云，兴趣之余，我查了些资料，写了一个关于溃疡病研究历史的科普。 早在1875年，一个波兰大夫就写文章报告说他在胃里面看见了螺旋状的细菌，这个发现得到其他很多大夫的证 实，由此很早就有人怀疑胃炎和溃疡病是不是跟细菌感染有关系。但是，胃里面的盐酸浓度实在太高，很难想 象有什么细菌能够在这个环境下生活。1954年，美国胃肠病专家帕大夫 (Palmer ED) 发表了一篇文章，他观察了1180例胃的组织标本，探讨螺旋杆菌是不是在胃里面有生长繁殖，导致炎症，最后得出的结论是：这些细菌来 自于口腔，胃里面没有细菌生长，如果看到有细菌生长，那是因为胃组织死亡以后在那里繁殖起来的。那时候 没有人怀疑他的方法有问题，他那一千多病例就是说服力，他的结论几乎成了铁板钉钉的理论，从此以后30年间，大家就集中精力关注制酸剂的研发去了。 不信邪的人总还是有的，澳大利亚西部皇家佩思医院（Royal Perth Hospital）的病理大夫沃仑 (Warren JR) 就是其中一个。随着电子显微镜研制成功，病理研究进入了一个更高的层次，这时候就有不少人在胃里面很确切地看到 有螺旋状细菌，沃大夫的发现比较独特一些，他发现这些细菌所在部位，基本上都是胃有炎症或者溃疡的地
幽门螺杆菌2012中国专家共识
幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
幽门螺杆菌感染处理原则
幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1
幽门螺旋杆菌概述
幽门螺旋杆菌 (1) 幽门螺杆菌是如何致病的？ (1) 幽门螺杆菌感染会导致哪些疾病？ (1) 幽门螺杆菌常见传播途径？ (1) 怎么检查幽门螺杆菌？ (2) 感染了幽门螺旋杆菌的6个症状 (2) 医治方案 (2) 预防幽门螺杆菌应该注意哪些？ (2) 幽门螺旋杆菌主要在于抑止： (3) 食品杀菌 (3) 幽门螺旋杆菌 什么是幽门螺杆菌？幽门螺杆菌本质上是一种细菌，是一种革兰氏阴性杆菌，该细菌生存能力极强，能够在胃中强酸性环境中生存，是目前发现的唯一能够在胃里面生存的细菌。由于我国没有实行分餐，大家都是通吃一碗菜，也很少使用公筷，我国幽门螺杆菌感染率高，据统计有50%的人群感染。 幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 幽门螺杆菌感染会导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。 幽门螺杆菌常见传播途径？ 1、口口传播：中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 2、恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。 3、打喷嚏传播：患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。
幽门螺杆菌——唯一能在胃部生存的细菌
最近北京居高不下的气温让人们更加偏好生冷食物，加之最近欧洲杯热播，一杯冰凉的生啤再加上烤串几乎成了午夜看球的标配。但是这样一来，肠胃不适的情况也越来越多。不过，如果你还认为偶尔的胃疼仅仅是吃坏了东西的话，那可能真是想错了。因为在你的胃里可能正驻扎着一支细菌大军，像开荒部队一样辛勤地开垦着胃黏膜这片贫瘠的土地。也许刚开始只是零星的胃痛，但随之而来的就可能是各种绵延不愈的胃部疾病，甚至还有罹患胃癌的风险。这种细菌就是在1983年才被人类真正认识的幽门螺杆菌。 ■认识你 幽门螺杆菌——唯一能在胃部生存的细菌 北京武警总医院消化内科副主任医师李燕表示，幽门螺杆菌（也称为幽门螺旋杆菌）是一种对生长条件要求非常严格的细菌，因为胃部的环境适合其生长，所以多定植在胃部，也是目前所知的唯一一种可以在胃部生存的微生物。从目前的研究发现，幽门螺杆菌感染率非常高，大约40%的人都携带有幽门螺杆菌。而幽门螺杆菌在人体的胃部定植可能会引起一些疾病，也有可能一辈子不出现胃部疾病，和人类相安无事。如果有胃部疾病的表现，比如胃痛、胃胀、泛酸等表现，都可能是因为感染细菌引发的胃部疾病。幽门螺杆菌会诱发胃泌
素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心。一般由细菌导致的胃病和其它的无菌性的胃病相比有一定特点，往往较为顽固久治不愈，而且使用一些抗生素后会有好转。另外幽门螺杆菌还可以在牙菌斑里生长，使得感染者口腔出现异味，即使刷牙清洁以后还不能消除，这就可能是胃部感染了幽门螺杆菌。【治疗】 幽门螺杆菌不容易彻底治愈 海军总医院消化内科副主任医师刘景表示，幽门螺杆菌的携带人群比较多，这和细菌传播的模式有关。幽门螺杆菌感染的途径是口对口（比如共用餐具）、排泄物对口（比如被污染的食物）。如果一个家庭中有一个人感染了幽门螺杆菌，其它家庭成员也非常容易被感染。而在同一个家庭的成员身上往往会发现相同的幽门螺杆菌。另外幽门螺杆菌的感染往往是小量多次接触造成的，比如通过餐具的传播，往往是每天都在进行。这些因素使得幽门螺杆菌传播比较广泛，而且也不容易彻底治愈。 如果检查出感染了幽门螺杆菌，那是不是应该进行治疗呢？刘景表示，很多感染幽门螺杆菌的人本身并没有胃部的疾病，或者仅仅只是有腹胀和其它一些上腹部的不适，这类人群是否需要针对幽门螺杆菌进行治疗还存在争议。 因为目前发现和幽门螺杆菌有直接关系的胃部疾病有消化性胃溃疡和部分 胃炎，这些情况一定要治疗。而其他一些胃部疾病并不是直接和幽门螺杆菌有关，这部分患者是否治疗还没有统一的要求，往往取决于患者的意愿。不过由于目前证明有幽门螺杆菌可能增加胃癌的风险，所以对于胃癌的高风险人群，比如家族有胃癌病史，还是应该积极治疗。
幽门螺杆菌感染基层指南2019版
《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》发布 幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ② 13C或1?C‐UBT阳性。 ③ HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。 诊断流程 诊断流程见图1。
治疗 （一）根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。
（二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案，总共包括7种方案，各方案的剂量及用法等情况见表2。
中国幽门螺杆菌感染研究进展
19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。 我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。 一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异 1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本 质上的差异。 1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌 的不同带型。 有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附 能力。 近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈 湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型，Hp可分为CagA+Vac A+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型，我们（1996）将Hp的SDS-PAGE表型分型，综合112株的共同条带特征，可将Hp分为Ⅰ～Ⅳ型，而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1～Ⅳ5五个亚型。 我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。 贾继辉等（1994）发现，Hp的L型与其它细菌的L型一样，形态不均一，呈多形性。用HindⅢ酶切分析，显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同，南方医院（1996）发现Hp的变异体在体外可长期传代，而冷冻保存后则难以复苏，用特定的无血培养基可以促进形态
幽门螺杆菌的治疗原则
幽门螺杆菌的治疗原则 幽门螺杆菌（Hp）是革兰氏阴性微需氧菌，主要通过口-口途径传播，我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，还可发生消化性溃疡，甚至胃癌等。Hp在胃部定植后，机体难以自发清除，需要用药物根除。 一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。
诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。 二、药物选择：基于医保支付医保支付的基本条件：符合药品法定适应症及医保限定支付范围。
1.适应症PPIs的适应证有差异（见下表）。 温馨提示：抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片，一是不能提高Hp根除率，二是药品说明书无适应症。 2.医保情况
基于医保支付：PPI：首选奥美拉唑，铋剂：首选枸橼酸铋钾，抗菌药物组合：首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。 三、药物选择：基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，甲硝唑，克拉霉素，左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低：阿莫西林（0%~5%）、四环素（0%~5%）、呋喃唑酮（0%~1%）。3种抗菌药耐药率高：甲硝唑耐药率40%～70%，克拉霉素耐药率20%～50%，左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示：甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高，有用药史者不推荐使用。 四、药物选择：基于禁忌症和相互作用